脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖和分泌细胞外基质的研究

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LPS诱导HSC增殖与提高其胶原表达水平的细胞模型研究

４复孔，ＴＭＴ法测定细胞增殖率。每组实验动物５只。ＭＴ＂Ｉ法测定细胞增殖率参照徐承熊方法目。
常不能全面反映ＨＣ的活化效应。Ｓ本研究试用脂多糖（ｐｐｌ１ｏｏ — ｉｙｓｃａｉｅＬｓ刺激大鼠ＨＣ探索建立了ＬＳ刺激ＨＳｃｈｒ，Ｐ）ｄＳ，ＰＣ增殖并
活化效应。
【关键词】肝星状细胞；脂多糖；胶原【中图分类号１Ｒ２．【３９２文献标识码】Ａ【文章编号】１７ — ７１２０）５２ — ２６３９０（０８３ — ９０
ＤｅｅｏｍｅｔｏｌｕａｏｅｆＨＳＣｔｖｔｏｔｍｕａｅｙＬＰＳｖｌｐｎｆＣｅｌｌｒＭｄｌｏＡｃｉａｉｎＳｉｌｔｄｂ
２８１第６第５０年２４３０月卷期
・基础研究・
ＬＳＰ诱导ＨＣＳ增殖与其胶原提高表达水平的细胞模型研究
杨德民ｔ王健
（．１吉林省吉林中西医结合医院，长春１２１；．中医药大学，３０１２北京北京１０２）００９【摘要】目的建立较为全面反映肝星状细胞活化效应的细胞模型。方法应用脂多糖刺激体外培养的大鼠ＨＳ。ＭＩＣＴ＂法测定ＨＣ增殖率。免疫组化法显示ＨＣ表达Ｉ、ＳＳ Ⅲ型胶原水平，并进行图像分析。结果ＬＳ明显刺激ＨＣ的增殖和提高其ＰＳＩ、 Ⅲ型胶原表达水平，与对照组比较有非常显著性差异（Ｏ０ｏ结论ＬＳ诱导ＨＳＰ＜．１ＰＣ活化模型能够相对全面反映ＨＣＳ

脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺炎模型筛选

脂多糖（LPS）诱导的小鼠肺炎模型筛选服务
脂多糖(LPS)是内毒素的主要成分，来源于革兰氏阴性菌细胞壁的外膜，在污染的空气、职业性粉尘(谷物粉等)、香烟中到处都有LPS，职业性和环境性的吸人一定浓度的上述物质后可引起或加重一系列临床病症，如哮喘、支气管肺炎等。

LPS引起支气管肺炎后经及时有效治疗可痊愈，否则，病程迁延，气道炎症反复发作可变成慢性支气管炎，如继续接触高浓度的脂多糖，病情将进行性加重，最终发展成为肺心病。

研究发现，LPS在体内外引起多种细胞高表达趋化因子和致炎因子，在肺组织中引起中性粒细胞聚集增多的主要细胞因子是IL-1β和TNF-α。

服务项目：
正常组肺组织基本正常。

（×200）
模型组血管周围水肿明显，局部肺泡壁明显充血。

（×200）
受试药物肺泡壁基本正常，无明显充血、无炎细胞浸润，肺泡腔清晰。

（×200）。

苦参碱对脂多糖诱导的大鼠系膜细胞增殖和分泌细胞外基质的影响

苦参碱对脂多糖诱导的大鼠系膜细胞增殖和分泌细胞外基质的影响张莉;金玉;张宏文;李宇宁【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2007(25)7【摘要】目的了解不同浓度苦参碱(Matrine,Ma)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠系膜细胞(MC)增殖及分泌细胞外基质(ECM)的影响,探讨Ma有无抗肾小球硬化的药理作用.方法采用体外培养MC,分为空白组、LPS组及Ma处理组(LPS 10μg/ml+Ma 20、40、80、160、320、640μg/ml),继续培养24、48、72h,以四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测MC的增殖情况,以台盘蓝法检测Ma对MC的细胞毒性作用,以放射免疫分析法(RIA)检测MC分泌型胶原(C0l-Ⅳ)与层粘连蛋白(LN)的情况.结果经Ma处理24、48、72h后,LPS组MC增殖较空白组显著增加(P＜0.01),Ma组与LPS组比较,MC增殖呈显著抑制(P均＜0.01),呈时间-剂量依赖效应(r=O.826,P＜0.01).Ma在20～640μg/ml浓度间对MC无明显细胞毒作用.Ma处理48h后,LPS组Col-Ⅳ与LN的分泌较空白组显著增加(P均＜0.01);Ma组对Col-Ⅳ与LN分泌的抑制作用较LPS组显著(P均＜0.01),并呈剂量依赖效应(r=-0.794,-0.85l,P均＜0.01).结论 Ma可明显抑制LPS诱导的MC增殖和分泌细胞外基质,无明显细胞毒作用,并呈剂量依赖效应,初步认为Ma在细胞水平上有抗肾小球硬化的药理作用.【总页数】4页(P594-597)【作者】张莉;金玉;张宏文;李宇宁【作者单位】兰州大学第一附属医院儿科,甘肃兰州,730000;兰州大学第一附属医院儿科,甘肃兰州,730000;兰州大学第一附属医院儿科,甘肃兰州,730000;兰州大学第一附属医院儿科,甘肃兰州,730000【正文语种】中文【中图分类】R965.1【相关文献】1.解聚复肾宁对大鼠肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质分泌的影响 [J], 李慧;曹文富;汤为学;陈平2.益气化瘀法对大鼠系膜细胞增殖及细胞外基质分泌的影响 [J], 袁斌;汪受传;任现志;翟文生;孔飞3.血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠系膜细胞增殖与细胞外基质分泌的影响 [J], 刘建;马莲环;王明勇;贺红焰4.罗格列酮对ox-LDL诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及分泌细胞外基质的影响[J], 杜月光;柴可夫;赵天喜5.脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖和分泌细胞外基质的研究 [J], 于力;郝志宏;王丽娜;翁志媛;赵丹;张又祥因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

紫草化学成分、药理作用及产品应用研究进展

紫草化学成分、药理作用及产品应用研究进展南京野生植物综合利用研究院摘要紫草为我国传统中药材，用药历史悠久。

现代研究显示，紫草主要含有萘醌类、多糖类、单萜苯酚及苯醌类和酯类等多种化学成分，其药理作用主要有抗炎、抗肿瘤、抑菌、保肝护肝和免疫调节等。

目前紫草的应用集药品、纺织品和药妆于一体，具有广泛的开发前景。

本研究对紫草的化学成分、药理作用及产品应用作一概述，以期为紫草的深入研究和合理开发利用提供参考。

关键词紫草；化学成分；药理作用紫草是紫草科植物新疆紫草Arnebia euchroma(Royle)Johnst.或内蒙紫草Arnebia guttata Bunge的干燥根[1]，通常为不规则的圆柱形，多扭曲，主要产于新疆、西藏、甘肃等地。

紫草始载于《神农本草经》：“主心腹邪气，五疸，补中益气，利九窍，通水道”[2]。

紫草性味甘、寒，归心、肝经，具有清热凉血、活血解毒和透疹消斑的功效，常用于治疗血热毒盛、斑疹紫黑、麻疹不透、疮疡、湿疹和烫伤等病症[1,3]。

紫草中的化学成分主要包括萘醌类、多糖类、单萜苯酚及苯醌类和酯类等。

现代药理和临床研究的成果显示，紫草具有抗炎、抗肿瘤、抑菌、保肝护肝和免疫调节等功效。

目前，对紫草产品的开发如药品、纺织品和药妆等也较为广泛。

因此，本研究对近年来紫草化学成分、药理作用及产品应用三个方面进行综述，旨在为紫草的进一步开发利用和研究提供理论依据。

1 化学成分中草药的化学成分与其药效有着密切的关系，对其品种鉴定、质量及资源发掘等也有重要意义。

目前，已从紫草中分离鉴定出多种萘醌、多糖、酚酸和酯类等化学成分[5-14]。

1.1 萘醌类色素脂溶性的萘醌类色素是紫草的主要活性成分之一，具有抗炎、抗肿瘤、抑菌等作用，临床应用广泛，母核通常为5, 8-二羟基萘醌，并具备异己烯边链。

迄今为止已从新疆紫草根中分离出数10种萘醌化合物，因其旋光性不同分为R-型和S-型[3]，其中R-型命名为紫草素，见表1；S-型则被命名为阿卡宁[4]，见表2。

糖皮质激素对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞增殖和细胞因子的影响

㊃论著㊃D O I :10.3760/c m a .j .i s s n .1673-436X.2015.12.008作者单位:100853北京,解放军医学院(王雯);100142北京,空军总医院呼吸内科(王东㊁方明明㊁张波)通信作者:张波,E m a i l :z h a n gb o h u x i @s i n a .c o m 糖皮质激素对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞增殖和细胞因子的影响王雯王东方明明张波ʌ摘要ɔ 目的探讨脂多糖(L P S )和长期大剂量应用地塞米松对小鼠巨噬细胞R AW 264.7增殖活化及细胞因子表达的影响㊂方法不同剂量地塞米松(10㊁50㊁100㊁150m g/L )作用于小鼠巨噬细胞R AW 264.724h 后,1m g /LL P S 再作用于细胞24h ,应用C C K -8检测R AW 264.7细胞增殖情况,E L I S A 检测炎症因子I L -6和趋化因子I L -8的表达水平㊂结果 1m g /LL P S 促进R AW 264.7细胞增殖并激活细胞产生大量I L -6和I L -8,不同剂量地塞米松干预细胞24h 后,R AW 264.7细胞增殖情况受到抑制,呈浓度依赖性㊂炎症因子I L -6和趋化因子I L -8表达水平也随地塞米松浓度增加而降低㊂结论小剂量L P S 促进巨噬细胞增殖并活化产生大量细胞因子㊂而长期大剂量应用地塞米松抑制巨噬细胞的生长增殖,同时抑制炎症因子及趋化因子的表达,降低机体清除病原体的能力,造成了免疫抑制患者发生难以控制的感染㊂ʌ关键词ɔ 脂多糖;巨噬细胞;地塞米松;炎症因子;趋化因子E f f e c t o f d e x a m e t h a s o n e o nL P S -i n d u c e d c e l l p r o l i f e r a t i o na n d c y t o k i n e s i nR A W 264.7m a c r o p h a g e W a n g W e n *,W a n g D o n g ,F a n g M i n g m i n g ,Z h a n g B o .*M e d i c a lS c h o o lo f C h i n e s eP L A ,B e i j i n g 100853,C h i n aC o r r e s p o n d i n g a u t h o r :Z h a n g B o ,E m a i l :z h a n gb o h u x i @s i n a .c o m ʌA b s t r a c t ɔ O b je c t i v e T o e x p l o r e t h e ef f e c t o f d e x a m e t h a s o n e o n l i p o p o l y s a c c h a r i d e (L P S )-i n d u c e d c e l l p r o l i f e r a t i o na n dc y t o k i n e si n R AW 264.7m a c r o p h ag e .M e th o d s R AW 264.7m a c r o p h a g e s w e r e s ti m u l a t e dw i t h10,50,100o r150m g /Ld e x a m e t h a s o n ef o r24h o u r sb e f o r es t i m u l a t i o n w i t h1m g /L L P S ,t h e c e l l g r o w t h r a t ew a s d e t e c t e db y C C K -8.I n t e r l e u k i n -6(I L -6)a n d I L -8l e v e l sw e r em e a s u r e db y E L I S A.R e s u l t s I n v i t r ot r e a t m e n to f R AW 264.7m a c r o p h a ge s w i t h d e x a m e t h a s o n ei n h i b i t e d L P S -i n d u c e dc e l l p r o l if e r a t i o n a n d s u p p r e s s e d t h e p r o d u c t i o n o f I L -6a n d I L -8i n a d o s e -d e p e n d e n t .C o n c l u s i o n s H igh d o s e o f d e x a m e t h a s o n e b l o c k s t h e L P S -i n d u c e d R AW 264.7m a c r o p h a g e s c e l l p r o l i f e r a t i o na n d d e c r e a s e st h e p r o d u c t i o n o fi n f l a mm a t o r y c y t o k i n e sa n d c h e m o k i n e s .H i gh d o s eo f g l u c o c o r t i c o i d s l e a d s t ou n c o n t r o l l e d i n f e c t i o nb y s u p p r e s s i n g i mm u n e s ys t e m.ʌK e y wo r d s ɔ L i p o p o l y s a c c h a r i d e ;M a c r o p h a g e ;D e x a m e t h a s o n e ;C y t o k i n e s ;C h e m o k i n e s 糖皮质激素是应用最为广泛的治疗炎症和自身免疫性疾病的免疫抑制剂之一㊂临床上发现,糖皮质激素的长期大剂量应用能够导致免疫抑制患者并发感染的几率明显增加[1]㊂巨噬细胞构成机体防御病原微生物感染的第一道防线,在免疫应答中发挥重要作用㊂巨噬细胞通过识别㊁吞噬及抗原递呈清除抗原性异物,同时通过分泌肿瘤坏死因子α(T N F -α)㊁I L -6等炎症因子及I L -8等趋化因子,促进急性期免疫反应,加速对病原体的清除[2]㊂大量研究表明地塞米松与其受体作用影响巨噬细胞功能,从而影响机体的免疫应答[3],然而长期大剂量应用糖皮质激素导致患者易发生感染的原因尚不清楚㊂本研究拟通过对小鼠巨噬细胞R AW 264.7增殖情况及炎症因子㊁趋化因子水平的检测,探讨长期大剂量地塞米松对炎症水平的影响,从而进一步揭示糖皮质激素与感染之间的联系㊂1 材料与方法1.1 仪器与试剂小鼠单核巨噬细胞R AW 264.7购自南京凯基生物公司细胞库;脂多糖(L P S )购自㊃119㊃国际呼吸杂志2015年6月第35卷第12期 I n t JR e s pi r ,J u n e 2015,V o l .35,N o .12S i g m a公司;地塞米松购自容生制药有限公司;C C K-8检测试剂盒购自碧云天生物公司;I L-6和I L-8E L I S A试剂盒购自凯基生物公司㊂主要仪器:台式冷冻离心机(湘仪);MMK3酶标仪(T h e r m o)㊂1.2 R AW264.7细胞培养及干预 R AW264.7细胞采用含10%灭活胎牛血清的R P M I1640培养基,在37ħ㊁5%C O2培养箱中培养㊂隔天传代,取4~5代生长状态良好的细胞,以5ˑ105个/m l的密度接种于6孔板中㊂实验分为3组:实验组加入不同浓度地塞米松,分别为10㊁50㊁100㊁150m g/L培养24h后,加入1m g/LL P S继续培养24h;阴性对照组加入等量1640培养基培养24h后,加入1m g/LL P S继续培养24h;空白对照组仅加入等量1640培养基㊂1.3 C C K-8细胞增殖实验 R AW264.7细胞接种于96孔板中,每孔加入0.1m l含0.5ˑ104~1ˑ104的细胞悬液㊂边缘孔用1640培养基填充,在37ħ㊁5%C O2培养箱中培养12h至细胞贴壁㊂根据实验分组向每孔中依次加入地塞米松及L P S或等量1640培养基,每个浓度设8个复孔,24h后全部弃培养基㊂每孔加入20μlC C K-8溶液,培养箱内继续孵育1h后,用酶标仪在450n m测定吸光度㊂1.4炎症因子检测酶联免疫法E L I S A测定细胞上清中I L-6和I L-8水平,按照试剂盒操作说明书进行㊂1.5统计学处理所有数据以x-ʃs表示,用S P S S 17.0进行方差分析及均数间的多重比较,P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1不同剂量地塞米松对R AW264.7细胞增殖的影响以空白对照组的O D值为参照,阴性对照组O D值最高,促进R AW264.7细胞增殖㊂不同剂量地塞米松干预R AW264.7细胞24h后,O D值明显下降且呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P< 0.05)㊂见表1㊂表1 C C K-8细胞增殖实验结果(x-ʃs,n=8)组别O D值空白对照组0.49ʃ0.02阴性对照组0.76ʃ0.01a实验组10m g/L0.68ʃ0.02a b50m g/L0.63ʃ0.02a b c100m g/L0.59ʃ0.02a b c150m g/L0.56ʃ0.02a b c d 注:与空白对照组比较,a P<0.05;与阴性对照组比较,b P< 0.05;与10m g/L组比较,c P<0.05;与100m g/L组比较,d P<0.052.2 E L I S A检测I L-6㊁I L-8水平阴性对照组I L-6和I L-8水平最高,随着地塞米松剂量增加,I L-6和I L-8表达水平明显下降且呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05)㊂见表2㊂表2各组I L-6和I L-8细胞因子水平(x-ʃs,n=4)组别I L-6(m g/L)I L-8(m g/L)空白对照组16.57ʃ2.7826.20ʃ1.42阴性对照组311.41ʃ12.25a198.67ʃ2.45a实验组10m g/L200.64ʃ6.50a b167.21ʃ3.88a b50m g/L160.40ʃ5.55a b c121.82ʃ4.83a b c100m g/L131.63ʃ4.50a b c94.87ʃ3.68a b c150m g/L51.42ʃ3.33a b c d46.03ʃ0.87a b c d注:与空白对照组比较,a P<0.05;与阴性对照组比较,b P< 0.05;与10m g/L组比较,c P<0.05;与100m g/L组比较,d P< 0.053讨论糖皮质激素作为抗炎及免疫抑制药物在临床上应用广泛㊂长期大剂量应用糖皮质激素会造成患者免疫力低下,增加感染的发生几率,而且感染发生后难以控制,病情发展迅速,患者病死率高,现已成为威胁免疫抑制患者生存的主要危险因素之一[4]㊂糖皮质激素抑制免疫应答的机制极为复杂[5]㊂以往的研究认为,糖皮质激素能够抑制巨噬细胞吞噬㊁加工及抗原呈递的功能[6-7]㊂但是目前的研究尚不能合理解释免疫抑制患者易发生严重感染的原因㊂机体针对感染的免疫分为天然免疫和获得性免疫㊂巨噬细胞在天然免疫应答中发挥重要作用[8]㊂机体在受到细菌及其产物如L P S感染后,通过激活巨噬细胞,产生大量炎症介质如T N F-α㊁I L-1和I L-6参与局部炎症反应,并产生I L-8等趋化因子,将多形核白细胞(P MN)等具有更强大吞噬功能的细胞招募到炎症部位清除病原体[9]㊂本研究采用不同剂量地塞米松长时间刺激小鼠巨噬细胞R AW264.7,模拟免疫抑制细胞模型,再用细菌致病性产物L P S(1m g/L)刺激,应用C C K-8和E L I S A研究地塞米松和L P S对小鼠巨噬细胞增殖及细胞因子水平的影响㊂从细胞增殖实验的结果来看,L P S能够明显促进小鼠巨噬细胞R AW264.7的增殖,上调机体识别㊁吞噬及清除病原体的能力㊂而地塞米松对巨噬细胞产生直接毒性作用, R AW264.7细胞经地塞米松作用后细胞生长受到抑制甚至死亡,并呈浓度依赖性㊂显微镜下可以观察到随着地塞米松浓度的增加,小鼠巨噬细胞的形态发生变化,胞内颗粒增加且伪足增多㊂地塞米松能够抑制巨噬细胞的生长增殖,并诱导其死亡[10]㊂㊃219㊃国际呼吸杂志2015年6月第35卷第12期I n t JR e s p i r,J u n e2015,V o l.35,N o.12此外,研究表明地塞米松下调L P S激活巨噬细胞产生的I L-6炎症因子㊂I L-6是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在机体免疫应答及炎症反应中发挥重要作用㊂I L-6可诱导B细胞和细胞毒T 淋巴细胞增殖和分化,调节免疫反应[11]㊂此外, I L-6也是急性期炎症因子,诱导肝脏产生多种急性期蛋白,同时作为内源性致热源,参与炎症反应[12]㊂A n d r i j e v i c等[13]和M c H u g h等[14]认为I L-6与患者肺部感染的轻重程度及预后有关,是造成呼吸道炎症的重要因素之一㊂也有一些学者认为I L-6是T N F-α和I L-1的反调控/抗炎因子,具有抑制炎症反应的作用[15]㊂I L-6与多种呼吸系统疾病的发生㊁发展密切相关,地塞米松通过下调I L-6的表达,降低急性期炎症因子水平及可能存在的局部内源性负反馈机制,造成了病原体的不易被清除㊂I L-8是由单核巨噬细胞释放的趋化性细胞因子,可诱导中性粒细胞㊁嗜酸粒细胞㊁P MN等迁徙和活化[16]㊂I L-8是P MN的强趋化剂,其通过受体与G蛋白耦联,促进细胞内游离C a2+浓度一过性升高,引起P MN脱颗粒,释放蛋白水解酶和花生四烯酸等炎性介质,促进炎症反应[17]㊂大量研究表明趋化因子I L-8促进炎症细胞激活㊁迁移至感染部位,调控急慢性炎症反应,在机体免疫应答中发挥重要作用[18]㊂本研究结果表明长期大剂量应用地塞米松下调趋化因子I L-8的表达,减弱招募中性粒细胞和P MN的能力,使得细胞性防御反应受阻,局部病原体清除率降低,造成感染难以控制㊂因此,结合细胞增殖实验及细胞因子水平的检测,我们认为长期大剂量应用糖皮质激素能够抑制巨噬细胞的增殖,并下调炎症因子I L-6和趋化因子I L-8的表达,减弱局部保护性炎症反应,这可能是免疫抑制患者易发生难以控制感染的机制之一㊂目前,我们的实验尚处在体外实验阶段,仍有很大局限性㊂糖皮质激素调控机体免疫应答的确切机制需要动物实验和临床试验的进一步研究㊂参考文献[1]S a f d a r A,R o d r i g u e z G H.A e r o s o l i z e da m p h o t e r i c i n Bl i p i dc o m p l e xa sad j u n c t i v et re a t m e n tf o r f u ng a l l u n g i n f e c t i o ni np a t i e n t s w i t h c a n c e r-r e l a t e d i mm u n o s u p p r e s s i o n a n dr e c i p i e n t so f h e m a t o p o i e t i c s t e m c e l lt r a n s p l a n t a t i o n[J].P h a r m a c o t h e r a p y,2013,33(10):1035-1043.[2] L iH S,W a t o w i c hS S.I n n a t ei mm u n er e g u l a t i o nb y S T A T-m e d i a t e d t r a n s c r i p t i o n a l m e c h a n i s m s[J].I mm u n o l R e v,2014,261(1):84-101.[3] B a r t n e c k M,P e t e r s F M,W a r z e c h a K T,e t a l.L i p o s o m a le n c a p s u l a t i o n of d e x a m e t h a s o n e m o d u l a t e s c y t o t o x i c i t y,i n f l a mm a t o r y c y t o k i n er e s p o n s e,a n d m i g r a t o r yp r o p e r t i e so fp r i m a r y h u m a nm a c r o p h a g e s[J].N a n o m e d i c i n e,2014,10(6): 1209-1220.[4] C h e nD,T a n H,P a n P,e ta l.R e v i e w o f2c a s e so fs e v e r ei n f e c t i o nw i t h p u l m o n a r y S t r o n g y l o i d e s s t e r c o r a l i s[J].Z h o n gN a nD aX u eX u eB a oY i X u eB a n,2014,39(4):428-432.[5] V a r g a G,E h r c h e n J,B r o c k h a u s e n A,e t a l.I mm u n es u p p r e s s i o nv i a g l u c o c o r t i c o i d-s t i m u l a t e d m o n o c y t e s:an o v e lm e c h a n i s mt oc o p ew i t h i n f l a mm a t i o n[J].J I mm u n o l,2014, 193(3):1090-1099.[6] Z h e n g G,Z h o n g S,G e n g Y,e ta l.D e x a m e t h a s o n e p r o m o t e st o l e r a n c ei n v i v ob y e n r i c h i n g C D11c l o C D40l ot o l e r o g e n i cm a c r o p h 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福辛普利对大鼠肾小球系膜细胞增殖及转化生长因子β1表达的影响

生长因子ｐ蛋白分泌和ｍＲＮ表达均低于ＬＳ组（ＡＰＰ＜Ｏ０）结论．１。脂多糖可诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖。福辛普利可抑制脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖。福辛普利能够从蛋白水平和ｍＲＮ水平Ａ
组）脂多糖刺激组（Ｐ、ＬＳ组）福辛普利高、、剂量组（别为Ｆ组、ＯＳ２组和Ｆ组）分别于、中低分ＯＳ１ＦＯＳ３，２４ｈ和４８ｈ两个时间点甲基噻唑基四唑（ｔｙｔｉｏｙｅｒｚｌｍ，ｍｅｈｌｈａｌｌｔｏｉＭＴＴ）ｚｔａｕ比色法测定各组细胞增殖情况；６ｈ１，４ｈ后酶联免疫测定（ｎｙ —ｎｅｎｎｓｒｅｔａｓｙＥＩＡ）测定细胞培养上清于，２ｈ２ｅｚｍｅｌｋｄｉｍｕｏｏｂｎ —ｓａ，ＬＳ法ｉｒ
—
‘２１‘
—
・
论著・
福辛普利对大鼠肾小球系膜细胞增殖及转化生长因子ｐ表达的影响１
郝志宏于力王丽娜翁志媛张蕾张又祥
【要】目的观察新型血管紧张素转化酶抑制剂（ｎｉｔｎｉｎｃｎｅｔｇｅｚｍｅｉｈｂｔｒ摘ａｇｏｅｓ —ｏｖｒｉｎｙｎｉｉ，ｏｎｏＡＣＩ—— 福辛普利（ｓｏｒ，ＯＳ对脂多糖（ｐｐ１ｓｃｈｒｅＬＳ诱导的大鼠肾小球系膜细胞Ｅ）ｆｉｐｉＦ）ｏｎｌ１ｏｏｙａｃａｉ，Ｐ）６月第４卷第３期ＣｉｓＧｎ电子２）８年（ｈｎＪＯｂ／ｙｅ＆ＰｄａｒＥｌｃｒｎｃＶｅｓｏＪｎ０，１４，３ｅｉｔ（ｅｔｏｉｒｉｎ），ｕｅ２０８Ｖｏ．Ｎｏ．

银杏内酯B对大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1及细胞外基质分泌的影响

１１材料与试剂Ｓ．Ｄ大鼠，广州医学院实验动物中
心提供，ＲＩ６０粉剂、牛血清、蛋白酶：ＩＣＰＭ４１胎胰ＧＢＯ
公司；多糖（ｉｏ０ｙａｃａｉｅＬＳ） Ⅳ 型胶原酶、脂Ｌｐｐｌｓｃｈｒ，Ｐ、ｄ
养大鼠肾小球系膜细胞，为对照组、Ｐ分ＬＳ刺激组、杏内酯Ｂ高、、剂量组，别于６ｌ、４ｈ后ＥＩＡ法测银中低分、２２ＬＳ定细胞培养上清液中ＴＦ一［、ＦＧ３１Ｎ、Ｌ、ｏⅣ 蛋白含量，光半定量ＲＮＣｌ荧Ｔ—ＰＲ法检测ＴＦ—Ｂ基因表达的变ＣＧｌ
杏内酯Ｂ能够抑制ＬＳ刺激引起的系膜细胞分泌细胞外基质的增加，种抑制作用可能通过ＴＦ一１调节。Ｐ这Ｇ３１
【关键词】细胞外基质；系膜细胞；Ｇ３；杏内酯ＢＴＦ一［银１
银杏内酯Ｂ是一种作用很强的血小板活化因子（ｌｅｔｃｉｔｇｆｔ，Ａ）抗剂。ｐａｌｔａｎｃｒＰＦ拮ｔｅａｖｉａｏ肾脏局部产
Ｌ一氨酰胺、酮酸钠：ｉａ公司；杏内酯Ｂ提丙Ｓｇｍ银：供；ＬＳＥＩＡ检测试剂盒，国ＴＩ司；ｒｏＧＢＯ公美Ｐ公ＴｉｌＩＣｚ司；ａＮ聚合酶、 —ＭＶ逆转录酶、ｌｏｔ１、ＴｑＤＡＭＬＯｉ８ｇ

2009年中药单味药及其有效成分对肾脏影响的药理学实验研究概述

２００９，１０（３）：２１１—２１３．
１５．吕海琳，刘丽秋．雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏中ＣＴ．ＧＦ表达的影响．中国中西医结合肾病杂志，２００９，１０（４）：
３１２—３１４．
１６．孙健，李英，腊岩，等．银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠肾组织ＨＧＦ／ｅ—ｍｅｔ表达的影响．中国中西医结合肾病杂志，２００９，ｌＯ（１０）１８７７—８８１．１７．白玉新，傅亮，高进．黄芪对缺血性急性肾功能衰竭的保护作用．中国实验方剂学杂志，２００９，１５（７）：７４—７６．１８．陈涛，尹鸿萍，手莹，等．虫草多糖含药血清对ＴＧＦ一岛诱导的肾小球系膜细胞增殖及Ⅳ型胶原表达的影响．中国生化药物杂志，２００９，３０（３）：１５０—１５３．
１４９０．
５．杨梅，张岩，陈必成，等．灯盏花素对单侧输尿管梗阻大鼠肾问质纤维化的保护作用．解放军医学杂志，２００９，３４（１０）：
１２０６—１２１０．
６．左川，谢席胜，邓尧，等．黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子岛表达的影响．中国中药杂志，２００９，３４（２）：
１９３—１９８．
２１．倪晴帆，胡家才．大黄对尿酸性肾病大鼠肾组织ｂＦＧＦ及００Ｘ一２的影响．武汉大学学报（医学版），２００９，３０（２）：１９１
２４３７．
２２．陈刚，吴小候，唐眶雄．川芎嗪延缓大鼠慢性移植肾肾病作用及机制的研究．重庆医科大学学报，２００９，３４（９）：１１８４一
１１８６．
２３．仲芳，陈慧，韩琳．姜黄素对内毒素所致肾脏炎症的抑制作用．中国中西医结合肾病杂志，２００９，ｌＯ（１０）１９４８—９５１．２４．刘青，李锋，任秦有，等．大黄总蒽醌含药血清对ＮＲＫ细胞ＡＯＳｒ２与ＡＱＰ４表达的调节效应．中国中西医结合肾病杂志，２００９，１０（９）：８１２—８１５．２５．刘伏友，夏运成，孙岩，等．去甲斑蝥素对ＴＧＦ－岛诱导的人近端肾小管细胞卜皮问质转分化以及转录因子Ｓｎａｉｌｌ表达的影响．中国中西医结合肾病杂志，２００９，１０（１１）：９５２—

热毒宁注射液对细菌内毒素性脂多糖致热大鼠的解热作用研究

热毒宁注射液对细菌内毒素性脂多糖致热大鼠的解热作用研究该实验观察热毒宁注射液（RDN）对细菌内毒素性脂多糖（LPS）发热大鼠的解热作用及对中枢发热介质的影响。

将大鼠随机分为空白对照组、模型组、安乃近组、热毒宁注射液高、低剂量组（12，6 mL·kg-1）。

除对照组外，所有大鼠均腹腔注射脂多糖（LPS，80 μg·kg-1）观察各组体温变化，并采用双抗体夹心ELSIA法测定发热高峰大鼠下丘脑中环磷酸腺苷（cAMP）含量和肺组织中髓过氧化物酶（MPO）含量。

热毒宁注射液高剂量组能明显降低发热大鼠体温的升高程度，并且能够降低发热大鼠下丘脑中cAMP含量和肺组织中MPO含量。

热毒宁注射液有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少下丘脑中cAMP 含量和肺组织中MPO含量有关。

标签：热毒宁注射液；解热；cAMP；MPO发热是指机体在致热原的作用下，激活体内的单核巨噬细胞产生内生致热原（EP）作用于下丘脑体温调节中枢，使产热增加，散热减少而引起的调节性体温升高[1]，是外周免疫系统和中枢共同作用的结果[2]。

热毒宁注射液是提取栀子、青蒿、金银花中的有效组分制备而成的复方中药制剂，临床用于治疗急性上呼吸道感染外感风热证。

金银花对酵母和内毒素所致大鼠发热与2，4-二硝基苯酚所致小鼠发热有明显的解热作用，并且能抑制二甲苯致小鼠耳肿胀[3-5]。

青篙[6]与其他药物配伍治疗SARS病人高热不退具有良好的效果，且青蒿中东莨菪内酯（scopoletin）对正常体温及内毒素性发热家兔体温均有显著的降低作用[7]。

临床上热毒宁注射液具有治疗外感风热的功效[8]。

本实验观察热毒宁注射液对细菌内毒素性脂多糖（LPS）发热大鼠的解热作用，并探讨其可能的解热作用机制，为其临床应用提供实验依据。

1 材料与方法1.1 动物SPF级SD大鼠，雄性，体重（200±20）g，由广东省实验动物监测所提供，生产许可证号SCXK（粤）2006-0015。

糖及糖组学考试复习题及答案解析

1、糖生物学：通过运用分析化学、合成有机化学、生物化学与分子生物学、遗传学和细胞生物学等多学科手段研究糖及其衍生物的结构、合成代谢、生物学功能，以及与疾病的关系的一门交叉科学，包括糖化学、糖链合成、糖链在生物系统中功能及糖链操作技术等。

2、糖组学：是从分析和破解一个生物或一个细胞全部糖链所含信息这一角度入手，研究糖链的分子结构、表达调控、功能多样性以及疾病的关系的科学。

3、糖缀合物：又叫糖偶联复合物，糖与蛋白或脂类形成的共价结合物，如糖蛋白、糖脂、糖胺聚糖、蛋白聚糖及小分子糖苷。

4、糖基化反应：核苷糖供体和受体（如单糖、寡糖、蛋白质、脂和DNA）在特定的糖基转移酶的催化下生成糖基化受体同时释放出核苷酸的过程。

5、糖基转移酶：负责催化糖苷键的合成，是膜结合蛋白，有跨膜区，茎区和催化域组成。

糖基转移酶对受体结构有高度的特异性，并且酶的底物专一性相互重叠。

糖基转移酶的表达是基本水平组成型表达，还有发育阶段依赖及组织专一性，有105家族。

6、核苷糖转运子：在真核细胞中，能够将在细胞质中合成的核苷糖转运到亚细胞器（如内质网/高尔基体）的腔内，并从亚细胞器中送出核苷二磷酸转化生成的核苷一磷酸的蛋白载体，位于膜上。

7、N-糖链：糖链连接到蛋白质的天冬酰胺上，核心结构是Asn-GlcNAc2Man3，糖链较长，结构较复杂。

8、O-糖链：糖链连接到蛋白质的丝氨酸或苏氨酸上，糖链短，结构简单。

9、糖苷酶：是一类催化糖苷键水解的酶。

在酸性条件下，能催化由半缩醛羟基与醇羟基反应形成的糖苷键的断裂，有内切糖苷酶和外切糖苷酶。

根据结构差异分为135个家族（GH1-GH135）。

10、凝集素：一类非免疫来源的糖结合蛋白，没有酶活性，蛋白上有糖识别域，特异识别糖链末端特定的糖结构，能引起细胞凝集。

11、植物疫苗：病原体侵染植物，细胞表面半纤维素类多糖降解为寡糖，寡糖作为信号分子诱导植物基因表达，使植物表现出多种防卫功能，这些寡糖类物质具有类似疫苗的功能，植物疫苗有壳寡糖和几丁寡糖、葡寡糖、寡聚半乳糖醛酸。

青蒿琥酯对大鼠肾小球系膜细胞细胞周期的影响

ＥｆｅｔｆａｔｓａｅｏｔｅｌｃｃｅｏａｌｍｅｕａｒｍｅａｇａｅｌＭａＸｌａｉ，ＹｎＭｉｆｃｓｏｒｅｕｎｔｎｈｅｃｌｙｌｆｒｔｇｏｒｌｓｎｉｌｃｌｓ．ｎｙａｇｎ，ＷｕＷｅｈｕｅ１．ｐａｔｎｉａ。ｔａＤｅｒｍｅｔ
大鼠肾小球系膜细胞增殖，种作用可能是通过其抑制细胞分裂、制实现的。这复
【关键词】青蒿琥酯；肾小球系膜细胞；细胞周期
【中图分类号】Ｒ３４１３．
【文献标识码】Ａ
【文章编号】１０．５１２０）２１０．２０４００（０７１．３７０
ｔｃｅｙｆｏｃｔｍｅｒＲｅｕｔＡｒｃｎｏｖｏｓｙｉｈｂｉｔｅｐｒｌｅａｉｎｏｅｔｄｂｗｙｏｔｙ．ｓｌｓｌｔａｂｉｕｌｎｉｔｈｏｉｒｔｆＧＭＣｉｄｃｄｂＰＳ．ｔｃｕｄｂｌｃｆｏｎｕｅｙＬＡｒｏｌｏｋＧＭＣｉｈｓｎＧｌｐａｅ，ｔｅｐｐｒｉｎｏｅｌｉａｅｉｒａｅｎｅｎＧｌｐａｅｄｃｅｓｄ．ｎｌｓｏＡｒｅｕａｅｃｎｉｈｂｔｃｌｄｉｉｉｎ、ｅｌａｉｎｈｒｏｔｆｃｌｎＳｐｈｓｎｃｅｓｄａｄｃｌｉｈｓｅｒａｅＣｏｃｕｉｎｏｏｔｓｎｔａｎｉｉｅｖｓｏｒｐｉｔｃｏｅｅｎｉｔｒｆｅｔｏｈｒｌｆｒｔｎｏｘａｉｈｂｉｙｅｃｎｔｅｐｏｉｅａｉｆＧＭＣｉｄｃｄｂｉｏｏｙａｃａｉｅ．ｏｏｎｕｅｙｌｐｐｌｓｃｈｒｄ

LPS诱导人肾小球系膜细胞FoxM1B分子表达的研究

１材料和方法
１．１材料
ＣＴＴＣＣＴＴＣＴＴＧＧＧＴＡＴ３ ’ ，下游引物：５ ’ ＴＴＧＧＣＡＴ７。
１．６蛋白质印迹法（ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ）检测
肾脏系膜细胞（ＭＣｓ）过度增殖而导致肾小球硬化（ＧＳ），引起肾单位结构和功能破坏，最终发展为慢性肾衰竭。ＧＳ是多种生物活性物质和细胞成分参与的复杂过程，肾脏局部和机体系统的内环境改变都可以影响其发生发展，其中ＭＣｓ在炎症的刺激下过度增殖是其主要病理基础ｌ１］。脂多糖（１ｉｐｏｐ０ｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）是革兰阴性菌细胞壁的组成成分，为重要的炎症反应触发剂，并诱导多种细胞因子参与炎症反应。Ｆ０ｘＭ１Ｂ属于叉头框（ｆｏｒｋｈｅａｄｂｏｘ，Ｆｏｘ）蛋白家族成员之一，是与细胞增殖有关的特异性转录因子。ＬＰＳ可刺激肾脏系膜细胞增生和基质合成，但其作用是否与ＦｏｘＭ１Ｂ表达变化相关，目前不十分清楚。本实验通过脂多糖（ＬＰＳ）模拟炎症过程，观察肾小球系膜细胞增殖、ＦｏｘＭ１Ｂ分子表达的变化，以探讨ＬＰＳ诱导人肾小球系膜细胞增生的可能机制。

游离脂肪酸对大鼠肾小球系膜细胞增殖和细胞周期的影响

ＡＳＲＣＯｊｃｉ：ｏｉｅｔａｈｆｃｆｒｅｆｔｃｓ（Ｉ）ｏｒｌｅａｉｎｅｙｌｏｔＭｅｎｉＢＴＡＴｂｅｔｅＴｖｓｇｔｔｅｅｅｔｏｅｔａｉＦｖｎｉｅｆｓｆａｙｄｎｐｏｆｔｎａｄｃｌｃｃｆａｓｇｉｒｏｌｅｒａａｌｃｌ（Ｃｎｖｒ．ｆｓＣｌｒｄｒｔｓｎＭｅｓｌｅ（ＢＹ一１ｅｅｉｃｂｔｄｗｉａｉｓｏｃｎｒｔｎｆｅｓＭＩ）ｉｉＭｅｍｄ：ｕｕｅａＭｅａｇｃｌｎＨＺｌｔｏｌｔｌｉ）ｗｒｕａｅｔｒｕｎｅｔｉｓｏｎｈ￣ｏｃａｏｔａｏｕｂｏｄ舯ｒｚｌｍｒｍｉｅ（ｉ）ａｓｙＴｅｈｎｅｆｈｈｓｌｃｃｓａｚｄｂｏｃｔｔ．ｅｕｔ：ｓａ．ｈａｇｅａｅｏｃｌｙｌＷａａｌｅｙｆｗｏｒＲｓｌｃｏｔｐｓｆｅｅｎｙｌｙｍｅｙｓｆｏｒ
ｆａｔｎｏｈｓｓｃｅｅｎｄｔａｆｈｓｅｒａｅＺ一１ｃｌｅｔｄｗｔｉｅｅｔｎｅｔａｉｎｆＦｓｆｒｒｃｉｆＧ１ｐａｅＷａｉｒａｄ。ａｈｔｐａｅｄｃｅｓｄｉＨＢＹｏｎｓｏＳｎｅｌｔａｅｈｄｆｒｎｃｎｒｔｓｏＡｓｒｉｆｏｃｏｏ
增殖
细胞周期
ＥｆｅｔｏｆｃｆＦｒｅＦａｔｉｎｌｏｉｅａｉｎｎＣｌｃｅｉｔＭｅａｉｌＣｌｓｅｔｙＡｃｄｓｏＣｅｌＰｒｌｆｒｔｏａｄｅｌＣｙｌｎＲａｓｎｇａｅｌ

土大黄苷的药理作用及机制研究进展

土大黄苷的药理作用及机制研究进展作者：辛杰王振陈敏林祥杰张波来源：《中国药房》2020年第11期中图分类号 R285.5 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2020）11-1386-05DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2020.11.18摘要目的：了解土大黄苷的药理活性及其作用机制，以期为其相关新药开发及临床应用提供参考。

方法：以“土大黄苷”“丹叶大黄素”“药理活性”“药理作用”“作用机制”“Rhaponticin”“Rhapontin”“Rhapontigenin”“Pharmacological activity”“Mechanism”等为关键词，在中国知网、万方数据、维普网、ScienceDirect、PubMed、Web of Science等数据库中组合查询2000年1月-2020年1月发表的相关文献，对土大黄苷的药理活性及其作用机制进行总结归纳。

结果与结论：共检索到相关文献173篇，其中有效文献36篇。

土大黄苷的药理作用十分丰富，包括抗肿瘤（作用机制与抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞转移和血管生成、抑制脂肪酸合成酶活性及表达有关）、抗炎（作用机制与抑制炎症因子表达、炎症介质产生有关）、抗氧化（作用机制與清除自由基和激活过氧化氢酶有关）、抗肺纤维化（作用机制与抑制原代肺纤维细胞变异及肺部炎症因子表达、减少胶原蛋白沉积有关）、抗血栓（作用机制与抗血小板凝集有关）、降血糖（作用机制与增强胰岛素功能有关）、抗阿尔茨海默病（作用机制与抑制细胞外β淀粉样蛋白1～42沉积和单胺氧化酶活性有关）等。

另一方面，土大黄苷经肠道代谢后的产物丹叶大黄素在抗炎、抗血栓等方面也具有良好的活性，提示土大黄苷是一个良好的先导化合物，后续可深入研究土大黄苷及代谢产物的药理活性和作用机制，并开发土大黄苷相关制剂，为其新药开发及临床应用提供参考。

关键词土大黄苷;丹叶大黄素;药理作用;作用机制土大黄苷为二苯乙烯类衍生物，化学名为3-羟基-5-[（1E）-2-（3-羟基-4-甲氧基苯基）乙烯基]苯基-β-D-葡萄糖苷，广泛存在于蓼科大黄属植物中[1]。

荷叶碱对脂多糖诱导的大鼠软骨细胞炎症的抗炎作用研究

-基础研究-荷叶碱对脂多糖诱导的大鼠软骨细胞炎症的抗炎作用研究**基金项目国家自然科学基金资助项目（No. C1656414）作者简介:熊维，男，硕士研究生，研究方向:骨与软组织再生修复、脊柱与关节疾病。

△通讯作者:E-mail ：274783285@ qq. com熊维9覃再嫩2贺茂林仏（1.广西医科大学第一附属医院脊柱骨病外科，广西南宁53042）；2.广西医科大学生命科学研究院，广西南宁23040））［摘要］目的探讨荷叶碱对软骨细胞的保护作用及对软骨细胞炎症的抗炎作用。

方法取体外分离培养3~5天的SD 大鼠膝关节软骨细胞，应用10咽/mlLPS 诱导软骨细胞建立体外骨关节炎模型。

将实验分为3组，即空白组、模型组（LPS ）和实验组（LPS +荷叶碱）。

通过活/死细胞（Calceiu-AM/EthD-I ）双染色，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR ） ,HE 染色（苏木素-伊红），番红O 染色,免疫荧光染色，检测荷叶碱抑制软骨细胞外基质降解作用及缓解软骨细胞炎症的作用。

结果荷叶碱浓度为10 »M 时，无明显毒性,Calceiu-AM/EmD-I 染色表明该浓度对炎症诱导的软骨细胞有保护作用。

qRT-PCR 表明,与模型组相比，实验组的CW2al 表达升高,MMPP3和IL-3表达下降。

HE 染色（苏木素-伊红）、番红O 染色、免疫荧光染色结果表明荷叶碱能够维持软骨细胞的形态，促进软骨细胞蛋白多糖的分泌，抑制MMP-9的表达。

结论浓度为10 »M 的荷叶碱对LPS 诱导的软骨细胞有较好保护作用及抗炎作用,无毒副作用。

［关键词］荷叶碱;骨性关节炎;软骨细胞;抗炎［中图分类号］R285.5 ［文献标识码］A ［文章编号］lOOl -5639 （2629 Ol -06）7-06Ovi ： 10. 3969力.isso. D6） - 5639.. 01.006Anh -inUammatoro effect of nuciferine in Opopolysoccharide-induced chondrocyte inUammahon in roSs *XIONG Wee , QIN Zai-rerg , HE Mao-lin △( 1. Dexartmext of Spine & Ohewvhp Suraen ? The First Affiliated Hospital of GuangxiMedical Universiq ?Nanning Cim,Guangxi Zhuang Autonomous Repion,530001 ,China ；2. Life Sciences Institute ,Guanuxi Medical Uni-versim,Nanning Citp,Guancpi Zhuang Autonomous Reaion,530421,China)[Abstroce ] Objective Tv investigate the protective effect of nuciferine on chondrocytes and the anti-inUammatora effect on lipopv-lysacchariUe-inOuced chonOrocyto 匚—2111]11800— Methods ChonOrocytes were extracted from I-C-C up -o IU SD rat knees and calturedin vitro. LPS (10 |xg/mlf was used to induce chondrocytes to estabPsh an in vitro osteoarthritis mobel , end the experiment was Oivibedinto bland group ,mobci group (LPS) and experimental group (LPS + nuciferine) . Live Oeah cello ( CaUein-AM/EthD-I) smining ,real-time Ouomscext quantitative polymerase chain reaction (qRT-PCR) , ( hematoxyPn-eosin) HE staining ,safranin O staining ,immunoWu-orescence staining was used to detect the effects of nuciferine in mhibiting the UeprahaVon of extracellulae matriu of chondrocytes andrelieving chondrocyte irUUmmation. Resnlts There was no obvious toxicity fw chondrocytes at a concentration of 10 |±M of nucifee-inc. CaUein-AM/EthD-I staining showed that this concentration hah a protective effect on the inUammation of chondrocytes. The qRT-PCR showed that , compared with the mobel group , the expression of ColUai in the expenmental group increased ,however the expression of MMP-I8 and ICA decreased. ( HematoxyPn-Eosin) HE staining ,Safranin O staining ,and immunoCuorescence staining showed thatnuciferine can maintain the morphology of chondrocytes ； promote the secretion of chondrocyte proteoplycan , and indibit the expression ofMMP-I3.Conclusion Nuciferine (10 |±M) has a goob protective and anti-ipUammatom effect on chocdrocytcs induced bp LPS andhas no side effects.[Key wordn ] Nuciferine ； Osteoarthritis ； Chondrocytes ； AnU-inUammatorn骨关节炎（Osteoarthritis, OA ）是一种累及整个关节的疾病，主要包括关节软骨、软骨下骨、韧带、关节囊、滑膜以及关节周围肌肉的病变［2。

肾康注射液对脂多糖诱导肾小球系膜细胞增殖的影响

肾康注射液对脂多糖诱导肾小球系膜细胞增殖的影响
毛炜;叶传蕙
【期刊名称】《中国中医药信息杂志》
【年(卷),期】2001(008)011
【摘要】目的:探讨中药肾康注射液(SK)对脂多糖(LPS)诱导肾小球系膜细胞增殖的影响.方法:采用人肾小球系膜细胞进行体外培养,用氚标记的胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法观察其增殖情况.结果:不同肾康注射液剂量组3H-TdR掺入率均明显低于对照组.结论:肾康注射液可明显抑制脂多糖诱导的人肾小球系膜细胞增殖.
【总页数】2页(P40-41)
【作者】毛炜;叶传蕙
【作者单位】广东省中医院,广州,510120;成都中医药大学附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5
【相关文献】
1.来氟米特对脂多糖诱导下大鼠肾小球系膜细胞增殖与凋亡的影响 [J], 赵磊;陈志刚;司军强
2.脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖和分泌细胞外基质的研究 [J], 于力;郝志宏;王丽娜;翁志媛;赵丹;张又祥
3.miR-324-5p通过抑制Syk/Ras/c-fos通路降低脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖 [J], 王晶;祝晓丽;秦秀娟;姜辉;高雅晨;高家荣
4.肝素对脂多糖诱导人肾小球系膜细胞增殖及细胞分泌的影响 [J], 刘晓惠;屈燧林;
邱红渝;杨立川
5.川芎嗪对脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞间粘附因子-1表达的影响[J], 汪霞;黎七雄
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脂多糖作用下大鼠神经病理性痛的行为学变化

脂多糖作用下大鼠神经病理性痛的行为学变化全莉【摘要】目的现察慢性坐骨神经压榨性损伤模型大鼠在免疫激活剂脂多糖作用下热痛教与触诱发痛敏值的变化,研究脂多糖时改变大鼠的行为学变化的作用.方法雄性SD大鼠24只随机分为脂多糖组和生理盐水组,建立慢性坐骨神经压榨性损伤大鼠模型,分别在慢性坐骨神经压榨性损伤术前和术后3,7,10,14,21和28 d测量脂多糖组与生理盐水组大鼠热刺激-缩足时间和触诱发病针刺缩足强度的大小.结果脂多糖组与生理盐水组神经损伤侧热刺激-缩足时间术后与术前比较有明显降低,且持续至术后28 d,触诱发痛针刺-缩足强度大小变化不明显.结论免疫激活剂脂多糖能增强慢性坐骨神经压榨性损伤模型大鼠的热痛敏,但与触诱发痛敏无关.【期刊名称】《西北药学杂志》【年(卷),期】2010(025)002【总页数】3页(P115-117)【关键词】免疫激活剂;脂多糖;慢性坐骨神经压榨性损伤;神经病理性痛【作者】全莉【作者单位】宁夏医科大学成人教育学院,宁夏,银川,750004【正文语种】中文【中图分类】R965慢性神经病理性痛是临床上常见的一种症状，危害着很多人的身体健康和生活质量。

但到目前为止，并没有有效的治疗手段，主要原因是慢性神经病理性痛的发生机制尚不清楚。

许多研究提示由神经损伤引起的免疫反应可能在疼痛的发展过程中扮演了重要的角色[1]。

本实验观察大鼠慢性坐骨神经压榨性损伤(CCI)术后，使用免疫激活剂脂多糖(LPS)对改变大鼠的疼痛学行为反应的作用。

1.1 仪器热痛敏测定仪(7370-Plantar Test)、机械触诱发痛测定仪(37400-Plantar Von Frey)均为意大利UGO BASILE公司开发生产。

1.2 试药生理盐水(0.9%normal saline,NS),成都青山利康公司生产；脂多糖(Lipopolysaccharide,10 mg), 上海前尘生物科技有限公司提供。

中草药保肝作用的研究进展

中草药保肝作用的研究进展王丽宏;吉红;张宝彤;萧培珍;张波【摘要】The function and low toxicity characteristics of Chinese herbal medicine have been widely recognized as a natural hepatoprotection preparation. The current research progress on hepatoprotective effect of Chinese herbal medicine was summarized in this paper.%中草药作为一种天然制剂,其保肝功能与低毒特性已得到广泛的认可。

文章就目前中草药对动物保肝作用的研究情况进行简要概述。

【期刊名称】《饲料博览》【年(卷),期】2012(000)011【总页数】5页(P41-45)【关键词】中草药;保肝作用;研究进展【作者】王丽宏;吉红;张宝彤;萧培珍;张波【作者单位】北京市营养源研究所水产动物系统营养研究开放实验室,北京100069 北京桑普生物化学技术有限公司,北京100069;西北农林科技大学,陕西杨凌712100;北京市营养源研究所水产动物系统营养研究开放实验室,北京100069 北京桑普生物化学技术有限公司,北京100069;北京市营养源研究所水产动物系统营养研究开放实验室,北京100069 北京桑普生物化学技术有限公司,北京100069;北京市营养源研究所水产动物系统营养研究开放实验室,北京100069 北京桑普生物化学技术有限公司,北京100069【正文语种】中文【中图分类】R286;Q959中草药作为我国的传统医药，具有历史悠久、资源丰富、不易产生耐药性和毒副作用、作用范围广等特点。

近代科技的不断发展为中药学研究注入了新的活力，同时也面临新的机遇和挑战。

肝脏作为动物体内重要而具有特殊功能的代谢器官，对体内的代谢、消化、排泄、解毒以及免疫等过程具有重要作用。

中药及其有效成分对血小板介导功能的双向调节作用探讨

中药及其有效成分对血小板介导功能的双向调节作用探讨王志龙;王淼;华声瑜;张鹏;朱彦【摘要】血小板不仅是止血和血栓形成的关键因子，而且在不同的生理病理条件下对炎症和血管新生也起着重要的调节作用。

中药及其有效成分对血小板介导的相关功能具有显著的双向调节作用，而中药多组分、多靶点、多层次的治疗特点是其具有双向调节作用的基础。

本文从止血／血栓形成、抗炎／抑炎、促进／抑制血管新生几个方面来综述最近几年中药及其有效成分对血小板功能的双向调节作用。

揭示双向调节作用这一中药独特功能的分子机制将有助于更好地指导其安全有效的临床应用。

%Platelets not only play an important role in hemostasis and thrombosis,but also are critically involved in other physiological and pathological events such as inflammation and angiogenesis.Chinese medicine,characterized by their multi-component,multi-target,multi-level effects,has been shown increasingly to exert significant bidirectional regulation of platelet-mediated functions.We summarize recent findings of Chinese medicine and their active components that influence opposite platelet activities,with a focus on hemostasis andthrombosis,inflammation,and angiogenesis.Uncovering the molecular mechanisms of this unique feature of Chinese medicine may provide a better guidance for its safer and more efficacious clinical application.【期刊名称】《中国现代中药》【年(卷),期】2016(018)002【总页数】7页(P252-258)【关键词】中药;血小板;血栓形成;炎症;血管新生【作者】王志龙;王淼;华声瑜;张鹏;朱彦【作者单位】天津中医药大学天津市现代中药重点实验室，天津 300193; 天津国际生物医药联合研究院中药新药研发中心，天津 300457;天津中医药大学天津市现代中药重点实验室，天津 300193; 天津国际生物医药联合研究院中药新药研发中心，天津 300457;天津中医药大学天津市现代中药重点实验室，天津 300193; 天津国际生物医药联合研究院中药新药研发中心，天津 300457;天津中医药大学天津市现代中药重点实验室，天津 300193; 天津国际生物医药联合研究院中药新药研发中心，天津 300457;天津中医药大学天津市现代中药重点实验室，天津300193; 天津国际生物医药联合研究院中药新药研发中心，天津 300457【正文语种】中文随着人们对血小板发生、发展和体内过程的不断认识，其功能已不仅限于止血和血栓形成[1]，已延伸到炎症、血管新生等生理病理过程。