肝衰--2011122
肝衰竭诊断标准
肝衰竭诊断标准肝衰竭是一种严重的疾病，通常由肝脏功能严重受损引起。
肝脏是人体内最重要的器官之一，它负责许多重要的生理功能，包括排毒、合成蛋白质、调节血糖和脂肪代谢等。
一旦肝脏功能受损，会导致身体出现严重的并发症，甚至危及生命。
因此，及早诊断肝衰竭至关重要。
肝衰竭的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查。
临床表现是诊断肝衰竭的重要依据之一。
患者常常会出现乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、黄疸等症状。
此外，肝衰竭还会导致精神状态改变，包括昏迷、意识模糊等症状。
这些临床表现对于医生来说是非常重要的线索，有助于及早发现肝衰竭的病情。
实验室检查是诊断肝衰竭的关键步骤之一。
血液检查可以发现肝功能的异常，包括肝酶、胆红素、凝血功能等指标的异常。
此外，肝功能的异常也会导致血液中氨基酸水平的升高，这也是诊断肝衰竭的重要依据之一。
另外，血液中凝血功能的异常也是肝衰竭的重要表现之一，包括凝血酶原时间的延长、凝血酶时间的延长等。
影像学检查也是诊断肝衰竭的重要手段之一。
肝脏的超声检查可以发现肝脏的形态和大小是否发生改变，是否有肝内胆管扩张、肝外胆管扩张等情况。
此外，CT和MRI检查也可以帮助医生了解肝脏的病变情况，包括肝脏的结构是否发生改变、肝内肿瘤的情况等。
综上所述，肝衰竭的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查。
在临床工作中，医生需要根据患者的临床表现和实验室检查结果，结合影像学检查的结果，综合判断患者是否患有肝衰竭，并及时采取相应的治疗措施。
希望本文的内容能够帮助大家更好地了解肝衰竭的诊断标准，及时发现和治疗肝衰竭，减少病情的恶化，提高患者的生存率。
肝衰竭诊断标准
肝衰竭诊断标准肝衰竭是一种严重的疾病，常常给患者带来巨大的痛苦和危险。
因此，及时准确地诊断肝衰竭对于患者的治疗和康复至关重要。
目前，国际上对于肝衰竭的诊断标准已经有了比较明确的规定，主要包括以下几个方面：1. 临床表现。
肝衰竭的临床表现主要包括肝功能受损导致的黄疸、腹水、肝性脑病等症状。
黄疸是肝衰竭最常见的表现之一，患者皮肤和巩膜呈现明显的黄色。
腹水是由于肝功能受损导致的低蛋白血症和门脉高压所致，患者腹部明显膨隆。
肝性脑病则是由于肝功能受损导致脑内毒素堆积所致，患者表现出精神异常、意识障碍等症状。
2. 实验室检查。
肝功能实验室检查是诊断肝衰竭的重要依据。
主要包括血清胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、凝血功能等指标。
肝衰竭患者血清胆红素明显升高，谷丙转氨酶和谷草转氨酶也常常升高，凝血功能受损。
3. 影像学检查。
影像学检查对于肝衰竭的诊断也具有一定的帮助。
腹部B超、CT、MRI等检查可以帮助医生观察肝脏的形态和大小，判断是否存在肝硬化、肝肿瘤等病变。
4. 肝组织病理学检查。
对于一些疑难病例，肝组织病理学检查可以帮助医生明确诊断。
通过肝穿刺活检，可以观察肝细胞的形态结构，判断是否存在肝细胞坏死、纤维化等病变。
综上所述，肝衰竭的诊断主要依靠临床表现、实验室检查、影像学检查和肝组织病理学检查。
在临床工作中，医生需要综合运用这些方法，结合患者的病史和临床表现，进行全面准确的诊断，以便及时采取有效的治疗措施，提高患者的治疗效果和生存率。
同时，对于一些疑难病例，还需要密切关注患者的病情变化，进行动态观察和评估，以便及时调整治疗方案，提高患者的康复率。
在日常工作中，医生需要不断学习和积累临床经验，提高对于肝衰竭的诊断能力，为患者的健康保驾护航。
同时，患者和家属也需要密切配合医生的治疗，积极配合各项检查和治疗，以便更好地控制病情，提高康复率。
希望通过大家的共同努力，能够更好地预防和治疗肝衰竭，减少病患的痛苦，提高生活质量。
2012年新版肝衰竭指南解读
2012年新版肝衰竭指南解读——浙江大学黄建荣教授2012版与2006版肝衰竭诊疗指南比较肝衰竭的定义仍然强调肝衰竭这一病理过程是在多因素的共同作用下引起的。
对肝衰竭分类一致两版指南都分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性（亚急性）肝衰竭、慢性肝衰竭，其定义在细节方面更加清晰。
肝衰竭的诊断新版指南引入国际标准化比值（INR），与凝血酶原活动度（PTA）同时作为出血倾向的量化指标。
肝衰竭的分期在新版指南中，肝衰竭仍分为早、中、晚期，晚期肝衰竭的定义有所变化。
此外，新版指南中引入了肝衰竭前期的定义。
治疗效果评估肝衰竭的疗效判断和预后评估是在2006版指南基础上新增加的内容。
治疗方法与2006版指南比较，新版指南中的治疗反映了近6年来国内外肝衰竭治疗的研究进展，增加了很多新思想，内容更加完整，所有推荐的治疗都遵循循证医学依据。
新版指南强调，在肝衰竭患者诊断明确后，应对其进行病情评估，收入重症监护病房进行监护治疗。
肝衰竭的定义，肝功能是强调重点肝衰竭的定义强调多因素的共同作用导致肝脏功能严重障碍，使肝脏的合成、解毒、排泄、生物转化等功能失代偿，出现凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的症候群。
在肝衰竭的病理过程中，肝功能仍然是指南突出和强调的重点，对临床医生评估肝衰竭患者具有重要的价值。
肝衰竭的病因，国内国外有所不同新版指南中详细列举了肝衰竭的常见和罕见病因，并且比较了国内外肝衰竭病因的差异。
在我国，病毒性肝炎仍然是导致肝衰竭的最主要病因；在国外，以对乙酰氨基酚等药物导致的急性、亚急性肝衰竭较为多见。
肝衰竭的分类，强调疾病的发展过程急性与亚急性肝衰竭都强调无基础肝病史，有无肝病史一直是我国与国外在急性、亚急性肝衰竭定义中的区别。
新版指南明确强调在急性、亚急性肝衰竭诊断中无慢性肝病史，即以往有HBV携带者此次发生肝衰竭，则不能称为急性肝衰竭或亚急性肝衰竭，说明我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展过程，国外更看重本次疾病发作的影响。
慢性肝功能衰竭
慢性肝功能衰竭慢性肝功能衰竭是指由于不同原因导致肝脏逐渐受损，功能逐步减退的病症。
慢性肝功能衰竭通常是由长期肝病（如肝炎、肝硬化、肝纤维化等）引起的。
这种疾病进展缓慢，但严重程度逐渐增加，并最终导致肝脏无法正常工作。
慢性肝功能衰竭的病因可以是多样化的，最常见的原因是长期酗酒、肝炎病毒感染以及脂肪肝。
饮酒过量会使肝脏受到损害，而乙型肝炎、丙型肝炎等病毒感染则使肝脏组织受到破坏。
另外，肝脏的脂肪肝也是慢性肝功能衰竭的常见原因，它是由于长期饮食不当、肥胖或糖尿病等因素所导致的。
慢性肝功能衰竭的症状随病情的不同而有所不同，常见的症状包括:1. 乏力和体力下降：由于肝脏无法正常代谢和合成能量所需物质，患者会感到严重的疲劳和虚弱。
2. 消化系统问题：患者可能会出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀和腹泻等消化系统问题，这是因为肝脏无法正常分解和吸收营养物质。
3. 皮肤问题：肝脏功能受损还会导致皮肤问题，如黄疸（黄疸是由于胆红素在体内堆积所致，使皮肤和眼白变黄）、皮疹和瘙痒等。
4. 免疫系统问题：肝脏在免疫系统中起着关键作用，但当肝脏功能减退时，会增加感染的风险，患者容易出现反复感冒、发热等症状。
治疗慢性肝功能衰竭的方法包括改变生活方式和药物治疗。
首先，改善生活方式非常重要，包括戒酒、健康饮食、锻炼等。
此外，患者还应避免使用对肝脏有毒性的药物或化学物质。
药物治疗方面，可以使用抗病毒药物来治疗肝炎病毒感染，同时还可以使用肝保护药物来改善肝脏功能。
对于肝硬化等晚期疾病，可能需要进行肝移植手术。
慢性肝功能衰竭是一种进展缓慢但严重的疾病，对患者生活和健康都造成了极大的影响。
因此，及早发现、诊断并采取有效的治疗手段非常重要。
此外，患者应该定期复查肝功能并遵循医生的建议，保持健康的生活方式，以减少慢性肝功能衰竭的风险。
肝衰竭PPT课件
对确定或疑似疱疹病毒或水痘- 带状疱疹病毒感染引发的急性肝衰竭患者，可使 用阿昔洛韦（5~10mg/kg，每8 小时静滴）治疗，并应考虑进行肝移植。
（2）药物性肝损伤所致急性肝衰竭
应停用所有可疑的药物，追溯过去6个月服用的处方药、中草药 、非处方药、膳食补充剂的详细信息（包括服用、数量和最后一次服 用的时间）。尽可能确定非处方药的成分。已有研究证明，N-乙酰半 胱氨酸（NAC）对药物性肝损伤所致急性肝衰竭有益。其中，确诊或 疑似对乙酰氨基酚（APAP）过量引起的急性肝衰竭患者，如摄入APAP 在4h之内，在给予NAC之前应先口服活性肽。摄入大量APAP的患者， 血清药物浓度或转氨酶升高提示即将或已经发生了肝损伤，应立即给 予NAC。怀疑APAP中毒的急性肝衰竭患者也可应用NAC。必要时给予人 工肝吸附治疗。对于非APAP 引起的急性肝衰竭患者，应用NAC亦可改 善结局。
（4）血吸虫性肝硬化 慢性肝衰竭
（5）亚急性肝衰竭（早期） 原因待查（入院诊断） 原因未明（出院诊断）
（对可疑原因写出并打问号）
肝衰竭的治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调 早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的病因治疗措施和综 合治疗措施，并积极防治各种并发症。肝衰竭患者诊断明确后，应 进行病情评估和重症监护治疗。有条件者早期进行人工肝治疗，视 病情进展情况进行肝移植前准备。
（2）促肝细胞生长治疗
为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素 和前列腺素E1（PEG1）脂质体等药物，但疗效尚需进一步确定。
（3）微生态调节治疗
肝衰竭患者存在肠道微生态失衡，肠道益生菌减少，肠道有害菌增 加，而应用肠道微生态制剂可改善肝衰竭患者预后。根据这一原理， 可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位 或降低内毒素血症及肝性脑病的发生。
肝功能衰竭的诊断标准
肝功能衰竭的诊断标准肝脏是人体最重要的器官之一，它具有多种功能，如合成蛋白质、代谢脂肪、分解毒素等。
当肝脏受到损伤或疾病影响时，肝功能可能会出现衰竭。
肝功能衰竭是一种严重的疾病，可以导致多种并发症和死亡。
因此，准确诊断肝功能衰竭至关重要。
本文将介绍肝功能衰竭的诊断标准。
一、肝功能衰竭的定义肝功能衰竭是指肝脏功能严重损害，导致肝细胞无法正常代谢和排泄代谢产物，从而导致多种并发症和死亡。
肝功能衰竭可分为急性和慢性两种类型。
急性肝功能衰竭是指肝功能在短时间内出现明显的下降，通常在几天或几周内发生。
慢性肝功能衰竭是指肝功能在较长时间内逐渐下降，通常需要数月或数年的时间。
二、肝功能衰竭的症状肝功能衰竭的症状包括肝功能异常、黄疸、腹水、肝性脑病、肝性骨病等。
肝功能异常包括肝酶升高、胆红素升高、凝血功能障碍等。
黄疸是因为胆红素不能正常排泄而导致的，患者皮肤和眼白变黄。
腹水是因为肝脏不能正常合成白蛋白和维生素K，导致血浆胶体渗透压下降和凝血功能障碍，从而导致腹水。
肝性脑病是因为肝脏不能正常代谢氨和其他毒素，导致神经系统功能异常。
肝性骨病是因为肝脏不能正常代谢维生素D和钙，导致骨骼疏松和骨折。
三、肝功能衰竭的诊断标准目前，国际上对于肝功能衰竭的诊断标准主要有两种，即美国肝病学会（AASLD）和欧洲肝病学会（EASL）的诊断标准。
下面将分别介绍这两种标准。
1. AASLD的诊断标准AASLD的诊断标准主要根据以下三个方面进行评估：（1）肝功能异常：血清胆红素＞34.2μmol/L和国际标准化比值（INR）≥1.5。
（2）肝性脑病：患者出现意识障碍和神经系统症状，如嗜睡、昏迷、震颤等。
（3）肝肾综合征：患者出现肾功能损害，如血肌酐升高、尿量减少等。
肝肾综合征的诊断需要排除其他肾脏疾病。
根据以上三个方面的评估结果，如果患者符合以下任意一项，即可诊断为肝功能衰竭：（1）急性肝功能衰竭：患者在6个月内出现肝功能异常和肝性脑病。
肝功能衰竭的诊断和处理
肝功能衰竭的诊断和处理肝功能衰竭是指肝脏不能正确地执行其维持身体正常运行所必需的正常生理功能的一种情况。
肝功能衰竭可能是由于某些疾病、药物或镰状细胞贫血引起。
肝功能衰竭通常被诊断为急性或慢性，取决于其持续时间。
本文介绍肝功能衰竭的诊断和处理方法。
诊断体格检查体格检查可能会发现以下临床表现：•肝脏肿大•黄疸•腹部膨胀•全身性水肿实验室检查1.血液检查血液检查可提供有关肝功能、胆汁酸、血象和凝血功能的信息。
肝功能指标包括丙氨酸转移酶（AST）、天冬氨酸转移酶（ALT）、胆碱酯酶（CHE）和总胆红素。
晚期肝功能衰竭患者还会出现低血糖和高尿素氮。
2.尿液检查尿液检查可能显示尿胆红素排泄过多。
3.影像学检查以超声和CT为主，有助于发现肝脏病变。
4.菌培养菌培养可用于发现感染源。
处理紧急处理对于临床表现明显的患者，需要进行紧急处理，包括：1.液体管理：保持患者一定的液体平衡，同时维持足够的血容量和血压。
如果患者排尿少，需要使用利尿剂。
2.电解质平衡：维持患者的电解质水平在正常范围内。
3.营养支持：保证患者摄取足够的营养物质。
4.抗感染治疗：应该早期应用有效的抗生素。
治疗肝功能衰竭的治疗通过根治疾病来实现，包括以下方面：1.寻找病因：必须首先确定肝功能衰竭的确切病因。
2.药物治疗：药物治疗应该根据病因和严重程度进行个体化治疗。
3.治疗并发症：如果出现严重的并发症，应该进行相应的治疗。
转诊若患者肝功能衰竭进展迅速，需要考虑肝移植。
有条件的医院或机构可以将患者转移至具备肝移植手术能力的医疗机构进行诊治。
肝功能衰竭可能是因为不同原因所致，正确的诊断和治疗可以帮助患者更早地恢复健康。
如果可能，最好将患者转移至具有肝移植能力的医疗机构，以获得更好的治疗结果。
肝衰的诊断标准
肝衰的诊断标准
肝衰竭的诊断标准因类型和分期而异。
1. 急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病，有厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状，血清总胆红素每日上升≥17.1μmol/L，肝脏进行性缩小。
2. 亚急性肝衰竭：急性起病，2~26周出现极度乏力、腹胀、恶心等症状，凝血酶原活动度≤40%，血清总胆红素≥10倍正常上限。
3. 慢性加急性或者亚急性肝衰竭：有急性黄疸加深、凝血功能障碍等肝衰竭表现，可合并包括肝性脑病、腹水、电解质素乱、感染等并发症，以及肝外器官功能衰竭。
4. 慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，缓慢出现肝功能进行性减退，血清总胆红素肝衰竭患者可以使用甘草酸二铵、还原性谷胱甘肽等护肝药物进行治疗。
医学专题肝衰
各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发 生严重损害，使其代谢、分泌、解毒与免疫(miǎnyì)功能发生严 重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑 病等一系列临床综合症。
其晚期阶段称为肝功能衰竭，临床主要表现为肝性脑 病和肝肾综合征。
一、常见病因
第二页，共四十页。
酶
瓜氨酸
琥珀酰 精氨酸
2.门--体分流(fēn liú) 氨绕过肝脏
肝严重受损，底物 , ATP , 酶活性
第十一页，共四十页。
urea NH3
Normal metabolism
protein NH3
第十二页，共四十页。
Liver
failure
肝衰竭
(shuāijié)
Blood NH3↑
urea ×NH3
羟苯乙醇胺↑
（FNT）→取代DA、NA
第二十一页，共四十页。
brain
酪胺
MAO
liver 苯乙胺
Normal metabolism
gut
酪氨酸
Tyrosine
phenylalanine
苯丙氨酸
Tyramine
酪胺
phenylethylamine 苯乙胺
第二十二页，共四十页。
Liver failure
和分解 AAA的能力(nénglì)↓ 血浆AAA ↑
BCAA/AAA ↓ 通过竞争进入到脑内 的AAA ↑ FNT ↑，NA ↓、DA ↓
第二十九页，共四十页。
●3.血浆氨基酸失衡(shī 学说 hénɡ)
(amino acid imbalance hypothesis)
▲氨基酸不平衡(pínghéng)（Amino acid imbalance）
肝衰竭—搜狗百科
肝衰竭—搜狗百科疾病病因目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒,约占80-85%)，其次是药物或肝毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。
另外妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病、寄生虫感染等也可导致肝衰竭的发生。
儿童肝衰竭的病因未明多见，遗传代谢性疾病(包括肝豆状核变性、半乳糖血症、酪氨酸血症、Reye综合征、新生儿血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等)。
朱世殊等分析120例肝衰竭患儿,在婴儿组和1岁以上组中病因不明均占第一位，分别为40.6%和 30.7%。
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某种药物等，也可以是多种因素共同所致，如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等。
疾病分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭被分为四类：急性肝衰竭(acute liver failure，ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure，SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic liver failure，ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure，CLF)。
具体定义见下表。
命名定义急性肝衰竭起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭亚急性肝衰竭起病较急，发病15日-26周内出现肝衰竭临床表现慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病基础上出现的急性或亚急性肝功能失代偿慢性肝衰竭在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿病理生理组织病理学检查对肝衰竭的诊断、分类及预后判定具有重要价值。
肝衰竭(慢性肝衰竭除外)以不同程度的肝细胞坏死、残留肝细胞再生为主要表现，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。
而慢性肝衰竭除分布不均的肝细胞坏死外，主要为弥漫性肝纤维化以及异常结节形成。
肝功能衰竭
诊
断
肝硬化失代偿期并发中枢神经系统 紊乱为其主要特征，一般诊断不难。主 要诊断依据为①严重肝病和（或）广泛 门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏 迷；③有肝性脑病的诱因；④明显肝功 能损害或血氨增高，扑翼样震颤和典型 的脑电图改变有重要的参考价值。
鉴
别诊断 肝性脑病的诊断必须排除其他疾病的可 能。①如以精神症状为唯一突出表现的易被 误诊为精神病，应注意排除；②肝性昏迷还 应与引起昏迷的其他疾病鉴别，包括：代谢 性脑病（如糖尿病酮症酸中毒、低血糖、尿 毒症、高钠血症、低钠血症等）；颅脑病变 （如脑血管意外、颅内肿瘤和感染等）；中 毒性脑病（酒精、药物、重金属中毒等）。
4、妊娠急性脂肪肝：多发生在第一胎,多发生在
第一胎，妊娠36—40周出现症状，迅速出现 黄疸，但尿胆红素阴性——急性肝性脑病。
5 、 门-腔静脉分流术后。
其临床表现因肝病的类型、肝细胞损害的 程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差 异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其 临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变 异性是本病的特点。但也有其共性的表现： 即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝 脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现， 一般表现为性格、行为、智能改变和意识障 碍。现主要就其脑病的临床表现分类简述如 下：
西医治疗方法 一、一般治疗 （一）调整饮食结构肝硬化患者常有负氮 平衡，因此应补充足够蛋白质。但高蛋白饮食可诱 发肝性脑病，因此对有肝性脑病患者应该限制蛋白 质摄入，并保证热能供给。 Ⅲ～Ⅳ期患 者应禁止 从胃肠道补充蛋白质，可鼻饲或静脉注射 25% 的 葡萄糖溶液。Ⅰ ～ Ⅱ期患者日应限制蛋白质在 2Og/d 之内，如病情好转，每 3~5 天可增加 10g 蛋白质，以逐渐增加患者对蛋白质的耐受性。待患 者完全恢复后每天每千克体重可摄入 0.8~1.0 蛋白 质，以维基本的氮平衡。由于植物蛋白质（如豆制 品）富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠 蠕动， 被细菌分解后还可降低结 肠的 pH 值 ，可 以加速毒物排出和减少氨吸收。因此 ，肝 性脑病 患者 应首选 植物蛋白。
肝功能衰竭的诊断标准
肝功能衰竭的诊断标准肝脏是人体内最重要的器官之一，它的主要功能是合成、代谢和分解各种物质，同时也是人体的解毒器官。
肝功能衰竭是指由于各种原因，肝脏无法正常执行其生理功能，导致各种严重疾病的发生。
肝功能衰竭的诊断标准是医学界的共识，也是治疗肝脏疾病的重要依据。
一、概述肝功能衰竭是指肝脏功能严重受损导致的一种疾病，主要表现为肝细胞坏死、肝细胞失去正常功能、肝细胞再生受阻等病理变化。
肝功能衰竭的病因很多，常见的包括病毒性肝炎、酒精性肝病、药物中毒、自身免疫性肝病等。
临床表现主要包括黄疸、腹泻、恶心、呕吐、肝性脑病等症状。
二、诊断标准肝功能衰竭的诊断标准主要包括以下几个方面：1. 临床表现肝功能衰竭的临床表现主要包括黄疸、肝性脑病、腹水、肝痛等症状。
其中，黄疸是最常见的症状之一，表现为皮肤、黏膜、巩膜等处发黄。
肝性脑病是指由于肝功能衰竭导致脑内毒素积聚所致的一系列神经系统症状，包括精神错乱、嗜睡、昏迷等。
腹水是指由于肝功能衰竭导致的腹腔内液体积聚所致的一种症状，常见于肝硬化患者。
2. 实验室检查肝功能衰竭的实验室检查主要包括血清胆红素、血清肝酶、血清白蛋白、血凝指数等指标。
其中，血清胆红素是最常用的指标之一，如果血清胆红素水平超过50μmol/L，可诊断为肝功能衰竭。
血清肝酶如天门冬氨酸转移酶（AST）、丙氨酸转移酶（ALT）等水平也常常升高。
血清白蛋白水平常常下降，血凝指数也常常降低。
3. 影像学检查影像学检查可以帮助医生判断肝功能衰竭的病因和病变程度。
常用的影像学检查方法包括B超、CT、MRI等。
其中，B超是最常用的检查方法之一，可以用于检查肝脏的大小、形态、结构等情况。
CT和MRI可以更详细地观察肝脏的病变情况，对于肝功能衰竭的诊断和治疗有很大的帮助。
4. 病理学检查病理学检查是诊断肝功能衰竭的重要方法之一，可以通过肝脏活检或肝脏切除来获取病理标本。
病理学检查可以帮助医生确定肝脏的病变程度、类型和病因，对于肝功能衰竭的诊断和治疗有很大的帮助。
肝衰 2011-12-2
2.假性神经递质与肝性脑病
(false neurotransmitter and
hepatic encephalopathy)
1. 假性神经递质的产生
正 食物 肠道 苯丙氨酸 脱羧酶 苯乙胺经门V 肝脏 单胺 常 蛋白质 分解 酪氨酸 肠道 酪胺
氧化酶
肝功能 单胺氧化酶 单胺不被 苯乙胺 体循环 活性降低 酪胺 病 受损 分解清除 理 脑 直接进入 门-体侧 单胺绕 β-羟化酶 枝循环 过肝脏
肝性脑病 外源性 肝性脑病
内源性肝性脑病
由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏，
未经解毒即进入体循环。
2.根据发生速度分
急性 肝性脑病 肝性脑病 慢性 肝性脑病
(三)肝性脑病分期
轻 微 性 格 、 行 为 改 变 1. 前驱期
(false neurotransmitter and hepatic encephalopathy)
假性神经递质是如何引起肝性脑病? 脑干网状 结构上行 激动系统 功能异常 锥体外 系受到 抑制 大脑皮质兴奋 性冲动减少,机 体不保持清醒, 嗜睡,昏迷等
假性神 经递质 竞争性 地取代 真性神 经递质
氨的吸收
肠道pH
(三) 促进正常神经递质功能恢复 左旋多巴 血脑屏障 中枢神 经系统
正常神经递质
(四) 氨基酸治疗
矫正血浆氨基酸失衡
总
结
肝性脑病
定义：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神
经系统功能代谢障碍为特征的、临床上表现为一系列 神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
发生机制或学说
肝肾衰竭怎么办
肝肾衰竭怎么办
一、概述
肝和肾都是人体的重要器官，肝脏又被称为人体的加工厂。
肝肾受到损伤时工能就会慢慢的减退，临床上会出现疲劳，食欲下降，恶心，腹胀或呕吐等症状，这就是大家平时说的肝肾衰竭。
那么，在平时的日常生活中大家应该怎样治疗肝肾衰竭呢？因为肝肾衰竭是有不同的原因引起的，所以治疗方法也不相同，在平时日常生活中，大家应该根据不同的病因采用不同的治疗方法。
二、步骤/方法：
1、第一乙肝患者常常会引起的肝肾衰竭，日常生活中会表现出精神无力，食欲不振等症状。
乙肝引起的肝肾衰竭要进行吃药治疗，乙肝患者要经常服用一些阿德福伟脂，这样可以缓解肝肾衰竭的症状。
2、第二，轻度的干肾衰竭：肝肾衰竭症状不太严重的可以在家卧床休息，做到不抽烟、不喝酒。
而且，还要注意平时营养均衡，多吃一些清淡的食物，饮食方面还要注意严格的消毒，保持清洁卫生。
3、第三，肝肾衰竭症状严重的患者：肝肾衰竭症状严重的患者要根据情况选择不同的手术进行治疗，在治疗的同时，还应该注意预防各种并发症。
常用的治疗手术有血浆置换术、肝移植术、肝细胞再生术等。
三、注意事项：
肝肾功能衰竭是常见的一种疾病，这种病会给患者身体和精神带来各种不同的影响。
在平时的日常生活中，一旦发现病症应该尽快去医院进行检查治疗，尽早得到治疗会给身体减少伤害，不要自作主张拖延时间，耽误了最佳的治疗时期。
肝衰竭诊治指南
肝衰竭诊治指南（2012年版）•作者：协作组办公室•来源：丁香园•阅读：14•日期：2013-10-25肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。
多年来，各国学者对肝衰竭的定义、病因、分类、分型、诊断和治疗、预后判断等问题不断进行探索。
2005年，美国肝病学会（AASLD）发布了《急性肝衰竭处理》的意见书（position-paper）。
2006年10月，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组和中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》，从定义、诱因、分类、诊断和治疗等方面对肝衰竭进行了系统而精要的阐述，既与国际接轨，又具中国特色，诊断分型突出了实用性，指导和规范了我国肝衰竭的临床诊疗。
2009年，亚太肝脏研究协会（APASL）推出了《慢加急性肝衰竭共识》。
2011年，AASLD发布了《急性肝衰竭指南更新》。
根据国内外最新研究成果，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组和中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组再次对我国的《肝衰竭诊疗指南》进行更新。
《肝衰竭诊治指南》（简称《指南》）旨在使医生对肝衰竭的诊治有进一步了解，并做出较为合理的决策，而非强制性标准。
鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂病理生理过程，本《指南》不可能包括或解决肝衰竭诊治中的所有问题。
因此，在针对某一具体患者时，临床医生应参照本《指南》，并充分了解肝衰竭的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊治方案。
随着对肝衰竭诊断、治疗研究的逐渐加深，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。
本《指南》的制订遵守了循证医学原则，推荐意见所依据的证据共分为3个级别5个等级（表1）。
表 1 证据等级与定义注：*数字越小，证据等级越高。
一、肝衰竭的定义和病因（一）定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
肝衰竭的并发症有哪些-
肝衰竭的并发症有哪些?
*导读：肝脏是人们重要的器官之一，是我们身体的“加工厂”。
那么当我们的肝脏得了肝衰竭之后，对我们的健康影响就
更不……
肝脏是人们重要的器官之一，是我们身体的“加工厂”。
那
么当我们的肝脏得了肝衰竭之后，对我们的健康影响就更不利了，肝衰竭本身病情发展迅速，还会引起很多的并发症，下面就让我给大家说说都有什么并发症吧。
*肝衰竭的并发症有哪些?
1.肝性脑病：肝衰竭时由于肝脏功能的全面障碍，可引起不同程度的神经系统失调综合症，主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷，最终可导致死亡。
2.水、电解质酸碱平衡失调：由于患者严重的消化道症状及利尿剂的使用，可出现低钠、低钾、高钾血症以及酸碱失调等。
3.肾功能不全：由于有效循环血容量不足、内毒素等作用，可造成功能性肾功能不全，如不及时有效纠正，可进而导致器质性肾功能不全，最终肾衰竭。
4.严重院内感染：由于患者机体免疫功能低下、肠道微生态失衡、肠黏膜屏障作用降低及侵袭性操作较多等，住院期间可合并各种院内感染，加重病情，包括各种真菌和细菌等。
5.凝血供能障碍所致各种出血：如鼻出血、粘膜瘀斑甚至内
出血等。
6.血糖代谢异常：由于食欲差及肝脏对葡萄糖的代谢障碍，可出现严重低血糖。
看完这些相信大家都了解了肝衰竭的并发症有哪些了，现在每年有很多人都到医院定期检查肝功能，以更好地维持自己的健康，甚至一些企业招人的时候都会检查肝功能。
在这里要提醒大家:美酒虽好，切记不要贪杯哦，为自己也为家人。
肝衰竭
Ⅲ期：又叫昏睡期。木僵、昏睡为主。如 病人合作可引出扑翼震颤。各种神经病理 征陆续出现。脑电图出现明显异常的日波 和三相慢波。 Ⅳ期：又叫昏迷期。病人丧失神志，进入 昏迷期，呼之不醒，对疼痛刺激尚有反应 。浅昏迷时腱反射亢进，肌张力增高，查 体不合作，不能引出扑翼震颤。进入深昏 迷，各种反射消失，对各种刺激无反应， 瞳孔散大，过度换气，脑电图出现S波。
低血糖 约40％患者发生严重低血糖 （＜2.2mmol/L） 原因 ①肝细胞坏死、肝细胞内糖原丢失 ②糖异生作用降低； ③胰岛素灭活减少－－加重肝性脑 病、脑损伤。
（8）呼吸系统并发症
急性肺水肿（ARDS）：发生率37％－60％ 机理 Na＋,K＋-ATP酶活性受抑，肺毛细血管通透性增加 脑水肿，肺血管神经调节功能障碍 体内扩血管物质灭活减少→肺小动脉扩张→血浆 外渗 临床表现 呼吸困难、紫绀、呼吸衰竭、肺部罗 音 其它 感染、肝性胸水、肝肺综合征
预后
▲发病年龄小于10岁或大于40岁病死率高。 ▲药物性HF较病毒性HF预后佳。 ▲肝硬化门－体短路性脑病或肝性脑病I－II度预 后较好，III－IV度预后不良。 ▲胆红素大于300μ mol/L + 酶胆分离者预后恶劣。 ▲PT大于对照组3倍者预后差。 ▲胆固醇进行性下降者预后差，小于1.6mmol/L者 92.9%死亡。 ▲有严重并发症如出血、呼衰、肾衰者预后差，病 死率极高。
(2)脑水肿 发生率高达50％－80％。 脑水肿的线索 ①频繁呕吐；②逐渐加重的头痛；③脉 搏缓而有力；④血压高，脉压加大；⑤视 力模糊；⑥呼吸不规律；⑦球结膜水肿； ⑧嗜睡、烦躁、昏迷。
(3)水、电解质酸碱平衡失调：由于患者严重的消化 道症状及利尿剂的使用，可出现低钠、低钾、高钾 血症以及酸碱失调等。 碱血症 低钾、氨刺激过度换气－－呼碱
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假性神经递质是如何引起肝性脑病? 脑干网状 结构上行 激动系统 功能异常 锥体外 系受到 抑制 大脑皮质兴奋 性冲动减少,机 体不保持清醒, 嗜睡,昏迷等
假性神 经递质 竞争性 地取代 真性神 经递质
引起肝性脑病的机制: 正常情况下，BCAA和AAA通过血脑 屏障时,由同一载体转运而进入脑组织。 肝功能受损时，血浆中BCAA 减少， AAA 增多，进入脑组织 AAA 增多， 使假性神经递质生成增多，取代真性 神经递质作用，最终导致昏迷。
AAA↑
BCAA↓
血脑屏障
色aa
羟化
苯丙aa
脱羧
酪aa ×
1.代谢: 物质代谢和能量代谢 2.物质合成: 白蛋白、凝血因子等 3.分泌和排泄: 胆汁 4.解毒：药物、毒物和代谢废物 5.免疫功能：细胞和体液免疫功能
肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
肝性脑病
◆概念、分类及分期 ◆发病机制 ◆诱因 ◆防治原则
第一节 概念、分类及分期
3.氨对脑组织的毒性作用
(intoxication effect of ammonia on brain tissue) (1) 干扰脑细胞的能量代谢
(2) 脑内神经递质发生改变 (3) 对神经细胞膜有抑制作用
(1) 干扰脑细胞的能量代谢
①抑制丙酮酸脱羧酶活性
② ATP产生减少
③ ATP消耗增加
75% 25%渗 入肠腔
未吸收 aa
尿素 尿素酶
NH3
NH3
肾脏
肠道产氨
随尿排出体外
血氨去路:
1、在肝脏经鸟氨酸循环合成尿素－主要去路
鸟氨酸循环
OCT：鸟氨酸氨基甲酰转移酶 CPS：氨基甲酰磷酸合成酶
血氨去路:
2、在脑、肝等组织，ATP供能的情况下， α- 酮戊二酸和氨生成谷氨酸，谷氨酸和氨 生成谷氨酰胺。
2.假性神经递质与肝性脑病
(false neurotransmitter and
hepatic encephalopathy)
1. 假性神经递质的产生
正 食物 肠道 苯丙氨酸 脱羧酶 苯乙胺经门V 肝脏 单胺 常 蛋白质 分解 酪氨酸 肠道 酪胺
氧化酶
肝功能 单胺氧化酶 单胺不被 苯乙胺 体循环 活性降低 酪胺 病 受损 分解清除 理 脑 直接进入 门-体侧 单胺绕 β-羟化酶 枝循环 过肝脏
① 肠道产氨增多 ② 肾脏产氨增多 ③ 肌肉产氨增多
①
肠道产氨增多
上消化道出血
血液蛋白质分解
氨产生增加
肠粘膜淤血、水肿 食物消化、吸收和排空 细菌丛生
氨的生成增多
② 肾脏产氨增多
肝肾综合征
氮质血症
尿素酶
产氨增多
胃肠道的尿素
③ 肌肉产氨增多
烦躁不安、扑翼样震颤 肌肉活动加剧 腺苷酸分解
产氨增多
氨清除不足
A、急慢性 肝功能障碍
ATP供给不足 酶活性降低 底物缺乏
鸟氨酸循 环障碍
尿素 合成 血氨
B、建立侧枝循 环的肝硬化病人、 门-体静脉吻合术 后病人
肠道的 氨绕过 肝，没 进行尿 素合成
直接 进入
体循环
(2)血氨生成增多
75%的氨来源于肠道
蛋白质
尿素
氨基酸
尿素酶
氧化酶
氨
氨
血氨生成增多
(Concept，etiology and classification)
(一) 肝性脑病概念
由于急性或慢性肝功能不全引 起的、以中枢神经系统功能代谢障 碍为特征的、临床上表现为一系列 神经精神症状、最终出现肝性昏迷 的神经精神综合征。
(二)分类
1.根据原因分
(Classification) 内源性 肝性脑病
(一)消化道出血
曲张的食管 下端静脉破裂
常见的诱因
血液中蛋白分解
氨产生增加
(二) 碱中毒
呼碱和代碱（低K+） H+
NH3
OH-
NH4+
(三) 感染
感染
组织蛋白 分解
氨产生增多
内源性 氮负荷
(四) 氮质血症 肝功能不全 肾功能不全
肠腔内尿素
血尿素浓度
(五) 其它
镇静药、麻醉药使用不当
药物蓄积 抑制中枢
氨中毒学说 假性神经递质学说
神经递质
血浆氨基酸失衡学说
目前新观点
综合学说
肝性脑病
神经递质
GABA学说
丙酮酸脱羧酶
① 抑制丙酮酸脱羧酶活性 ② ATP产生减少 ③ ATP消耗增加
(2) 脑内神经递质的改变
兴奋性递质减少： 乙酰胆碱、谷氨酸
抑制性递质增多：
谷氨酰胺、 γ-氨基丁酸
晚期，氨抑制 GABA转氨酶
GABA先少后多
(3) 氨对神经细胞膜的抑制作用
①氨干扰细胞膜上钠泵的活性，影响复极后期膜的离子转运， 使膜电位变化和兴奋性异常。 ②氨与钾离子有竞争作用，影响在细胞膜内外的正常分布， 从而干扰神经的传导活动。 Na+
分解 清除
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
正常及假性神经递质的结构
假性神经递质 (false neurotransmitter)：
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结 构上与正常递质（去甲肾上腺素 和多巴胺）十分相似，但不能完 成正常神经递质的功能(生理效应只
有正常神经递质的1/50－1/10)。
2.假性神经递质与肝性脑病
肝性脑病的发病机制
病理生理基础：肝功能衰 竭和门-体静脉之间侧支循环 形成和(或) 手术分流。
一、氨中毒学说
(ammonia intoxication)
内容：在严重肝病时，机体内氨生 成过多而肝脏对氨的清除能力下降， 致使血氨水平显著升高，高浓度的 氨通过血脑屏障进入脑组织， 引起脑功能障碍。
扑翼样震颤等
治疗：给予左旋多巴。
因为左旋多巴是多巴胺和去甲肾上腺素 的前体，易透过血脑屏障，在神经元处 被脱羧形成多巴胺，进而转变成去甲肾 上腺素。真性神经递质的增多，竞争性 地取代假性神经递质，使正常神经传导 恢复，患者可由昏迷转为清醒。
三、氨基酸失衡学说 1.血浆氨基酸失衡的表现
(manifestation of plasma amino acid imbalance)
3、肾脏是排氨的主要场所，除了排尿素 外，在排酸的同时以NH4＋的形式排NH3。
4、血氨过高，肺脏呼出少量NH3 。
一、氨中毒学说
(ammonia intoxication)
2. 血氨升高的原因 血氨清除不足 血氨生成增多
(1) 氨清除不足
①鸟氨酸循环障碍
主要原因
②门-体分流使肠内氨 不经鸟氨酸循环
一、氨中毒学说
(ammonia intoxication)
1. 氨的正常代谢
血氨的来源和去路
血 氨 来 源 血氨
血氨的主要来源 1 、肠道产氨 食物蛋白分解 进 2、肾脏产氨（肾小管上皮细胞分解谷胺酰胺） 入 血 3、肌肉产氨（活动时腺苷酸分解）
液
尿素分解
弥散 入血 aa氧化酶
肝脏 鸟氨酸循环
尿素
肝性脑病 外源性 肝性脑病
内源性肝性脑病
由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏，
未经解毒即进入体循环。
2.根据发生速度分
急性 肝性脑病 肝性脑病 慢性 肝性脑病
(三)肝性脑病分期
轻 微 性 格 、 行 为 改 变 1. 前驱期
多巴
脱羧
5-羟色氨酸
脱羧
苯乙胺
-羟 化
×
多巴胺↓
酪胺
-羟 化
×
去甲肾上腺素↓
5-羟色胺↑
抑制
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
肝昏迷发生可能是由于假性神经递质取代了 真性神经递质，也可能是由于脑内真性神经 递质合成受阻，或者是二者综合作用的结果， 所以说血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质 学说的补充和发展。
在小肠内不分解
乳酸+醋酸
NH3
H+ OH－
NH4+
二、假性神经递质学说
内容：肝性脑病的发生是由于假性神 经递质在突触部位堆积，使神经突触 部位冲动的传递发生障碍，从而引起 神经系统的功能障碍而导致昏迷。
二、假性神经递质学说
1. 假性神经递质的产生
(synthesis of false neurotransmitter)
治疗:
输入高支链氨基酸混合营养液，使AAA进入 脑减少，假性神经递质生成减少，使机体保 持意识清醒。四、γ-氨基丁酸（GABA）学说
抑制性神经递质
正常 谷氨酸
脱羧酶
GABA
肝脏
清除
病理 神经 系统 抑制
GABA 肝功能受损 血GABA 不被清除 绕过肝脏直接 门-体分流 进入体循环 与GABA 超级化 细胞外 受体结合 状态 Cl－内流 GABA受体
支链氨基酸(BCAA)减少 芳香族氨基酸(AAA)升高
支链氨基酸 （BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸
支链
芳香
。
支链
芳香
正常和肝昏迷时血浆支链和芳香氨基酸比值
2.血浆氨基酸失衡的发生机制
(pathogenesis of plasma amino acid imbalance)
扑翼样震颤
Flapping tremor (asterixis)
睡 眠 障 碍 、 行 为 失 常
2. 昏迷前期