缺氧模型,胰岛素过量中毒及其解救
糖尿病酮症酸中毒
DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸 窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快 过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细 血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征)有关。尤 其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生， 一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心 静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、 呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。
补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有 休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可 能。先给予碳酸氢钠100~200ml，30~45分钟内输 入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血 pH > 7.1~ 7.2，或碳酸氢盐>13mmol/L时停止使 用。
原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢 失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外中水将向细 胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起 血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重 休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、 低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时 可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降 过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激 素和升压药物
如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不 可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情 况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持 血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。
补液量： A. 按体重的10%估计DKA时的失水量； B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水
糖尿病酮症酸中毒38例治疗分析
糖尿病酮症酸中毒38例治疗分析
关键词：糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、脂肪、蛋白质以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。是糖尿病的急性并发症，也是内科常见急症之一。现将我院自2004年1月至2008年1月收治的38例糖尿病酮症酸中毒病人治疗分析如下：
1、临床资料
1.1一般资料38例患者中，男21例，女17例。年龄16～80岁，平均年龄52岁，其中1型糖尿病4例，2型糖尿病34例，病程1～20年，均符合WHO 认可的1997年ADA关于糖尿病的诊断新建议标准。
1.2发病诱因停用胰岛素或口服降糖药的16例，感染10例，外伤6例，饮食不当4例，心脑血管意外2例。
1.3临床表现有明显多饮、多食、多尿、消瘦、乏力20例，意识模糊6例，嗜睡4例，发热4例，昏迷2例，腹痛2例。
1.4实验检查尿酮++～++++，尿糖+++～++++，血糖(26.6±4.5)mmol/L，二氧化碳结合力(11.2±1.6)mmol/L，血钾(4.6±0.7)mmol/L，血钠(130±8)mmol/L，血氯(90±8)mmol/L，血浆渗透压270～310mosm/kg。
1.5误诊情况：1例抽搐患者误诊为癫痫发作，1例以上腹疼痛、头昏、低血压而误诊为消化道出血，1例昏迷患者误诊为脑血管意外。
2、治疗
2.1小剂量胰岛素治疗方案每一例患者首先均按4～6u/小时的速度，单独开通一条静脉通道，持续小剂量静脉滴注胰岛素。在治疗的前12h，每1～2h
糖尿病酮症酸中毒急救护理措施ppt模板
(1)生命体征的观察:严重酸中毒可使外周血管护张，导致低体温和低血压，并降低机体对胰 岛素的敏感性，故应严密监测患者体温和血压的变化，及时采取措施。
(2)心律失常、心力衰竭的观察:血钾过低过高均可引起严重心律失常，应密切观察患者心电 监护情况。补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，如发现患者咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、 脉搏加快，特别是在昏迷好转过程中出现上述表现，提示输液过量的可能,应立即减慢输液 速度并及时报告医生，需要时进行中心静脉压监测。
糖尿病酮症酸中毒急救 护理措施
202X年9月
概念
糖尿病酮症酸中毒(iletie kedeiss DKA)是指在不同诱因作用下，由于体内肤岛 素绝对或相对缺乏，胰岛素拮抗激素增多，引起糖和脂肪代谢紊乱，表现为 血糖浓度明显升高(超过16. mmol/L)、 酮血症和酮尿症、水电解质紊乱和酸中 毒。DKA是糖尿病的严重并发症之一一旦发生，应积极治疗。
病因与发病机制
DKA多发生于胰岛素依赖型糖尿病(1型糖尿病)，1型糖尿病患者有自发DKA倾向,DKA也是1 型精尿病患者死亡的主要原因之一。2 型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA。常见 的诱因有:①各种感染。②胰岛素治疗中断或不适当减量。③饮食不当、胃肠疾病，暴饮暴食 或进食大量含糖及脂肪食物，使血糖升高，酗酒等。④各种应激状态，如创伤手术、妊娠和 分娩过度紧张、情绪激动、急性心脑血管疾病等。⑤内分泌疾病，如皮质醇增多症垂体瘤等。
胰岛素中毒法医学研究进展
胰岛素中毒法医学研究进展
童昉;梁悦;石青;张琳;李文鹤;周亦武
【摘要】胰岛素作为一种临床上常见的降血糖药物,可以有效控制糖尿病患者血糖,使之维持在正常范围.但过量胰岛素可导致死亡,其中以意外中毒最多见,其次为自杀,胰岛素他杀虽极为罕见,但值得高度重视.胰岛素中毒致死的法医学鉴定极为困难,虽然相关研究已取得一定的进展,但在法医学实践中,这类案件仍然是一大难题.本文从法医病理学的角度,对胰岛素中毒的死亡机制、病理学改变、检测手段、注意要点及诊断要点进行综述,为法医学实践提供帮助.%Insulin as a com m on clinical hypoglycem ic agent can effectively control serves to low er the concentration of blood glucose. H ow ever, insulin overdose can lead to death. In the w hole fatal cases of insulin overdose, m edical accident is the m ost com m on, follow ed by suicide. T hough insulin hom icide is extrem ely rare, it deserves great attention. T hough there are som e researches about insulin poisoning on forensic toxicology and pathology, it is still a difficult task in forensic practice. In this paper, the m ech-anism of death, pathological changes, detection m ethods and diagnose criteria of insulin overdose w ill be discussed in the view of forensic toxicology and pathology. W e hope that this paper could enhance rela-tive know ledges of insulin poisoning for m edical exam iners.
糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗ppt课件
珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝 细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮，三者 合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性 。
酮体的生成
脂肪分解
血FFA
+
肌肉细胞 （肝外组织）
氧化
肝细胞 线粒体
酮体
甘油 糖异生
诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
血糖
血糖：一般在16.7mmol/L-33.3mmol/L。＞16.7mmol/L多 有脱水，＞33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。
血酮、尿酮：血酮升高＞1mmol/L，＞5mmol/L(50mg/dl) 时为高酮血症。尿酮阳性。
尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30:1
补钾量根据血钾的情况参考如 下
血钾3-5mmol/L,补充氯化钾0.5-1.0g/h； 血钾3-4mmol/L,补充氯化钾1.0-1.5g/h； 低于3mmol/L,补充氯化钾1.5-2.0g/h。
氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注 。补钾期间每2h复查血钾一次，以调整钾盐的入量
第一阶段
如血糖＞16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。
– 可先按4-6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖 下降情况进行剂量调整：
「糖尿病酮症酸中毒」治疗细节
「糖尿病酮症酸中毒」治疗细节
糖尿病酮症酸中毒（DKA）属于糖尿病危象之一，临床应及时识别并诊治。DKA 的紧急处理是每个内分泌科医生，包括急诊医生必须熟练掌握的急症处理原则之一。
DKA 的治疗步骤总结
图源：作者提供
DKA 的治疗过程条理清晰，各个数值具体，但实际工作中，各个环节及具体数值需要结合具体情况而定，现将 DKA 治疗过程中的细节整理如下：
补液最重要
补液是治疗 DKA 的最重要步骤，补液可以纠正失水、恢复血容量和肾灌注、帮助降低血糖和清除酮体，哪怕是不了解 DKA 准确治疗过程的其他科医生，及时进行补液治疗，对于患者整体情况也有改善作用。
但对患者心、肾等全身情况应该有评估，以防补液过多、过快，增加心、肾负担。
血糖要监测
在 DKA 治疗过程中严密监测血糖，当血糖降至 13.9 mmol/L 或快要降至 13.9 mmol/L 时，将盐水换为 5% 葡萄糖，同时减少胰岛素输入量为 0.05 ~ 0.1 U/kg·h。
当血糖< 11.1 mml/L 时，血清酮体< 0.3 mmol/L，血清HCO₃- ≥ 15 mmol/L，PH > 7.3 时，表明 DKA 已经缓解，临床可以根据情况确定下一步治疗方案。
及时更换葡萄糖
切记不要一直使用盐水，应及时更换为葡萄糖。
曾有因糖尿病酮症酸中毒入院的患者，经过补液、降糖、补钾等治疗后尿酮体持续 2++，后经详细了解，该患者入院后因为胃肠炎一直进食不好，且治疗时一直使用盐水进行补液、消炎等治疗。
这使得患者能量摄入不足，脂肪被分解成酮体以供给能量，后将盐水换为糖水并加入一定比例胰岛素后，尿酮体转为阴性。
糖尿病酮症酸中毒治疗新进展
糖尿病酮症酸中毒治疗新进展
糖尿病酮症酸中毒(简称DKA)是由于机体胰岛素缺乏引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合症。常见于Ⅰ型糖尿病者或Ⅱ型糖尿病伴应激时。它是糖尿病一种严重并发症，也是糖尿病人早年死亡的主要原因之一。文献报道病死率大约5％，但老年人中高达43％。近年来，随着对DKA的病理生理研究的深入，其治疗有一定的进展，病死率有明显下降。笔者就近年来DKA治疗的某些新进展作一综述。
小剂量胰岛素的应用
胰岛素是治疗DKA特效和不可缺少的药物，而且只能选用速效的胰岛素。目的在于尽快恢复机体的代谢，抑制脂肪分解、酮体生成、糖原分解，促进组织对葡萄糖的利用。自1945年ROOT等提倡胰岛素大剂量应用以来(即首剂常采用50～100U，静脉和皮下注射各半)，临床取得较好的疗效，但出现不少的并发症，如脑水肿、低镁、代磷、低钾、晚期低血糖等。近研究表明，DKA病人绝大多数属于"受体结合后抗性"型，此种抗性用小剂量胰岛素已足以使受体结合达到饱和，产生大剂量胰岛素疗法相同效果，故主张采用小剂量胰岛素治疗。Feltspw认为胰岛素每0.1U/Kg/h静脉滴注，可使血糖每小时下降10％，使血糖胰岛素浓度达到120μ/ml。这一血清胰岛素水平已可有效地抑制脂肪分解、酮体生成、糖原分解和葡萄糖异生，促进外周组织摄取和利用葡萄糖。又据报道，正常人葡萄糖刺激或进食后血浆胰岛素浓度在50～100μ/ml，每小时注入5μ可达100μ/ml，此浓度可限制体内脂肪分解，并可促进肌肉及脂肪组织等摄取葡萄糖，可促进钾转入细胞内，起到治疗酮症酸中毒作用，又可防止血钾过低的并发症。因此目前国内外提倡小剂量胰岛素持续静脉滴注，每小时4～6U/h。据Alberti及Kresisberg等总结近代不少医家临床经验，每小时静滴1～12u，已能控制大多重症，因此倡议每小时静滴或肌注5U 为可靠有效剂量，或0.05～0.1U/Kg，如采用肌注时尚须先给初剂量20U。例如每小时输入5U左右胰岛素，可用500ml生理盐水加入
胰岛素致患者中毒救治方法及要点
胰岛素致患者中毒救治方法及要点
胰岛素为降血糖药物，可自猪、牛等家畜的胰腺内提取，目前可经医学生物工程，采用基因技术合成人胰岛素。
【药理和毒理】
1.胰岛素的吸收速度依其制剂和注射方法、部位而不同,静脉注射吸收最快，皮下注射次之。
2.胰岛素的作用机制是多方面的。它能减轻脑垂体前叶和肾上腺皮质对于己糖磷酸化酶的抑制作用，从而使葡萄糖-6-磷酸易于形成。因葡萄糖要经过葡萄糖-6-磷酸及其他中间产物而后转化为肌糖、肝糖和脂肪。
3•本品尚能加速糖经过细胞膜的运转而利于其他细胞内的代谢。
4.本品可促进组织对糖的消耗及肝和肌糖原的形成，因而降低血糖；大剂量可引起血糖过低。
人体脑细胞生理功能活动完全依赖糖的氧化作用取得能量，若血糖过低、能量缺乏，影响中枢神经系统，发生生理功能的失常，进而出现脑水肿、神经细胞的损害。
低血糖对神经系统的影响，开始表现为大脑皮质受抑制,以后相继累及皮质下中枢，影响呼吸和循环中枢。
5,血糖过低可刺激肾上腺素分泌，作用于肝，促进糖原分解而防止血糖过低；另一方面触发交感神经兴奋，刺激心血管系统，
发生周围血管收缩、心动过速、心律失常、出汗、血压升高、缩瞳等。血糖严重降低可出现惊厥和昏迷。
6.低血糖昏迷死亡病理检查可见血糖过低，持续时间过长，脑组织则发生缺氧性改变。早期呈充血、多发性出血性瘀点，脑组织水肿及缺血性点状坏死，以大脑皮质、基底节、海马等处最为明显。晚期则神经细胞坏死，脑组织软化或有神经胶质的增生。
【中毒症状】
1.胰岛素过量的毒性反应主要表现为低血糖的症状；因机体反应性，血糖降低浓度、速度和持续时间，以及制剂品种的不同，临床表现亦有差异，一般开始有饥饿感、软弱、无力、头晕、出汗、面色苍白、恶心、呕吐、焦虑、紧张、心动过速、血压偏高。
糖尿病酮症酸中毒精辟讲解
一、糖尿病酮症酸中毒
酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前，酮症酸中毒是造成糖尿病死亡的一个重要原因。
（一）定义
糖尿病患者在一定诱因下，胰岛素严重缺乏，升糖激素不适当升高，导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡，水、电解质和酸碱平衡失调，进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢酸中毒。
（二）诱因
1 ．急性感染：比较常见。糖尿病患者非常容易感染，特别是呼吸道和泌尿道感染。如控制不当，病情逐渐加重，就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后，急性感染会进一步加剧，形成恶性循环。
2 ．治疗不当：特别是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果，如导致酮症酸中毒，甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药，如降糖灵，也会引起酮症酸中毒。
3 ．饮食失调和胃肠道疾病：对于糖尿病人可构成很大威胁，造成血酮体增高，酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能是比较严重的情况，应坚持测血糖，不能随便停药。
4 ．其他应激：如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。
下列糖尿病急症，哪种最常见？（）
A. 糖尿病酮症酸中毒
B. 高血糖高渗状态
C. 糖尿病乳酸性酸中毒
D. 高渗性昏迷
正确答案：A
解析：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。
（三）病理生理学
1 ．高血糖
患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时，胰岛素分泌减少，机体对胰岛素的反应性降低，升高激素分泌增多，从而导致高血糖。
糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项
糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项
糖尿病酮症酸中毒（DKA）高发是感染导致DKA常见诱发因素之一。感染刺激机体分泌可以拮抗胰岛素、使血糖明显升高应激性激素，诱发 DKA 等急性并发症。
DKA临床表现
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。
DKA常呈急性发病。DKA 分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA 昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于 15 mmol/L
临床症状：
在 DKA 发病前数天可有多尿（特别是夜尿）、烦渴、多饮和乏力症状的加重；
失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；
病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；
到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
实验室检查：
血糖明显增高（> 13.9 mmol/L）；
代谢性酸中毒（PH < 7.3，HCO₃¯ < 15 mmol/L，CO2CP 下降）；
血酮体 > 5 mmol/L；
尿酮体阳性或强阳性；
血钾水平在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。
DKA诊断标准
发现如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血 pH 和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为 DKA。
糖尿病酮症酸中毒的处理
（ＤＫＡ）
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛 素或其作用缺乏引起的以高血糖、高酮血症 和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征
诱发糖尿病酮症酸中毒的原因
13%
治疗错误
5%
其它原因
新诊断1型糖尿病
10%
感染
28%
43%
原因未知
1%
心肌梗塞
病理生理
（一）高酮血症
酮体形成 胰岛素及其作用缺乏→血糖升高及脂 肪分解↑↑→血、尿酮体（β羟丁酸、乙酰乙酸和 丙酮）↑ຫໍສະໝຸດ Baidu 危害：①使血PH↓；
（二） 胰岛素治疗
胰岛素治疗目的 消除酮体 纠正酸中毒 有效地降低血糖
１．剂量 目前采用小剂量(0.1u/kg.h)速效胰岛素治
疗。小剂量胰岛素可使血胰岛素浓度恒定达100200mu/L。此浓度有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效 应；具有较强的降血糖效应；对血钾影响较少。有效的 胰岛素治疗可使血糖每小时下降约3.9-6.1mmol/L(70100mg/dl)，4小时内血糖浓度可下降50%以上，6小时可 下降14mmol/L(250mg/dl)。如开始治疗后2h血糖无肯定 下降或血糖下降缓慢(〈基础值三分之一)，提示病人对 胰岛素敏感性较低，胰岛素应加倍。
谢谢
４．脑水肿 降低静脉输液速度，避免输注低 渗液体,有可能需要减少胰岛素输注剂量,静脉 输注甘露醇，以增加细胞外液渗透压。甘露醇 剂量建议从0.2g/kg 开始，最大单剂量为 1g/kg,类固醇激素：每6小时静脉输注4mg。
糖尿病急并发症
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乳酸酸中毒
治疗
监测 血气、血乳酸、电解质、血糖等
补液（避免用含乳酸的制剂）
✓ 扩容—纠正脱水、休克、排酸等。可用生 理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时 可用血浆或全血等
恶化及酮症酸中毒 预防：糖尿病教育，特别是用胰岛素治疗的
病人
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病时密切监测血糖；血、尿酮体等 糖尿病患者应定期监测血糖
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糖尿病高血糖高渗综合征
利尿剂 口渴中枢受损 限制液体摄入
脱水、低血钾 应激激素分泌↑ 胰岛素相对不足
高血糖
渗透性利尿
血渗透压↑
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糖尿病高血糖高渗综合征
输液
一般较DKA脱水更严重，应立即补液纠正脱 水
输液种类：
可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于 减少酮体的产生
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DKA治疗
纠正电解质：重点是补钾治疗
补钾总量：氯化钾6~10克 见尿补钾 血钾≥6.0mmol/L或无尿时暂不补钾
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DKA治疗
纠正酸碱失调 轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输入多可纠正， 仅当血PH≤7.0时用小量碳酸氢钠
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。
特征：酸中毒
严重失水
电解质平衡紊乱
携带氧系统失常
周围循环衰竭和肾功能障碍
中枢神经功能障碍
临床表现：
多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷。
诊断DKA诊断需要有高血糖症,高血酮症和代谢性酸中毒的表现.若病人血或尿的葡萄糖,酮体都强阳性,可确诊为DKA.开始血糖值常介于 400~800mg/dl(22.2~44.4mmol/L),但可能更高.血浆pH和重碳酸盐降低,阴离子间隙增加.最初,血钠值轻度降低,而血钾常增高或正常高限.血钾≤4.5mmol/L应认为是明显失钾的依据,需要快速补钾.起初血清尿素氮(BUN)常增高至肾前性氮质血症的预期值.血淀粉酶通常增高,但DKA伴胰腺炎罕见.应仔细寻找可治疗的感染.
治疗
治疗的主要目的是：(1)快速扩容；(2)纠正高血糖症和高血酮症；
(3)治疗期间,防止低钾血症；(4)鉴别和治疗有关细菌感染.用碳酸氢钠迅速纠正pH对大多数病人(血浆pH＞7)是不必要的,这种治疗可以诱导碱中毒和低钾血症的严重危险.在DKA治疗过程中医生的密切观察是必需的,因为频繁的临床和实验室评估和适当的校准治疗必不可少.病死率约为10%,入院时低血压和昏迷是影响预后的不利因素.死亡的主要原
因是循环衰竭,低钾血症和感染.
浅析抢救ICU糖尿病酮症酸中毒患者常的相对措施
浅析抢救ICU糖尿病酮症酸中毒患者常的相对措施
浅析抢救ICU糖尿病酮症酸中毒患者常的相对措施
摘要：糖尿病痛症酸中毒病情因其十分凶险在临床上得到重视，本文针对此病在ICU抢救过程中存在的问题进行分析，并针对相关措施进行总结，具体情况如下。关键词：ICU糖尿病酸中毒措施糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性合并症，也是内科常见的急症之一，病情凶险，有报道其病死率约为1%～19%。其较高的病死率，常为临床抢救中的失误所致，假设能掌握正确的抢救措施，病人那么能转危为安。临床抢救中常见的失误可以归纳为“三少一多〞，即应用胰岛素的剂量缺乏，补钾及补充液体量缺乏，补碱过多。为提高临床抢救成功率，减少病死率，本文就有关问题概述如下。1 胰岛素的剂量缺乏胰岛素的正确应用是抢救DKA病人的关键。假设给予胰岛素剂量缺乏，就不能有效地控制高血糖及酮症酸中毒，病人病情恶化，导致死亡。影响临床医生应用胰岛素剂量缺乏的常见因素为：忽略了用药个体化，拘泥于胰岛素常规用量或理论计算剂量;长期应用胰岛素的病人，可能产生与胰岛素结合的抗体，使胰岛素作用延缓并减弱;过早停用生理盐水，而选用5%葡萄糖液，使胰岛素用量相对缺乏;过早停用静滴胰岛素而改为肌注;合并感染等其它因素。为防止以上失误，可根据病人的体重、体外表积、敏感度而给予不同剂量的胰岛素，做到用药个体化。关于给药方式，目前认为小剂量连续静滴胰岛素是比拟合理的给药方式，它可以防止以往低血钾、脑水肿、低血糖等并发症，更重要的是可以用药个体化。DKA病人入院后，先以普通胰岛素10～20U肌注或皮下注射，然后以2～12U/h速度加生理盐水静滴，在此过程中可以随时进行血糖和尿糖监测，以便相应地调整静滴胰岛素的速度。当血糖降为13.9mmol/L时，将生理盐水改为5%葡萄糖液，并在其中参加胰岛素，使胰岛素2U/h维持静滴，直到酮体，改为肌肉注射。在应用小剂量胰岛素静滴过程中应注意的几个问题：静滴2h复查血糖，假设血糖下降缺乏原数值的10%～30%，应将胰岛素用量加倍;将生理盐水改为5%葡萄糖液时，如在基层医院无条件复查血糖，可根据尿糖来执行;静滴改为肌注的指征：血糖11.1mmol/L、酮体、尿糖，并在停止前1h肌注4U胰岛素，以防血糖反跳。2 液体量补充缺乏DKA病人由于渗透性利尿、进食少、呕吐等原因，常存在重度脱水，通常达体重的10%以上。故病人入院时常有皮肤粘膜枯燥及弹性差、眼窝凹陷、尿少、血压低等脱水病症，严重的甚至出现低血容量休克。假设临床抢救中补液缺乏，严重的失水使组织微循环不良，使胰岛素不能有效地进入组织间液发挥生物效应，高血糖不能有效地控制或发生低血容量休克。上述情况被误认为胰岛素抵抗或严重的酸中毒所致，从而加大胰岛素剂量或补碱而发生低血糖或脑水肿，危及病人生命。补液时一般主张：在第1～2h输入1000～2000ml，在2～6h输入500～1000ml/h，在头24h平均输入6000ml。我院用法：如无心功能不全时，在第1h快速静滴1000ml生理盐水，以尽快补充血容量;然后根据血压、脉搏、每小时尿量、末梢微循环来调整输入量及速度，当血压维持在83/53mmHg以上、尿量多于30ml/h、末梢微循环良好时，可以认为液体量已根本补足，故病人第1天液体总量约为4000～6000ml。3 未给予足量的钾DKA病人由于进食少、呕吐及随尿大量排出，体内缺钾较重，通常达300～1000mmol。但局部病人入院时血钾不低反而增高，原因为：溶血造成的高钾假象;病人因大量失水造成的血液浓缩;酸中毒时钾离子从细胞内转移到细胞外，高钾的假象造成了补钾缺
糖尿病酮症酸中毒的处理
（三） 补钾
糖尿病酮症酸中毒时体内失钾严重，总钾 量平均约减少3-5mmol/kg体重。要在4-6天内 补足。由于失水量大于失钾量，故治疗前血钾 水平不能真实反映体内缺钾程度。糖尿病酮症 酸中毒经输液和胰岛素治疗期间，胰岛素使血 钾重新进入肌细胞内；血糖水平下降使水分移 向细胞内，同时带入钾离子；细胞内糖原与钾 离子一起储存；酸中毒后，钾离子与细胞内氢 离子交换，因此，糖尿病酮症酸中毒治疗后46小时，血钾常明显下降，有时可达严重程度， 应予高度重视。
注改善恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。
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１．补液量 一般约为体重的10%,即成人每天6－8升。 ２. 补液种类 通常用生理盐水，当血糖降至
13.9mmol/L(250mg/dl)时，改为5%GNS或5%GS。有低血 压或休克时可同时应用血浆或全血。若同时合并高渗状 态，病人又无低血压和休克，可适量应用0.6%低渗液。 输1500ml生理盐水后宜改GS，其血糖高应加大胰岛素用 量。
危害 ①渗透性利尿(DKA时1000-2000mg/min糖 经肾小球滤出，而肾小管仅能吸收300 -500mg/min)；
②血钠↓由于渗透性利尿导致钠的丢失 (血糖上升100mg/dl降低血钠2.7mmol/L)；
③血浆渗透压↑ 血糖每上升100mg/dl→ 血浆渗透压上升5.5mOsm/L。
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缺氧模型
缺氧指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起其代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。
低张性缺氧（hypotonic hypoxia)：动脉血氧分压降低引起的组织供应不足。
血液性缺氧（hemic hypoxia)：血红蛋白的质或量改变，导致血氧容量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。
循环性缺氧（circulatory hypoxia)：组织血流量减少引起的组织供应不足。
组织性缺氧（histogenous hypoxia)：组织细胞利用氧障碍所至。
实验目的
通过乏氧性缺氧、血液性缺氧模型的复制，了解缺氧的原因与分类；通过观察不同类型缺氧时呼吸、血液颜色的变化，了解不同类型缺氧的特点。
实验动物小鼠
实验器材小鼠，缺氧瓶，天平，剪刀，镊子，1ml注射器。
实验药品5％亚硝酸钠，1％美兰，钠石灰，生理盐水。
实验步骤
１．乏氧性缺氧：取小鼠1只称重后放入装入钠石灰（吸收CO2）的缺氧瓶，观察小鼠的呼吸频率、深度及唇、趾、尾部颜色后，塞紧瓶塞并记录时间。每3分钟重复观察上述指标一次，直到小鼠死亡。鼠尸体留待其他实验完成后解剖。将结果记入表一。
２．亚硝酸钠中毒性缺氧：取体重相近的小鼠2只，观察正常表现后，分别向甲乙两鼠腹腔内注入5％亚硝酸钠各0.3ml。2分钟后向甲鼠腹腔注入生理盐水0.3ml，向乙鼠腹腔注入1％美兰0.3ml，比较两鼠存活时间。将结果记入表二。
结果与分析将全部实验死亡小鼠进行解剖。并排列对比观察小鼠心、肺、肝、肾和血液的颜色。
思考题根据实验结果讨论各型缺氧的特点，发生机制。
胰岛素过量中毒及其解救
实验目的观察胰岛素过量引起的低血糖反应症状及葡萄糖的解救作用。
实验对象小鼠（体重18~22克，雌雄不限）。
实验器材鼠笼、天平、1ml注射器、恒温水浴槽。
实验药品胰岛素、10%葡萄糖溶液、生理盐水。
方法与步骤
1．实验前日，将小鼠禁食18小时。
2．取体重相近的小鼠2只，称重后编甲、乙号标记。观察其正常活动情况。
3．分别腹腔注射2U/ml的胰岛素0.2ml/10g，观察胰岛素引起低血糖的中毒症状（乏力、四肢伏倒、不活动、惊厥等）。待中毒症状明显时，甲鼠腹腔注射10%葡萄糖溶液0.5 ml，乙鼠腹腔注射0.5ml生理盐水作对照，观察二鼠的症状有何不同。