特应性皮炎患儿淋巴细胞Th1／Th2相关趋化因子受体的表达

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特应性皮炎发病机制新进展

细胞因子表达是双相模式: 即急性期以TH2 型为主，慢性期
TH1 型为主[] [ 5
2.2 趋化因子
细胞向炎症区的趋化运动是 AD 的变应性炎症形成过程中的重要步骤之一，皮肤中表达最高的趋化因子是 AD M 14/CCL18(单核细胞炎性蛋白4) ， IP可能在皮肤炎症发生
3
遗传易感性
AD 患者常有阳性家族史，流行病学调查显示当父母双
主要研究向: 儿童特应性皮炎，过敏性皮肤疾病。
体5g31-33 的TH2 型胞因细子IL-3,-4,-5,- 13 和GM SF -C 的族['z, IL- 13 编码基因(主要位于5 g31),RA 基因 1 NTES启动 7g11)功突多性和表子(1 能变，态异常达与AD密切相关。 IL-4 受的a 亚位(16g12)多性响IL一受信和体单态影体号 IgE合成 ['3,IL 4 受 1 体多态性与AD不同有表型关称为内源
【文献标识码】 A
[收稿日 2007-02-27 期】
CCR3+嗜酸性细胞及 TH2 型细胞的趋化浸润、激活均发挥不
特应性皮炎(AD)是一种慢性痉痒性皮肤炎症，病因复
杂，由遗传和环境因素共同促发，免疫学异常是其发病的关键环节。不同树突状细胞亚类，如郎罕氏细胞，炎症树突状表皮细胞和类浆型树突状细胞，在特应性皮炎发病中起关键作用，如炎症细胞的聚集，细胞的活化， T 细胞因子和趋化因子的释放等等。细菌和病毒等变应原刺激也会影响AD 的发病过程和严重程度。本文综述了AD 发病机制近年来的新进
14 8
重科庆医大学学报200，年第32 卷刊 (Jour alof Chongqing M 增 n edical Universit ) y

特应性皮炎的诊断与治疗

面部、手背
炎损害，部分可表现为痒
疹样皮疹。
共同临床表现：皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎、剧烈瘙痒儿童期多由婴儿期演变而来，也可不经过婴儿期。
O
婴儿期皮损表现
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婴儿期皮损表现
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儿童期皮损表现
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儿童期皮损表现
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儿童期皮损表现

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成人期皮损表现
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成人期皮损表现
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成人期皮损表现
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成人期皮损表现
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中国儿童特应性皮炎患者的特应性标志及其发生率和临床意义
来自中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版）
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其他特应性疾病
过敏性哮喘、过敏性鼻炎、异种蛋白过敏（如对部分食物蛋白：肉、蛋、奶、坚果等，或吸入物：粉尘螨、屋尘满等）过敏。
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医生和患者应建立起长期和良好的医患关系，互相配合，以获得尽可能好的疗效。
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健康教育
患者内衣以纯棉、宽松为宜应避免剧烈搔抓和摩擦注意保持适宜的环境温度、湿度，尽量减少生
活环境中的变应原，如应勤换衣物和床单、不养宠物、不铺地毯、少养花草等避免饮酒和辛辣食物，避免食入致敏食物，观察进食蛋白性食物后有无皮炎和瘙痒加重
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治疗策略
（一）寻找病因和诱发加重因素：
食物汗液刺激，应勤洗澡物理刺激，包括衣物、空气干燥、护理用品等环境因素，包括特定季节的吸入性变应原、有机溶剂如甲苯等感染因素，细菌/真菌感染情绪搔抓
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治疗策略
（二）基础治疗：修复皮肤屏障和保湿
清洁和沐浴：盆浴更佳，水温32~37℃，时间5min，最后2min可加用润肤油；继发细菌感染时要仔细去除痂皮，使用无刺激和低致敏性清洁剂，可含抗菌成分。

趋化因子及其受体

趋化因子和细胞因子
细胞因子
由非免疫细胞（如血管内皮细胞、表皮细胞、成纤维细胞等）和免疫细胞产生；小分子蛋白，分子量约8~80kD；在免疫细胞分化发育、免疫调节、炎症反应、造血功能中均发挥重要作用；广泛生物学活性；参与人体多种生理和病理过程的发生和发展。
细胞因子
白细胞介素（interleukin，IL）干扰素（interferon，IFN）肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）集落刺激因子（colony stimulating factor，CSF）生长因子（growth factor，GF）趋化因子（chemokine）：趋化性细胞因子
趋化因子及其受体
Inducing stimulus
Cytokine gene
Cytokineproducing cell
Cytokine Receptor
Overview of the induction and function of Cytokine
signal
Gene activation
Biological effects
趋化因子的结构与功能
一、趋化因子概述二、趋化因子受体三、趋化因子的结构特点四、趋化因子的生物学作用五、某些应用
趋
化
因
趋化因子的发现
子
趋化因子的共性
概
述
趋化因子的分类
趋化因子的发现
起始期(80s中) 未形成概念成熟期(80s后) 完整概念/分类高潮期(90s中) 发现CCR5
+44 (0)28 9097 2206
Fig. 1. Model for the potential antiinflammatory effects of IL-33.The dual effects of IL-33 activity are depicted. The precursor form of IL-33 is processed in the cytoplasm, possibly by the activity of a multiprotein caspase-1–containing complex known as an inflammasome. Once released from the cell, IL-33 binds its receptor complex at the cell surface. This complex, which contains ST2 and (by analogy to other IL-1 receptor family members) an as-yet-unidentified accessory receptor recruits the TIR domain–containing adaptor MyD88 to its intracellular domain through a homotypic TIR-TIR interaction. Subsequent recruitment of the serinethreonine kinases IRAK1 and IRAK4 and downstream activation of the E3 ligase TRAF6 are thought to drive NF-κB and MAPK activation and the subsequent production of the Th2-specific cytokines IL-4, IL-5, and IL13. Unprocessed IL-33 accumulates in the nucleus, where it acts as a transcriptional repressor. NEMO, NF-κB essential modifier. SIGGR, single immunoglobulin IL-1R-related molecule.

中国儿童特应性皮炎诊疗共识【最新版】

中国儿童特应性皮炎诊疗共识特应性皮炎(AD)是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征，好发于儿童，大多数婴儿期发病，患儿往往有特应性素质[1]。

特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和(或)AD史以及IgE显著升高[2]。

AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征，三联征中AD发病年龄最早，因此在儿童期的发病率要远高于成年期。

与成人期AD相比，婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。

为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。

中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组DOI:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2017.11.002《中华皮肤科杂志》，2017，50(11):784-789一、流行病学我国AD患病率总体呈上升趋势。

2004年，中国10个城市问卷调查显示，1 ~ 7岁儿童AD患病率为3.07%[3]。

2012年上海地区问卷调查显示，3 ~ 6岁城市儿童AD患病率为8.3%[4]，2013年12月至2014年5月，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组开展中国首个AD的现场流行病学调查，结果表明，中国12个城市1 ~ 7岁儿童AD的患病率为12.94%， AD患病率随着年龄增长逐步下降，从1 ~ 2岁年龄段的19.94%逐步降至6 ~ 7岁年龄段的10.39%，这与其自然病程一致;74.60%为轻度，23.97%为中度，1.44%为重度 [5]。

二、病因与发病机制(一)遗传学机制:AD属多基因疾病，遗传是构成AD 易感性的重要因素[6]。

AD发病有母系遗传倾向:母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%;父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%;父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%[7]。

《2024年槐杞黄颗粒治疗特应性皮炎的临床疗效及对血清Th1-Th2细胞因子的影响》范文

《槐杞黄颗粒治疗特应性皮炎的临床疗效及对血清Th1-Th2细胞因子的影响》篇一槐杞黄颗粒治疗特应性皮炎的临床疗效及对血清Th1-Th2细胞因子的影响一、引言特应性皮炎（AD）是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其发病机制复杂，涉及遗传、免疫和环境等多种因素。

目前，临床治疗多以抗炎、抗过敏和免疫调节为主。

槐杞黄颗粒作为一种中药复方制剂，具有清热解毒、益气养阴的功效，被广泛应用于特应性皮炎的治疗。

本文旨在探讨槐杞黄颗粒治疗特应性皮炎的临床疗效及对血清Th1/Th2细胞因子的影响。

二、方法1. 研究对象本研究共纳入120例特应性皮炎患者，随机分为两组，对照组和实验组，每组60例。

所有患者均符合特应性皮炎的诊断标准。

2. 治疗方法对照组采用常规治疗，包括外用糖皮质激素、抗组胺药物等。

实验组在常规治疗的基础上，口服槐杞黄颗粒，每日两次，连续治疗8周。

3. 观察指标（1）临床疗效：根据患者症状、体征及生活质量改善情况评估临床疗效；（2）血清Th1/Th2细胞因子：包括IFN-γ、IL-4、IL-10等；（3）安全性指标：包括血常规、尿常规、肝肾功能等。

三、结果1. 临床疗效经过8周的治疗，实验组患者的临床疗效明显优于对照组。

实验组患者皮损面积、严重程度及瘙痒程度均有显著改善，生活质量也有明显提高。

2. 血清Th1/Th2细胞因子实验组患者治疗后血清IFN-γ水平显著升高，IL-4和IL-10水平显著降低，与对照组相比差异具有统计学意义。

这表明槐杞黄颗粒能够调节机体免疫功能，使Th1/Th2细胞因子趋于平衡。

3. 安全性指标两组患者治疗前后血常规、尿常规、肝肾功能等安全性指标均无明显异常，表明槐杞黄颗粒治疗特应性皮炎具有良好的安全性。

四、讨论本研究结果表明，槐杞黄颗粒治疗特应性皮炎具有显著的临床疗效。

通过调节机体免疫功能，使Th1/Th2细胞因子趋于平衡，从而改善患者的皮损、瘙痒等症状，提高生活质量。

此外，槐杞黄颗粒治疗特应性皮炎具有良好的安全性，未发现明显的不良反应。

特应性皮炎发病机制的进展

特应性皮炎的发病机制的进展特应性皮炎（AD）是一种与遗传、过敏因素有关的，常见的特发性皮肤炎症性疾病。

多数AD 患者血清IgE 水平增高，血液中嗜酸性粒细胞增多，T 细胞分化失调及多种炎症相关因子或神经递质表达异常。

一、免疫因素（一）Th1/Th2 细胞亚群失衡及Th17 细胞的作用（二）趋化因子及其受体表达异常 AD 患者外周血中RANTES 及CCR5 的表达均明显上调，两者在AD 皮损中的表达也较正常皮肤高，并且RANTES mRNA与CCR5 mRNA 的表达呈显著正相关，因此推测二者可能与AD 的发病有关（三）其他免疫细胞的作用1．角质形成细胞与Toll 样受体（TLR）角质形成细胞可表达TLR2 和TLR4。

TLR 与其相应配体结合激活MyD88-NFκB 信号转导途径，进而活化角质形成细胞的NFκB，分泌IL-8、IL-1、IL-6、TNF-γ等细胞因子启动免疫应答。

AD 急性发作期皮损处TLR2 和TLR4 的表达增强，随着炎症的缓解，表皮TLR2 的表达减弱。

二．精神神经因素心理社会因素在AD发生、发展及转归中起着重要作用，Poot等调查发现，近71％的AD患者具有焦虑或抑郁症状。

精神应激是病情恶化的主要原因之一1. P 物质（SP） SP 是一种神经肽类递质，广泛分布于神经系统及免疫细胞中，如肥大细胞、单核巨噬细胞等。

它不仅可以舒张血管、平滑肌，传导疼痛，还可参与皮肤的炎症与免疫平衡。

SP 存在于AD 患者的真皮乳头层，并且定位于肥大细胞的特定颗粒内及单核巨噬细胞中，它可能通过肥大细胞、中性粒细胞及免疫细胞参与AD 的发病机制。

2. 神经生长因子（NGF）：不仅可以参与炎症反应、免疫调控及神经-免疫相互作用，还对AD 的发病有重要的病理生理意义三、外界感染及皮肤屏障功能受损AD 患者皮肤抗菌屏障的破坏可以导致细菌定植。

研究发现，AD 患者的皮损中，约90%为金黄色葡萄球菌，该菌的感染可导致或加重AD。

特应性皮炎病理机制及影响因素综述(一稿)

特应性皮炎病理机制及影响因素综述顾猛综述刘春霞审校（江苏省扬州大学第四临床医学院南通瑞慈医院检验科江苏南通 226010）摘要特应性皮炎是一种与遗传过敏素质有关的慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤疾病，其发病率在全球呈现逐年上升的趋势，其病因复杂，发病机制尚未完全明确。

近年来，随着对特应性皮炎直接相关的效应细胞及效应分子，特别是肥大细胞、T淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞、角质形成细胞及其表达的细胞因子的深入研究，逐步明确了这些效应细胞及效应因子在特应性皮炎炎症过程中迁移、聚集、局部数量增多的机制，以及各细胞、细胞因子和各趋化因子之间相互作用的关系。

关键词特应性皮炎肥大细胞 T淋巴细胞树突状细胞巨噬细胞角质形成细胞细胞因子趋化因子效应细胞与AD1.肥大细胞（mast cell, MC）： MC在特应性皮炎（atopic dermatitis, AD)皮损处数量增多的机制尚不十分清楚，目前认为可能与MC前体细胞产生过多，局部MC增殖增加而凋亡减少，以及MC受细胞因子、趋化因子吸引向炎症局部迁移增加有关。

AD患者体内具有一系列MC激活，参与AD发病的证据，如外周血总IgE、特异性IgE升高并且与疾病的严重程度呈正相关；MC特异性介质类胰蛋白酶、9α-llβ前列腺素F2 在AD患儿尿中显著升高；AD患者尿中白三烯E4显著升高，可以反映AD病情[1]。

Fischer等[2]实验表明，表皮内丰富的MC是潜在血管生成刺激因子，通过新生的血管，炎症细胞以及补体抗体成分被输送到表皮，参与机体防御环境中抗原物质，在AD中则起到维持慢性炎症的作用。

瘙痒是AD的基本特征，最新的研究表明，定居在无髓鞘C型神经纤维处的活化真皮MC能直接诱导瘙痒感觉的产生并引起搔抓行为。

MC类胰蛋白酶通过激活G蛋白耦联受体蛋白酶活化受体2，转换瘙痒知觉，并且同时介导神经肽释放，后者又通过神经激肽受体活化MC，引起正反馈效应放大瘙痒感觉引起搔抓行为。

特应性皮炎课件可编辑全文

局部治疗
三、外用抗微生物制剂：较重患者尤其有渗出的皮损，用
药以 1~2周为宜
四、其他外用药：氧化锌油（糊）剂、黑豆馏油软膏等，生
理氯化钠溶液、1%~3%硼酸溶液及其他湿敷药物，多塞平乳膏和部分非甾体抗炎药物具有止痒作用（欧美国家不推荐外用抗组胺药）。
系统治疗
❖ 抗组胺药和抗炎症介质药：抗组胺药整体安全性高，但儿童需注意预防中枢神经系统的不良反应，尤其是抽搐
保湿剂
❖有助于修复皮肤屏障 ❖保湿剂可减少50％左右糖皮质激素的用量。 ❖可增强AD患者皮损对糖皮质激素的治疗反应性。 ❖保湿剂通常每日至少应外用2次；如果全身外用，
儿童应每周外用250g，成人每周则至少需要外用 500g。
局部治疗
一、外用糖皮质激素：一线药物
❖ 根据年龄、病情严重程度、部位和皮损类型选择不同强度和剂型。
❖ 一般初治时应选用强效或超强效，炎症控制后逐渐过渡到中弱效激素或钙调神经磷酸酶抑制剂。
❖ 急性期病情控制后应逐渐过渡到维持治疗，即每周使用2~3 次，能有效减少复发。
局部治疗--外用糖皮质激素
❖ 外用激素强度一般可分为四级：
§ 氢化可的松乳膏为弱效激素 § 丁酸氢化可的松乳膏、曲安奈德乳膏为中效激素 § 糠酸莫米松乳膏为强效激素 § 卤米松和氯倍他索乳膏为超强效激素
婴儿期皮损表现
婴儿期皮损表现
儿童期皮损表现
儿童期皮损表现
儿童期皮损表现
❖
成人期皮损表现
Hale Waihona Puke 人期皮损表现成人期皮损表现
成人期皮损表现
中国儿童特应性皮炎患者的特应性标志及其发生率和临床意义来自中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版）
其他特应性疾病

生物制剂治疗重度特应性皮炎研究进展

生物制剂治疗重度特应性皮炎研究进展陈虹颖;陈旭;顾恒【摘要】长期系统应用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗重度特应性皮炎副作用较大,生物制剂具有更高的安全性,本文就近年来生物制剂治疗重度特应性皮炎的研究进展作一综述.%There are a lot of adverse effects of glucocorticoid and immunosuppressants in the treatment of moderate to severe atopic dermatitis (AD).Biological agents are more safe.The update of the biological a-gents in the treatment of AD is reviewed in this paper.【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》【年(卷),期】2017(033)012【总页数】5页(P748-751,762)【关键词】特应性皮炎;生物制剂【作者】陈虹颖;陈旭;顾恒【作者单位】中国医学科学院皮肤病研究所,南京,210000;中国医学科学院皮肤病研究所,南京,210000;中国医学科学院皮肤病研究所,南京,210000【正文语种】中文特应性皮炎(atopic dermatitis，AD)是一种常见的慢性易复发的炎症反应性皮肤病，临床表现以瘙痒为主，严重影响患者的生活质量。

对于中重度AD的治疗，系统应用糖皮质激素是AD常用治疗方法，然而长期应用糖皮质激素具有明显的不良反应[1，2]。

系统性免疫抑制剂(如环孢素)虽然也可作为AD治疗的选择，然而其应用特别是对于儿童患者也存在诸多的局限性[3-5]。

因此，近年，随着生物制剂在临床中的逐渐应用，其更高的针对性和安全性，成为AD的研究热点[6，7]。

本文就近年来生物制剂治疗中重度特应性皮炎的研究进展作一综述。

特应性皮炎的严重程度评价指标众多，所回顾的文献中，其严重程度评价方法包括：研究者整体评价法(IGA)、积分分级法，医生总体评价法(PGA)，也有文章在标题和正文中说明研究对象为中重度AD患者，但未明确提出评价标准，下文会对所出现的评价标准做简要说明。

特应性皮炎(AD)研究进展

外源型(Extrinsic type AD; EAD)：
(1)临床表现；符合Hanifin及Rajka诊断标准。
(2)皮试或血清学试验可测出对吸入或食物常规
变应原的特异性IgE。
(3)皮疹起病年龄比较早(大多数在儿童)。
1996年Williams制定了一个最低诊断标准。皮肤瘙痒加以下的其中3条或3条以上： (1)屈侧皮肤受累史，包括肘窝、腘窝、踝前或颈部(10岁以下儿童包括颊部) (2)个人有其他过敏性疾病（如哮喘、枯草热）或一级亲属中有过敏性疾病史 (3)全身皮肤干燥史 (4)屈侧有可见皮炎湿疹损害 (5)2岁前发病(适用于大于4岁者)
顾恒等 1998年11~12月我国南、中、北部的不同城
乡地区，11个省市 6~20岁年龄 AD患病率0.69% 男0.84% 女0.51% 南京、广州等10城市 AD标化患病率3.07%
顾恒等 2002年11-12月上海、沈阳、北京、天津、
1~7岁儿童男3.86% 女2.20%
AD：严重影响生活质量
曲尼司特治疗特应性皮炎临床研究
郭在培
李彦希
四川大学华西医院皮肤性病科
治疗方法
• 采用随机双盲对照试验 • 儿童：按5mg/(kg.d)，分三次口服； • 成人：0.1g/次，Tid； • 外用丝塔芙保湿润肤霜； • 疗程4周，每周复诊1次；
• 安慰剂组用法同上
治疗结果
n 基本治愈(%) 显效(%) 有效(%) 无效(%) 总有效率(%) p值
Ｂcells
Blood vessel
I PA R 速发 I 型过敏反应 15-30 分钟
L PA R 迟发 I 型过敏反应 6-24 小时
DTH 延迟 IV型过敏反应 24-48 小时

白介素4、10、12、13、IFN-γ、TGF-β在不同时期特应性皮炎病人血清中的变化

白介素4、10、12、13、IFN-γ、TGF-β在不同时期特应性皮炎病人血清中的变化李妍;徐薇;程海艳;孙晓丽;李邻峰【摘要】目的研究疾病发作期和缓解期特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)病人血清中白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-10、IL-12、IL-13、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)等细胞因子的变化,探讨其在AD发病机制中的作用.方法收集疾病发作期AD病人79例,其中经治疗皮损缓解的AD病人(缓解组)40例,未缓解的AD病人(未缓解组)39例.采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定病人治疗前后血清中IL-4、IL-10、IL-12、IL-13、IFN-γ、TGF-β的浓度.结果缓解组AD病人治疗后血清中IL-4、IL-12、IL-13、IFN-y与治疗前相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05).缓解组AD病人治疗后血清中IL-10、TGF-β与治疗前相比,差异无统计学意义(P＞0.05).未缓解组AD病人治疗后血清中IL-4、IL-10、IL-12、IL-13、IFN-γ、TGF-β与治疗前相比,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论AD病人病情缓解时血清中IL-4、IL-13表达显著下调,IFN-γ和IL-12表达显著升高.%Objective To investigate the changes of interleukin-4(IL-4),IL-10,IL-12,IL-13,interferon-γ (IFN-γ) and transforming gro wth factor-β (TGF-β) in the serum of atopic dermatitis patients at different stages of the disease,and explore their significance.Methods Seventy-nine atopic dermatitis patients at acute stage were enrolled.There were 40 cases at remission stage(remission group,RG),and 39 cases were still at acute stage after treatment(acute group,AG).The serum levels of IL-4,IL-10,IL-12,IL-13,IFN-γ and TGF-β were detected by enzyme-linked immunosorbentassay (ELISA) before and after treatment.Results There were significant differences in the serum levels of IL-4,IL-12,IL-13 and IFN-γ before and after treatment in the remission group(P ＜0.05).There were no significant differences in the serum levels of IL-10,TGF-β before and after treatment in the remission group(P ＞ 0.05).There were no significant differences in the serum levels of IL-4,IL-10,IL-12,IL-13,IFN-γ and TGF-β before and after treatment in the acute group(P ＞ 0.05).Conclusion Lower expression of IL-4,IL-13,and higher expression of IFN-γ,IL-12 in serum at remission stage of atopic dermatitis.【期刊名称】《首都医科大学学报》【年(卷),期】2017(038)005【总页数】5页(P635-639)【关键词】特应性皮炎;辅助性T淋巴细胞;白细胞介素;干扰素-γ;转化生长因子-β【作者】李妍;徐薇;程海艳;孙晓丽;李邻峰【作者单位】首都医科大学附属北京友谊医院皮肤性病科,北京100050;首都医科大学附属北京友谊医院皮肤性病科,北京100050;首都医科大学附属北京友谊医院皮肤性病科,北京100050;首都医科大学附属北京友谊医院皮肤性病科,北京100050;首都医科大学附属北京友谊医院皮肤性病科,北京100050【正文语种】中文【中图分类】R758.23特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)又名特应性湿疹等，是一种与遗传相关的慢性复发性瘙痒性皮肤病。

儿童特应性皮炎的治疗进展

•综述.儿童特应性皮炎的治疗进展朱晓娜（综述）夏宇（审校）深圳市儿童医院风湿免疫科518000通信作者：夏宇,Email:xiayu790921@sina*com【摘要】特应性皮炎是复杂的慢性复发性炎症性皮肤病，儿童症状较成人轻，但其发病率髙且易反复发作，可严重影响患儿及家属的身心健康。

既往对特应性皮炎的治疗多局限于糖皮质激素及免疫抑制剂，长期使用药物不良反应明显，故不适于儿童。

随着对发病机制的深人了解，越来越多侧重于靶向特定细胞因子或其受体以干预炎症通路的新的治疗方法被发现及应用，该文对特应性皮炎的治疗进展进行综述，旨在为优化儿童特应性皮炎的治疗提供帮助。

【关键词】特应性皮炎；儿童；治疗；生物制剂；小分子靶向药基金项目：深圳市三名工程项目（SZSM201812002);广东省高水平临床重点专科（深圳市配套建设经费）资助（SZGSP012)DOI ； 10. 3760/cma. j. issn. 1673-4408.2021.05.010Progress in treatment of childhood atopic dermatitisZhu Xiaona，Xia YuDepartment of Rheumatology and Immunology，Shenzhen Children’s Hospital，Shenzhen 518000, ChinaCorresponding author：Xia Yu，Email：xiayu790921 @sina com【Abstract 】Atopic dermatitis is a complex chronic，relapsing inflammatory skin disease. Atopic derma-titis in children is usually less severe than in adults, but it is with a high incidence and is susceptible torelapse. Therefore, the physical and mental health of children and their family maybe seriously affected. In thepast, the treatments of atopic dermatitis have been limited to glucocorticoids and immunosuppressants. It is unsafe for children because of their toxicities. With the in-depth understanding of pathogenesis, more and morenew therapies that fcx:us on intervening in the inflammatory pathway by targeting specific cytokines or their receptors have been found and applied. This article reviews the progress of treatment of the disease to providenew insights for the optimal treatment of atopic dermatitis.【Key words】Atopic dermatitis; Children；Treatment；Biologies；Small molecule inhibitorsFund program：Shenzhen's Sanming Project (SZSM201812002) ；Shenzhen Fund for Guangdong Provincial High-level Clinical Key Specialties (SZGSP012)DOI：10. 3760/cma. j. issn. 1673-4408.2021.05.010特应性皮炎（atopic dermatitis,AD)是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，表现为反复湿疹、剧烈瘙痒及皮肤干燥，多见于2 ~ 10岁，该疾病影响 20% ~ 30%的儿童和7% ~ 10%的成人⑴。

特应性皮炎变化及其临患者血清中IL-10、IgE水平变化及其临床意义

特应性皮炎变化及其临患者血清中IL-10、IgE水平变化及其临床意义特应性皮炎（AD）发病与遗传、免疫、感染、环境因素及Th1/Th2细胞亚群失衡等有关。

笔者前期的研究显示AD患者外周血T细胞亚群分化失衡,Th2细胞和AD发生、发展有关。

细胞因子IL-10主要由Th2细胞分泌,IL-10mRNA在AD患者皮损内表达异常增高,可能与AD的炎症反应有关,但有关AD患者血清中IL-10表达的研究报道甚少。

本研究采用ELISA方法检测AD患者血清中IL-10及毛E水平,采用湿疹面积及严重度指数(EASI)评估患者病情,探讨IL-10及lgE表达与AD病情的关系。

1 材料和方法1.1 一般资料28例AD患者均符合1980年Hanifin和Rajka制定的诊断标准,其中男16例,女12例,年龄18~36岁,平均年龄23.5岁;就诊前一个月内未服用糖皮质激素或免疫抑制剂;病情严重程度采用EASI评分],平均为12.75%±5.70。

”22例对照者为本院体检正常者,其中男12例,女10例,年龄16~38岁,平均年龄25岁。

对照组的年龄、性别与AD 患者组具有可比性。

1.2 血清中IL-10、IgE水平测定采集AD患者和对照者外周静脉血5mL,2500rpm离心10min,血清-⒛℃保存待测。

IL-10及IgE定量ELISA试剂盒为美国PBM公司产品,严格按照试剂盒说明书操作,DynatechMR5000酶标仪检测。

1.3 统计学分析实验数据以(x±s)表示,采用SAS8.01统计软件行J检验及直线相关回归分析。

2 结果AD患者组血清中IL-10、IgE水平明显高于对照组(P<0.05)。

AD 患者血清中IL-10、毛E水平呈正相关性(r=0.56,P=0.002),二者与EASI 也呈正相关性(r=o.61,P=0.001;r=0.40,P=0.036)。

3 讨论Th细胞在机体的特异性免疫和非特异性免疫中均有重要的调节作用。

【特应性皮炎的研究进展3400字(论文)】

特应性皮炎的研究进展综述目录特应性皮炎的研究进展综述 (1)1.1特应性皮炎的发病机制 (1)1.2 特应性皮炎的治疗手段 (3)1.2.1 西药治疗 (3)1.2.2 中药治疗 (4)1.1特应性皮炎的发病机制特应性皮炎作为一类经常发生于儿童时期的常见过敏性疾病，通常与免疫性缺陷、炎症因子分泌有关，不少临床资料表明，患者在儿童时期表现出过敏症状，其更有可能发生特应性皮炎，且70%的特应性皮炎患者存在过敏性家族史，这表明特应性皮炎的发病是一类涉及环境因素、遗传易感因素、皮肤屏障功能改变以及免疫因素等多方面该病的疾病，而这些因素受到多类细胞因子的调节，故而本文对其所发病机制所涉及的细胞因子改变情况进行阐述[1]。

IgE属于一类通过多种因素影响特应性皮炎患者炎症细胞浸润的，一般认为IgE被巨噬细胞所携带，从而使得相关过敏原可在在这种快速直接因素下产生排斥，进而引起瘙痒与红斑的发生，并且在瘙痒期间产生依赖IgE而存在的一种迟发性反应，而这种反应与细胞因子持续性炎症浸润表达密切相关，其中IL-3、IL-4、IL-5等因子均在这类迟发反应中呈现出高表达。

多类研究均在特应性皮炎患者皮损组织中检测出朗格汉斯细胞和巨噬细胞，且朗格汉斯细胞表面具有高亲和力的IgE受体，巨噬细胞表面存在低亲和力的受体，两者共同作用于特应性皮炎患者的发病，进而对过敏性皮肤炎症产生重要作用[2]。

特应性皮炎的瘙痒主要因为细胞释放的各类炎症因子介质所导致，而患者由于瘙痒症状不断抓挠，使得这种炎症因子受到诱导角质的影响，从而进一步释放，导致皮肤炎症症状表现进一步加重，促进了IL-1、TNF-α、IL-4等因子对粘附因子的诱导，从而促进趋化中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞在皮肤炎症局部的浸润，进而推动特应性皮炎的发展[3]。

干扰素γ（IFN-γ）主要由辅助T细胞（Th1）分泌，作为一类特征性细胞因子，可增加对辅助性T细胞2（Th2）的表型分化的抑制，而Th1及TH2则构成了人体最重要免疫细胞，特应性皮炎的发生即是受到这两种细胞因子失衡的影响，Th2细胞可促进B细胞分化、增殖，进而导致IgE及免疫球蛋白G抗体增加，介导体液免疫，如果机体Th2细胞功能亢进则会导致嗜酸性粒细胞增多症等疾病。

特应性皮炎患者检测血清总ige、外周血嗜酸性粒细胞数的临床意义

临床医药文献电子杂志Electronic Journal of Clinical Medical Literature2020 年第 7 卷第 6 期2020 Vol.7 No.6143特应性皮炎患者检测血清总IgE 、外周血嗜酸性粒细胞数的临床意义林燕通（佛山市三水区疾病防治所，广东佛山 528100）【摘要】血清总IgE 、外周血嗜酸性粒细胞数（EOS ）与特应性皮炎（AD)之间存在一定的相关关系，针对血清总IgE 、外周血嗜酸性粒细胞数（EOS ）与特应性皮炎（AD ）之间的关系研究有助于更深入了解特应性皮炎（AD ）以及探究其治疗方式，提高特应性皮炎（AD ）的治疗效果。

本文选择了疾病防治所50例儿童特应性皮炎（AD ）患者、包括22例男性儿童与28例女性儿童患者进行临床治疗效果对照，分析出血清总IgE 、外周血嗜酸性粒细胞数检测与特应性皮炎之间的关系。

【关键词】特应性皮炎患者；血清总IgE ；外周血嗜酸性粒细胞数；临床意义【中图分类号】R75 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2020.6.143.01特应性皮炎（AD ）又称为异位性皮炎或者遗传过敏皮炎，是一种具有遗传倾向的、慢性的、反复发作的变态反应性皮肤炎性疾病。

特应性皮炎（AD ）的发病人群主要为儿童和青少年人群，但可在任何年龄发病，常常在4-6个月的婴儿时期初发。

特应性皮炎（AD ）的发病症状主要表现为皮肤干燥、痛痒难忍、心情抑郁焦躁等等，主要发作于身体的脸部和颈部等相对暴露的部位。

本文通过研究血清总IgE 、外周血嗜酸性粒细胞数与特应性皮炎的关系，来探究这种相关关系的实际情况以及应用价值。

1 实验研究1.1 研究对象本次实验的研究对象为疾病防治所2018年4月～2019年4月期间我所皮肤科门诊处特应性皮炎的患儿。

本次试验为儿童组，所有的特应性皮炎患儿都符合williams 的特应性皮炎诊断标准。

儿童牛奶过敏性特应性皮炎全基因组DNA甲基化特点

儿童牛奶过敏性特应性皮炎全基因组DNA甲基化特点谢芸芸;曾弘华;黄伟;刘冬梅;邱晓露;周顺龙;李守明【摘要】目的了解儿童牛奶过敏性特应性皮炎DNA甲基化特点.方法各组和对照组患儿抽取2ml血检测IgE,提取DNA,采用整体甲基化定量试剂盒分析全血DNA 甲基化水平,RT-PCR法检测DNMT l mRNA表达.结果牛奶过敏特应性皮炎儿童全血基因组DNA甲基化水平随着症状的加重逐渐下降,实验组1和实验组2与对照组有差异显著(P<0.05),实验组3与对照组比较有极显著差异(P<0.01),过敏儿童PBMC中DNMT1表达显著降低.结论牛奶过敏特应性皮炎儿童可见全基因组低甲基化,可能机制是过敏反应引起了DNMT1表达.【期刊名称】《江西医药》【年(卷),期】2018(053)011【总页数】3页(P1280-1282)【关键词】牛奶过敏;特应性皮炎;全基因组;DNA甲基化【作者】谢芸芸;曾弘华;黄伟;刘冬梅;邱晓露;周顺龙;李守明【作者单位】江西省儿童医院儿童保健科, 南昌 330006;江西省丰城市剑光医院, 丰城 331100;江西省儿童医院检验科, 南昌330006;江西省儿童医院儿童保健科, 南昌 330006;江西省儿童医院儿童保健科, 南昌 330006;江西省儿童医院皮肤科,南昌 330006;江西省儿童医院儿童保健科, 南昌 330006【正文语种】中文【中图分类】R758.2特应性皮炎（Atopic Dermatitis，AD）病因复杂，与遗传、环境因素、感染、皮肤屏障功能异常、Th1/Th2失衡及神经免疫异常等多种因素有关[1]。

实验和调查证实，至少35%-60%的特异性皮炎是由食物过敏引起的[2]，对于食物过敏导致AD的原因已经有足够证据表明与遗传因素有关。

研究也发现基因的多态性与AD密切相关，如FLG（Filaggrin gene）。

由安徽医科大学张学军教授领衔的皮肤病遗传学研究团队联合上海交通大学附属新华医院、德国基尔大学等国内外30多家单位攻关，采用全基因组关联研究方法，对近2万例特应性皮炎患者和健康对照者进行易感基因研究，在人类基因组2个区域内发现了与该病发病密切相关的4个易感基因，即5号染色体区域的TMEM232和SLC25A46；20号染色体区域的TNFRSF6B和ZGPAT；同时证实了既往在欧洲和亚洲人群中曾报道的易感基因FLG[3，4]。

特应性皮炎病理机制及影响因素综述01

特应性皮炎病理机制及影响因素综述摘要特应性皮炎是一种与遗传过敏素质有关的慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤疾病，其发病率不仅在发达国家呈现逐年上升的趋势，随着工业化和城市化进程加快，AD发生率在发展中国家也逐年增加。

其病因复杂，发病机制尚未完全明确。

近年来，随着对特应性皮炎直接相关的效应细胞及效应分子，特别是肥大细胞、T淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞、角质形成细胞及其表达的细胞因子的深入研究，逐步明确了这些效应细胞在特应性皮炎炎症过程中迁移、聚集、局部数量增多的机制，以及各细胞及细胞因子和各趋化因子之间相互作用的关系。

现将这些效应细胞、细胞因子及各类趋化因子及其之间的内在关联作一简要的综述。

关键词：特应性皮炎肥大细胞 T淋巴细胞树突状细胞巨噬细胞角质形成细胞细胞因子趋化因子效应细胞与AD1.肥大细胞（MC）：在特应性皮炎（AD）、哮喘、变应性鼻炎等变态反应性疾病相应病变组织，MC数目增多和脱颗粒是一个常见的病理现象。

MC在AD皮损处数量增多的机制尚不十分清楚，目前认为可能与MC前体细胞产生过多，局部MC增殖增加而凋亡减少，以及MC受细胞因子、趋化因子吸引向炎症局部迁移增加有关。

外周组织MC被认为是几乎没有增殖分化能力的终末效应细胞。

发生MC增多的部位，细胞处于有丝分裂状态的很少，这提示MC增多可能不是由于其成熟细胞增殖引起。

因此，有人认为MC在病变组织中增多的机制是由于其前体的增殖，趋化因子的吸引，以及MC 在外周组织的存活时间延长或细胞凋亡减少所致。

Nomura等比较正常IgE与高IgE AD患者外周血MC前体细胞的数量和功能，结果显示，两组无论在数量还是激活后释放组织胺的能力上差异均无统计学意义，提示组织中MC数量的调节不在于外周血前体MC多少，而在于其产生MC的能力；同时也表明循环中的MC前体细胞的增殖能力受其他某些因素调节，而与IgE水平无关。

AD患者体内具有一系列MC激活，参与AD发病的证据，如外周血总IgE、特异性IgE升高并且与疾病的严重程度呈正相关；MC特异性介质类胰蛋白酶、9α-llβ前列腺素F2 在AD患儿尿中显著升高。

儿童特应性皮炎发病机制的研究进展

２００９年２月第４７卷第４期
· 综述 ·
儿童特应性皮炎发病机制的研究进展
王剑峰（云南省第一人民医院儿科，昆明６５００３２）
【摘要】儿童特应性皮炎是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，其发病机制较为复杂，与遗传、环境、免疫和生理药理介质反应异常等因素有关，但其确切病因和发病机制目前尚未完全明了，随着对ＡＤ研究的日益深入，已达到分子生物学水平，有望进一步明确ＡＤ的发病机制，从而对指导临床治疗具有重大意义。［关键词】儿童特应性皮炎；发病机制；研究进展［中图分类号】Ｒ７５１［文献标识码】Ａ ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ文章绵号】１６７３—９７０１（２００９）０４—４７－０２
５相关基因的研究临床流行病学调查显示，ＡＤ患者存在遗传易感性，因此与
４变态反应ＡＤ被认为是由各种变态反应原进入机体后引起机体致敏，
导致皮肤过敏性炎症反应。变应原包括真菌、食物、花粉、尘螨、细菌及其毒素等。发病机制与免疫反应异常有关。有证据表明ＡＤ患者的胃粘膜能允许少量块状或未经消化的食物蛋白进入血液作为变应原，激发异常的免疫反应。周文明等【５Ｊ研究表明在幼儿期接触宠物后发生ＡＤ的危险ｆ生是不接触宠物的３６倍。
３环境因素
ＡＤ经皮肤散失的水份要比非特应性皮炎的要多，电镜扫描显示特应性皮炎与非特应性皮炎皮肤结构不同Ｉ４］，ＡＤ的皮肤屏障易损伤，目前已建立具有ＡＤ皮肤特点的动物模型，用缺少基础脂肪酸喂养的小鼠，小鼠则出现生长差，伴屈侧红斑伴鳞屑脱毛、痒、伤口愈合差，皮肤易感染和水分丧失增加等症状，说明气候和环境干燥将影响ＡＤ的发病，临床常见ＡＤ发病冬重夏轻也说明ＡＤ的发病与环境因素有关。