第三章水、电解质代谢紊乱

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病理生理学第三章水、电解质代谢紊乱试题和答案

28．高渗性脱水时体内出现：
D．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
A．细胞内液减少，细胞外液明显增多
血钠<150mmol/L
B．细胞内液减少，细胞外液正常
E．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
C．细胞内液明显减少，细胞外液也减少
血钠>150mmol/L
D．细胞内液明显增多，细胞外液明显减少
20．水的生理功能有：
D．120mmol/L
A．良好溶剂
B．调节体温
E．130mmol/L
C．生化反应场所 D．润滑作用
15．低钠血症是指血清钠低于：
E．以上都有
A．140mmol/L
21．全身性水肿患者出现：
B．135mmol/L
A．伴有细胞外液减少的低钠血症
C．130mmol/L
B．血钠浓度正常的细胞外液增多
D．兴奋性降低，传导性降低，自律性升高，
D．Em 负值↑，Et↑，Em-Et 距离↑
收缩性降低
E．Em 负值↓，Et 不变，Em-Et 距离↓
E．兴奋性先高后低，传导性降低，自律性
57．关于钾代谢紊乱错误的说法是：
降低，收缩性降低
A．血清钾浓度低于3.5mmol／L为低钾血症 60．低钾血症对酸碱平衡的影响是：
D．125mmol/L
C．伴有细胞外液增多的高钠血症
E．120mmol/L
D．伴有细胞外液减少的高钠血症
16．伴有细胞外液减少的低钠血症也可称为：
E．伴有细胞外液增多的低钠血症
A．原发性脱水 B．慢性水中毒
22．低渗性脱水的特征是：
C．等渗性脱水 D．高渗性脱水
A．失钠>失水，血浆渗透压<310mmol/L，

病理生理学第三章水电解质代谢紊乱

第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠平衡（一）体液的容量和分布健康成年男性体液总量约占体重的60%(女性约50%) ,其中细胞内液约占体重的40% ,细胞外液约占体重的20% ,细胞外液中的血浆约占体重的5% ,其余的15%为组织间液。

组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中,为一特殊部分,也称第三间隙液。

（二）体液的电解质成分细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，阳离子主要是Na+，其次是K+、Ca2+、Mg2+等,阴离子主要是CI-其次是HCO3-、HPO42-、S042-及有机酸和蛋白质,两者的主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质(7%) ,而组织间液的蛋白质含量仅为0.05% ~0.35% ,这与蛋白质不易透过毛细血管进人组织间液有关。

细胞内液中,K+是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的浓度远低于细胞外液。

主要阴离子是HPO43-和蛋白质,其次是HCO3-,CI-、SO42-等。

（三）体液的渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目。

（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能促进物质代谢、调节体温、润滑作用、与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能（结合水）。

2.水平衡（五）电解质的生理功能和钠平衡1无机电解质的功能是维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。

2总钠量的50%左右存在于细胞外液,10%左右存在于细胞内液。

3血清Na+浓度的正常范围是135-145mmol/L,细胞内液中的Na+浓度仅为10mmol/L左右。

4成人每日饮食摄入钠约100-200mmol。

人们摄人的钠主要来自食盐。

5摄入的钠几乎全部由小肠吸收,Na+主要经肾随尿排出。

（六）体液容量及渗透压的调节二、水、钠代谢紊乱的分类1.脱水(1）低渗性脱水。

(2）高渗性脱水。

(3）等渗性脱水。

第03章-水、电解质代谢紊乱

血钠浓度低钠血症
高钠血症正常血钠
细胞外液容量低容量(低渗性脱水)* 高容量(水中毒)* 等容量低容量(高渗性脱水)* 高容量(盐中毒) 等容量低容量(等渗性脱水)* 高容量(水肿)*
等容量？
低钠血症(hyponatremia)
低容量性低钠血症
hypovolemic hyponatremia
第三章
水、电解质代谢紊乱
1
水、电解质代谢紊乱
★ 水、钠代谢紊乱 ★ 钾代谢紊乱 ★ 镁代谢紊乱 ★ 钙磷代谢紊乱
2
水、钠代谢紊乱
水、钠正常代谢水、钠代谢紊乱
3
水、钠正常代谢（了解）
▪ 体液的容量和分布 ▪ 体液的电解质成分 ▪ 体液的渗透压 ▪ 水、钠的生理功能 ▪ 水、钠平衡 ▪ 体液的正常调节
35
机原制因和对机体的影响
肾功能衰竭 + 进水过多水潴留
ECF、低渗
水中毒
ICF
细胞水肿脑细胞水肿
防治原则
水中毒
防治原发病限制水摄入促进水排出纠正脑水肿
补高渗氯化钠溶液
37
等容量性低钠血症
isovolemic hyponatremia
作用部位口渴中枢
远曲管集合管远曲管集合管
调节作用饮水
重吸收水
保钠排钾
18
血管紧张素ⅡⅢ
肾素分泌
肾上腺皮质
血浆 Na+ K+
醛固酮
循环血量肾小管
保钠排钾 19
体液的正常调节
调节因素刺激因素
渴感渗透压血容量
ADH (*AQP)
渗透压血容量
醛固酮
血容量血Na+/K+

第三章水电解质代谢紊乱(病理生理学)

细胞脱水，汗腺汗液分泌↓ 皮肤蒸发水分↓ ，散热↓ 体温调节中枢发育不完善
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度经皮肤失水↑：大量出汗经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿）经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀淡漠嗜睡
肾血流量醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血症尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。

病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件

左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影响不大。
对心肌细胞膜对K+ 通透性降低对Ca+ 通透性增加可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化道
肾少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①

第三章水、电解质代谢紊乱

第三章水、电解质代谢紊乱（一）名词解释1．低渗性脱水（Hypotonic dehydration）：2．高渗性脱水（Hypertonic dehydration）：3．水肿（Edema）：4．积水（Hydrops）：5.低钾血症（Hypokalemia）：6.高钾血症（Hyperkalemia）：7.反常性酸性尿(Paradoxial acidic urine) ：8.反常性碱性尿(Paradoxial alkaline urine) ：（二）填空1．失水多于失钠，细胞外液渗透压①，称为②性脱水。

2．高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于：①，②，③。

3．低渗性脱水时的主要部位是：①，对病人的主要威胁是②。

4．高渗性脱水，失水①失钠；低渗性脱水，失水②失钠。

5．低渗性脱水如果单纯补充水分，其严重后果可产生①。

6．成人体液总量占体重的①，其中细胞内液约占体重②，细胞外液约占体重的③。

7．低渗性脱水早期发生休克的机制在于：①，②，③。

8．低渗性脱水时，细胞内液①，细胞外液②；高渗性脱水时，细胞内液③，细胞外液④；等渗性脱水时，细胞内液⑤；细胞外液⑥。

9.水肿发生的基本机制为①，②。

10.常见的全身性水肿有：①，②，③。

11.组织液生成大于回流的机制有：①，②，③，④。

12.体内钠水潴留的机制为①，②。

13.过多的液体在①或②中积聚，称水肿。

14.右心衰竭引起①水肿，左心衰竭引起②水肿。

15．正常人体组织液总量相对恒定主要依靠①内外和②内外的液体交换的平衡。

16.血浆胶体渗透压主要取决于血浆的含量。

17.高钾血症时心肌的兴奋性①，自律性②，传导性③，和收缩性④。

18.低钾血症时心肌的兴奋性①，自律性②，传导性③，和收缩性④。

19.正常血清钾浓度为①mmol/L，低钾血症时，血清钾浓度低于②mmol/L，而高钾血症时血清钾浓度则高于③mmol/L。

20.钾代谢紊乱时典型心电图改变是：低钾血症时T波①，而高钾血症时T波则②。

病生-第3章水电解质代谢紊乱PPT课件

预防措施
01
02
03
04
保持充足水分摄入
每天保证足够的水分摄入，避免脱水。
合理饮食
保持均衡饮食，摄入足够的电解质和营养素。
注意病情变化
如有不适症状，及时就医检查和治疗。
定期体检
定期进行身体检查，及时发现并处理潜在的健康问题。
THANKS
感谢观看
04
水电解质代谢紊乱的治疗与预防
治疗原则
纠正水和电解质平衡
根据病情，补充或限制水、钠、钾、钙等电解质摄入，以恢
复体内电解质平衡。
维持酸碱平衡
通过药物或饮食调整，维持体内酸碱平衡，防止酸中毒或碱中毒。
对症治疗
针对不同症状，采取相应的对症治疗措施，如控制体温、止痛等。
病因治疗
针对引起水电解质代谢紊乱的病因进行治疗，如治疗原发病
详细描述
低钠血症的原因有多种，包括摄入不足、排出过多、稀释性低钠血症等。治疗低钠血症的方法包括补充钠盐、限制水分摄入等。
高钠血症
总结词
高钠血症是指血清钠离子浓度高于正常水平，可能导致口渴、尿量减少、恶心等症状。
详细描述
高钠血症的原因包括摄入过多高钠食品、过度脱水等。治疗高钠血症的方法包括限制钠盐摄入、补充水分等。
低钾血症
总结词
低钾血症是指血清钾离子浓度低于正常水平，可能导致肌肉无力、心律失常等症状。
详细描述
低钾血症的原因包括摄入不足、排出过多、细胞内转移等。治疗低钾血症的方法包括补充钾盐、治疗原发病等。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾离子浓度高于正常水平，可能导致心脏骤停、肌肉无力等症状。
详细描述
高钾血症的原因包括摄入过多含钾食品、肾功能不全等。治疗高钾血症的方法包括限制钾盐摄入、促进钾离子排出等。

病理生理学第三章水、电解质代谢紊乱

（2）调节体温
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重吸收↓
主动饮水
尿量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能即时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水：高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生溶质性利尿而导致失水。

第三章：水、电解质紊乱..

流体静压白蛋白血浆胶体渗透压
醛固酮 ADH
滤过率对水钠重吸收
水肿
二、肾性水肿 1、肾病性水肿：发病机制的主要环节是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。
2、肾炎性水肿：发病机制的主要环节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。
三、脑水肿
1、血管源性脑水肿：发病的主要机制是脑毛细血管的通透性增高。见于外伤、肿瘤、出血和梗死。
主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH），导致水潴留。（1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。（2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。（3）、肺部感染：
•
机制
ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量变化不大。
• 原因和机制
1、水摄入过多：肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少：急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。
正常时尿钾排泄量：38～150mmol/L
4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下， 7～10天内则可降至5～10mmol/L
Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase
2、钾丢失过多
Ⅱ型：近端小管 H+

第三章水、电解质代谢紊乱

第三章水、电解质代谢紊乱（一）名词解释1．低渗性脱水（Hypotonic dehydration）：2．高渗性脱水（Hypertonic dehydration）：3．水肿（Edema）：4．积水（Hydrops）：5.低钾血症（Hypokalemia）：6.高钾血症（Hyperkalemia）：7.反常性酸性尿 (Paradoxial acidic urine) ：8.反常性碱性尿 (Paradoxial alkaline urine) ：（二）填空1．失水多于失钠，细胞外液渗透压①，称为②性脱水。

2．高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于：①，②，③。

3．低渗性脱水时的主要部位是：①，对病人的主要威胁是②。

4．高渗性脱水，失水①失钠；低渗性脱水，失水②失钠。

5．低渗性脱水如果单纯补充水分，其严重后果可产生①。

6．成人体液总量占体重的①，其中细胞内液约占体重②，细胞外液约占体重的③。

7．低渗性脱水早期发生休克的机制在于：①，②，③。

8．低渗性脱水时，细胞内液①，细胞外液②；高渗性脱水时，细胞内液③，细胞外液④；等渗性脱水时，细胞内液⑤；细胞外液⑥。

9.水肿发生的基本机制为①，②。

10.常见的全身性水肿有：①，②，③。

11.组织液生成大于回流的机制有：①，②，③，④。

12.体内钠水潴留的机制为①，②。

13.过多的液体在①或②中积聚，称水肿。

14.右心衰竭引起①水肿，左心衰竭引起②水肿。

15．正常人体组织液总量相对恒定主要依靠①内外和②内外的液体交换的平衡。

16.血浆胶体渗透压主要取决于血浆的含量。

17.高钾血症时心肌的兴奋性①，自律性②，传导性③，和收缩性④。

18.低钾血症时心肌的兴奋性①，自律性②，传导性③，和收缩性④。

19.正常血清钾浓度为① mmol/L，低钾血症时，血清钾浓度低于② mmol/L，而高钾血症时血清钾浓度则高于③ mmol/L。

20.钾代谢紊乱时典型心电图改变是：低钾血症时T波①，而高钾血症时T波则②。

第三章水、电解质代谢紊乱

病理生理学第三章 水、电解质代谢紊乱试题和答案

病理生理学第三章水电解质代谢紊乱

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第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)

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第三章：水、电解质紊乱..

第三章 水、电解质代谢紊乱

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第三章水电解质代谢紊乱(病理生理学)

第三章水、电解质代谢紊乱

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