多环芳烃及其它常见化学致癌物
世界卫生组织公布的主要的环境致癌物质
世界卫生组织公布的主要的环境致癌物质环境致癌物是指环境中有致癌作用的物质。
被国际癌症研究所（IARC）认证，在环境中广泛存在着对癌症的发病有诱发和诱导作用的物质。
通过大量人群的职业病调查证实，过量接触沥青、煤烟、煤焦油、杂酚油、蒽油、页岩油、矿物油、石油以及润滑油等，有患皮肤癌、阴囊癌和肺癌的危险性，这些都是环境致癌物。
[三级环境中的化学致癌物整理公布如下：一、肯定致癌物下列18种化学物质或工业生产过程，在实验动物致癌中证据充分，同时在人类致癌中证据充分，对人癌危险性评价为一级，即对人类具有比较确凿肯定的致癌性。
1、苯2、石棉3、2-奈胺4、联苯胺5、芥子气6、氯乙烯7、乙烯雌酚8、4-氨基联苯9、米尔法兰10、N,N-双（2-氯乙基）-2-奈胺（氯奈丫嗪）11、砷和某些砷化合物12、铬和某些铬化合物13、双氯甲醚和工业品级氯甲甲醚14、烟炱、焦油和矿物油类15、金胺制造工程16、赤铁矿开采过程17、镍的精炼过程18、异丙醇制造过程（强酸法）二、可能致癌物下列18种化学物质，在实验动物致癌中证据充分，但对人类致癌中证据有限，对人癌危险性评价为二级，即可能对人类具有致癌性。
1、黄曲霉毒素类2、环磷酰胺3、苯丁酸氮芥4、噻替哌5、京胺6、丙烯腈7、康复龙8、阿米脱（氨基三唑）9、非那西汀10、四氯化碳11、环氧乙烷12、硫酸二甲酯13、右旋糖酐铁14、多氯联苯类15、二甲基氨基甲酰氯16、镉和某些镉化合物17、镍和某些镍化合物18、铍和某些铍化合物三、可疑致癌物下列18种化学物质和化学物质组团，在实验动物致癌中证据充分，但在人类致癌中证据有限或不足，对人癌危险性评价为三级，即怀疑对人类具有致癌性。
1、氯霉素2、苯乙烯3、六六六（六氯环乙烷）4、利血平5、异烟井6、苯妥因7、三胺醌8、狄氏剂（氧桥氯甲桥奈）9、滴滴涕（二氯二苯三氯乙烷）10、表氯醇（环氧氯丙烷）11、赤铁矿12、三氯乙烯13、氯丁二烯14、苯巴比妥15、防老剂丁（N-苯基-2-奈胺）16、氯丹及七氯17、异丙基油类18、铅和某些铅化合物这份关于人类化学致癌物的研究报告，是在国际癌症研究中心广泛收集世界各地有关癌症研究资料和研究成果基础之上，集中了欧美、日本等世界20位著名癌症专家、医学专家组成的特别工作组，给予严格的仔细的科学分析和总结后作出的。
致癌物质
国际分类
2B类：对人可能致癌，234种。此类致癌物对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性证据并不 充分；或对人类致癌性证据不足，对实验动物致癌性证据充分。 3类：对人的致癌性尚无法分类，即可疑对人致癌，493种； 4类：对人很可能不致癌，仅1种。 按活化的需要把致癌物区分为：①不需活化的，称为直接致癌物；②需活化的，称为前致癌物或 间接致癌物。其活性代谢物为终致癌物。 按是否具有诱变性由于致癌的体细胞突变和非突变作用两大学说的确立，人们把致癌物分成两大 类：①诱变性致癌物，又称之为遗传毒性致癌物；②非诱变性致癌物，或非遗传毒性致癌物。也 有人称为DNA活性外或基因外致癌物。这里所谓的DNA活性外致癌就不包括以DNA为靶的诱变机制。
⑷免疫抑制剂免疫抑制过程从多方面影响肿瘤形成。硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤等免疫抑制剂或免疫 血清均能使动物和人发生白血病或淋巴瘤，但很少发生实体肿瘤。
非遗传毒性
环孢素A是近年器官移植中使用的免疫抑制剂，曾认为不致癌。但现已查明，使用过该药患者的 淋巴瘤的发生率增高。
⑸固态物质啮齿动物皮下包埋塑料后，经过较长的潜伏期，可导致肉瘤形成。其化学成分并不重 要，只要是薄片，即使是金属也和各种塑料同样可导致肿瘤形成。关键是大小和形状，而且光滑 者比粗糙者更有效，有孔的比无孔的效果差。其作用机理可能是固态物质可对上皮成纤维细胞增 殖提供基底。石棉和其他矿物粉尘，如铀矿或赤铁矿粉尘，可增强吸烟致肺癌的作用。
非遗传毒性
根据试验证明不能与DNA发生反应的致癌物。
⑴促癌剂虽然促癌剂单独不致癌，却可促进亚致癌剂量的致癌物与机体接触启动后致癌，所以认 为促癌作用是致癌作用的必要条件。TPA是二阶段小鼠皮肤癌诱发试验中的典型促癌剂，在体外 多种细胞系统中有促癌作用。苯巴比妥对大鼠或小鼠的肝癌发生有促癌作用。色氨酸及其代谢产 物和糖精对膀胱癌也有促癌作用。近年来广泛使用丁基羟甲苯（butylated hydroxytoluene,BHT）作为诱发小鼠肺肿瘤的促癌剂，对肝细胞腺瘤和膀胱癌也有促癌作用。DDT、多 卤联苯、氯丹、D是肝癌促进剂。值得注意地是，可能是由于对代谢酶的诱导作用，解毒过程 特别是结合反应增强，有些促癌剂当与启动剂同时摄入时，则可能减少肿瘤发生，如苯巴比妥、 DDT和BHT等。但发现它们起助癌剂的作用。
多环芳烃是什么
多环芳烃是什么多环芳烃是一类化学物质，由若干个芳香环结构组成。
这些芳香环可以由碳和氢原子构成，但也可能含有其他元素，如氧、氮和硫。
多环芳烃（PAHs）是在自然界和人类活动中常见的物质，并被广泛用于许多工业过程中。
在环境中，多环芳烃通常作为有害的污染物存在。
多环芳烃的结构和性质使其有许多不同的应用。
例如，它们可以用作燃料添加剂、颜料和染料。
它们还可以用于制造药物、橡胶和塑料。
然而，多环芳烃也被认为是一种环境污染物，因为它们在燃烧和工业过程中释放到大气中，并可以通过大气沉降和水体沉积物进入环境。
多环芳烃的来源主要有两种：一种是天然的，例如在森林火灾和火山喷发中释放的烟雾中含有多环芳烃。
另一种来源是人工的，例如燃煤和石油的燃烧以及工业生产过程中产生的尾气和废物。
这些过程会释放大量的多环芳烃到空气中。
多环芳烃的毒性和环境影响仍在研究中得到深入了解。
一些多环芳烃被认为是致癌的，特别是对人类健康有潜在危害的。
长期暴露于多环芳烃可能导致肺癌、皮肤癌、肝癌和胃肠道癌等疾病。
此外，多环芳烃对生物多样性和生态系统的影响也是一个关注的问题。
它们可以累积在生物体内，影响它们的生长和繁殖能力。
为了减少多环芳烃的排放和环境影响，许多国家实施了严格的法规和标准。
例如，车辆尾气排放标准和工业废气排放控制。
此外，开展环境监测和建立污染物监测网络也是减少多环芳烃污染的重要措施。
通过监测和控制多环芳烃的排放，可以最大限度地减少其对人类健康和环境的影响。
除了减少多环芳烃的直接排放外，还可以通过生物修复和化学处理来减少其在环境中的浓度。
生物修复利用微生物和植物等生物体的活动来降解多环芳烃。
这些生物体可以通过代谢和降解作用将多环芳烃转化为无害物质。
化学处理则使用化学方法将多环芳烃转化为不太有害的物质。
总之，多环芳烃是一类广泛存在于环境中的化学物质。
它们具有不同的应用和来源，但也对人类健康和环境产生了负面影响。
通过执行严格的法规和标准，开展环境监测和采取控制措施，可以减少多环芳烃的排放和环境污染问题。
环境病理——生活环境中的多环芳烃及其致癌性
生活环境中的多环芳烃及其致癌性摘要：多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons PAHs)是煤，石油，木材，烟草，有机高分子化合物等有机物不完全燃烧时产生的挥发性碳氢化合物，是重要的环境和食品污染物。
迄今已发现有200多种PAHs,其中有相当部分具有致癌性，如苯并(a)芘，苯并(a)蒽等。
PAHs广泛分布于环境中，关键词：致癌 PAHs 污染苯并[α]芘前言：多环芳烃(PAHs)是指具有两个或两个以上苯环的一类有机化合物。
多环芳烃是分子中含有两个以上苯环的碳氢化合物，包括萘、蒽、菲、芘等 150余种化合物。
英文全称为polycyclic aromatic hydrocarbon，简称PAHs。
有些多环芳烃还含有氮、硫和环戊烷，常见的具有致癌作用的多环芳烃多为四到六环的稠环化合物。
国际癌研究中心（IARC）（1976年）列出的94种对实验动物致癌的化合物。
其中15种属于多环芳烃，由于苯并a芘是第一个被发现的环境化学致癌物，而且致癌性很强，故常以苯并(a)芘作为多环芳的代表，它占全部致癌性多环芳烃1%-20%。
可以在我们生活的每一个角落发现。
多环芳烃的来源可以简单的分为自然产生和人为活动产生，自然来源主要包括燃烧（森林大火和火山喷发）和生物合成（沉积物成岩过程、生物转化过程和焦油矿坑内气体），未开采的煤、石油中也含有大量的多环芳烃。
PAHs人为源来自于工业工艺过程、缺氧燃烧、垃圾焚烧和填埋、食品制作及直接的交通排放和同时伴随的轮胎磨损、路面磨损产生的沥青颗粒以及道路扬尘中，其数量随着工业生产的发展大大增加，占环境中多环芳烃总量的绝大部分；溢油事件也成为PAHs人为源的一部分。
在自然界中这类化合物存在着生物降解、水解、光作用裂解等消除方式，使得环境中的PAHs含量始终有一个动态的平衡，从而保持在一个较低的浓度水平上，但是近些年来，随着人类生产活动的加剧，破坏了其在环境中的动态平衡，使环境中的PAHs大量的增加。
环保指令多环芳烃(PAHs)
TPE材料出口的环保指令和认证(二）(二) PAHs规定：多环芳烃（PAHs）是指具有两个或两个以上苯的一类有机化合物。
多环芳烃是分子中含有两个以上苯环的碳氢化合物，包括萘、蒽、菲、芘等150余种化合物。
英文全称为polycyclic aromatic hydrocarbon，简称PAHs。
有些多环芳烃还含有氮、硫和环戊烷，常风的多环芳烃具有致癌作用的多环芳烃多为四到六环的稠环化合物。
国际癌研究中心（IARC）（1976年）列出的94种对实验动物致癌的化合物。
其中15种属于多环芳烃，由于苯并[a]芘是第一个被发现的环境化学致癌物，而且致癌性很强，故常以苯并(a)芘作为多环芳的代表，它占全部致癌性多环芳烃1%-20%。
多环芳烃主(PAHs)要的十八种化合物为：萘、苊烯、苊、芴、菲、蒽、荧蒽、芘、苯并(a)蒽、屈、苯并(b)荧蒽、苯并(k)荧蒽、苯并(a)芘、茚并(1,2,3-cd)芘、二苯并(a,h)蒽和苯并(g,h,i)苝、1-甲基奈、2-甲基奈。
目前确定的PAHs常见的16种同类物质主要包括：1) Naphthalene 萘9) Benzo(a)anthracene 苯并(a)蒽2) Acenaphthylene 苊烯10) Chrysene 苣3) Acenaphthene 苊11) Benzo(b)fluoranthene 苯并(b)荧蒽4) Fluorene 芴12) Benzo(k)fluoranthene 苯并(k)荧蒽5) Phenanthrene 菲13) Benzo(a)pyrene 苯并(a)芘6) Anthracene 蒽14) Indeno(1,2,3-cd)pyrene 茚苯(1,2,3-cd)芘7) Fluoranthene 荧蒽15) Dibenzo(a,h)anthracene 二苯并(a,n)蒽8) Pyrene 芘16) Benzo(g,hi)perylene 苯并(ghi) 北(二萘嵌苯)多环芳烃(PAHs)常存在于原油，木馏油，焦油, 染料，塑料，橡胶，润滑油，防锈油，脱膜剂，汽油阻凝剂，电容电解液，矿物油，柏油等石化产品中，还存在于农药，木炭，杀菌剂，蚊香等日常化学产品中。
饮食中的14种致癌因素
饮食中的14种致癌因素目前癌症已经成为男女居民死因的第一位。
2007年的统计数据表明，在当年死亡的城市居民中，癌症造成的死亡占28.53%。
资料表明，尽管癌症的治疗效果得到了提高，但近20年，一些主要癌症的5年生存率却没有明显改善。
癌症的发生与饮食有密切关系。
有研究表明，30%的癌症死亡是有饮食不当造成的。
饮食中动物脂肪(以饱和脂肪为主)过多、蔬菜水果过少、烹调方法不科学、进食方式不合理、某些食物过多等是最主要的致癌因素。
饮食主要与致癌有关的饮食因素有一些目前已经基本确认：(受研究方法所限，比如不可能像动物实验那样，用人做癌症发生实验，有些致癌因素对人类的致癌作用还没有最后肯定，但它们对实验动物的致癌作用是已经被证实的) >uhaW@d1.农药残留常见农药有有机磷、有机氯和氨基甲酸酯类杀虫剂等。
有机氯农药主要有滴滴涕(DDT)和六六六(HCH)，其致癌性比较肯定，并已被证实可在人体内蓄积。
所以，我国及大部分国家已禁止使用。
不过，有调查显示，2000年我国居民每人每天膳食中DDT摄入量极少，但HCH摄入量为3.11ug，与1990年相比反倒有所增加，主要来自水产类林丹的污染。
由于目前广泛使用的有机磷农药残留在食品及环境的时间明显地少于有机氯，所以与人类肿瘤关系较少。
2.多环芳烃类化合物多环芳烃类化合物的生成主要与有机物的不完全燃烧有关。
目前已发现的多环芳烃类化合物共有400余种，其中约20种对实验动物有致癌作用，苯并 (a)芘是最重要且最常见的一种。
食品中苯并(a)芘主要来自烧烤类食物、食品加工及包装污染等。
3.有害金属铅、砷、镉三种金属元素可能对人体有致癌作用。
它们主要来自空气污染、水污染、土壤污染、食品加工过程污染等，是食品中最难控制的一类环境污染物。
一般地，鱼类、海鲜、水产品、高脂肪的肉类、某些被工厂废水、废气和废渣污染的蔬菜、粮食等。
4.环境雌激素类环境雌激素类主要包括已烯雌酚、多氯联苯、二英等物质。
常见化学致癌物的环境毒理学
常见化学致癌物的环境毒理学癌症是严重威胁人类健康和生命的疾病，死亡率很高。
癌症的病因很复杂，有遗传因素和环境因素等。
近30多年来的肿瘤发生中主导作用的是环境因素的观点，一般认为人类癌症有80%~90%由环境因素引起；而在环境因素引起的肿瘤中，80%以上为环境化学因素所致。
当前人们最为关注的环境化学致癌物——多环芳烃﹑芳香族氨基和硝基化合物﹑亚硝基类化合物﹑多氯联苯﹑生物烷化剂﹑氯乙烯﹑黄曲霉毒素﹑重金属﹑石棉及植物中的致癌物。
间接致癌物：肝微粒体混合功能氧化酶系统催直接致癌物：一﹑多环芳烃类最早认识；数量最多：致癌物中占1/3以上；分布最广；与人类关系密切引起皮肤癌、肺癌和胃癌。
多环芳烃类（稠环芳烃）：由多个苯环缩合而成的化合物及其衍生物。
（4～7个苯环）；4～5个苯环：往往致癌；6个苯环：部分致癌；6个以上苯环：致癌可能性较小；苯并(a)芘致癌性最强。
1. 多环芳烃的来源生成：有机质高温、缺氧条件下不完全燃烧800～1200℃、供氧不足的燃烧中产生最多。
主要来源途径：煤焦化工、石油化工；汽油、柴油在内燃机燃烧；煤、木柴在炉膛中的燃烧；吸烟、熏烤……二﹑致癌性多环芳烃的种类(苯环类﹑芴及胆蒽类﹑杂环类)双环芳烃萘无致癌性；萘的氨基衍生物对膀胱有致癌性。
三环芳烃蒽和菲：没有致癌性蒽的大部分烷基衍生物没有致癌性，菲的一些烷基衍生物有轻微致癌性，菲的环戊基衍生物常有较强致癌性。
四环芳烃苯并(c)菲：致癌; 苯并(a)蒽：引癌作用（不完全致癌物）溶于甘油三辛酸—— 40只小鼠中20只发生肉瘤（促癌剂）五环芳烃苯并(a)芘：特强致癌物; 二苯并(a,h)蒽：强致癌物。
二苯并(a,c)菲：中强致癌物六环芳烃部分六环芳烃致癌，二苯并芘常有较强致癌性。
七环以上芳烃研究很少三. 多环芳烃的致癌作用1. 结构与致癌活性（1）K区理论K区：易与核酸、蛋白质反应⇒致癌L区：对致癌反应起拮抗作用的区域。
苯并(a)蒽：L区活泼⇒不致癌；第7、12位被甲基取代，L区不活泼⇒致癌。
致癌物
1.肿瘤流行病学调查
以肿瘤的发病率或病死率作为观察终点；
多采用分析流行病学的方法（回顾性定群调查、病例对照调查的方法）：调查结果为阳性+剂量-反应关系+得到动物试验的验证，该化合物为人类致癌物；调查结果为阴性不能完全确定受试物为非致癌物，可能是接触时间短或剂量低所致
2.生物标记物流行病学调查
5.转癌基因或前癌基因小鼠：一种有望代替长期动物致癌的试验系统
可观察致癌物与基因相互作用以及不同致癌阶段所起的作用；这类方法对确认致癌物以及理解致癌机制很有帮助；不适于作危险性评估
6.啮齿类动物短期致癌试验
小鼠肺肿瘤诱发试验
大鼠肝转移灶诱发试验
小鼠皮肤肿瘤诱发试验
雌性大鼠乳腺癌的诱发试验
促癌剂的检查选用适当的低剂量启动剂，启动后1-2周开始用受试物染毒
（二）动物致癌试验
1.优点：人类接触受试物后往往需要20年左右的潜伏期，动物试验一般进行1-2年可获阳性结果；能严格控制试验条件，排除流行病学不易控制的许多混杂因素的影响
2.缺点：动物试验结果外推至人存在不肯定性
3.受试物优先选择短期致癌试验阳性的化学物质
动物种属的选择，应考虑受试物可能作用的靶器官
这类化合物进入机体后，不需体内代谢活化而直接与细胞生物大分子（DNA，RNA，蛋白质）作用而诱导细胞癌变。
各种致癌性烷化剂和金属致癌物
（2）间接致癌物（indirect carcinogen）
这类化合物进入机体后需经细胞内微粒体混合功能氧化酶代谢活化后才具有致癌性。
多环芳烃类、芳香胺类、亚硝胺类、致癌性霉菌毒素和某些食物的热裂解产物等
氨基偶氮类
亚硝胺类化合物
黄曲霉毒素
植物毒素
以多环芳烃类化合物为例研究化学致癌机制中的遗传损伤机制
1）PAHs对原癌基因Ras的影响：
PAHs可以引起原癌基因ras的点突变，使之激 活。
有实验证明，经PAHs处理的妊娠Balb／c小鼠， 其后代Ki-ras基因呈现高突变率。外国学者 Mizesko等研究发现早期暴露于甲基胆蒽诱导 的Ki-ras基因突变的类型可能影响肺肿瘤的进 展。Ras基因的激活常常发生在癌变的早期， 其表达产物～血清P21蛋白是鉴别恶性肿瘤的 生物学标志物。
• BaP在体内P450酶系的作用下可产生1O余 种代谢产物，现认为反BPDE(anti—BPDE) 是BaP代谢的终致癌物，其带有亲电子基 团，可与细胞大分子DNA中的亲核基团鸟 嘌呤的外环胺基端结合。还可与转录因 子结合，从而损伤DNA．主要引起G-T、 G-A突变，这在化学诱变和致癌作用中一 直被认为是一种关键因素，进而激活原 癌基因或使抑癌基因失活，启动致突变 ／致癌过程。
变可能是肝肿瘤致病机制中的早期事件，而 抑癌基因的突变可能发生于肿瘤的进展后期。
❖ 检查ras基因突变可以用来预测肿瘤高危人群， 昊逸明，王新朝，等认为因ras P21可通过细 胞膜分泌至细胞外环境中 ，因此可能在血清
中检测出P21蛋白，可以对肺癌高危个体作 出识别。用Western Blotting免疫印迹法对 20名沥青工、焦炉工和12名对照者血清P21
苯并芘（BaP）是多环芳烃(PAHs)代表物
有我国学者在体内染毒条件下，运用彗星试验观察 BaP对小鼠肺细胞DNA损伤的影响。结合其他学者研 究认为BaP是一种前致癌物，需在体内经代谢活化后 转变成终致癌物才具有致突变和致癌作用。其引起 DNA损伤的机制可能为：BaP进入体内后，大部分在 肝、肺细胞微粒体中细胞色素P450酶系(如CYPIA1) 的氧化作用下形成环氧化物．然后经EH水解成二羟基 化合物。再由P450酶系二次环氧化生成二羟基环氧化 物，此为终致癌物，可与靶细胞DNA结合，形成DNA 加合物，从而引起DNA损伤，启动致突变／致癌过程。
化学致癌作用
随着科学技术的不断发展，越来越多的新型化学致癌物质被发现和研究。这些物质可能 存在于我们的日常生活环境中，如食品、水源、空气等，对人类健康构成潜在威胁。
详细描述
近年来，研究者们通过各种实验手段和检测技术，发现了一些新型的化学致癌物质，如 多环芳烃、亚硝胺、甲醛等。这些物质在高温烹调、食品加工、装修材料等过程中产生， 具有强烈的致癌作用。研究这些新型致癌物质的来源、性质和作用机制，对于预防和控
03 化学致癌的影响因素
暴露量与癌症风险
暴露量
化学致癌物质暴露的量越大，癌症风 险越高。长期大量接触某些化学物质， 如苯、石棉、放射性物质等，会增加 患癌症的风险。
阈值
一些化学物质在一定暴露量以下不会 引发癌症，这个阈值因个体差异而异。 超过阈值，癌症风险增加。
暴露时间与癌症风险
暴露时间
接触化学致癌物质的持续时间越长， 癌症风险越高。长期接触某些致癌物 质会增加患癌症的风险。
暴露年龄
接触化学致癌物质的年龄越小，癌症 风险越高。儿童期接触某些致癌物质 可能增加未来患癌症的风险。
个体差异与癌症风险
遗传因素
个体遗传基因的差异对化学致癌 物质的敏感性和癌症风险有影响。 某些基因变异可能增加或降低个 体对致癌物质的易感性。
免疫系统
免疫系统的状态和功能对癌症风 险有影响。免疫系统较弱的人可 能更容易发生癌症。
险。
癌症筛查与早期诊断
定期筛查
根据个人情况，定期进行癌症筛查，如乳腺癌、宫颈癌、结直肠 癌等筛查。
早期诊断
一旦发现身体出现异常症状，应及时就医，以便早期诊断和治疗 癌症。
提高癌症意识
了解癌症的早期症状和危险因素，提高对癌症的警惕性，有助于 及时发现和治疗癌症。
PAHs多环芳烃的详细介绍
PAHs多环芳烃的详细介绍PAHs介绍多环芳烃(PAHs)是指具有两个或两个以上苯环的一类有机化合物。
多环芳烃是分子中含有两个以上苯环的碳氢化合物，包括萘、蒽、菲、芘等 150余种化合物。
英文全称为polycyclic aromatic hydrocarbon，简称PAHs。
有些多环芳烃还含有氮、硫和环戊烷，常见的多环芳烃具有致癌作用的多环芳烃多为四到六环的稠环化合物。
国际癌研究中心（IARC）（1976年）列出的94种对实验动物致癌的化合物。
其中15种属于多环芳烃，由于苯并a芘是第一个被发现的环境化学致癌物，而且致癌性很强，故常以苯并(a)芘作为多环芳的代表，它占全部致癌性多环芳烃1%-20%。
PAHS的用途与危害多并最终儿童行为的结果联系起来。
研究发现，接触到更高水平的PAH伴有焦虑/抑郁症的儿童年龄6至7比那些与低暴露水平的24%更高的分数。
发现有婴幼儿在他们的脐带血PAH水平升高46%更可能比那些脐带血中PAH水平低，最终得分高的焦虑/抑郁量表。
主要成分多环芳烃(PAHs)主要的十八种化合物为：萘、苊烯、苊、芴、菲、蒽、荧蒽、芘、苯并(a)蒽、屈、苯并(b)荧蒽、苯并(k)荧蒽、苯并(a)芘、茚并(1,2,3-cd)芘、二苯并(a,h)蒽和苯并(g,h,i)苝、1-甲基奈、2-甲基萘。
目前确定的PAHs常见的24种同类物质主要包括：Polycyclic Aromatic Hydrocarbons CASREACh EPAOEKO-TEX100GS MarkBenzo[a]pyrene苯骈 (a) 芘 (BaP) 50-32-8 X X X X Benzo[e]pyrene苯并[e]芘(BeP) 192-97-2 X X Benzo[a]anthracene苯骈 (a) 蒽 (BaA) 56-55-3 X X X X Dibenzo[a,h]anthracene二苯骈 (a,h),蒽 (DBA)53-70-3 X X X X Benzo[b]fluoranthene苯骈 (b) 萤蒽 (BbFA)205-99-2 X X X X Benzo[j]fluoranthene苯并[J]荧(BiFA) 205-82-3 X X Benzo[k]fluoranthene苯骈 (k) 萤蒽 (BkF)207-08-9 X X X X Chrysene屈 (CHR) 218-01-9 X X X Acenaphthene苊 (ANA) 83-32-9 X X X Acenaphthylene苊烯 (ANY) 208-96-8 X X X Anthracene蒽 (ANT) 120-12-7 SVHC X X X Benzo[ghi]perylene苯骈 (g,h,i) 苝 (BP191-24-2 X X XE)Fluoranthene萤蒽 (FLT) 206-44-0 X X XFluorene芴 (FLU) 86-73-7 X X XIndeno[1,2,3-cd]pyrene茚苯 (1,2,3-Cd)193-39-5 X X X 芘 (IPY)Naphthalene萘 (NAP) 91-20-3 X X XPhenanthrene菲 (PHE) 85-01-8 X X XPyrene芘 (PYR) 129-00-0 X X X27208-37XCyclopenta[c,d]pyrene环戊烯(c,d)芘-3Dibenzo[a,e]pyrene二苯并(a,e)芘192-65-4 XDibenzo[a,h]pyrene二苯并(a,h)芘189-64-0 XDibenzo[a,i]pyrene二苯并[a,i]芘189-55-9 XDibenzo[a,l]pyrene二苯并(a,l)芘191-30-0 X2381-21-X1-Methylpyrene1-甲基芘7多环芳烃(PAHs)的污染源有自然源和人为源两种。
致癌物排名前十位
致癌物排名前十位致癌物排名前十位致癌物Top10：氟化物——会使癌症发生率提高。
致癌物Top9：苯二胺——会导致皮肤过敏，引发癌症。
致癌物Top8：酒精——过量会引发口腔癌、食道癌。
致癌物Top7：十二烷基硫酸钠——增加致煌的可能性。
致癌物Top6：甲醛——导致呼吸急促、恶心、头晕等症状，增大致癌性。
致癌物Top5：丙酸钙(E282)——引发肠道疾病和偏头痛。
致癌物Top4：滑石粉——增加患卵巢癌的可能性。
致癌物Top3：甲苯——造成人体慢性中毒。
致癌物Top2：二乙醇胺——会形成致癌物亚硝胺。
致癌物Top1：丙二醇——会损伤内脏功能。
生活中导致癌症的高危因素1、乳腺癌高危因素有乳腺癌家族史、特定的遗传基因BRCA1/2基因突变、一侧的乳腺癌病史对侧乳腺癌患癌风险大、既往有过胸壁的放疗史。
长期是处于高雌激素的环境里面(比如月经初潮来的早，一些绝经并且年龄大，没有结婚或者是没有生过孩子的、生孩子年龄大于30岁等等)。
从未哺乳或哺乳时间短(哺乳总时间与乳腺癌危险性呈负相关)外源性雌激素过多摄入(绝经期使用雌激素替代疗法或为了所谓的美容服用雌激素)、高脂高能量饮食、肥胖超重、有重度乳腺囊性增生病。
2、食管癌高危因素食管癌高发地区40岁以上人群、不良饮食习惯(腌制品摄入过多、喜食烫食、热茶、高盐饮食、食物粗糙、进食快)、吸烟、饮酒、营养缺乏或不足(维生素和微量元素缺乏、缺钼、缺锌等)。
有家族史(食管癌有家族聚集现象，可能是遗传易感，也可能是家族成员长时间暴露于相同环境致癌因素)。
食管的癌前病变(具有食管慢性炎症、食管反流性疾病、食管贲门失驰缓症、食管疤痕狭窄、食管白斑病等)。
一些不好的饮食习惯(比如饮食不规律、吃的太快太饱，平常喜欢暴饮暴食等等)3、胃癌高危因素一些不好的饮食习惯(比如饮食不规律、吃的太快太饱，平常喜欢暴饮暴食等等)、饮食不是很干净、喜欢吃煎炸烤等油腻刺激较大的食物、长期摄入含盐量较高的食物并且喜欢吃各种腌制品。
十大致癌食物
十大致癌食物防癌医学专家揭秘十大致癌食物腌制食品居首位核心提示：食物与癌症的关系是复杂的，但也是非常重要的。
说它重要是因为大约有30%以上的癌症死亡都与饮食因素有关；说它复杂则表现在两个方面：一方面是食物中的有害成分有致癌作用和促癌作用，另一方面能抗癌。
日常生活中致癌物质医学研究发现，有10多种化学物质有致癌作用，其中亚硝胺类、苯并芘和黄曲霉素是公认的三大致癌物质，它们都与饮食有密切关系。
亚硝胺类几乎可以引发人体所有脏器肿瘤，其中以消化道癌最为常见。
亚硝胺类化合物普遍存在于谷物、牛奶、干酪、烟酒、熏肉、烤肉、海鱼、罐装食品以及饮水中。
不新鲜的食品(尤其是煮过久放的蔬菜)内亚硝酸盐的含量较高。
苯比芘主要产生于煤、石油、天然气等物质的燃烧过程中，脂肪、胆固醇等在高温下也可形成苯并芘，如香肠等熏制品中苯并芘含量可比普通肉高60倍。
经验证，长期接触苯并芘，除能引起肺癌外，还会引起消化道癌、膀胱癌、乳腺癌等。
黄曲霉素是已知的最强烈的致癌物。
医学家认为，黄曲霉素很可能是肝癌发生的重要原因。
在一些肝癌高发区，人们常食发酵食品如豆腐乳、豆瓣酱等，这类食品在制作过程中如方法不当，容易产生黄曲霉素。
食物致癌排行榜1.腌制食品：咸鱼产生的二甲基亚硝酸盐，在体内可以转化为致癌物质二甲基亚硝酸胺。
咸蛋、咸菜等同样含有致癌物质，应尽量少吃。
2.烧烤食物：烤牛肉、烤鸭、烤羊肉、烤鹅、烤乳猪、烤羊肉串等，因含有强致癌物不宜多吃。
3.熏制食品：如熏肉、熏肝、熏鱼、熏蛋、熏豆腐干等含苯并芘致癌物，常食易患食道癌和胃癌。
4.油炸食品：煎炸过焦后，产生致癌物质多环芳烃。
咖啡烧焦后，苯并芘会增加20倍。
油煎饼、臭豆腐、煎炸芋角、油条等，因多数是使用重复多次的油，高温下会产生致癌物。
5.霉变物质：米、麦、豆、玉米、花生等食品易受潮霉变，被霉菌污染后会产生致癌毒草素——黄曲霉菌素。
6.隔夜熟白菜和酸菜：会产生亚硝酸盐，在体内会转化为致癌的亚硝酸胺。
PAHs简介
PAHs简介，什么是PAHs欧洲议会及欧盟理事会已于2005年11月16日在法国斯特拉斯堡签署了2005/69/EC指令并于同年12月9日发布。
该指令主要针对轮胎和添加油中的多环芳烃（PAHs）作出指示。
在轮胎的制造过程中，由于使用了含有多种多环芳烃的添加油，产品中或多或少含有此类多环芳烃化合物。
.苯并芘（BaP）是其中的一个典型代表。
普遍认为，该类化合物具有致癌性、致突变性及生殖系统毒害性。
毒性、生态毒性及环境科学委员会（CSTEE）经科学研究证实，多环芳烃类化合物对人类健康确实有害。
有鉴于此，在1976年7月27日颁布的相关指令76/769/EEC基础上，欧洲议会及欧盟理事会签发了该指令。
该指令适用范围为添加油和轮胎（客车轮胎、轻型和重型货车轮胎、农用车轮胎及摩托车轮胎），指令将对2010年1月1日后生产或翻新的轮胎同样有效。
指令规定直接投入市场的添加油或用于制造轮胎的添加油应符合以下技术参数：苯并芘（BaP）含量应低于1 mg/kg，同时8种PAHs（BaP，BeP，BaA，CHR，BbFA，BjFA，BkFA，DBAhA）总含量应低于10 mg/kg。
基于新型低PAHs轮胎的安全性测试及道路湿滑性测试尚需假以时日，该指令的起始有效日定为2010年1月1日。
而此类测试方法将由欧洲标准化委员会（CEN）或国际标注化组织（ISO）制订。
该指令还指示，欧盟各成员国应当于2006年12月29日之前制订相应的法律、规章及管理文件，其起始有效期应为2010年1月1日PAHs检测范围一電子、電機等消費性產品分析。
二電池材料、銲材...等材料分析。
三橡膠製品、塑膠製品、汽車塑、橡膠零件中鎘、鉛及、其他重金屬含量分析。
四食品包裝材料、玩具、容器材質重金屬溶出分析。
五有機化合物金屬離子分析。
六有機溶劑、水溶液中陰離子分析。
七塗料、染料中重金屬溶出分析。
八氟、氯、硝酸根、硫酸根離子...等。
九材質成分分析。
十未知樣品分析。
(整理)致癌化合物有哪些
致癌化合物有哪些致癌物的来源来源于自然和人为环境、在一定条件下能诱发人类和动物癌症的物质。
包括：①物理性致癌物。
有Ｘ射线、放射性核素、氡及日光中的紫外线等；②生物性致癌物。
有生物合成产物如真菌毒素、生物硷、甙、水和土壤微生物、低级和高级植物合成多环芳烃化合物、动物和人类激素等；③化学致癌物。
一级致癌物一级致癌物有四种：黄曲霉素、亚硝胺、二恶英、尼古丁。
注：有时亚硝酸钠等亚硝酸盐（－ＮＯ２、含“偶氮基（Ｎ＝Ｎ）”的有机物等也可以认为是一级致癌物。
一级致癌物的来源黄曲霉素：来自烂花生、花生油、玉米、大米、棉籽中最为常见亚硝胺：来自腐烂的粮食、蔬菜、鱼肉、蛋奶二恶英：来自焦油、沥青（所以不要去刚铺好的马路）、塑料燃烧（危害巨大）尼古丁：来自烟草亚硝酸钠：来自工业盐、刚腌的腌菜偶氮基：例如假猪肉等第二节化学致癌物及其分类一、化学致癌物是指具有诱发肿瘤形成能力的化学物。
二、化学致癌物分类致癌物可分为三大类：∙遗传毒性致癌物∙直接致癌物这类物质绝大多数是合成的有机物。
包括有内酯类如β-丙烯内酯等；烯化环氧化物如1，2，3，4-丁二烯环氧化物；亚胺类；硫酸酯类；芥子气和氮芥；活性卤代烃类等等。
∙前致癌物前致癌物分为天然和人工合成两大类。
人工合成的主要有：多环或杂环芳烃类如苯并（a）芘、3-甲基胆蒽等；单环芳香胺类如邻甲苯胺等；双环或多环芳香胺类如联苯胺等；喹啉类；硝基呋喃类；硝基杂环类；烷基肼类等等。
天然物质主要有黄曲霉毒素、环孢素A、烟草和烟气、槟榔及酒精性饮料。
∙无机致癌物铀、镭、氡等可能由于其放射性致癌。
镍、铬、钛、锰等金属及其盐类可在一定条件下致癌。
在无机致癌物中，有些能损伤DNA，但有些可能通过改变DNA聚合酶而致癌。
∙非遗传毒性致癌物这一类致癌物经过致突变试验证明，不能与DNA发生反应。
∙促癌剂如TPA是小鼠皮肤癌诱发试验的促癌剂；苯巴比妥对大鼠肝癌有促癌作用；色氨酸和糖精对膀胱癌有促癌作用；丁基羟甲苯、DDT、多卤联苯、氯丹、七氯和四氯二苯并对二恶英（TCDD）等。
什么是多环芳烃（PAHs）
什么是多环芳烃（PAHs）多环芳烃是指具有两个或两个以上苯的一类有机化合物。
多环芳烃是分子中含有两个以上苯环的碳氢化合物，包括萘、蒽、菲、芘等 150余种化合物。
英文全称为polycyclic aromatic hydrocarbon，简称PAHs。
有些多环芳烃还含有氮、硫和环戊烷，常风的多环芳烃具有致癌作用的多环芳烃多为四到六环的稠环化合物。
国际癌研究中心（IARC）（1976年）列出的94种对实验动物致癌的化合物。
其中15种属于多环芳烃，由于苯并[a]芘是第一个被发现的环境化学致癌物，而且致癌性很强，故常以苯并(a)芘作为多环芳的代表，它占全部致癌性多环芳烃1%-20%。
多环芳烃的主要成分多环芳烃主(PAHs)要的十八种化合物为：萘、苊烯、苊、芴、菲、蒽、荧蒽、芘、苯并(a)蒽、屈、苯并(b)荧蒽、苯并(k)荧蒽、苯并(a)芘、茚并(1,2,3-cd)芘、二苯并(a,h)蒽和苯并(g,h,i)苝、1-甲基奈、2-甲基奈。
目前确定的PAHs常见的16种同类物质主要包括：1) Naphthalene 萘 9) Benzo(a)anthracene 苯并(a)蒽2) Acenaphthylene 苊烯 10) Chrysene 苣3) Acenaphthene 苊 11) Benzo(b)fluoranthene 苯并(b)荧蒽4) Fluorene 芴 12) Benzo(k)fluoranthene 苯并(k)荧蒽5) Phenanthrene 菲 13) Benzo(a)pyrene 苯并(a)芘6) Anthracene 蒽 14) Indeno(1,2,3-cd)pyrene 茚苯(1,2,3-cd)芘7) Fluoranthene 荧蒽 15) Dibenzo(a,h)anthracene 二苯并(a,n)蒽8) Pyrene 芘 16) Benzo(g,hi)perylene 苯并(ghi) 北(二萘嵌苯)多环芳烃（PAHs）的主要来源和接触机会多环芳烃(PAHs)的污染源有自然源和人为源两种。
职业化学致癌物质大汇总
职业化学致癌物质大汇总1、氯乙烯：氯乙烯是重要的化工原料，在洗印照片、产品包装、药品装管、家用器具以及其他许多塑料制品的生产中，需要大量用氯乙烯。
不过，有致癌性的只是氯乙烯单体，塑料本身并没致癌作用。
氯乙烯工厂的工人与一般人相比，患肝癌的危险性高200倍。
此后进一步发现，氯乙烯还能增加中枢宰经系统、呼吸系统和淋巴造血系统的癌症发病率。
动物实验也证实，吸入氯乙烯后可发生肝脏、脑、肾、肺和淋巴系统的肿瘤。
2、苯：苯作为有机溶剂和化工原料，在工业中正在广泛应用。
氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、合成纤维、合成橡胶、合成塑料(聚苯乙烯)、合成染料等的生产均以苯作为原料。
因此，接触苯的工人非常普遍。
长期接触苯的人可引起慢性苯中毒，表现为白细胞、血小板减少，严重的造成全血细胞减少，可发展为再生障碍性贫血。
并且，苯还可导致白血病(血癌)。
接触苯所致白血病的发病时间长短不一，最短6个月，最长20年，平均2～3年。
也可在停止或减少苯接触后数月至数年发生。
3、双氯甲醚：双氯甲醚是很强的致癌物，大白鼠吸入10次即可以发生肿瘤的部位常见于肺与鼻。
人长期接触双氯甲醚也易患肺癌。
4、多环芳烃：在化学致癌物中研究最早的是多环芳烃，它是由含碳物质经加热烈解而产生的。
有机物在不完全燃烧时可以产生很多含烃的自由基，在高温下经过复杂后聚合过程，便形成了各种各样的多环芳烃。
多环芳烃主要有苯并芘，苯并蒽、二苯并蒽、二苯并芘、二苯并菲、甲基胆蒽、二甲基苯并吖啶。
主要来源于烟炱、煤焦油、沥青、矿物油。
接触这些物质的职业工人中，癌症发病率增高，主要是肺癌、皮肤癌、喉癌和胃癌。
在动物实验中发现，苯并蒽口服可诱发肝癌，吸入可引起肺癌;苯并芘皮肤涂抹可导致皮肤癌等。
5、芳香胺：继多环芳烃之后，芳香胺致癌是职业性肿瘤中研究较早较深入的化学物质。
芳香胺类化合物在染料工业、橡胶工业和制药工业广泛应用。
芳香胺的种类的1-萘胺、2-萘胺、联苯胺、4-氨基联苯、金胺和品红等。
多环芳烃及其它常见化学致癌物
H OH
OH H
苯并(a)芘 O
M FOs
H OH
OH H
苯并(a)芘二氢二醇
苯并(a)芘－7，8－二氢 二醇－9，10－还氧化物
第二节 其他化学致癌物
一、芳香族氨基化合物 苯环上的氢原子可被氨基（－NH2）取代而形成
芳香族氨基化合物——芳香胺。氨基可单独，也 可与卤素（主要是氯）、烃基或羟基一起在环上 的任何位置作不同取代。
影响因素： （1）溶液浓度。 （2）皮脂腺数量越多，吸收越大。
2、经肺吸收 多环芳烃大都吸附在烟、尘等固体微粒上进入
呼吸道。微粒的大小和性质对多环芳烃的毒性很 重要。
排泄：多环芳烃的大部分中间代谢物与GSH、 葡萄糖醛酸或硫酸发生结合反应，并排泄。
四、多环芳烃的致癌作用及其机理 多环芳烃可引起皮肤癌、肺癌、胃癌，空气
多环芳烃及其它常见 化学致癌物
（二）致癌性多环芳烃种类 1、苯环类多环芳烃 （1）双环：萘无致癌活性，但氨基衍生物可导致膀胱 癌。 （2）三环：蒽、菲无致癌性。菲的环戊基衍生物有较 强的致癌活性。 （3）四环：苯并菲有明确的致癌性。苯并（a）蒽是有 效的癌引发剂。 （4）五环：苯并(a)芘特强致癌物 （5）六环 （6）七环：研究很少
致癌机制：黄曲霉毒 素为间接致癌物，在体 内经MFO作用，形成2， 3－环氧黄曲霉毒素， 然后环氧结构开环，在 2位上形成正碳离子， 并与细胞核酸鸟嘌呤的 N－ 7 结 合 ， 引 起 DNA 突变。
可能存在仲胺。两者可在酸性条件下合成亚硝胺类 化合物：
凡含有＝N－结构的化合物都可参加上述反应。 如酰胺类、某些氨基酸、肽类、肌酸、肌酐和氨 基甲酸乙酯都可进行亚硝胺合成，酰胺合成亚硝 胺的反应如下：
2、毒性作用 LD50为150-500mg/kg。急性毒性主要作用在肝
致癌物质
前已述及某些卤代烃类为遗传毒性致癌剂，另一些为促癌剂。还有一些则致癌方式尚未完全阐明，例如四氯 化碳、氯仿、某些多氯烷烃和烯烃等。这些物质在致突变试验中为阴性或可疑，体内和体外研究又未显示出能转 化为活性亲电子性代谢产物。硫脲、硫乙酰胺、硫脲嘧啶和相似的硫酰胺类都有致癌性。靶器官是甲状腺，有时 可为肝脏。噻吡二胺（methapyrine）这种抗组织胺药物曾在美国广泛用作催眠药，后来发现能诱发大鼠肝癌。 此外，有些学者和研究机构还将致癌物分为确认致癌物（proved carcinogen）、可疑致癌物（suspected carcinogen）、潜在致癌物（potential carcinogen）。此外还有按化学结构分类，如烷化类、多环芳烃类、 亚硝胺类、植物毒素类和金属类等。
⑵细胞毒物最老的理论认为慢性刺激可以致癌，认为导致细胞死亡的物质可引起代偿性增生，以致发生肿瘤。 其确切机理尚不清楚，但可能涉及机体对环境有害因素致癌作用的易感性增高。一些氯代烃类促癌剂作用机理可 能与细胞毒性作用有关。氮川三乙酸（nitrilotriacetic acid,NTA）可致大鼠和小鼠肾癌和膀胱癌，初步发现 其作用机理是将血液中的锌带入肾小管超滤液，并被肾小管上皮重吸收。由于锌对这些细胞具有毒性，可造成损 伤并导致细胞死亡，结果是引起增生和肾肿瘤形成。在尿液中NTA还与钙络合，使钙由肾盂和膀胱的移行上皮渗 出，以致刺激细胞增殖，并形成肿瘤。
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（二）致癌性多环芳烃种类 1、苯环类多环芳烃 （1）双环：萘无致癌活性，但氨基衍生物可导致膀胱 癌。 （2）三环：蒽、菲无致癌性。菲的环戊基衍生物有较 强的致癌活性。 （3）四环：苯并菲有明确的致癌性。苯并（a）蒽是有 效的癌引发剂。 （4）五环：苯并(a)芘特强致癌物 （5）六环 （6）七环：研究很少 2、芴与胆蒽类多环芳烃
多环芳烃为间接致癌物，进入机体后先经代
谢活化才呈现致癌性。终致癌物为二氢二醇环氧 苯并芘，可与DNA分子的鸟嘌呤结合，使DNA烷 基化，以致DNA的遗传密码发生改变。
苯并(a)芘环氧化物
MFOs O
环氧化物水化酶
H OH OH H MFOs
苯并(a)芘二氢二醇
苯并(a)芘
H OH
OOBiblioteka H苯并 (a) 芘－ 7 ， 8 －二氢 二醇－9，10－还氧化物
肾脏。
4、致癌作用。大量流行病学调查证明，一些芳香
族氨基化合物具有致癌作用。已经确定致职业性
膀胱癌的有联苯胺、萘胺、4－氨基联苯。金胺可
导致肝癌。
致癌机制：芳香族氨基化合物进入机体后经 N－羟
化和酯化两个活化过程后具有致癌性。人和狗具有 这两种酶（N-羟化酶和磺基转移酶）。因此可引起 膀胱肿瘤。
二、亚硝胺类化合物
三、多环芳烃的代谢 吸收 主要经皮肤和肺吸收，2-3环多环芳烃主要以气态形式存 在，4环在气态、颗粒态中的分配基本相同，5-7环大部分 以颗粒态存在。 1、皮肤吸收 多环芳烃经过皮脂腺吸收，进入组织脂质，并与组织成 分疏松结合，然后代谢为各种衍生物，或经细胞间液或微 血管系统转移到别处，或重新回到皮肤表面。 影响因素： （1）溶液浓度。 （2）皮脂腺数量越多，吸收越大。
三、黄曲霉毒素
剧毒物质，是目前已知作用最强的化学致癌物，主要诱 发肝癌，也可引起胃癌、肾癌、结肠癌等。 黄曲霉毒素是一类具有致癌作用的霉菌毒素，其中以黄 曲霉毒素B1致癌作用最强，M1、G1、B2也有致癌作用。
主要可能出现于受黄曲霉污染发生霉变的食物中。
人类接触黄曲霉毒素的主要来源是污染的食物，有
第二节 其他化学致癌物
一、芳香族氨基化合物
苯环上的氢原子可被氨基（－NH2）取代而形成 芳香族氨基化合物 —— 芳香胺。氨基可单独，也 可与卤素（主要是氯）、烃基或羟基一起在环上 的任何位置作不同取代。 中等到低等毒性，主要作用于血液，形成高铁 血红蛋白，也可发生溶血作用及其他急性、慢性 中毒。有的还有致癌作用。
（一）多环芳烃的生成 1、微生物、植物生长过程中产生。
2 、 有 机 质 在 高 温 、 缺 氧 条 件 下 的 不 完 全 燃 烧 。 8001000℃的缺氧燃烧产生最多。 污染来源： 1、家庭及生活炉灶，工业锅炉等产生的烟灰——51％ 2、各种产生和使用焦油的工业过程——20％
3、各种人为原因的露天焚烧和失火、抽烟等——27％
极易导致肝癌外，由于给毒途径不同，还可引起
肾、胃、支气管、腺体和皮下组织的癌肿。
致癌机制：黄曲霉毒 素为间接致癌物，在体 内经 MFO 作用，形成 2 ， 3 －环氧黄曲霉毒素， 然后环氧结构开环，在
2 位上形成正碳离子，
并与细胞核酸鸟嘌呤的
N － 7 结 合 ， 引 起 DNA
突变。
去甲基作用和环氧化作用。
急性毒性：黄曲霉毒素能引起急性中毒性肝炎，
临床症状以黄疸为主，伴有呕吐、厌食、发热、 腹水等。黄曲霉的毒(LD50)大小顺序为B1、M1、 G1、B2、G2。 致癌：流行病学调查表明，肝癌的发生与该地区 黄曲霉毒素的高含量有关。动物实验表明，黄曲 霉毒素能在鱼类、禽类和灵长类中诱发肝癌。除
两种通过膳食的摄入途径： ①由受黄曲霉毒素(主要为B1)污染的植物性食物中摄入 ②经饲料而进入奶或乳制品(包括乳酪、奶粉等)的黄曲 霉毒素(主要为M1)。 动物摄入黄曲霉毒素后，分布在肝脏最多，是其他 器官的5－15倍。肾、脾和肾上腺也有分布。血液中很 少。
黄曲霉毒素在体内的主要代谢过程为羟基化作用、
2、经肺吸收
多环芳烃大都吸附在烟、尘等固体微粒上进入 呼吸道。微粒的大小和性质对多环芳烃的毒性很 重要。 排泄：多环芳烃的大部分中间代谢物与 GSH、 葡萄糖醛酸或硫酸发生结合反应，并排泄。
四、多环芳烃的致癌作用及其机理
多环芳烃可引起皮肤癌、肺癌、胃癌，空气 中苯并芘与皮肤癌、肺癌有明显正相关性。美国 提出大气中苯并芘每增加0.1μg/cm3，肺癌死亡率 相应增加5％。
多环芳烃及其它常见
化学致癌物
第一节 多环芳烃
一、概述 致癌性多环芳烃的重要性：
1、数量最多的一类致癌物。
2、分布最广的环境致癌物。 3、人类关系最密切的环境致癌物。 二、多环芳烃的性质和种类 多环芳烃是指两个以上苯环连在一起的化合物。
非稠环型：苯环之间有碳原子相连如联苯
稠环型：两个碳原子为两个苯环共有 通常称稠环芳香烃为多环芳烃，不包括联苯。
结构通式
R1 N R2
R1、R2可分别为烷基、芳香基或环状化合物
NO
。亚硝酰胺的R1为烷基，R2 为酯基或酰胺基。
1、生物合成 自然界中大量存在亚硝酸盐和硝酸盐，同时也
可能存在仲胺。两者可在酸性条件下合成亚硝胺类
化合物：
凡含有＝N－结构的化合物都可参加上述反应。
如酰胺类、某些氨基酸、肽类、肌酸、肌酐和氨
7、2，4-二氢基甲醚
8、4-氯苯胺 9、4，4‘-二氨基二苯甲烷 10、3，3‘-二氯联苯胺 11、3，3‘-二甲氧基联苯胺
21、2-甲氧基苯胺
22、4-氨基偶氮苯 23、2，4-二甲基苯胺
12、3，3‘-二甲基联苯胺
24、2，6-二甲基苯胺
1、形成高铁血红蛋白。芳香族氨基化合物大多能 氧化血红蛋白成为高铁血红蛋白而失去携氧功能， 从而损害中枢神经和心血管系统。 2、溶血作用。高浓度时可引起溶血性贫血。 3、损害肾脏和膀胱。接触芳香族氨基化合物早期 可发生急性化学性膀胱炎；急性中毒者还会损害
1、4-氨基联苯
2、联苯胺
3、4-氯-2-甲基苯胺 4、2-萘胺 5、4-氨基-3，2‘-二甲基偶氮苯 6、2-氨基-4-硝基甲苯
13、3，3‘-二甲基-4，4‘-二氨基二苯 甲烷 14、2-甲氧基-5-甲基苯胺 15、4，4‘-亚甲基-二(2-氯苯胺) 16、4，4‘-二氨基二苯醚 17、4，4‘-二氨基二苯硫醚 18、2-甲基苯胺 19、2，4-二氢基甲苯 20、2，4，5-三甲基苯胺
致癌机理：亚硝胺化合物在MFO作用下，可生成重氮烷，再经脱烷基 作用而生成自由甲基。后者使细胞的核酸和蛋白质烷基化，尤其是时 RNA、DNA的鸟嘌呤发生烷化作用，改变细胞的遗传特性，通过体细胞 突变或者细胞的分化失常，导致肿瘤的发生。
对于亚硝酰胺，一般认为其可直接致癌，不需要经过 MFO的作用就可生成重氮烷和自由甲基而引起肿瘤。
基甲酸乙酯都可进行亚硝胺合成，酰胺合成亚硝
胺的反应如下：
2、毒性作用
LD50 为 150-500mg/kg 。急性毒性主要作用在肝 脏，还可以引起肺出血，对眼、皮肤、呼吸道有 刺激作用。亚硝酰胺类化合物有直接刺激作用， 可引起局部组织严重损害。
3、亚硝胺的致癌作用
亚硝胺对鱼、小鼠、大鼠、犬和猴等动物的不 同组织、器官均有强致癌作用，尤其以啮齿动物 最为敏感。 90 多种亚硝胺类化合物有致癌性，主 要引起肝、食道、胃等器官的肿瘤。