急性肺栓塞的诊断与治疗.ppt
急性肺栓塞的诊断与治疗 ppt课件
静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)由于PTE与DVT在发
病机制上存在相互关联,是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现, 因此统称为VTE。
DVT+PET=VTE
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流行病学
VTE年发病率为100~200/10万人。
高风险,确诊率 不高!
根据现有流行病学模型估计,2004年总人口为4.544亿的欧盟六国, 与急性肺栓塞有关的死亡超过317 000例。其中,突发致命性急性肺栓 塞占34%,死前未能确诊的占59%,仅有7%的早期死亡病例死前确诊。
CUS诊断近端血栓的敏感度为90%,特异度为95%。
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遗传性易栓症相关检查
抗凝蛋白缺陷是中国人群最常见的遗传性易栓症,建议筛查的检测项 目包括抗凝血酶、蛋白C和蛋白S的活性。
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诊断
采取"三步走"策略
临床可能性评估
初始危险分层
逐级选择检查手段
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有VTE复发史的患者更易反复发作,无明显诱因的VTE较有暂时性危险 因素的VTE更易复发。
抗凝治疗期间或停药后D-二聚体水平升高者复发风险增加。
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病理生理
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临床表现(缺乏特异性)
1.症状:表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存 在心、肺等器官的基础疾病。如呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和 (或)咯血等。
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精品资料
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《急性肺栓塞》课件
运动康复
根据患者的具体情况,制定个性化的运动康复计划,包括有氧运动、呼吸训练等 ,以改善心肺功能,增强体质。
心理康复
关注患者的心理状态,提供心理疏导和支持,帮助患者克服焦虑、抑郁等情绪障 碍,树立战胜疾病的信心。
康复指导
生活方式调整
指导患者养成良好的生活习惯,包括戒烟、限酒、合理饮食 、规律作息等,以降低肺栓塞复发的风险。
应。
抗炎药物
如糖皮质激素等,、阿片 类药物等,用于缓解疼
痛和不适感。
手术治疗
肺动脉血栓摘除术
通过手术摘除肺动脉内的 血栓,恢复肺组织血液供 应。
导管介入治疗
通过导管将药物或装置送 至肺动脉,对血栓进行溶 解或机械清除。
腔静脉滤器植入术
在腔静脉内植入滤器,拦 截下肢深静脉的血栓,预 防其进入肺动脉。
与主动脉夹层鉴别
主动脉夹层表现为突发剧烈的胸背部撕裂样疼痛,可伴有 高血压和休克表现,而急性肺栓塞胸痛相对较轻,血压下 降表现少见。
03
急性肺栓塞的治疗
药物治疗
抗凝药物
如肝素、华法林等,用 于降低血液凝固风险,
预防血栓形成。
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等, 用于溶解已经形成的血 栓,恢复肺组织血液供
保持健康的生活方式
戒烟、限酒、控制体重、规律作息、 适度运动等,有助于降低血栓形成的 风险。
积极治疗原发病
对于存在高血压、糖尿病、高血脂等 慢性疾病的患者,应积极治疗和控制 ,降低血栓形成的风险。
避免长时间久坐或卧床
长时间保持同一姿势,容易导致血液 循环不畅,增加血栓形成的风险。
护理方法
严密监测病情
密切观察患者的生命体征、呼 吸、心率、血压等指标,及时
2024版肺栓塞的PPT课件
肺栓塞的PPT课件•肺栓塞概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•患者教育与心理支持•总结回顾与展望未来01肺栓塞概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现肺栓塞的临床表现多样,包括呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、心悸等。
严重者可出现休克、晕厥甚至猝死。
分型根据栓子大小和数量,肺栓塞可分为急性大面积肺栓塞、急性非大面积肺栓塞和慢性肺栓塞三种类型。
不同类型肺栓塞的临床表现和预后也有所不同。
02诊断方法与标准诊断方法01020304临床表现体征检查实验室检查影像学检查诊断标准及流程疑似病例确诊病例诊断流程鉴别诊断与误区需与肺炎、胸膜炎、支气管哮喘等疾病进行鉴别。
忽视患者病史和危险因素,仅凭临床表现进行诊断。
过度依赖单一实验室或影像学检查结果,未进行综合评估。
忽视鉴别诊断的重要性,导致误诊或漏诊。
鉴别诊断误区一误区二误区三03治疗原则与措施治疗原则早期诊断和及时干预肺栓塞的病情凶险,需要尽早确诊并采取干预措施,以降低病死率和改善患者预后。
个体化治疗根据患者的具体病情和身体状况,制定个体化的治疗方案,包括药物选择、剂量调整等。
综合治疗采取多种治疗手段相结合的方式,如药物治疗、溶栓治疗、手术治疗等,以达到最佳治疗效果。
药物治疗方案溶栓药物抗凝药物如尿激酶、链激酶等,用于加速血栓的溶解,恢复肺动脉的通畅。
对症治疗药物手术治疗对于药物治疗无效或病情严重的患者,可考虑手术治疗,如肺动脉血栓内膜剥脱术等。
机械通气辅助对于严重呼吸困难的患者,可采用机械通气辅助呼吸,以维持患者的生命体征。
介入治疗如导管溶栓、球囊扩张等介入治疗手段,可在不开胸的情况下对肺动脉进行局部治疗,达到疏通血管的目的。
非药物治疗手段04并发症预防与处理常见并发症类型及危害呼吸衰竭肺栓塞导致肺部血管阻塞,影响氧气交换,严重时可引发呼吸衰竭,危及生命。
肺动脉高压肺栓塞后肺动脉压力升高,长期肺动脉高压可导致右心衰竭。
急性肺栓塞诊断治疗专家共识PPT
弱易患因素(OR<2,W)包括 妊娠、卧床>3 d、久坐不动(如长时间乘车或飞机旅行)、老龄、静脉曲张。
根据现有流行病学模型估计,2004年总人口为4.544亿的 欧盟六国,与急性肺栓塞有关的死亡超过317 000例。其中,
早期死亡病例死 前确诊仅有, 7%
突发致命性急性 肺栓塞, 34%
死前未能 确诊的,
59%
我国急性肺栓塞防治项目对1997年至2008年全国60多家 三甲医院的急性肺栓塞患者进行登记注册,1679 2182例住 院患者中共有18206例确诊为急性肺栓塞,发生率为0.1%。
随着研究深入,不断发现新的易患因素
VTE与动脉疾病尤其是动脉粥样硬化有着共同的危险因素,
如吸烟、肥胖(w)、高脂血症、高血压、糖尿病(W)等。3个月 内发生过心肌梗死或因心力衰竭(S)、心房颤动或心房扑动住 院(S)等心内科常见临床情况的患者VTE风险显著增加。
VTE风险贯穿妊娠全程,包括 体外受精(M)、妊娠初期3个月(M)、产后6周(M)。
一、专用术语与定义
肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右 心功能障碍的临床综合征,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、 羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembohsm,PTE)是最常见 的急性肺栓塞类型,由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺 动脉或其分支所致,以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理 生理特征和临床表现,占急性肺栓塞的绝大多数,通常所 称的急性肺栓塞即PTE。
肺栓塞最新指南ppt课件
易患因素
➢ 强易患因素(相对危险度OR大于10,S):重大创伤、外 伤、手术、下肢骨折、关节置换和脊髓损伤等。
➢ 中等易患因素(OR 2-9,M):膝关节镜手术、自身免疫 疾病、遗传性血栓形成倾向、炎症性肠道疾病、肿瘤、口 服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管、卒中瘫痪、慢 性心力衰竭或呼吸衰竭、浅静脉血栓形成
肺血栓
深静脉血栓
肺栓塞的大体解剖观
流行病学
➢静 脉 血 栓 栓 塞 症 ( V T E ) 年 发 病 率 为 1 0 0 - 2 0 0 / 1 0 万 人
➢我国急性肺栓塞防治项目1997-2008年全国60多家 三甲医院住院患者中肺栓塞发生率0.1%。
➢急性肺栓塞发生风险与年龄相关,40岁以上,每增加 10岁,发生风险增加约1倍。
概念
➢深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT): 是引起PTE的主要血栓来源,DVT多发生于下肢或骨 盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支。 PTE常为DVT的合并症。
➢静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism, VTE):DVT和PTE统称为VTE,为同一疾病病程中两 个不同阶段的临床表现。
Wells评分和修正的Geneva评分) 2. 初始危险分层 3. 逐级选择检查手段明确诊断
2001年Wicki等制定的Geneva量表包 括急性肺栓塞的危险因素(年龄、既 往患过PE/DVT病史,近期手术), 体征(心率)和辅助检查包括动脉血 气分析和胸片,减少了主观判断的误 差。 在低度危险约10%患者确诊肺栓塞, 高度危险有81%患者确诊肺栓塞。 但是动脉血气和心率稳定性不佳,
治疗—循环支持
右心功能不全,心排血量降低
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南PPT课件
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
*
临床表现
PE多发于深静脉血栓形成后3-7天;10%患者死于PE症状出现后1小时内。 5-10%PE表现有休克或低血压;50%患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据; 90%死亡病例是未治疗过的,只有10%死亡病例是被治疗的 0.5-5%的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50%在三个月内复发
(续左) 易患因素 患者相关 环境相关 中等易患因素(OR 2-9) 恶性肿瘤 口服避孕药治疗 卒中瘫痪 产后 浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向
*
临床表现
对1880例PE患者(13.J Am Coll Cardiol,2011,57:700–706)临床表现进行分析,上述症状和体征出现的频度分别为: 呼吸困难(50%)、胸膜性胸痛(39%)、咳嗽(23%)、胸骨后胸痛(15%)、发热(10%)、咯血(8%)、晕厥(6%)、单侧肢体疼痛(6%)、单侧肢体肿胀(24%)
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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基本概念
肺栓塞(pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 肺动脉血栓形成(pulmonary thrombosis)指肺动脉病变基础上(如肺血管炎、白塞氏病等)原位血栓形成,多见于肺小动脉,并非外周静脉血栓脱落所致,临床不易与肺栓塞相鉴别。
急性肺栓塞的早期诊断和治疗ppt
Reference Line
ZS
C LA UDIA
W ELLS
1.00
GENEVA
诊断:血浆D-二聚体
❖ 血浆D-二聚体为交联纤维蛋白降解产物,对 纤维蛋白有很高得特异性,其正常参考值 <500μg/L,升高提示体内血栓存在
❖ D-二聚体小于500ug/L(定量ELISA法))可以 除外PE
❖ 肿瘤、炎症、感染、坏死等都可产生纤维蛋 白,所以D-二聚体大于500ug/L对PE得阳性预 测价值较低,不能用来诊断PE
❖ 联合这些检查方法即形成PE诊断策略 ❖ 《欧洲心脏病学会急性肺动脉栓塞诊断治疗
指南》推荐D-二聚体+ US +肺扫描做为急诊 首选得诊断策略
D-二聚体+US+肺扫描得研究结果
排除PE 16(17.4%) 漏诊PE 4例(8%)
排除PE25(27.2%) 低可能2(2.17%)
怀疑PE患者104例
溶栓治疗:机制
❖ 药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变 为纤溶酶,迅速裂解纤维蛋白,使血块溶解
❖ 清除与灭活凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ,干扰凝血 作用
溶栓治疗:适应证
❖ 大面积PE(超过两个肺叶血管) ❖ 次大面积PE并右心功能障碍 ❖ 伴血流动力学改变 ❖ 并发休克与体循环低灌注 ❖ 原有心肺疾病由于次大面积PE引起循环衰
sTM值 ng/ml
对照组 (n=9)
2.34±0. 43
PE组 (n=18)
3.32±0. 73※
大面积 PE组 (n=10)
3.64±0. 86●
非大面 积PE组 (n=8)
2.94±0. 20
呼吸衰 竭组
(n=9)
3.72±0. 87■
肺栓塞的诊断与治疗-PPT精品文档41页
哈医大二院心血管病医院
溶栓治疗有效的主要指标
症状减轻,特别是呼吸困难好转 呼吸频率和心率减慢,血压升高,脉压增宽 动脉血气分析,PaO2上升,PaCO2回升,pH下降,合并
代谢性酸中毒者pH回升 心电图示急性右心室扩张的表现减轻,如电轴左移,
肺动脉内栓子的大小、具体部位、分布、与管 壁的关系 ,以及右心房、右心室内有无血栓 ,心 功能状态、肺组织灌注情况、肺梗死病灶及胸 腔积液等。
哈医大二院心血管病医院
哈医大二院心血管病医院
肺动脉造影(pulmonary angiography)
是诊断肺栓塞的“金标准” 敏感性98%,特异性95%~98% 它属于有创检查,应严格掌握适应证。
2. 精制肝素 首先给予5,000U静脉注射,随后30,000 U加入生理盐水中于24h滴完;APTT时间延长到 正常的1.5-2.5倍;
3. 至少抗凝5天; 4. 严重肾功能不全的患者,建议静脉普通肝素优于
低分子肝素。
哈医大二院心血管病医院
抗凝治疗
5~10天后,或者病人可以下床走动后,除肝 素外,可口服丙酮苄羟香豆素钠,5~15mg, 口服制剂和肝素应同时使用5~7天,使口服抗 凝剂发挥作用,凝血酶原时间升至正常值的 1.5~5倍之后,INR稳定并大于2.0后,停用肝 素,口服制剂时间6周至6个月不等
对于大多数急性肺栓塞患者,推荐不要 常规应用机械方法。
哈医大二院心血管病医院
慢性肺栓塞治疗
小部分急性肺栓塞和慢性反复肺栓塞者 可发展成慢性肺动脉高压
常用治疗药物有抗凝药华法林、抗血小 板聚集药、血管扩张药和抗心力衰竭药
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南PPT课件
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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静脉血栓栓塞易患因素
• 患者自身因素:多为永久性因素(原发 性)
• 环境因素:多为暂时性因素 6周到3个 月内的暂时性或可逆性危险因素(如外 科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕 药或激素替代治疗等)可诱发VTE
3
基本概念
肺梗死(pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起 肺组织出血或坏死。
深静脉血栓形成(de胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血 块(血栓)。
静脉血栓栓塞症(venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT 是同一疾病过程中两个不同阶段, 统称为VTE.
• 我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲 医院的PE患者进行了登记注册研究,在16,792,182例住 院患者中共有18,206例确诊为PE,发生率为0.1%。
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流行病学情况
• 临床误诊与漏诊情况 – 漏诊率67% 假阳性率63% 正确诊断率9% – 阜外医院资料,院外肺栓塞的误诊率为79% – 国内另一组82例肺栓塞误诊63例(76.8%) – 国外报道本病生前诊断率不到50% – 国内两组尸检报告,在90例及64例中生前作出诊断 者分别为7.8%(7例)及12.5%(8例)。 – 据国外资料,误诊中60年代主要为漏诊,80年代以 后又主要为过诊。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE):是指来 源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障 碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成(pulmonary thrombosis)指肺动脉病变基 础上(如肺血管炎、白塞氏病等)原位血栓形成,多见于肺 小动脉,并非外周静脉血栓脱落所致,临床不易与肺栓塞相 鉴别。
急性肺栓塞的诊断与治疗
02
诊断方法与技术
临床症状与体征识别
呼吸困难
急性肺栓塞患者常出现不明原因
的呼吸困难,可能伴有气促、喘
息等症状。
01
胸痛
02 患者可能感到胸部剧烈疼痛,疼
痛性质可能为刺痛、钝痛或压迫
感。
咯血
部分患者可能出现咯血症状,表 现为痰中带血或少量鲜血。 03
其他症状
04 包括发热、咳嗽、心悸、晕厥等 ,这些症状可能与其他疾病相似 ,需要进一步鉴别诊断。
虑和恐惧情绪。
实施心理干预措施
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
03
针对患者的具体心理问题,采取认知行为疗法、放松训练等干
预措施,改善患者心理状态。
运动处方编写和锻炼计划执行情况回顾
制定个体化运动处方
根据患者的具体情况,制定适合的运动类型、强度、频率和时间 等,确保运动安全有效。
定期评估锻炼计划执行情况
通过问卷调查、运动测试等方式,了解患者的锻炼依从性、运动耐 量等,及时调整锻炼计划。
临床表现及危害
临床表现
急性肺栓塞的临床表现多样,包括呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热等症状。 此外,患者还可能出现胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征等体征。
危害
急性肺栓塞是一种严重的疾病,如果不及时治疗,可能导致肺组织坏死、呼吸 衰竭、休克等严重后果,甚至危及患者的生命。同时,急性肺栓塞还可能引发 其他并发症,如心律失常、心力衰竭等。
呼吸功能改变
评估患者的呼吸功能改变情况,如出现呼 吸衰竭等症状,提示病情严重。
预后因素考量
栓塞面积与部位
栓塞面积越大,部位越重 要(如主肺动脉),预后 越差。
年龄与基础疾病
年龄越大,基础疾病越多 ,预后越差。
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识解读PPT课件
01
通过专家共识的解读,推广急性肺栓塞的最新诊断标准和方法
,提高临床医生对该疾病的诊断能力。
规范治疗流程
02
制定急性肺栓塞的治疗规范,减少治疗过程中的盲目性和随意
性,提高治疗效果。
降低病死率和致残率
03
通过早期诊断和规范治疗,降低急性肺栓塞患者的病死率和致
残率,改善患者预后。
急性肺栓塞概述
急性肺栓塞的定义
休克的处理
采取补充血容量、应用血管活 性药物等措施,维持血压稳定 。同时积极治疗原发疾病,消 除休克诱因。
出血的处理
立即停止抗凝、溶栓等可能导 致出血的治疗措施,并采取止 血、输血等措施控制出血。同 时评估患者的凝血功能和肝肾 功能,调整治疗方案。
06 患者管理与康复指导
患者日常管理与教育
01
02
肺栓塞可引起多种心律失常,如窦性心动 过速、房性早搏、室性早搏等。危险因素 包括栓塞面积、心脏基础疾病等。
休克
出血
肺栓塞可导致回心血量减少,引起血压下 降,严重时可导致休克。危险因素包括大 面积肺栓塞、血容量不足等。
抗凝、溶栓治疗过程中可能引发出血并发症 。危险因素包括高龄、肝肾功能不全、凝血 功能障碍等。
静脉血栓形成
手术、创伤、制动、肿瘤、妊娠 等因素也可能增加急性肺栓塞的 发病风险。
预防措施与建议
加强健康教育
提高公众对急性肺栓塞的认识 ,加强健康教育,倡导健康生
活方式。
早期识别与干预
针对高危人群,如老年人、手 术患者等,应加强监测和早期 识别,采取必要的干预措施。
预防静脉血栓形成
对于存在静脉血栓形成风险的 患者,应积极采取预防措施, 如使用抗凝药物、穿戴弹力袜 等。
肺栓塞诊断与治疗ppt课件
肺栓塞的临床预测规则:日内瓦评分(Geneva score)
因素 易患因素
症状 体征 PE可能性评估
年龄>65岁 既往DVT或PE病史 1个月内有过外科手术或骨折病史
恶性肿瘤
单侧下肢疼痛 咯血
心率
75-94次/分
≥95次/分
下肢单侧水肿或有触痛
低 中等 高
分值
+1 +3 +2 +2
+3 +2
+3 +5 +4 总分 0-3 4-10 ≥11
32
五、PE 的 临 床 征 象
33
PE常见症状和体征
症状
发生率
体征
发生率
呼吸困难
80%
呼吸增快( >20次/分) 70%
胸痛(胸膜性) 52%
心率增快(>100次/分) 26%
(胸骨后) 12%
DVT的体征
15%
咳嗽
20%
发热( >38.5℃)
7%
咯血
11%
紫绀
11%
晕厥
19%
34
深静脉血栓的症状与体征
右室充盈压增加,心脏指数下降; >50%—70%者可以出现持续性肺动脉高压; 阻塞 >85% : 出现“断流”征,猝死
23
❖ 肺动脉高压 ❖ 急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至
100mmHg,但若出现明显三尖瓣反流,肺动 脉压升高程度可较轻,仅达70~80mmHg
24
❖ 除血栓堵塞肺动脉外,肺血管痉挛起着 继发性的增加血管阻力的作用
❖ 骨折后的脂肪栓和分娩时的羊水栓塞更罕 见,其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小 动脉和毛细血管,而非肺动脉),促发成人呼 吸窘迫综合征(ARDS)
急性肺栓塞诊疗指南 ppt课件
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概述
肺栓塞是由内源性或外源性栓子堵塞肺动 脉而引起肺循环障碍的临床和病理生理综 合征, 肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗 死(pulmonary infarction) 。 临床可以表现为无症状、咯血、猝死, 症状 与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺 功能相关。
3
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概述
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3 对血浆D-二聚体(D-Dimer)的再认识
在英国临床工作中, 医院生化室也测定血浆D-二 聚体, 作为诊断和排除肺栓塞的一项指标。而在 急诊, 很多的医院主要应用美国Shortness of Breath Panel 来测定creatinekinase MB (CKMB) 、myoglobin、troponin I、B-type natriureticpeptide (BNP) 、D-dimer , 来判 别患者的呼吸困难是心源性,还是肺源性。 其中还可以诊断患者是否有急性心肌梗死和心衰 的严重程度。
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4 X线胸片、CT 肺动脉造影、通气2血流 灌注比值显像
超声心动图可显示右心的大小和功能, 对病 情危重、血流动力学不稳定的可疑急性大面 积肺栓塞有诊断价值,可列入首选, 在患者 就诊2h 内完成。 待病情稳定后行下肢静脉超声可发现下肢深 部静脉血栓形成(deep vein-thrombosis , deep venous thrombosis , DVT) 。
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3 对血浆D-二聚体(D-Dimer)的再认识
D-dimer 的生成D-Dimer 是纤维蛋白胶连 蛋白的代谢产物, 急性肺栓塞时血浆含量 增加, 敏感性高, 但特异性不强, 应排除 手术、外伤和急性心肌梗死。 如D-Dimer 低于500μ g/L , 可排除急性肺 栓塞诊断, 不必作肺动脉造影。
急性肺栓塞_图文
6. CT肺动脉造影
PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损, 部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道 征”,或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影 ;
钠重叠应用5天以上,当INR达到目标范围(2.0 ~3.0)并持续2天以上时,停用普通肝素、低分 子量肝素
一般口服抗凝剂需持续 6周-6个月不等,如果 栓塞危险因素继续存在,则需长期使用抗凝治疗 。
非维生素K依赖的新型口服抗凝药
近年来大规模临床试验为非维生素K依赖的新 型口服抗凝药用于PE或VTE急性期治疗提供了 证据,
肝素使用方法:
持续静脉内输液:最初肝素的冲击负荷剂量为:80 u/kg,随后维持剂量为:18u/kg/h。
*一般用肝素前,测定凝血时间、部分凝血活 酶时间(APTT)、凝血酶原时间及血浆肝素水 平等来调节剂量,以维持凝血时间延长一倍或 APTT 延长至对照值的1.5~2.5 倍所需用的 肝素剂量为所需剂量。
* 低分子量肝素:所有低分子量肝素均应按照 体重给药。
一般不需常规监测,但在妊娠期间需定期监测 抗Xa因子活性。
3. 维生素 K 拮抗剂: 华法令(Warfarin)首剂15~20mg,次日5 -10mg
,维持量为每日2.5~5mg。 华法林应与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸
7)严重肝功能不全;
(8)感染性心内膜炎;(9)活动性溃疡。
值得注意的是,对于危及生命的高危PE患者 ,大多数禁忌症应视为相对禁忌症。
诊断
首先进行临床可能性评估, 再进行初始危险分层, 然后逐级选择检查手段以明确诊断。
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流下降,心肌血流减少加之耗氧量增加致 心肌缺血,心绞痛。
四、临床表现
• 1、症状 多种多样,缺乏特异性,典型
的肺梗死三联症呼吸困难、胸痛及咯血 仅占20%。常见的有:
• ⑴不明原因的呼吸困难及气促尤以活动
后明显,患者往往诉憋闷,可重复出现。
• ⑵胸痛 多为胸膜炎性胸痛,少为心绞痛
样胸痛。
• ⑶晕厥 13%,原因是大块肺栓塞引起的
脑供血不足。
四、临床表现
• ⑷烦躁不安、恐惧、甚濒死感。 • ⑸咯血,24小时内发生,量不多,鲜红。 • ⑹咳嗽、心悸、腹痛。 • ⑺猝死
四、临床表现
• 2、体征 • ⑴ 一般检查 低热占43%可持续1周左右,也可
发生高热达38.5以上,呼吸频率及心率增快, 紫绀,多汗及低血压。
• ⑹ 胸腔积液多为血性。
五、辅助检查
• 2、动脉血气 低氧血症、低碳酸血症,肺泡
-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大,计算式为 150-【PaO2+(1.25XPaCO2)】.150为吸入 氧分压,1.25为呼吸商0. 8的倒数。
五、辅助检查
• 3、心电图 无特异性改变,但如结合病情对
PTE的诊断帮助很大。可出现窦速,V1-V4T 倒,SIQIIITIII征。完全或不完全性右束支传 导阻滞。注意以下几点:
• 2、血栓性静脉炎、静脉曲张:72%的急
性脊柱损伤可发生深静脉血栓形成,好发 部位是静脉瓣和静脉窦,尤深静脉,如腓、 腘、股。
• 3、心肺疾病:尤房颤伴心衰者。 • 4、创伤、手术:约占43%。 • 5、肿瘤:可能与凝血机制异常有关。
二、危险因素
• 6、制动过度:下肢骨折、偏瘫、手术后、
重症心肺疾病及健康人不适当的长期卧床 或长途乘车(或飞机)。连续卧床7天血 液流速降到最低点。
三、病理和病理生理
• 2、病理生理 取决于三个因素:一是栓子
的性质,受累血管的大小和肺血管床阻塞 的范围。二是嵌塞肺血管后释放的5-羟色 胺等介质引起的反应。三是原来心肺功能 状态。肺栓塞即刻影响的是死腔/潮气量 比值增加,通气/血流比值下降,致低氧 血症,肺循环阻力增加,肺动脉高压,右 心功能不全。
五、辅助检查
① 注意心电图改变的程度与临床症状不一致。有
症状的急性TPE患者一般有较明显的劳力性呼吸 困难,而其心电图改变相对较轻,按常理难于解
释。
② 仔细观察症状特点,如胸膜痛非心绞痛性质。
③仔细分析心电图特征,如冠心病出现SI 加深者少 见;不完右或V1-V5RS波挫折、粗钝也少见;胸前 各导联T倒的程度多从右向左是加深,相反,TPE 从右向左是变浅。
五、辅助检查
• ⑵ 急性PTE病理生理学基础主要是肺动脉
突然堵塞致肺动脉压骤增,急性右室负荷 增加和右心扩张而不是肥厚!故最常见的 早起心电图改变是胸前导联T倒并与栓塞 程度有良好的相关。这种改变出现在V1,2 导联就有参考价值。
五、辅助检查
• ⑶ 急性PTE的心电图改变是一把“双刃
剑”,用得恰当,有助于诊断,用得不 当,反成为误诊的依据。年龄大者易误 诊为心梗,尤非ST段抬高心梗,或在心 肌酶正常时误诊为心肌缺血,在年轻人 误诊为心肌炎。究其因多为对TPE缺少感 性认识和经验,一见到心电图改变伴胸 憋闷易想到常见的冠心病等,而不做认 真的鉴别,憋闷是劳力性呼吸困难或劳 力性心绞痛。为此要做到:
四、临床表现
• ⑶ 呼吸系统 一侧肺叶或全肺栓塞时可出
现气管移向患侧,膈肌抬高。病变部位叩 浊,闻及哮鸣音及细湿罗音,也可闻及肺 血管杂音,胸膜摩擦音。
• ⑷ 下肢深静脉血栓形成的体征 患肢肿胀
或双下肢不对称性肿胀,压痛,僵硬度增 加,浅表静脉扩张,急性者皮肤潮红、发 热,慢性者出现色素沉着。
• 下肢周径测量点:大腿为髌骨上缘15cm
急性肺栓塞的诊Βιβλιοθήκη 与治疗• 为什么要讲此题目? • 第一,发病率高,在美国每年约有65万—
70万新发患者,约1/10在1小时内死亡,余 下1/3死亡,占人口死因第三位。
• 第二,我国具体发病率不祥,但估计远高
于美国:原因一是人口众多;二是下肢深 静脉血栓形成等静脉血栓性疾病发病率高; 三是抗凝溶栓治疗不够积极。
• ⑵ 心血管系统 心动过速,血压变化,严重时
可出现低血压甚至休克,心律失常,右心衰的 体征,下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、 僵硬、色素沉着和浅静脉曲张最有意义。
• 可出现的杂音:肺动脉瓣区喷射音 ,胸骨左缘
第4、5肋间三尖瓣收缩期杂音随吸气增强,当 右心室明显扩大占据心尖区时,此杂音可传到 心尖区甚达腋中线。
• ⑴有些患者往往改变轻微,如不留心,就可
能忽略。如临床症状可疑,及时捕捉某些心 电图改变,就可能有参考意义。如见不到典 型的SIQIIITIII征,仅有QIIITIII征,而无SI加 深或仅有轻微加深,一般在2mm左右,不一 定大于R波,动态观察可见随病情变化而变 浅或加深;又如无典型的右束支,仅有V1导 联S波上升支或下降支挫折、粗钝。
处,小腿为髌骨下缘10cm处,两侧相差 1cm以上即有诊断意义。
五、辅助检查
• 1、化验检查 缺乏特异性,常见的有: • ⑴ WBC增多。 • ⑵ ESR增快。 • ⑶ 谷草转氨酶可轻度升高。 • ⑷ 乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶升高。 • ⑸ D-二聚体 敏感性高特异性差,急性
PTE时升高,小于500ug/l,有排除诊断的 价值。
• 第三,误诊漏诊率高。
一、提纲
• (一)危险因素 • (二)病理和病理生理 • (三)临床表现 • (四)辅助检查 • (五)自然病程 • (六)诊断和鉴别诊断 • (七)治疗 • (八)预防
二、危险因素
1、年龄与性别:随年龄增加而增加,儿童 3%,大于60岁20%,50—60岁最多见; 性别:儿童及青春期无差别,20—39岁女 性深静脉血栓病的发病比同龄男性高10倍。
• 7、妊娠和避孕药:高7倍。 • 8、吸烟。 • 9、其他:如肥胖、脱水、某些血液病、
代谢病、肾病综合症、静脉内插管等。
三、病理和病理生理
• 1、病理 可累及多只肺动脉,栓塞部位右
肺多于左肺,下叶多于上叶。组织学特征: 肺泡内出血,肺泡壁坏死,很少发现炎症, 极少产生空洞,可有肺不张,胸膜表面常 见渗出,1/3为血性,梗死区形成瘢痕。