临床生理学消化性溃疡案例分析

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消化性溃疡

消化性溃疡
幽门螺杆菌 — 幽门螺杆菌影响胃肠生理学的许多方面,包 括胃酸分泌和导致PUD的黏膜防御机制。 NSAID(包括阿司匹林) — 使用NSAID与PUD风险增加3倍有关。 其他罕见病因 — 虽然某些无NSAID用药史、幽门螺杆菌阴 性的溃疡是由特定病因。
胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制 十二指肠球部溃疡以高胃酸分泌为主要机制
消化性溃疡的临床表现
临床表现
无症状 — 大约70%的消化性溃疡是无症状的。无症状的消化性溃疡患者后续可能出现溃疡相 关的并发症,如出血或穿孔。43%-87%的出血性消化性溃疡患者没有前驱性消化不良和其他 前驱性胃肠道症状。 有症状 ✓ 腹痛 — 上腹痛或不适是消化性溃疡患者最突出的症状。大约80%经内镜检查诊断为消化性
诊断
预后
Hp检测:13C或14C尿素呼气试验 / 组织切片染色Hp
有效药物治疗可使溃疡愈合率达到95%,青壮年患者死亡率接近于零; 老年患者主要死于严重的并发症,病死率<1%。
组织病理
胃镜
排除胃癌、淋 巴瘤及结核
胃溃疡 (GU)
胃癌
消化性溃疡的治疗
治疗目标:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
PPI
第2周
第3周 PPI
第4周
在上述方案中,PPI 疗程可根据患者病情需要延长至6周 除与抗生素联合抗Hp外,PPI可被换为 H2RA,疗程一般需要6~8周

消化性溃疡临床研究进展

消化性溃疡临床研究进展

消化性溃疡临床研究进展

发表时间:2015-11-09T16:52:44.457Z 来源:《健康世界》2015年8期供稿作者:柏敏丽

[导读] 广西壮族自治区脑科医院 545005 消化性溃疡(Peptic ulcer,PU)是一种较为常见的慢性消化性疾病,具有发病率较高、可自然缓解和容易反复的特点。

广西壮族自治区脑科医院 545005

消化性溃疡(Peptic ulcer,PU)是一种较为常见的慢性消化性疾病,具有发病率较高、可自然缓解和容易反复的特点。流行病学研究显示,该病的感染率为5%~10%,且男性与女性的发病比率约为2~5:1[1]。临床内镜检查统计显示十二指肠溃疡发病率约是胃溃疡发病率的3倍[2]。近年来,随着内镜检查等医疗手段的进步和H2-受体拮抗剂(H2-Receptor antagonists,H2-RA)、质子泵抑制剂(Proton

pump inhibitors,PPI)、根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)药物等药物治疗手段的应用以及对消化性溃疡发病机制方面研究的逐步深入,使得消化性溃疡的诊断和治疗取得了非常大的进步,降低了消化性溃疡的发病率和出血、穿孔等并发症的发生率,提高了治愈率。笔者对消化性溃疡的病理生理学及治疗的研究进展进行综述,现报告如下。

1 病因和发病机制

一直以来,胃酸被认识为导致消化性溃疡的罪魁祸首,但是随着研究手段的进步,消化性溃疡的致病因素由单一向多元化和复杂化发展。近年的临床和实验研究结果表明,胃酸和胃蛋白酶作用、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染和黏膜损伤是导致消化性溃疡的主要致病因素,同时精神因素、遗传因素、药物因素以及生活习惯等环境因素也在其中扮演了重要的角色,这些因素一起构成了消化性溃疡复杂的致病机制[3]。

63例老年人消化性溃疡病因探讨

63例老年人消化性溃疡病因探讨

走的时间和距离可逐渐延长,行走时负重仍为体重的三分之一。术后第3周,开始短时间的不扶助行器行走,5m in/次,逐渐练习完全负重上下台阶,可以爬楼梯进行练习。第4周加强股四头肌练习,增加爬楼梯的次数和时间,锻炼膝关节的灵活性。在锻炼的过程中,注意避免发生骨折。一般经过3个月~6个月功能康复锻炼,患者能恢复日常生活和活动。参考文献:

[1] 吕厚山.人工关节外科学[M].第1版.北京:科学出版社,

1998:278.

[2] 吕厚山.人工关节外科学[M].第1版.北京:人民卫生出版社,

1999:502.

[3] 张克,刘岩,娄思权,等.全膝关节表面置换治疗骨关节病42例

长期随防疗效分析[J].骨与关节损伤,2000,15:41.

(收稿日期:2008201225)作者简介:陈祥梅(1968—),女,山东沂南人,2003年毕业于山东大学高等护理本科,主管护师。

63例老年人消化性溃疡病因探讨

吕增会1,张文智2

(1.眉县马家镇卫生院,陕西眉县722301;2.眉县青化卫生院,陕西眉县722303)

[摘 要]目的:探讨老年人消化性溃疡的病因。方法:我们对2006年1月至2007年12月日常门诊63例老年人消化性溃疡患者进行统计分析。结果:除以往专家、学者肯定了的病因外,我们认为还有老年人共有的一种心理、社会、家庭、精神、生理等方面的因素。结论:只要老年人经常能够保持良好的心态,多参加有利身心健康的社会活动,调节好饮食,家庭和睦,就能大大减少甚至消除溃疡病的发生。

[关键词]老年人;消化性溃疡;胃镜;病因探讨

消化性溃疡的概念、发病及临床表现教学设计新部编版

消化性溃疡的概念、发病及临床表现教学设计新部编版

教师学科教案[ 20 – 20 学年度第__学期]

任教学科:_____________

任教年级:_____________

任教老师:_____________

xx市实验学校

内科学-消化性溃疡(八年制)

内科学-消化性溃疡(八年制)

胃溃疡X线
胃体后壁溃疡: 钡餐造影正面观 示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集,且愈近龛 影粘膜纹愈细。
3.幽门螺杆菌(HP)检测: 侵入性试验:快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂片 染色、组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验: 13C、14C尿素呼气试验( 13C-UBT、 14C-UBT,根除治疗后复查的首选方法)、血清学试 验
GU
85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡
胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡
直径大于2cm称巨大溃疡
组织学上,GU多在胃窦、体交界处的幽门腺区(胃窦)
一侧。老年GU位置高,胃窦体交界线上移。
形态:溃疡多呈圆形或椭圆形,多数直径<2.5cm, 深度<1.0cm,累及黏膜肌层,少数可深及肌层甚 至浆膜层,边缘整齐,规则,底部平整,干净或有 灰白色渗出物
并发症
1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位
胃窦溃疡伴活动性出血
胃角溃疡伴出血
十二指肠球部溃疡伴出血
2.穿孔 发生率GU为2%~5%,DU为6%~10% 三种后果: ◦ 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔) ◦ 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等 (穿透性溃疡) ◦ 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
消化性溃疡
消化性溃疡(peptic ulcer)
消化性溃疡 指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 包括:胃溃

30例消化性溃疡患者的健康教育

30例消化性溃疡患者的健康教育

化合物既不抑制 胃酸分 泌 , 也不刺 激 胃酸 分泌 , 以保证 充 可 足的热量供应。可 每天供 给 3 0~3 0g 选 择如稠 粥 、 条 0 5 , 面 等易消化食物。蔗糖不宜 过多 , 可使 胃酸分 泌增加 , 易 因 且 胀气 , 加重腹胀 。④维生素必 不可缺少 。要多吃水果及 蔬菜 等丰富含维生素的食 品。B族 和维 生素 C有促 进溃 疡愈 合 的作用 。美国进行 了为期 6年的调查 研究表 明, 加膳食 中 增 的胡 萝 b , 素 可能有预防 十二指肠 溃疡 的作用。每 日食用 较 多的水 果 与 蔬 菜 的人 比少 食 用 者 发 生 溃 疡 的 机 率 降 低 3% , 3 研究人员指出 , 溃疡 的形成 除幽门螺杆菌感染 外 , 与肠 道内环境 因 素也 有 关 , 议 常 吃 水 果 和 蔬 菜 可 预 防 溃 疡 建 病 。 2 3 用药指导 : . 内服药是治 疗 P U的一项 重要措施 , 服药 时 间、 注意事项的指导 在 P U健 康教 育 中尤 为重要 , 护理 人 员 要反 复向患者 和家属讲 明具体药 物 的服 用时 间 、 注意 事项 , 直至患者 完全 明白。对 老年 人 、 化层 次低 、 文 理解 力差 的患 者要耐 心讲解 , 不可疏 忽。① 服药 时 间: 胃黏膜保 护剂 要在 餐前半 小时服用 , 如硫糖 铝 、 胶体铋 剂 ; 胃动力 药 、 减少 胆 汁 返流 的药物如莫沙 比利 、 吗丁啉也 在餐 前服 ; 抗酸 剂宜 在餐 中或餐后立 即服用 , H 如 受体拮 抗剂 、 子泵抑制 剂 ; 质 胆碱 能拮抗剂宜在 睡前服用 。② 注意事项 : 胶体铋剂在酸 性环境 中起作用 , 故不可与碱 性药物同服 ; 硫糖铝 含糖 量较多 , 糖尿 病病人应慎用 , 不能与多酶片同服 , 免降低效价 ; 酸剂不 避 抗 宜与牛奶制 品、 酸性食物同服 , 前二者 相互 作用形成络合 物。 ③不 良反应观察 : 铋剂易 引起便 秘 、 便 , 黑 不要 惊慌 , 药后 停 症状 即可 消失 ; 奥美拉唑 易引起头 晕 , 米替 丁可 引起肝 肾 西 害、 粒细胞缺乏 、 腹泻 、 疹 ; 碱 能拮 抗剂 引起 口渴 、 率 皮 胆 心 快 。④P u患者禁服非 甾体 类消炎药、 阿司匹林 、 皮质激 素类 固醇 、 利血平 等药物。因这些 药物 能直接 损害 胃黏膜 , 激 刺 胃酸分泌增多 , 发或加重溃疡形成 。 诱

内科护理学--消化性溃疡

内科护理学--消化性溃疡

【学习目标】
一、说出消化性溃疡病的概念; 二、详述消化性溃疡病病人的护理评估内容; 三、能独立为消化性溃疡病人采集健康资料。
【定 义】
消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃 疡,因溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故称消 化性溃疡。
糜烂:黏膜缺损限于黏膜表层 溃疡:黏膜缺损超过黏膜肌层
【类 型】
胃溃疡(gastric ulcer, GU),胃角、胃小弯 十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU),球部
小肠-消化和吸收
基础护理教研室
【流行病学】
〉 本病是全球性多发病,全世界约有10%的人一生患 过此病。
〉 DU比GU多见,临床上DU好发于青壮年,GU发病年龄 一般较DU约迟10年。
1、出血(bleeding):
是上消化道出血最常见的原因 DU更易发作
黑便、呕血、周围循环衰竭、休克
41
并发症
2、穿孔(perforation)
症状:剧烈腹痛 体征:腹肌呈板样僵直,腹式呼吸减弱或消失 叩诊:肝浊音区消失 听诊:肠鸣音减弱或消失
42
并发症
3、幽门梗阻(pyloric obstruction)
胃肠粘膜 损害
溃疡发生
六、精神紧张、情绪应激
长期精神紧张 情绪压力
重大精神创伤 竞争型性格倾向
促发 诱发

1.1.24消化性溃疡病理学生理学课件

1.1.24消化性溃疡病理学生理学课件

•好发部位:胃窦小弯近幽门处,十二指肠球部前壁或后壁。
放射状
•周边粘膜皱襞呈 放射状向溃疡集 中。
胃消化性溃疡:小、齐、深、平、放射状
病理变化:
幽门侧浅(阶梯状)
贲门侧深(潜掘状)
病理变化:
由内→外分四层 ① 渗出层 ② 坏死组织层 ③ 肉芽组织层 ④ 瘢痕层
病理变化:
渗出层
病理变化:
坏死组织层
病因
• 复杂,尚未完全明了,已知如 下
• 幽门螺旋杆菌(H.pylori)
感染 • 黏膜抗消化能力降低 • 胃液的消化作用 • 神经、内分泌功能失调 • 遗传因素
病理变化




•常单个, 圆或椭圆 形,直径 小于2cm (胃)、 1cm(十 二指肠)。
•边缘整齐,
底部平坦。
•常深达肌层 甚至浆膜层。
位于上腹部的左季肋区
胃底
胃小弯
胃体
幽门 胃窦
胃大弯
Histology of the stomach
mucosa 黏膜层
submucosa 黏膜下层
Muscularis 固有肌层
serosa 浆膜层
Muscularis mucosae 黏膜肌层
定义
以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病 多见于成人(年龄20-50岁) 十二指肠:胃 = 约3:1 反复发作、慢性经过

病理生理学消化性溃疡完美正规版

病理生理学消化性溃疡完美正规版
周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等 溃疡多位于十二指肠球部的前壁或后壁,体积一般较小,直径在1cm以内,其肉眼和镜下形态特点与胃溃疡相似。 坏死层:红染无结构或碎屑状的坏死组织 溃疡底部由表及里由4层结构组成。 水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。
渗出层:嗜中性粒细胞和纤维蛋白 愈合:肉芽组织,粘膜上皮。
溃疡底部由表及里由4层结构组成。 溃疡底部由表及里由4层结构组成。 切面溃疡呈典型地斜漏斗状
溃疡多位于十二指肠球部的前壁 切面溃疡呈典型地斜漏斗状
穿孔:约5%,多见于十二指肠前壁溃疡 切面溃疡呈典型地斜漏斗状 溃疡底部由表及里由4层结构组成。
或后壁,体积一般较小,直径在1cm以 即渗出层、坏死层、肉芽组织层和疤痕层
发病率 5%左右, 20-50岁多见男:女为 2-4:1 胃及十二指肠复合溃疡 约5% 周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等
• 穿孔:约5%,多见于十二指肠前壁溃疡
引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎
• 出血:约1/3,大便潜血或呕血、黑便 • 癌变:1%以下,见于胃溃疡病。
胃消化性溃疡穿孔
谢谢观看
病理生理学课件消化性溃疡
概念:
是以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征 的一种常见病、多发病。
发病情况:
发病率 5%左右, 20-50岁多见男:女为 2-4:1
胃(窦部小弯侧) 约25%
十二指肠(球部)

胃大部分切除术治疗消化性溃疡50例疗效分析

胃大部分切除术治疗消化性溃疡50例疗效分析

在1 2 0~ O%左右 , 男性多余女性 , 发病年龄最常见于 2 6 0— 0岁 之间 , 其中 4 5 5— 5岁的患病率最高。大多数消化性溃疡均 可经 内科系统治疗而获得痊 愈或好转 , 分病例可 出现大 出血, 部 穿 孔, 幽门梗阻或癌变 等并发 症, 这些病 例需外科 手术 治疗。 对 我院 自1 8 96年至 20 0 6年共 2 0年间收治消化性溃疡及其并发 症 5 例 , 中胃溃疡 2例 , 0 其 十二指肠球部溃疡 3例 , 复合性溃疡
健 康天地
21 00年 第 4卷 第 3期
经验 交 流
胃大 部 分 切 除 术 治 疗 消 化 性 溃 疡 5 O例 疗 效 分 析
段 晓 星
胃及 十 二指 肠 溃疡 是 世 界 上 常 见 的发 病 之 一 , 发 病 率 约 其 常 的生理 状 况 , 手术 后 的病 理 生理 变 化较 Ⅱ 为 轻 , 重 的并 式 无严
胃蛋白酶原的腺体大为减少 , 使神经性 胃酸也有所减少 ; ③切
除 了溃疡 的好 法 部位 ,
绝大多数溃疡病发生 于近幽 门的十二 指肠 球部 , 胃窦 部;
④ 切 除了 溃疡 本 身 , 决 了慢 性 胼 胝 溃 疡 不 易 愈合 的 问题 。 胃 解 大部分切除后 胃肠道的重建方法, 我们主张 B—I 式为首选 , 因
胃大部分切除范围远侧 2 3 / / —34包括 胃体大部 , 胃窦 整个 幽 门十二 指 肠 球 部 , 除 标 记 是 在 小 弯 侧 胃左 动 脉 第 一 二 胃 切 支, 和大弯侧 胃网膜 左动脉终末第 二分支 , 两点之 间的连线切 断 胃大约 相 当 于 23 / 。术 式 选 择 , B— I l 式 O例 , B一 Ⅱ式 4 0 例 , 中结 畅前 3 其 0例 , 肠后 1 。 结 0例 4 讨 论

2011---生理学案例(消化)

2011---生理学案例(消化)

案例1

2岁男性患儿,便泌,腹胀伴食欲不振19天.

检查见患儿呈营养不良及贫血貌.腹部高度膨胀,并可见宽在肠型.直肠指诊:直肠壶腹部空虚不能触及粪便,超过痉挛段到扩张肠段内方可触及大便.腹部立位X平片显示低位结肠梗阻.钡剂灌肠显示典型的痉挛肠段和扩张肠段,排钡功能差,24小时后仍有钡剂存留.距肛门4cm以上直肠壁组织活检,在黏膜下层及肌层未见神经节细胞.入院后经灌肠或服泻药后能排出大便.

诊断:先天性巨结肠症

问题与思考:

1.消化道肌肉运动对食物的消化有何作用?

2.先天性巨结肠症对消化和吸收功能有何影响?

3.食道下段括约肌及胃幽门括约肌的生理功能及其意义是

什么?

提示:

1.先天性巨结肠症又称为肠管无神经节细胞症,.为常见先天

性消化道疾病.发病率高达1/5000,男多于女.基本病理变化为肠壁肌间和黏膜下的神经丛内缺乏神经节细胞.

2.神经节细胞缺乏或减少使病变肠段平滑肌失去正常的运

动动能.经常处于痉挛状态,引起功能性肠梗阻,粪便通过困难,痉挛肠管近端由于长期粪便淤积逐渐扩张,肥厚而形成巨结肠.

3.新生儿期常因病变段肠管痉挛而出现全部结肠甚至小肠

极度扩张,反复出现完全性肠梗阻的症状,年龄愈大结肠肥厚扩张愈明显.

案例2

患者,男,32岁.周期性上腹疼痛6年.腹痛位于上腹部偏左,多为钝痛,一般较轻,能忍受,呈反复发作.伴有反酸,嗳气等症状.多在春或秋季发作,精神紧张或服用阿司匹林等药物也可诱发.疼痛多在餐后半小时出现,持续1到2小时后逐渐消失,直至下次进餐后重复上述规律.每次发作短则数天,长则数月,经治疗后好转或自行缓解.发作期与缓解期交替出现.

消化性溃疡病理学

消化性溃疡病理学
粘膜下层 出血: 溃疡病最常见的并发症
光镜:溃疡由四层结构(表面到深层)组成:
4、消化性溃疡的发作有季节性,秋冬和冬春之交远比夏季常见。
3、 十二指肠溃疡多见青壮年,胃溃疡多见中老年,临床上十二指肠溃疡与胃溃疡比例为3:1。
20多年前开始上腹部疼痛,以饥饿时明显,伴返酸、嗳气,有时大便隐血(+)。
肌层 临床上胃溃疡多于十二指肠溃疡,大概为3:1
以上。边缘隆起、变硬、可触及包块。 胃及十二指肠复合溃疡
4、消化性溃疡深浅不一,常深达: HP损害胃的防御机制,使得胃酸分泌增加,两方面协作破坏了平衡。 人院前3小时突然上腹部剧痛,放射到右肩部,面色苍白,大汗淋漓人院。
六、护理原则
•1.入院宣教 •2.疼痛护理 •3.用药护理 •4.对出血患者的护理
5、慢性胃溃疡最常见的并发症是:
A.粘连 B.癌变 C.穿孔 D.出血 E.幽门狭窄
课后作业:病例分析
病史摘要 患者,男,38岁,医生。突然上腹剧痛,并放射到肩部,呼吸时 疼痛加重3小时,急诊人院。20多年前开始上腹部疼痛,以饥饿时明显, 伴返酸、嗳气,有时大便隐血(+)。每年发作数次,多在秋冬之交和 春夏之交,或饮食不当时发作,服碱性药物缓解。5年前疾病发作时解 柏油样大便,人软,无力,进食后上腹痛加剧,伴呕吐,呕吐物为食物, 经中药治疗后缓解。人院前3天自觉每天15时~16时及22时上腹不适, 未予注意。人院前3小时突然上腹部剧痛,放射到右肩部,面色苍白, 大汗淋漓人院。

胃溃疡PBL案例

胃溃疡PBL案例

案例摘要

案例摘要:

刘文进,男性,36岁,海口市龙塘镇人。因间歇性上腹部疼痛7年,加重月余伴黑便3天,于2013年6月到海南医学院附属医院消化内科门诊治疗。病人自29岁开始常感上腹部疼痛,反复发作,每于饭后1小时内出现,经1~2小时后逐渐缓解,直至下餐进食后疼痛再次发作。曾多次在当地街道卫生所看病,被诊断为“胃病”,服用胃得乐、胃必治等抗酸药后病情好转。近1个月来疼痛加重,发现柏油样黑便3天,伴头晕、心悸、乏力,无呕血。患病后曾经在镇医院治疗,腹痛、拉黑便等症状未得到有效缓解,逐到我院门诊治疗。本次住院经胃镜等系统检查,提示为胃窦部慢性溃疡病变并出血。经抗酸、止血,同时给予胃黏膜保护的药物等对症治疗后好转出院。

案例将要讨论内容的摘要

I 基础医学:胃的解剖形态、分部及体表位置。胃组织学;胃粘膜组织学的结构特点。胃粘膜屏障与胃溃疡关系—胃黏膜的自我保护机制。消化性溃疡病理。消化性溃疡常用药及止血药物的药理机制。

II.临床医学部分:腹痛的常见病因。腹痛伴便血的诊断和鉴别诊断。腹痛的辅助检查方法。消化性溃疡的临床表现、诊断及治疗。消化道出血的鉴别诊断及治疗原则

Ⅲ.医学人文部分:讨论在日常生活中预防消化性溃疡的方法。讨论在我国目前的医疗卫生体制下如何更有效地降低消化性溃疡的发病率。

第1幕(1学时)

案例描述:刘文进,男性,36岁,海口市龙塘镇人。因间歇性上腹部疼痛7年,加重月余伴黑便3天,于2013年6月到海南医学院附属医院消化内科门诊治疗。主诉间歇性上腹部疼痛加重月余伴黑便3天。

辅导注意事项及提示用问题:

消化性溃疡-1讲课讲稿

消化性溃疡-1讲课讲稿

天津医科大学总医院消化科方维丽

写在课前的话

近年来的实验与临床研究表明,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减

弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、

药物因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关。那么,这些因素的主要内

容包括哪些?

一、消化性溃疡的概念

消化性溃疡(peptic ulcer,PU):是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡。消

化性溃疡是最常见的消化疾病之一,这些溃疡的形成与胃酸或胃蛋白酶的消化作用有关,故

称之为消化性溃疡。

主要包括胃溃疡(gastric ulcer,GU),十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)。此

外,也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口及附近肠袢,以及异位胃黏膜。

消化性溃疡是全球性、多发性疾病,但在不同的国家、地方的患病率可存在不同的差

异,通常认为,在人群中约10%在其一生中患过消化性溃疡。消化性溃疡,在我国人群中的

发病率尚无确切的流行病学资料。占国内胃镜检查人群的 10.33%-32.58%,临床上十二指肠

溃疡多于胃溃疡,两者之比约为3:1。

本病好发于男性,其比例为2-5:1。发病年龄,十二指肠溃疡多见于青壮年,胃溃疡

多见于中老年。我国南方发病率高于北方,近年来,中老年溃疡患者的比率呈增高趋势。

俗话说,胃病要靠七分养,三分治。而健康人的胃病发生与哪些侵害因素有关?消化性溃疡的病因和发病机制包括哪些?

二、病因和发病机制

消化性溃疡的发生,是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素和黏膜自身防御、修复因素之间失衡的综合结果。侵袭因素包括:幽门螺杆菌,非甾体类抗炎药,胃酸和胃蛋白酶,吸烟、饮酒等。黏膜自身防御、修复因素包括:粘液、碳酸氢盐屏障、黏膜血流量、黏膜上皮细胞再生更新、前列腺素、表皮生长因子等。

消化性溃疡课件 -精品医学课件

消化性溃疡课件 -精品医学课件
➢ pH= 4时 活性明显降低
➢ pH >6时 活性完全丧失
胃蛋白酶最大活性%
100 80 60 40 20
0 Adapted from Berstad 1970
1 2 3 4 胃液 pH
临床上常用的制酸剂
H2 受体拮抗剂
H+
l 西米替丁 (泰胃美? ) l 雷尼替丁 (Zantac? ) l 法莫替丁 (Gaster? ) l 尼扎替丁 (Axid? )
消化性溃疡观念上的二次飞跃
(“屋顶漏”) Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖
幽门螺杆菌
攻击因子
➢ 幽门螺杆菌感染
➢ 非甾体类抗炎药 ➢ 胃酸和胃蛋白酶 ➢ 遗传因素 ➢ 胃十二指肠运动异常 ➢ 应激和心理因素 ➢ 其他危险因素:吸烟、饮食
糜烂 表浅,愈合后粘膜正常
溃疡 深,愈合后有疤痕形成
一线防御: 粘膜表面粘液 二线防御: 粘膜上皮层 三线防御: 粘膜微循环 四线防御: 粘膜免疫细胞 五线防御: 黏膜自身修复机能
表层粘液细胞
壁细胞 颈粘液细胞
主细胞
1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制:“结合 解剖和功能,将胃粘膜的防御修复分为五个层次”
胃酸引起粘膜损伤机制
胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果
三联疗法
四联疗法
抗菌治疗前

临床生理学消化性溃疡案例分析

临床生理学消化性溃疡案例分析
特点:持续时间长(可持续2-4小时),分泌量多,酸度及蛋白酶
原的含量均很高;但受食欲的影响十分明显,可口的食物引起的胃 液分泌远高于不可口的食物,人在情绪抑郁或惊恐时,头期胃液分 泌可受到显著抑制。
精选ppt
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(2)胃期胃液分泌:
胃期胃液分泌是指食物人胃后继续引起的胃液分泌。引起胃期胃液分 泌的机制有:①食物的机械性扩张可刺激胃底、胃体部感受器,产生的 兴奋性冲动通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射,直接或 通过胃泌素中介间接引起胃腺分泌;②食物的机械性扩张可刺激幽门部 感受器,通过壁内神经丛作用于G细胞,促进胃泌素释放,进而引起胃 液分泌;③食物的化学成分,主要是蛋白质消化产物,可直接作用于G 细胞,促进胃泌素释放而引起胃液分泌。
对限制H+的逆弥散具有作用
持续少量释放前列 腺素和生长抑素
精选ppt
有效减轻或防止强 刺激对胃粘膜损伤
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5、 影响胃酸分泌的内源性物质有哪些?
内源性物质
是指通过神经和体 液因素影响胃壁细 胞内信号转导从而 影响胃酸分泌的物 质
分为促进胃酸分泌 的因素和抑制胃酸 分泌的因素
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1 食物的刺激 2 迷走神经兴奋 3 促胃液素(胃泌素) 4 组胺(组织胺) 5 钙离子的双重机制诱导
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3. 胃的外分泌腺有哪些?其分泌的物质?
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3.
胃的外分泌腺有哪些?其分泌的物质?
胃粘膜的外分泌细胞构成外分泌腺,胃对食物的化学性消化是通过胃黏膜中多种外分 泌腺细胞分泌的胃液来实现的。胃黏膜中有三种外分泌腺:
①贲门腺
分布于胃与食管连接处的环状区内。主要由粘液
细胞组成,为黏液腺,分泌稀薄的碱性粘液
为混合腺,存在于胃底的大部及胃体的全部,其数
2
胃粘液-碳酸氢盐屏障
屏 障 胃粘液 分 颈粘液细胞 泌 粘液
组成
作 用 碳酸 氢盐
粘液内所含的大部分 水分子填于粘蛋白的 分子间。 阻止氢离子的逆弥散
碳酸氢盐
胃表面上皮细胞
分 泌
粘液作为非流动层而起缓冲作用。在粘液层内,重碳酸盐慢慢 地移向胃腔,中和缓慢移向上皮表面的酸,从而产生一跨粘液 层的H+梯度
消化性溃疡案例分析
组员
主述:男性,38岁,间断性上腹痛4年,加重1周。 现病史:患者4年前饮食不当后出现上腹痛,胀痛,伴恶心,嗳气, 无呕吐,自服“胃药”好转,此后常于秋冬、冬春交际或情绪不好时出现 餐后上腹胀痛,无反酸、烧心,空腹减轻,食欲可,进食减少。发作期 间体重略有下降,症状缓解后体重可恢复。1周因生气,少量喝酒后再 次出现上述症状,大小便正常。既往无其他特殊疾病史,吸烟史10年。 既往史:在16岁的时候得过肝炎住院一个月,诊断为甲型肝炎。10 年前做过阑尾炎手术。对磺胺类药物过敏 个人史:已婚,妻子身体健康,有抽烟史10多年。 家族史:母亲有冠心病,父亲身体健康。 体 格 检 查 : T : 36.7℃ , P : 80 次 / 分 , R : 16 次 / 分 , BP : 110/70mmHg。体型瘦高,无贫血貌,浅表淋巴结不大,心肺无异常, 腹平软,剑下压痛(+),无反跳痛,肝脾肋下未及,Merphy征阴性, 肠鸣音4次/分,双下肢不肿。 实验室检查:血常规: Hb:135g/L,WBC:7.2×109/L,N:65%,L: 35%, PLT:200×109/L; 腹部B超示:肝、胆、脾、胰、肾未见异常。
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1 胃液的组成及其作用?
胃液
纯净的胃液是一种无色的酸性液体, PH0.9 ~ 1.5正常成年人每日分泌1.5~2.5L,其主要成分有 盐酸,胃蛋白酶原,黏液和内因子,其余为水、 HCO3、Na+、K+等无机物。
①盐酸:胃液中的盐酸也称胃酸,由壁细胞分泌。
③内因子:由壁细胞分泌
作用:内因子有两个活性部位,一个活性部位与进入胃内的维生素B12 结合,形成内因子-维生素B12复合物,可保护维生素B12免遭肠内水解酶 的破坏。当内因子 -维生素 B12 复合物运行至远端回肠后,内因子的另一 活性部位与回肠黏膜细胞膜的相应受体结合,促进维生素B12的吸收。 若缺乏内因子,可因维生素B12吸收障碍而影响红细胞生成,引起巨幼 红细胞性贫血。能促进胃酸分泌的各种刺激,如迷走神经兴奋,促胃液素、 组胺等,均可使内因子分泌增多;而萎缩性胃炎、胃酸缺乏的人则内因子 分泌减少。
3
其他粘膜防御因素
胃粘膜表面上皮对高浓度酸具有特殊抵抗力 对限制H+的逆弥散具有作用
表面上皮细胞膜 紧密连接
胃内食物、胃 酸、胃蛋白酶 以及倒流的胆 汁
持续少量释放前列 腺素和生长抑素
有效减轻或防止强 刺激对胃粘膜损伤
5、
影响胃酸分泌的内源性物质有哪些?
内源性物质
概念
是指通过神经和体 液因素影响胃壁细 胞内信号转导从而 影响胃酸分泌的物 分类
(2)胃期胃液分泌:
胃期胃液分泌是指食物人胃后继续引起的胃液分泌。引起胃期胃液分 泌的机制有:①食物的机械性扩张可刺激胃底、胃体部感受器,产生的 兴奋性冲动通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射,直接或 通过胃泌素中介间接引起胃腺分泌;②食物的机械性扩张可刺激幽门部 感受器,通过壁内神经丛作用于G细胞,促进胃泌素释放,进而引起胃 液分泌;③食物的化学成分,主要是蛋白质消化产物,可直接作用于G 细胞,促进胃泌素释放而引起胃液分泌。 特点:胃期胃液分泌的持续时间长,可达3-4h,其特点是胃液分泌 量大,占整个消化期分泌量的60%,胃液的酸度也很高,但胃蛋白酶 原的含量比头期少,故消化力比头期弱。
消化期胃液分泌的时相及其调节
(1)头期胃液分泌:
头期胃液分泌包括条件反射和非条件反射性分泌。反射的共同传出 途径是迷走神经。传出冲动到达胃腺细胞,引起胃液分泌。当切断 支配胃的迷走神经后,可完全消除头期的胃液分泌。支配胃黏膜壁 细胞的迷走神经节后纤维末梢释放ACh,阿托品可阻断迷走神经支配 的壁细胞分泌,但不能阻断迷走神经引起的胃泌素分泌。可见,迷 走神经兴奋刺激头期胃液分泌存在两种机制,即直接的胆碱能机制 和由胃泌素中介的神经-体液调节机制,其中以直接促进胃液分泌 更为重要。 特点:持续时间长(可持续2-4小时),分泌量多,酸度及蛋白酶 原的含量均很高;但受食欲的影响十分明显,可口的食物引起的胃 液分泌远高于不可口的食物,人在情绪抑郁或惊恐时,头期胃液分 泌可受到显著抑制。
00
(三) 脑-肠肽的概念
一些产生于胃肠道的肽,不仅存在于胃肠道,也存在于中枢神经系统内;而原来认为只存在于中枢神 经系统的神经肽,也在消化道中发现。这些双重分布的肽被统称为脑-肠肽(brain-gut peptide)。 已知的脑-肠肽有胃泌素、P物质、胆囊收缩素、生长抑素、神经降压素等20余种。这些肽类双重分布 的生理意义已引起人们的重视,例如胆囊收缩素在外周对胰酶分泌和胆汁排放的调节作用及其在中枢 对摄食的抑制作用,提示脑内及胃肠内的胆囊收缩素在消化和吸收中具有协调作用。 最近从胃组织中 提取出一种具有促进生长素分泌、增加摄食等作用的28个氨基酸组成的新脑-肠肽,命名为ghrelin, 分子量为3300,其N端第3位丝氨酸上具有一个辛酰基,此辛酰基对于ghrelin的生物活性十分重要。 如去除或用其他基团取代,ghrelin均丧失活性。因此,ghrelin也是目前知道的第一个酰基化脑-肠肽。 现发现ghrelin不仅存在于胃肠组织中,也存在于下丘脑、肾等多种组织中,正常人血浆ghrelin含量为 100~120pmol/L。ghrelin的生物学作用及生理学意义正在深入研究中。
(3)肠期胃液分泌: 肠期胃液分泌是指食物进入小肠,上段(主要是十二指肠)后继续 引起的胃液分泌。食物进人小肠后,可通过其机械扩张和消化产 物的化学性刺激,使十二指肠黏膜的G细胞释放胃泌素,同时还释 放肠泌酸素等均可刺激胃酸分泌。 肠期胃液分泌的特点是胃液的分泌量较少(约占胃液分泌总量的 10%),总酸度和胃蛋白酶含量均较低,这可能与酸、脂肪、高 涨溶液进入小肠后对胃液分泌的抑制作用有关。 肠期胃液分泌主要通过体液调节机制而实现。 特点:胃液的分泌量较少(约占胃液分泌总量的10%),总酸 度和胃蛋白酶含量均较低。
00
第2 题. 简述消化道的内分泌功能
在胃肠的黏膜层内存在有40多种内分泌细胞, 这些细胞分泌的激素统称为胃肠激素 (gastrointestinal hormone)。 胃肠激素在化学结构上都是由氨基酸残基组成
的肽类。
00
(一)胃肠内分泌细胞的形态及分布
主要胃肠内分泌细胞的名称、分布和分泌产物 细胞名称 A细胞 B细胞 D细胞 G细胞 I细胞 K细胞 Mo细胞 N细胞 PP细胞 S细胞 A/X细胞 分泌产物 分布部位 胰高血糖素 胰岛 胰岛素 胰岛 生长抑素 胰岛、胃、小肠、结肠 胃泌素 胃窦、十二指肠 胆囊收缩素 小肠上部 抑胃肽 肠上部 胃动素 小肠 神经降压素 回肠 胰多肽 胰岛、胰腺外分泌部分、 胃、小肠、大肠 促胰液素 肠上部 ghrelin 胃部
④黏液和碳酸氢盐:由胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺、贲门腺
和幽门腺的黏液细胞共同分泌的,其主要成分为糖蛋白。
作用: 由于黏液具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性,分泌后即覆盖于胃黏膜表面, 在胃黏膜表面形成一层厚约500μm的保护层。这个保护层可在黏膜表面起润滑作用, 减少粗糙食物对胃黏膜的机械损伤。 胃黏膜内的非泌酸细胞能分泌HCO3-,另外,组织液中少量的HCO3-也能渗入胃 腔内。进入胃内的HCO3-并非直接进入胃液内,而是与胃黏膜表面的黏液联合形成 一个抗胃黏膜损伤的屏障,称为黏液-碳酸氢盐屏障,他能有效地保护胃黏膜免受胃 内盐酸和胃蛋白酶的损伤。 因为黏液的黏稠度为水的30~260倍,可显著减少离子在黏液层中的扩散速度。 当胃腔内的H+通过黏液层向黏膜细胞方向扩散时,其移动速度明显减慢,并不断地 与从黏液层近黏膜细胞侧向胃腔扩散的HCO3-发生中和。在这个过程中,黏液层中 形成一个pH梯度,黏液层近胃腔侧呈酸性,pH约2.0,而近黏膜细胞侧呈中性,pH 约7.0。 因此,胃黏膜表面的黏液层可有效防止胃内H+对胃黏膜的直接侵蚀和胃蛋白酶 对胃黏液的消化作用。
分为促进胃酸分泌 的因素和抑制胃酸 分泌的因素

1 2 3
食物的刺激
迷走神经兴奋 促胃液素(胃泌素)
组胺(组织胺) 钙离子的双重机制诱导
4Baidu Nhomakorabea
5
6 7 8 9 1 0 1 1
低血糖
咖啡因、酒精
糖皮质激素 应激状态 肠泌酸素 精神因素
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盐酸和脂肪
高张溶液 生长抑素和前列腺素
表皮生长因子、促胰液素和抑胃肽 精神心理因素
入标题名称
作用一
作用二
作用三
主要表现为对唾液腺、
生长抑素、胰多肽、
血管活性肠肽等,它 们对生长激素、胰岛 素、胰高血糖素、胃 泌素等的释放均有调 节作用。
胃腺、胰腺、肠腺、肝
细胞、食管-胃括约肌、 胃肠平滑肌及胆囊等的 促进或抑制作用
许多胃肠激素具有刺
激消化道组织的代谢 和促进其生长的作用, 统称为营养作用 (trophic action)。
4
5
其它 因素
6.
消化期胃液分泌如何调节?消化期胃液分泌调节: 消化期胃液分泌调节:
分泌调节 分泌特点 神经调节包括非条件反射与条件反射。迷走 受情绪和食欲影响很 神经兴奋刺激头期胃液分泌存在两种机制, 大,占整个消化期分 头 即直接的胆碱能机制和由胃泌素中介的神经- 泌量的30%左右,其酸 期 体液调节机制,其中以直接促进胃液分泌更 度和胃蛋白酶含量均 为重要。 很高,消化力强 经迷走-迷走长反射和壁内神经丛的短反射 ,直接或间接通过促胃液素引起胃液分泌增 胃 加;扩张刺激通过局部神经丛作用于G细胞, 占60%,酸度高,胃蛋 期 使促胃液分泌;食物的化学成分主要是蛋白 白酶比头期少 质分解产物,可直接作用于G细胞,促进促胃 液素分泌 肠 量少,占10%,酸度和 以体液调节因素为主 期 胃蛋白酶都很低
作用: ① 激活胃蛋白酶原,并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境; ② 使食物中的蛋白质变性,有利于蛋白质的水解; ③ 杀灭随食物进入胃内的细菌,对维持胃及小肠内的无菌状态具有重要 意义; ④ 盐酸随食糜进入小肠后,再促进促胰液素和缩胆囊素的分泌,进而引 起胰液、胆汁和小肠液的分泌; ⑤ 盐酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收。 由于盐酸属于强酸,对胃和十二指肠黏膜具有侵蚀作用,如果盐酸分 泌过多,将损伤胃和十二指肠黏膜,诱发或加重溃疡病。若胃酸分泌过少, 则可引起腹胀,腹泻等消化不良症状。
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前列腺素的细胞保护作用
胃粘膜上皮细胞 合成 释放 内源性前列腺 素和表皮生长 因子 刺激
胃酸和胃蛋白酶 原的分泌
粘液和碳酸氢盐的分泌
胃粘膜微血管 扩张血流量增 加
维护和重建 微循环
维持胃黏膜完 整性以及加强 其修复能力 如前列腺素一样作用的还有一些脑肠肽如生长抑素、胰多肽、神经降压素、脑 啡肽等也有细胞保护作用。
②胃蛋白酶原:
主要由胃泌酸腺的主细胞合成和分泌。 颈黏液细胞、贲门腺和幽门腺的黏液细胞以及十二指肠近端的腺体也 能分泌胃蛋白酶原。
胃蛋白酶原进入胃腔后,在HCl作用下,从酶原分子中脱去一个小分子 肽段后,转变成有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶只有在酸性环境中才能发 挥作用,其最适pH为1.8~3.5。当pH值超过5.0时,胃蛋白酶便完全失活。 作用:胃蛋白酶可水解食物中的蛋白质,使之分解成䏡和胨、少量多 肽及游离氨基酸。
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第2 题. 简述消化道的内分泌功能
(二)胃肠激素的作用
胃肠激素与神经系统一起,共同调节消化器官的运动、分 泌和吸收功能。此外,胃肠激素对体内其它器官的活动也 具有广泛的影响。其作用有三个主要方面。
对象 对象 对象
1.调节消化腺的分泌和消化道的运动。 2.调节其它激素的释放。 3.营养作用。
00 输
②泌酸腺
量最多。泌酸腺有三种细胞组成:壁细胞 、主 细胞和颈黏液细胞。其中壁细胞分泌盐酸和内因 子;主细胞分泌胃蛋白酶原;颈粘液细胞则分泌
粘液。
③幽门腺
分布于幽门部,是分泌碱性黏液的腺体
4.你所知道的胃十二指肠粘膜有哪些防御和修复机制?
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前列腺素的细胞保护作用
胃粘液-碳酸氢盐屏障
其他粘膜防御因素
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