京尼平苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

合集下载

CaN抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

CaN抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究冯星;刘晓梅;金明华;李晶;孙志伟【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2009(29)4【摘要】目的观察CaN抑制剂FK506对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)心律失常和心肌梗死面积的影响,探讨CaN抑制剂在I/R损伤中所起的作用.方法取Wistar大鼠40只,随机分成4组:假手术组,FK506假手术组,I/R损伤模型组,FK506干预组(0.05 mg/kg).观察各组I/R平均动脉压、心率、心律失常、血清心肌酶、心肌梗死面积.结果 I/R损伤模型组和FK506干预组平均动脉压分别为(66.50±9.79)mmHg、(80.33±7.37)mmHg,两组与基础平均动脉压[(84.67±6.80)mmHg]比较,FK506可以减少缺血期平均动脉压下降,差异具有统计学意义(P＜0.05);I/R损伤模型组和FK506干预组室性早搏的总数分别(508±196)次、(227±169)次,室速持续时间分别为(37.5±12.7)s、(8.7±9.8)s,室颤持续时间分别为(16.5±9.6)s、(9.1±9.1)s,两组比较,FK506可减少心律失常发生率,显著缩短心律失常持续时间,降低室颤发生率和死亡率,差异具有统计学意义(P＜0.05);I/R组和干预组CK值分别为(3 571±601)U/I、(3 132±692)U/I,与假手术组(941±449)U/I 比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组LDH值分别为(6 878±703)U/I、(4 851±672)U/I,与假手术组(3 283±1 097)U/I比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);I/R组和干预组梗死区占缺血区面积分别为(64.4±9.5)%、(49.8±4.1)%,两组比较,FK506可明显减小缺血再灌注心肌梗死面积,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 FK506对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.【总页数】3页(P428-430)【作者】冯星;刘晓梅;金明华;李晶;孙志伟【作者单位】吉林大学公共卫生学院,吉林,长春,130021;吉林大学公共卫生学院,吉林,长春,130021;吉林大学公共卫生学院,吉林,长春,130021;吉林大学基础医学院;吉林大学公共卫生学院,吉林,长春,130021【正文语种】中文【中图分类】R997.6【相关文献】1.C1酯酶抑制剂对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 陈俊华;张淳;于娜2.舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 荣彦生;刘义;于晗3.精氨酸酶抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 李萧;陈宁4.干漆对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 赵震;石月萍;唐莎莎5.蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究 [J], 戴翠莲;罗开良因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

京尼平苷对老年大鼠软骨细胞凋亡的保护作用及机制

•168•中国老年学杂志2019年1月第39卷京尼平昔对老年大鼠软骨细胞凋亡的保护作用及机制李皓李仁嵩肖志刚陈森（武汉市武昌医院骨科，湖北武汉430063）〔摘要〕目的探讨京尼平昔对硝普钠诱导大鼠软骨细胞凋亡的保护作用及机制。

方法取8周龄的SPF级SD大鼠20只，颈椎脱臼处死后，酶消化法提取膝关节软骨细胞。

采用硝普钠终浓度0.75J.00J.50,2.00mmol/L,分别加入6孔板软骨细胞中，选取合适终浓度诱导软骨细胞凋亡。

终浓度分别为20、40、80、160“g/L的京尼平昔加入96孔板软骨细胞，24h后CCK-8检测京尼平昔抑制软骨细胞增殖的效果。

选择硝普钠终浓度为1mmol/L,京尼平昔终浓度分别为80、160jig/L 的6孔板软骨细胞中，Hoechst34580染色观察凋亡软骨细胞核形态，罗丹明（Rho）123染料检测线粒体膜电位，流式细胞技术检测软骨细胞凋亡;Western印迹法检测凋亡软骨细胞内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）.Bax蛋白水平。

结果硝普钠适宜浓度为1.00mmol/L,且细胞凋亡数与硝普钠浓度呈正相关（P<0.05）。

京尼平昔在20-160jig/L浓度范围内对体外培养二代软骨细胞无增殖抑制效果（P>0.05）。

80J60iig/L的京尼平昔对SNP诱导软骨细胞凋亡有一定保护作用，呈剂量依赖（P< 0.05）;京尼平昔可降低凋亡软骨细胞中iNOS,Bax的表达（P<0.05）。

结论京尼平昔对硝普钠诱导大鼠软骨细胞凋亡有一定的保护作用，其机制可能是通过降低软骨细胞iNOS的表达、抑制软骨细胞的凋亡。

〔关键词〕骨关节炎;京尼平昔;软骨细胞;凋亡〔中图分类号〕R318〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2019）01416845^0^10.39690^8811.1005-9202.2019.01.058骨关节炎是以关节软骨退变,累及包括滑膜、软骨、软骨下骨、韧带、半月板等整个关节的慢性退行性疾病。

杨梅苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

杨梅苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用陈亚萍;张彬;刘桂艳;林文彬;王敏;孙桂波;孙晓波【摘要】目的研究杨梅苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 60只SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性给药组(维拉帕米100 μg/L)和杨梅苷低中高剂量组(2.5,5,10 mg/L),每组10只.采用Langendorff离体心脏灌流技术,停灌30 min,再灌45 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型.记录杨梅苷对心脏血流动力学指标的影响,测定冠脉流出液中心肌三酶LDH、CK、AST的水平,心肌组织中抗氧化酶SOD、CAT的活性及脂质过氧化物MDA的含量.HE染色观察心肌组织病理学变化.Western blot检测凋亡相关蛋白的表达.结果杨梅苷低中高剂量组大鼠心脏血流动力学指标显著改善,冠脉流出液中LDH、CK、AST的释放减少,心肌组织中SOD、CAT的活性增加且MDA的产生减少,不同程度地减轻缺血再灌注造成的心肌损伤.Western blot 结果表明杨梅苷能上调Bcl-2的表达,下调Bax和Caspase-3、Caspase-9的表达,同时抑制ERK的磷酸化.结论杨梅苷对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可以改善心肌收缩功能、增强抗氧化能力、抑制细胞凋亡等,其机制可能是通过抑制ERK信号转导通路缓解缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2016(026)005【总页数】9页(P31-39)【关键词】杨梅苷;心肌缺血再灌注;心脏血流动力学;心肌三酶;细胞凋亡【作者】陈亚萍;张彬;刘桂艳;林文彬;王敏;孙桂波;孙晓波【作者单位】北京理工大学生命学院,北京100081;中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所,北京100193;北京理工大学生命学院,北京100081;哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心,哈尔滨150076;中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所,北京100193;中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所,北京100193;中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所,北京100193【正文语种】中文【中图分类】R-332缺血性心脏病(ischemic heart diseases, IHDs)是临床上最常见的心血管疾病，其发病率和死亡率正逐年上升。

橄榄苦苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

橄榄苦苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究中文摘要研究背景：冠心病是世界范围内导致死亡和残疾的主要原因之一，其临床表现为心肌缺血再灌注损伤（MIRI）。

但是，到目前为止,其确切的发病机制仍不十分清楚。

目前的研究主要集中在氧自由基形成、细胞内钙超载、细胞凋亡、氧及能量利用障碍等方面，尤其认为氧化应激损伤和细胞凋亡与MIRI 的发生密切相关。

橄榄苦苷是油橄榄叶中的主要活性成分之一，具有强大的抗氧化和清除氧自由基作用。

早在2004年Manna等人首次报道橄榄苦苷对由缺血再灌注引起的离体心脏氧化性心肌损伤具有一定的保护作用，但此后很少有学者进行在体实验研究，也很少对其作用机制进行进一步研究。

研究目的：评价橄榄苦苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并对其机制进行研究。

实验方法：建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型和原代培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤模型，采用ELISA法检测CK、SOD、LDH、CAT、MDA和GSH-PX 的活性；TTC 染色法观察梗死心肌面积；HE染色观察心肌损伤；TUNEL法和流式细胞术检测心肌细胞凋亡；荧光探针DCFH-DA检测细胞内的ROS水平；JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位；Western blot法检测凋亡相关蛋白Cyt-C，Caspase-3，Caspase-9，Bcl-2/Bax，细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和蛋白激酶B(PKB/Akt)的磷酸化表达水平。

实验结果：1）与大鼠缺血再灌注模型组相比，橄榄苦苷（100,200,400mg/kg）预处理明显抑制大鼠缺血再灌注诱导的CK、LDH和MDA的升高（P<0.01；P<0.05；P<0.05）和SOD、CAT和GSH-PX的降低（P<0.05；P<0.05；P<0.05）。

模型组大鼠心肌梗死比率达18.9%，与空白对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.001）。

与模型组相比，橄榄苦苷预处理明显降低梗死比率（P<0.05）和心肌细胞凋亡指数（P<0.05）。

黄芩甙对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

黄芩甙对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用欧阳昌汉;吴基良;李立中【期刊名称】《湖北科技学院学报（医学版）》【年(卷),期】2001(015)001【摘要】目的研究黄芩甙（baicalin,Bai）对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。

方法采用结扎在体大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血30min，随后恢复血流行再灌注120min，复制心肌缺血再灌注损伤模型。

结果Bai能不同程度地降低缺血再灌注所引起心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量升高，提高超氧化物歧化酶（SOD）活性，保护Na+－K+－ATP酶活力，降低血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。

结论Bai可通过保护脑组织抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对心肌组织的损害，对缺血再灌注心肌产生保护作用。

%Objective To investigate the effects of baicalin on lipidperoxidation induced by myocardical ischemia-reperfusion (I/R) in rats.Methods The experimental model was established by ligation of left anterior descending coronary artery for 30min followed by reperfusion for 120min in anaesthesized rats.Result Baicalin decreased the content of malonaldehyde(MDA),elevated the activity of superoxidedismutase(SOD),suspressed the reduction of Na+－K+－ATPase activity to certain extent in reperfusion myocardium;decreased lactate dehydrogenase(LDH) and creatine kinase(CK) level in serum in comparison with I/R group.Conclusion Baicalin have protective effects on myocardical postischemic reperfusion injury by enhancing the activity of auti-oxidativeenzyme subsequently inhibiting lipid peroxidation and attenuating the oxygen free radicals-mediated damage to the myocardium.【总页数】3页(P32-34)【作者】欧阳昌汉;吴基良;李立中【作者单位】咸宁医学院药理学教研室,;咸宁医学院药理学教研室,;咸宁医学院药理学教研室,【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.黄芩甙和奥曲肽对重症急性胰腺炎大鼠心脏损伤保护作用的比较 [J], 张喜平;张玲;陈汉卿;程琪辉;陆贝;居同法;方欣;沈海萍2.氟哌啶醇季铵盐衍生物（F2）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对大鼠心室肌细胞膜L—型钙通道电流的影响 [J], 黄展勤;刘冰;等3.锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用研究 [J], 李红;王克跃;石修权4.大鼠心肌缺血再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用(英文) [J], 赵雅君;朱世军;史从宁;姜晓姝;王孝铭;马丽英5.甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响 [J], 余修洪;李远重;蒋建刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

扶正补虚活血中药对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞保护作用的研究

复氧２。（）贞花＋／ｈ３麦ＡＲ组：心肌细胞培养液中加入不同在浓度的麦贞花含药血清预处理．０Ｌ细胞悬液＋０Ｌ不同浓９ｔｚ１Ｉｘ
度的麦贞花含药血清，余处理同ＡＲ组。常规培养２、８其／４４、
悬液中的ＬＤＨ活性降低６．％。ＡＲ组ＡＥ５８ｍＲＮＡ表达较正常对照组增加．有显著性差异。麦贞花＋／ＡＲ组心肌细胞ＡＥ
ｍＲＡ不仅均较正常对照组表达显著增加．较ＡＮ且Ｒ组也显著上调结论：本研究结果提示麦贞花颗粒对急性缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞有明显的保护作用．作用机制可能与诱导内源性心肌保护物质Ａ成有关其Ｅ生
（ＤＭＥＭ）养液终止消化上述过程反复数次．至将组织基培直本完全消化为止将各次消化产物以１０ｒｎ离心１ｍｉ００／ｍｉ０ｎ．
损伤的保护机制最终可能与诱导内源性心肌保护物质生成有
摘
要目的：察具有扶正补虚活血作用的中药对急性缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用方法：备含药观制
血清．培养好的心肌细胞随机分为正常对照组、氧／氧（／组和麦贞花＋，将缺复ＡＲ）ＡＲ组，用自动化分析仪检测ＬＨ活性．采ＤＲ —ＣＴＰＲ检测Ａ表达结果：正常对照组比较．／Ｅ的与ＡＲ组细胞悬液中ＬＨ增加３倍：贞花＋，组与ＡＲ组比较细胞Ｄ麦ＡＲ／

蒺藜皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

蒺藜皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用李红;冯彩霞;关凤英;杨世杰【摘要】目的:探讨蒺藜皂苷(GSTT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其基本作用机制.方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20.0 mg·kg-1)组及GSTT高、中、低(30.0,15.0和7.5 mg·kg-1)剂量组,每组6只,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清中SOD,MDA、CK、AST,LDH及NO含量,观察其对心肌组织病理形态学的影响.结果:与假手术组比较,模型组心肌细胞水肿明显,胞质着色较浅,胞核浓缩及深染.GSTT高、中剂量组和阳性药组上述改变较模型组明显减轻,维持细胞的正常形态.与假手术组比较,模型组大鼠血清AST、LDH、CK和MDA含量升高(P<0.01),SOD和NO含量降低(P<0.01).与模型组比较,GSTT高、中剂量组和阳性药组可使AST、LDH、CK和MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD和NO含量增加(P<0.05或P<0.01).结论:GSTT对大鼠缺血再灌注心肌组织具有保护作用,其可能与抗脂质过氧化反应有关.【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2009(035)005【总页数】4页(P794-797)【关键词】蒺藜皂苷;心肌缺血;再灌注损伤;抗自由基【作者】李红;冯彩霞;关凤英;杨世杰【作者单位】吉林大学基础医学院药理学教研室,吉林,长春,130021;辽宁省沈阳市242医院预防科;吉林大学基础医学院药理学教研室,吉林,长春,130021;吉林大学基础医学院药理学教研室,吉林,长春,130021【正文语种】中文【中图分类】R285.5;R282.71蒺藜皂苷(Gross Saponin Tribulus Terrestris，GSTT)是从蒺藜科植物蒺藜地上全草中提取的有效组份之一，是以甾体皂苷为主的总皂苷，主要包括呋甾醇和螺甾醇两类皂苷，为黄色粉末，易溶于水。

青蒿素减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究

青蒿素减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究沈秀珍;王凌;方毅华【摘要】目的探讨青蒿素是否可以通过调节自噬减轻心肌缺血再灌注(I/R)损伤以及可能的机制.方法采用大鼠心肌I/R模型(缺血30min,再灌注4h),雄性SD大鼠30只随机分为3组:假手术组(SO组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)和青蒿素治疗组(A+I/R组,n=10,Arteannuin:25 mg/kg,Tid,造模前1d灌胃).检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I(cTnI);检测氧化应激水平(丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;检测自噬蛋白beclin-1和LC3水平.结果与SO组比较,I/R组可诱导心肌损伤标记物,氧化应激水平的增加和自噬的过度激活;与I/R组比较,青蒿素可显著的降低心肌损伤标记物的表达、氧化应激水平和自噬的过度激活.结论①青蒿素可以通过抑制过度自噬减轻心肌I/R损伤;②青蒿素可能通过抑制氧化应激,抑制再灌注阶段自噬过度激活.【期刊名称】《湖北科技学院学报（医学版）》【年(卷),期】2016(030)003【总页数】3页(P191-193)【关键词】青蒿素;自噬;氧化应激;心肌缺血;再灌注损伤【作者】沈秀珍;王凌;方毅华【作者单位】赤壁市人民医院心内科,湖北赤壁437300;赤壁市人民医院心内科,湖北赤壁437300;赤壁市人民医院心内科,湖北赤壁437300【正文语种】中文【中图分类】R-33自噬是细胞在应激或不良状态下的一种自我保护过程，可以清除降解的蛋白质和损伤的细胞器。

通常认为，自噬是细胞稳态的维护者，然而，过度的自噬也可以引起细胞死亡，称为自噬性程序性细胞死亡(程序性死亡共三种，另外两种为凋亡和坏死)，这说明自噬对细胞的影响是多样的、复杂的。

前期的研究证实[1，2]，自噬是心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一，它在损伤的起始和进展过程中都发挥了重要作用。

详细的病史询问对诊断头痛具有重要意义

临床进展CHINESE COMMUNITY DOCTORS 物学效应。

NF-κB 是PI3K/Akt 下游的关键的转录因子。

LIRI 的病理生理过程中，各种炎性因子、效应细胞、效应因子构成复杂的网络，NF-κB 则是这个网络的“焦点”，NF-κB 能在上游调控炎症，并成为LIRI 时炎症调节的枢纽[9，10]。

有研究表明，加入了NF-κB 抑制剂后，通过阻断I-κB 磷酸化的上游信号而抑制NF-κB 的活化，从而减轻了LIRI [11]。

栀子苷是从传统中药栀子中提取的环烯醚萜苷类化合物，研究发现栀子苷对于心、脑、肾等器官的IRI 具有明显的保护作用[12-14]。

本研究进一步探索了栀子苷对于肺缺血再灌注的保护作用及机制。

研究结果显示，与模型组(B)比较，栀子苷低剂量(C)、栀子苷中剂量(D)、栀子苷高剂量(E)给药组大鼠的肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6释放显著减少，p-Akt/Akt 比值增加，NF-κB 表达降低。

而应用了PI3K/Akt 通路抑制剂LY294002后，与各剂量组比较，TNF-α、IL-1β、IL-6释放显著增加，p-Akt/Akt 比值降低，与栀子苷中、高剂量组比较，NF-κB 表达增高，差异均有统计学意义(P ＜0.05)。

因此，栀子苷对于肺缺血再灌注引起的损伤有保护作用，其保护的机制与提高Akt 磷酸化水平、激活PI3K/Akt 信号通路、降低NF-κB 的表达有关。

参考文献[1]陈文树,平伟,李武锦,等.肺缺血再灌注损伤的研究进展[J].创伤与急诊电子杂志,2015,3(4):1-12.[2]Liu HT ,He JL ,Li WM.Geniposide inhibits interleukin-6and inter-leukin-8produc-tion in lipopolysaccharide induced human umbilical vein endothelial cells by blocking p38and ERK1/2signaling path-ways[J].In-flammation Research,2010,59:451-461.[3]杨奎,闵志强,石娅萍,等.栀子总环烯醚萜苷对脑出血大鼠炎症反应与神经元凋亡的影响[J].中国新药与临床药理,2009,20(1):8-10.[4]涂华,胡光强,陈碧琼,等.栀子苷预处理对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障的保护作用[J].中风与神经疾病杂志,2015,32(6):508-510.[5]胡静,谷小雨,孟炎,等.右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响[J].南方医科大学学报,2017,(11):1-5.[6]梁俊青,徐海波,陈晓娟,等.通信活络是通过PIK/Akt／HIF-1α信号通路改善血管内皮细胞缺氧损伤[J].中国病理生理杂志,2012,5(28):846-851.[7]Zhua YM,Wang CC,Chen L,et al.Both PIK/Akt and ERK1/2pathways participate in the protection by dexmedetomidine aginst tran-sient focal cerebral is chemia/reperfusion in-jury in rats[J].Brain Res,2013,1494(4):1-8.[8]Gu J ,Sun P ,Zhao H ,et al.Dexmedetomi-dine provides renoprotection against isch-emia-reperfusion injury in mice[J].Crit Care,2011,15(3):R153.[9]MATSUDA N,HATTORI Y.Systemic in flammatory response syndrome(SIRS):molec-ular pathophysiology and gene therapy[J].Journal of Pharmacological Sciences,2006,101(3):189-198.[10]DE CAMPOS T,DEREE J,MARTINS JO,etal.Pentoxifylline attenuates pulmonary in-flammation and neutrophil activation in ex-perimental acute pancreatitis[J].Panceras,2008,37(1):42-49.[11]许志扬,许建新,康明强.NF-κB 抑制剂对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用[J].中国现代医学杂志,2014,24(25):11-15.[12]王洪敏,周红敏,晋玉章.京尼平苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].武警医学院学报,2010,(2):19.[13]杨军宜,张海燕,赵成城等.栀子环烯醚萜苷治疗脑缺血损伤的作用机制及研究[J].中国试验方剂学杂志,2010,(6):16.[14]陈飞,王颖,李六生.栀子苷对于小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用[J].解放军药学学报,2017,(12):33-36.tions of parathyroid hormone and parathy-roid hormone-related peptide[J].Cardiovasc Res,1998,(37):34-41.[20]Fraczek MM,Gackowski A,Przybylik-Mazu-rek E,et al.The relation between the low T3syndrome in the clinical course of myocardi-al infarction and heart failure[J].Pol Merkur Lekarski,2016,40(240):380-383.[21]Codognotto M,Piccol A,Zaninotto M,et al.Ev-idence for decreased circulating apelin be-yond heart involvement in uremic cardiomy-opathy[J].Am J Nephrol,2007,(27):1-6.[22]Almqvist EG,Bondeson AG,Bondeson L,et al.Cardiac dysfunction in mild primary hyper-parathyroidism assessed by radionuelide an-giography and echocardiography before and after parathyroidectomy[J].Surgery,2002,132:1126-1132.[23]Schierbeck LL,Jensen TS,Bang U,et al.Para-thyroid hormone level to severity of heart failure[J].Am J Cardiol,2012,109:252-256.(上接第6页)起病形式急性起病(数分钟、数小时内突发)：多为偏头痛、丛集性头痛、蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、青光眼急性发作等；少见原因包括头痛型癫痫等。

红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用宋斌;黄山杉;刘庆国;冯顺乔;李婷;杜洋;邢嵘【期刊名称】《辽宁中医杂志》【年(卷),期】2005(32)3【摘要】目的 :探讨红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤的保护作用。

方法 :结扎大鼠冠状动脉左前降支血管 ,3 0min后松开结扎线再灌注 60min ,制备缺血再灌注损伤模型。

实验分为四组 :假手术组、缺血再灌注组、红景天苷治疗组和丹参治疗组。

观察各组大鼠缺血再灌部位的心肌组织匀浆及血清中SOD、NO、MDA及LDH含量的变化。

结果:①红景天苷治疗组再灌注心肌组织中NO、MDA的含量比缺血再灌注组明显降低 (P <0 . 0 1) ,与丹参治疗组和假手术组接近;②红景天苷治疗组SOD的活力明显高于缺血再灌注组,P <0 . 0 1;③红景天苷治疗组心肌组织中LDH的活性明显高于缺血再灌注组 (P <0 . 0 1) ,血清中LDH的活性与心肌组织中的变化呈负相关。

结论 :红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤有一定的保护作用 ,其机制可能是通过提高机体的抗氧化应激反应而实现的。

【总页数】3页(P256-258)【关键词】红景天苷;心肌缺血再灌注损伤;氧化应激反应【作者】宋斌;黄山杉;刘庆国;冯顺乔;李婷;杜洋;邢嵘【作者单位】大连医科大学医疗系;大连医科大学病理生理教研室【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.红景天苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用 [J], 贾真2.PI3K/AKT/GSK3 b信号转导通路在红景天苷保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制 [J], 李佳3.大株红景天对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制 [J], 谢亮;刘晶;李建华;王静;马晓华;潘涛;宫剑滨4.红景天苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用 [J], 王秋静;王泺璎;王苹;杨丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

红景天甙对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用探究

摘要研究背景：心肌缺血再灌注损伤是冠心病治疗中常见的临床现象，近年有关缺血再灌注损伤的发生机制和为保护缺血的心肌已进行了很多的研究,但效果仍不太理想。

红景天具有耐缺氧、抗疲劳、抗衰老、增强免疫等多种功效，在心血管系统也有广泛的药理作用，本项研究采用红景天的主要成份红景天甙，进一步明确其保护心肌缺血再灌注损伤的作用。

研究目的：采用Langendorff离体心脏灌流模型，探讨红景天甙对大鼠离体心脏心肌耗氧的影响及对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用，并明确其适宜作用浓度, 为防治缺血性心脏病提供新方向。

研究方法：实验共分四组，每组6只SD大鼠，分别为缺血再灌注组(C组)和不同浓度红景天甙＋缺血再灌注组(A1、A2、A3组)：先用灌流液K-H液平衡灌流20min，C组继续用K-H液灌流，A1、A2、A3组分别改用含5、10和20µg/ml红景天甙的K- H 液灌流10min，后全心停灌25 min , K- H液再灌30 min。

经MP150型16通道生理信号记录分析系统记录整个灌流过程中心率（HR）、左室发展压（LVDP）和左心室内压最大上升速率（dp/dt max）等的动态变化，收集冠脉流出液，记录平衡灌流末和再灌注第1、3、5、10、15、20、30min时间点的冠脉流量（CBF），并测定相应时间点的冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CK）含量。

研究结果：①红景天甙对大鼠离体心脏心功能和心肌耗氧量的影响：给药后离体心脏心率逐渐下降，至给药末期（第10min），A1、A2、A3组HR分别下降至平衡末的75.79±10.88％、64.86±8.78％和47.92±12.33％，与C组相比均具有显著性差异（P<0.05），且呈剂量依赖性；给药即刻（第1min内）A1、A2、A3组心脏收缩功能（LVDP、dp/dt max）一过性增强，随后进行性下降，至给药末期与对照组C组无明显差异（P>0.05）；予红景天甙后心脏作功（LVDP×HR）减少，即能降低心肌耗氧量，A1、A2、A3组LVDP×HR分别下降至平衡末的84.77％、67.10％和51.20％，与C组相比均具有显著性差异（P<0.05）。

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用刘桦;吴晓冬;王红兰;尹琰;何广远【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2002(018)002【摘要】目的研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用. 方法结扎大鼠左冠脉前降支40 min 再灌注120 min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响.结果结扎冠脉前5 min给黄芩苷10～40 mgkg-1能改善心肌梗死后大鼠的心功能、减少心肌梗死面积(9%～30%),并能减少梗死后心肌MDA含量、提高梗死后心肌SOD、 LDH的活性. 结论黄芩苷对大鼠缺血再灌注的心肌损伤有保护作用.【总页数】3页(P198-200)【作者】刘桦;吴晓冬;王红兰;尹琰;何广远【作者单位】东南大学医学院基础医学部药理学教研室,南京,210009;东南大学医学院基础医学部药理学教研室,南京,210009;东南大学医学院基础医学部药理学教研室,南京,210009;东南大学医学院基础医学部药理学教研室,南京,210009;东南大学医学院基础医学部药理学教研室,南京,210009【正文语种】中文【中图分类】R-332;R284.1;R322.11;R542.220.5;R654.2【相关文献】1.黄芩苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 黄贤华;贺方兴;郑建锋;刘贤伟;黄常亮;杨芳炬2.黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 赵红云;华会明;迟天燕;裴月湖;潘进进;辛明慧;邹莉波3.心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用 [J], 罗晨光;张顺业4.基于JAK/STAT3信号转导通路探讨黄芩苷预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 毛友兵;王洒5.黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制 [J], 刘萍;唐代;王旭;白云因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

京尼平苷及其代谢物在大鼠体内的药代动力学研究Ⅰ

京尼平苷及其代谢物在大鼠体内的药代动力学研究Ⅰ成龙;杨洪军;梁日欣;黄璐琦;宗桂珍【期刊名称】《中国中药杂志》【年(卷),期】2007(32)1【摘要】目的:研究京尼平苷及其肠道代谢物京尼平在大鼠体内的药代动力学过程。

方法:灌胃给予280 mg.kg-1的京尼平苷,RP-HPLC测定血浆中京尼平苷及京尼平,应用BAPP统计模拟计算,得出相应的药代动力学参数。

结果:主要药动学参数为:京尼平苷和京尼平最大血药浓度(Cm ax)分别为(3.23±0.37)μg.mL-1,(17.41±5.27)ng.mL-1;半衰期(t1/2)分别为(1.00±0.35)h,(4.86±2.55)h;平均滞留时间(MRT)分别为(2.39±0.18)h,(7.86±3.61)h;曲线下面积(AUCi)(11.23±2.18)h.μg.mL-1,(90.60±13.44)h.ng.mL-1。

结论:二者药代动力学均符合一室模型,京尼平苷在血浆中代谢消除较快,t1/2为(1.00±0.35)h;京尼平血浆浓度较低,Cm ax为(17.41±5.27)ng.mL-1。

【总页数】3页(P61-63)【关键词】京尼平苷;京尼平;药代动力学【作者】成龙;杨洪军;梁日欣;黄璐琦;宗桂珍【作者单位】中国中医科学院中药研究所【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.京尼平苷在大鼠体内药代动力学性别差异研究 [J], 佘丹;苏晓纯;何倩梅;邱昆成;刘奕明2.京尼平苷及其体内代谢产物京尼平对HepG2细胞毒性的比较及机制研究 [J],任艳青;田宇柔;李琛;何颖娜;麻景梅;牛丽颖;王鑫国3.盐炙对杜仲中京尼平苷酸体内药代动力学的影响 [J], 高倩倩;翁泽斌;赵根华;颜翠萍;陈志鹏;蔡宝昌;徐晗;李伟东4.热分析-红外联用研究京尼平、京尼平苷的熔点、热分解机理及其动力学分析 [J], 肖卓炳;郭满满;郭瑞轲5.UPLC-MS/MS分析京尼平苷酸在大鼠体内的组织分布研究 [J], 肖晓燕;冯果;李玮;许琴;周志容;黄侨宗;任晨晨;彭礼珍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

尼可地尔对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

尼可地尔对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究陈峰;王爱玲;徐凤;周美玲【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2011(046)009【摘要】目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂尼可地尔对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法建立大鼠缺血再灌注损伤模型,50只SD大鼠随机分为5组:① 正常对照组(A组);②缺血再灌注组(B组):冠脉左前降支闭塞60 min,再灌注120 min;③缺血前给予尼可地尔组(C组):冠脉左前降支闭塞前15 min静脉给予尼可地尔5 mg/kg;④再灌注开始时给予尼可地尔组(D组):冠脉左前降支闭塞60 min,再灌注开始时静脉给予尼可地尔5 mg/kg;⑤ 再灌注开始后给予尼可地尔组(E 组):再灌注开始后15 min静脉给予尼可地尔5 mg/kg.再灌注结束后留取各组大鼠缺血再灌注区心肌组织,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,测定线粒体膜电位,抽取大鼠股静脉血、测定乳酸脱氢酶(LDH)含量.免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达,并进行电镜检查.结果与B组比较,C、D、E组LDH含量降低、SOD活性升高、MDA水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05).与B 组比较,C、D、E组Bcl-2表达升高,Bax表达下降(P<0.01,P<0.05),线粒体膜电位升高(P<0.05).C、D、E组心肌超微结构损伤程度轻.结论尼可地尔在心肌缺血再灌注损伤中对心肌起到一定程度的保护作用,其机制可能与激活线粒体ATP敏感性钾通道有关.%Objective To investigate the cardioprotective effect of nicorandil on the heart ischemia-reperfusion in rats. Methods 50 rats were randomly divided into 5 groups as follows: group A: control group, group B: ischemia-reperfusion group , group C : nicorandil ( 5 mg/kg ) wasadministrated by intravenous injection at 15 min before the artery occlusion, group D: nicorandil ( 5 mg/kg ) was administrated at the onset of the reperfusion , group E: nicorandil ( 5 mg/kg ) was administrated intravenous injection at 15 min after the artery occlusion. After the reperfusion, the serum lactate dehydrogenase ( LDH ) and total superoxide dismutase ( SOD ) activity and the malondialdehyde ( MDA ) content of myocardial tissue were measured. The expression of the anti-apoptotic protein Bcl-2 and the apoptotic protein Bax were detected by immunohistochemical staining. The mitochondrial membrane potential was detected by spectrophotometer. The myocardial ultrastructure was observed with electron microscope. Results Compared with that of group B, the activity of LDH and the level of MDA decreased and the activity of SOD increased in group C, D and E , which were treated with nicorandil( P ＜0. 01 , P ＜ 0. 05 ). The positive staining level of Bcl-2 was increased, Bax was decreased ( P＜ 0. 01, P ＜ 0. 05 ). Compared with group B, the mitochondrial membrane potential was increased in group C , D and E( P ＜ 0. 05 ). Myocardial ultrastructure injury was decreased in group C,D and E. Conclusion Nicorandil has a cardioprotective function on the heart with the ischemia-reperfusion in the rats which may be related to the opening of the mitochondrial KATP channel.【总页数】4页(P923-925,956)【作者】陈峰;王爱玲;徐凤;周美玲【作者单位】安徽医科大学第一附属医院心血管内科,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院心血管内科,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院心血管内科,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院心血管内科,合肥,230022【正文语种】中文【中图分类】R972.3;R329.25;R542.2【相关文献】1.尼可地尔对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 [J], 张云盛;王清;滕天明;张文娟2.尼可地尔、谷氨酰胺、美托洛尔单独及合用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞抗凋亡和HSP70的影响 [J], 陈文华;孙畅;张颖;吴艳娜;温克;康毅;娄建石3.尼可地尔后处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用 [J], 李悦玮;张文琪;孙景辉;张科强4.尼可地尔对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 郭芳;杨向东;韦星5.尼可地尔对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 刘流;周海洋;王建斌;吕志平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

CD39在心肌缺血再灌注中的心脏保护作用的研究进展

CD39在心肌缺血再灌注中的心脏保护作用的研究进展肖青京;黄峥嵘
【期刊名称】《中国循证心血管医学杂志》
【年(卷),期】2016(8)1
【摘要】腺苷循环的活化是缺血再灌注内在重要的病理生理学机制。

CD_39[1]为膜外二三磷酸核苷水解酶.1（E.NTPDase-1）,将细胞外的ATP（三磷酸腺苷）、ADP（二磷酸腺苷）水解产生AMP（一磷酸腺苷）,参与腺苷循环的代谢,在缺血再灌注中如肾脏、心脏等起重要的作用。

本文通过对CD_39的心脏保护作用的研究进展和现状作一综述,特别是在心肌缺血再灌注的发生发展中,以期能全面展示CD_39在心肌缺血再灌注损伤中的的应用和前景。

【总页数】3页(P122-123,126)
【作者】肖青京;黄峥嵘
【作者单位】350108 福州,福建中医药大学;361003 厦门,福建中医药大学厦门大学附属第一医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.CD39与调节性T细胞的研究进展 [J], 樊华;贺强
2.环孢素A在心肌缺血再灌注损伤中的心脏保护作用研究进展 [J], 张昌琳
3.CD39在肿瘤免疫中的研究进展 [J], 李慧娟;叶亮;张方
4.膜外二三磷酸核苷水解酶-1(CD39/NTPDase-1)与血栓形成及血管保护研究进展[J], 徐昭彬
5.运动预适应抗心肌缺血再灌注损伤对心脏保护作用机制探讨 [J], 孟丹;曹雪滨;江明宏;李鹏
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用王超;王国贤【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2008(16)9【摘要】目的探讨芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。

方法48只SD大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注模型组、芒果苷10mg/kg、20mg/kg和40mg/kg剂量组、地奥心血康组,分别给予相应剂量芒果苷、地奥心血康或等容量的生理盐水灌服21d,末次给药后1h采用左冠状动脉前降支结扎40min再灌120min建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型。

假手术组完成模型全部操作只穿线不结扎。

电镜观察心肌超微结构改变,测定心肌组织髓过氧化物酶,观察中性粒细胞浸润;检测血清乳酸脱氢酶活性;分别检测心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量。

结果芒果苷可以改善心肌缺血再灌注大鼠心肌超微结构,芒果苷小剂量组就能使超氧化物歧化酶活力升高,心肌组织髓过氧化物酶、丙二醛、乳酸脱氢酶含量降低。

结论芒果苷对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其机制可能与提高超氧化物歧化酶活性,增强心肌抗氧化能力,减轻氧自由基损伤,稳定细胞膜,减轻心肌组织中性粒细胞浸润有关。

【总页数】4页(P697-700)【关键词】内科学;芒果苷;缺血再灌注损伤;氧自由基;乳酸脱氢酶;髓过氧化物酶;心肌超微结构【作者】王超;王国贤【作者单位】辽宁医学院药理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.芒果苷影响大鼠心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的实验研究 [J], 徐丽;曹军平;李霞;孙慧萍2.HO-1介导芒果苷对大鼠肝脏缺血／再灌注损伤的保护作用 [J], 王阳阳;于惠玲;李田阳;郭昊天;赵亚敏;贺文娟;候英键;鲁素彩3.芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究 [J], 徐丽;张元媛;曹军平4.胡黄连苷Ⅱ对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用 [J], 蒋鹏;齐岩松;高迎春;高笑宇5.红景天苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用 [J], 王秋静;王泺璎;王苹;杨丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。