过敏性肺泡炎课件
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过敏性肺炎 PPT课件
過敏性肺炎
主訴
間斷發熱、氣短3年餘
1
現病史
患者3年餘前(2012年初)，受涼後出現發熱，體溫最高達39℃，偶有咳嗽， 咳少許白色粘痰，伴胸悶、氣短。就診於“香河中醫院”，行胸部CT檢查， 提示間質性肺炎，給予抗炎治療，同時靜脈應用糖皮質激素，患者氣短症 狀緩解，體溫降至正常。出院後口服強的松20mg，逐漸減量，約20天後自 行停用。此後，患者間斷於受涼、感冒後出現發熱、咳嗽，經抗炎、對症 治療可好轉。
Curr Opin Pulm Med. 2004 Sep;10(5):378-82.
急性期參與的細胞包括 中性粒細胞、肥大細胞、 淋巴細胞、單核-巨噬 細胞
慢性期以淋巴細胞增高 HP通常其淋巴細胞比例
大於50% CD4+/CD8+細胞比例不作
為臨床推薦監測，因為 常受到吸入的抗原、暴 露的強度、是否吸煙以 及臨床分期影響
個人史：否認冶遊史，否認疫區及牧區生活史，否認糖尿病史。對喹諾酮 類藥物過敏，否認食物過敏史。否認疫區及疫水接觸史。否認食物過敏史， 對左氧氟沙星過敏。
家族史：否認家族遺傳病史。
1
入院查體
查體：T36.5℃，P83次/分，R20次/分， BP134/91mmHg，步 入病房。淺表淋巴結未觸及腫大。無頸靜脈充盈。口唇無紫紺， 呼吸稍促。雙肺呼吸音粗，肺底聞及爆裂音。心率約83次/分，律 齊，未聞及病理性雜音。腹部查體陰性。
1
影像資料（香河中醫院 2012年）
2012-2-16
2012-2-210612-3-29
2012-3-29
1
現病史
2年前(2013年初)，再次出現發熱，抗炎治療後好轉。
1
影像資料（北京朝陽醫院2013年10月）
主訴
間斷發熱、氣短3年餘
1
現病史
患者3年餘前(2012年初)，受涼後出現發熱，體溫最高達39℃，偶有咳嗽， 咳少許白色粘痰，伴胸悶、氣短。就診於“香河中醫院”，行胸部CT檢查， 提示間質性肺炎，給予抗炎治療，同時靜脈應用糖皮質激素，患者氣短症 狀緩解，體溫降至正常。出院後口服強的松20mg，逐漸減量，約20天後自 行停用。此後，患者間斷於受涼、感冒後出現發熱、咳嗽，經抗炎、對症 治療可好轉。
Curr Opin Pulm Med. 2004 Sep;10(5):378-82.
急性期參與的細胞包括 中性粒細胞、肥大細胞、 淋巴細胞、單核-巨噬 細胞
慢性期以淋巴細胞增高 HP通常其淋巴細胞比例
大於50% CD4+/CD8+細胞比例不作
為臨床推薦監測，因為 常受到吸入的抗原、暴 露的強度、是否吸煙以 及臨床分期影響
個人史：否認冶遊史，否認疫區及牧區生活史，否認糖尿病史。對喹諾酮 類藥物過敏，否認食物過敏史。否認疫區及疫水接觸史。否認食物過敏史， 對左氧氟沙星過敏。
家族史：否認家族遺傳病史。
1
入院查體
查體：T36.5℃，P83次/分，R20次/分， BP134/91mmHg，步 入病房。淺表淋巴結未觸及腫大。無頸靜脈充盈。口唇無紫紺， 呼吸稍促。雙肺呼吸音粗，肺底聞及爆裂音。心率約83次/分，律 齊，未聞及病理性雜音。腹部查體陰性。
1
影像資料（香河中醫院 2012年）
2012-2-16
2012-2-210612-3-29
2012-3-29
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現病史
2年前(2013年初)，再次出現發熱，抗炎治療後好轉。
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影像資料（北京朝陽醫院2013年10月）
过敏性肺炎PPT课件
晚期则出现广泛蜂窝影。这些病变主要累及两肺 上2/3区域而肋膈角稀少为特征。动态观察薄壁囊 腔和结节影大小的变化有助于诊断本病。 5、结 节病：肺部病变以中上肺野分布为主,特征性的CT
表现为沿支气管血管束分布的多个结节影，边界 清楚而边缘不规则。晚期纤维化病变也上要累及 支气管血管周围，呈肺门向周边放射状分布。当 有磨玻璃密度影时，也常分布于支气管管血管周 边，这与过敏性肺炎广泛而随机的分布明显不同。
.
2
尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型） 和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能 有关的免疫调节异常也发挥作用。 【病理表现】
急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和 间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞 胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的 细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞 性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。
过敏性肺炎影像诊断
.
1
过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为 外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的 弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、 工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低 分广化学活性物质后发病。 【发病机制】导致过 敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植 物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原 条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇 工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空 调肺、夏季型肺炎等。
（1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊， 主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的 磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、 广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段 的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图395）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊 （图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀 （图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内 有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。
表现为沿支气管血管束分布的多个结节影，边界 清楚而边缘不规则。晚期纤维化病变也上要累及 支气管血管周围，呈肺门向周边放射状分布。当 有磨玻璃密度影时，也常分布于支气管管血管周 边，这与过敏性肺炎广泛而随机的分布明显不同。
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尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型） 和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能 有关的免疫调节异常也发挥作用。 【病理表现】
急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和 间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞 胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的 细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞 性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。
过敏性肺炎影像诊断
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过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为 外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的 弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、 工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低 分广化学活性物质后发病。 【发病机制】导致过 敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植 物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原 条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇 工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空 调肺、夏季型肺炎等。
（1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊， 主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的 磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、 广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段 的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图395）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊 （图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀 （图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内 有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。
(医学课件)急性过敏性肺泡炎ppt演示课件
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支气管肺泡灌洗外源性变应性肺泡 炎的支气管肺泡灌洗液中，淋巴细胞比 例增高，IgG和IgM的比例也增高。近年 来许多作者认为支气管肺泡灌洗液对外 源性变应性肺泡炎的诊断价值很大，可 以免作肺活检，有助于早期治疗、阻止 病期发展。
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激发试验
如临床疑诊此病，而血清学检查阴 性患者，可作激发试验。有作者对农民 肺用发霉干草提取液作雾化吸入，大部 分患者有反应，如发热、白细胞增多， 每分钟通气量增加等。而对照组无反应。 由于外源性变应性肺泡炎激发试验未标 准化，对于已经肯定能引起肺部症状的 抗原，不宜作此试验，尤其是肺功能损 害较为严重者。 . 16
外源性过敏性肺泡炎 Extrinsic allergic alveolitis
.
1
外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic
alveolitis）是反复吸入某些具有抗原性的有机 粉尘所引起的过敏性肺泡炎，常同时累及终末 细支气管。美国文献多用过敏性肺炎 （hypersensitivitypneumonitis）的名称。 国内报道的主要有农民肺、蔗渣工肺、蘑菇工 肺、饲鹦鹉工肺和湿化器
鉴别诊断
须与外源性过敏性肺泡炎相鉴 别的有病毒性肺炎，粟粒性肺结核， 结节病，特发性肺纤维化，支气管 哮喘。外源性过敏性肺泡炎与支气 管哮喘的鉴别见后。
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2
（一）急性型短期内吸入高浓度抗原所致。起
病急，常在吸入抗原4～12小时后起病。先有 干咳、胸闷，继而发热，寒战和出现气急、紫 绀。常伴有窦性心动过速，两肺听到细湿罗音。 约10～20％患者可有哮喘样喘鸣。白细胞总数 增多，以中性粒细胞为主。一般在脱离接触后 数日至一周症状消失。
外源性过敏性肺泡炎培训课件
外源性过敏性肺泡炎
5
结节病与EAA的肉芽肿的区别
结节病 非干酪样肉芽肿 淋巴管走行分布
正常肺泡壁
外源性过敏性肺泡炎 非干酪样肉芽肿 肺实质，细支气管→临近肺泡 较小，排列疏松，淋巴细胞较多 单核细胞渗出增厚的肺泡壁
1/14/2021
外源性过敏性肺泡炎
7
四．发病机制
1. III型免疫反应
接触抗原后症状出现的时间 4—6小时 血清特异性沉淀抗体 病变肺组织中发现抗原，免疫球蛋白和补体 免疫复合物刺激BAL细胞释放细胞因子↑
一、概念
Extrisic allergic alveolitis 或 Hypersensitivity pneumonitis: 易感个体反复吸入有机粉尘抗原后诱发的免疫反应而引起 的肺部疾病；
以淋巴细胞为主的单核细胞渗出和肉芽肿是基本病变，呈 细支气管为中心性分布伴肺间质和肺泡腔炎性渗出；
典型临床表现为接触相应抗原4-6小时后出现发热，咳嗽和 呼吸困难，脱离抗原数天或数周缓解；
外源性过敏性肺泡炎
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3. 胸部CT表现
五．临床表现
广泛分布的结节 磨玻璃样/实变，片状或弥散 这些病变可出现于CXR无异常的患者
1/14/2021
外源性过敏性肺泡炎
14
EAA的胸片示双肺细网和网结节样变
CT示细支气管周围小叶中心性模糊结节影， 伴管壁增厚，弥漫性小叶分布的磨玻璃样变
4. BAL异常表现
1/14/2021
外源性过敏性肺泡炎
11
五．临床表现
（一 ）急性/亚急性过敏性肺泡炎
很少发生于吸烟者； 两肺野散在吸气时爆裂音，重者发绀，轻者无异常发现; 外周血白细胞轻度增高, Eos正常； 血清IgE(-) ; 血清特异沉淀抗体+，2年后50%，5年后30-40%。
关于过敏性肺泡炎课件
肺组织病理
淋巴细胞性间质性炎症 细胞型细支气管炎 肺间质非坏死性肉芽肿
2021/3/12
急性EAA
肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血管炎症， 免疫学研究显示血管壁免疫球蛋白及补体沉积， 在尸检病例中常见弥漫性肺损伤。
2021/3/12
亚急性EAA
肺间质炎症细胞浸润
2021/3/12
亚急性EAA
2021/3/12
2021/3/12
2021/3/12
可见 成UIP
2021/3/12
部分区域蜂窝改变， 成纤维细胞灶，形 改变
诊断标准
(1)确诊：临床，病理及免疫学均符合。 (2)高度怀疑：临床症状及病理学符合，免疫学不
明确或临床及免疫学符合，病理学不符合。 (3)可疑：临床符合，病理及免疫学得不到支持。
2021/3/12
2021/3/12
临床分型
急性发病 通常是由于单次大量接触某种抗原所 致，炎症反应程度较重，临床表现类似于非典型 肺炎，当患者脱离致病抗原后病情可得到缓解。
亚急性发病 是由于患者反复、间断接触抗原所致， 临床表现如咳嗽、发热、盗汗及体重减轻，表现 为一种消耗性疾病的状态，如果能明确致病抗原 并避免再次接触，患者病情也能得到很好缓解。
诊断标准
Richerson等标准 Schuyler等标准
2021/3/12
Schuyler等标准
主要 标准
1、与EAA相应的 症状 2、病史、血清或/ 和BALF抗体检测 证实有特异性抗原 3、胸片或HRCT 与EAA相应改变
4、BALF淋巴细胞增多 5、与EAA相应的肺组
织改变
6、自然激发试验阳性
慢性发病过程，提示患者存在长期的肺部解剖结 构的破坏，以及慢性炎症细胞的浸润，脱离抗原 后可以避免进一步的肺损伤，但临床症状只能得 到部分改善。
过敏性肺炎外源性过敏性肺泡炎
过敏性肺炎外源性过敏性肺泡炎过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis），又称外源性过敏性肺泡炎（extrinsicallergical alveolitis），是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机气雾微粒、低分子量化学物质所引起的一组肉芽肿性、间质性、细支气管性及肺泡填塞性肺部疾病。
以前认为本病罕见，由于逐渐认识到抗原性物质在环境中的普遍存在、沉淀素对本病仅具有一定的诊断的意义、采用了更加敏感的诊断方法，过敏性肺炎要比以前所预料的更为常见。
大多数过敏性肺炎如果持续接触抗原，肺功能将急剧恶化。
早期诊断并避免接触抗原是治疗的关键，药物治疗对部分病例具有重要的辅助作用。
尽管皮质激素对各种类型过敏性肺炎治疗的远期效果缺乏研究，但全身应用糖皮质激素仍是目前治疗过敏性肺炎的主要药物。
【适应证】全身应用糖皮质激素是目前治疗过敏性肺炎的主要药物。
【用法用量】使用的剂量和方法应根据患者的临床症状和相关的检查，然后判断病情的严重程度来决定。
①轻度：临床症状轻微，各项检查无显著异常，日常的活动并无明显障碍，一般于脱离或去除抗原后症状逐步好转者可以暂不使用药物，继续观察。
②中度：患者低热（38℃以下），活动后有气急（休息后即好转），相关的检查有明显的异常，可以给予泼尼松20mg/d，口服。
③重度：明显发热，体温持续在38℃以上，气促明显或在安静时即有呼吸困难，相关的检查，特别是X线胸片（或CT）病变显著或范围较大者，泼尼松口服的剂量可加大到40～60mg/d。
以上治疗如果效果不显著，可改用甲泼尼龙40mg，每日3～4次（每8小时或每6小时1次）静脉注射。
如患者病情严重，有明显的低氧血症［PaO2<8.00kPa（60mmHg）］，甚至发展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者，有作者提出必要时给予冲击疗法（即给予甲泼尼龙1000mg，连续静滴3天）。
以上肾上腺皮质激素的应用，均应根据一般激素治疗的原则，即根据患者的症状、相应的各项检查（特别是肺部影像学的检查），判断治疗是否有效，一旦病情稳定，均应在1周（或2周之内）按照先快后慢的原则将激素逐渐减量，直至停药。
过敏性肺泡炎-2022年学习资料
①-2020/5/26
肺组织病理-口淋巴细胞性间质性炎症-口细胞型细支气管炎-口肺间质非坏死性肉芽肿-2020/5/26
急性EAA-■肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血管炎症，-免疫学研究显示血管壁免疫球蛋白及补体沉积，-在 检病例中常见弥漫性肺损伤。-2020/5/26
亚急性EAA-肺间质炎症细胞浸润-2020/5/26
发病机制-口变态反应-口I型和V型变态反应-2020/5/26
临床症状、体征-口1咳嗽。-口2呼吸困难。-口3捻发音，小水泡性湿性啰音。-■4发热。-2020/5/26
临床分型-口急性发病-通常是由于单次大量接触某种抗原所-致，炎症反应程度较重，临床表现类似于非典型-肺炎， 患者脱离致病抗原后病情可得到缓解-亚急性发病是由于患者反复、间断接触抗原所致，-临床表现如咳嗽、发热、盗汗 体重减轻，表现-为、一种逍耗性疾病的状态，如果能明确致病抗原-并避免次接触，患者病情也能得到很好缓解。-慢 发病过程，提示患者存在长期的肺部解剖结-构的破坏，以及慢性炎症细胞的浸润，脱离抗原-后可以避免进一步的肺损 ，但临床症状只能得-到部分改善。-2020/5/26
鉴别诊断-口支气管哮喘-口尘肺-口肺结核-■嗜酸性细胞肺炎-2020/5/26
病例1-口患者苏某某，男，62岁-口主诉：咳嗽、咳痰1年余，气喘6月-口既往有高血压病、脑梗病史-□-个人 期接触野生动物史，嗜酒，每天1.5KG白-酒。-查体两下肺可闻中小湿性啰音。-肺功能：轻度限制性肺通气功能 碍-肺泡灌洗液：淋巴细胞约30-40%，组织细胞-70%,中性粒细胞10%。-口胸CT:间质性肺炎-202 /5/26
流行病学-口1与有机粉尘抗原接触。-口2与抗原接触4~12h后发现临床症状。-口3在同一环境中可见其他发病 。-2020/5/26
过敏性肺泡炎伴呼吸衰竭麻醉管理介绍课件模板
调整呼吸机参数：根据患
者情况调整呼吸机参数， 03
确保呼吸支持
监测呼吸频率和深度：密
02 切观察呼吸频率和深度，
及时发现异常
预防呼吸机相关性肺炎：
04 加强呼吸机管理，减少呼
吸机相关性肺炎的发生
循环管理
1
监测血压：密切监测血压变化，确保 血压稳定
2
控制心率：维持心率在正常范围内， 避免心率过快或过慢
3
预防低血压：避免使用可能导致低血 压的药物，如血管扩张剂
4
预防心律失常：避免使用可能导致心 律失常的药物，如抗心律失常药物
术后处理
1 密切观察患者生命体征，监测呼吸、血压、心率等指标 2 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物 3 预防感染，使用抗生素和抗炎药物 4 加强营养支持，提供足够的热量和蛋白质 5 鼓励患者早期活动，促进肺功能的恢复 6 定期复查，监测病情变化，调整治疗方案
感染：如病毒、细 菌等
4
吸入过敏原：如花 1 粉、尘螨等
食物过敏：如牛奶、 2 鸡蛋等
3
药物过敏：如抗生素、 抗癫痫药等
临床表现
呼吸困难：患者出 现呼吸急促、气喘
等症状
发热：患者可能出 现发热，体温升高
咳嗽：患者出现频 繁咳嗽，可能伴有
痰液
呼吸衰竭：患者可 能出现呼吸衰竭， 表现为低氧血症和
/或高碳酸血症
术后管理：密切观察 患者病情变化，及时 处理并发症，如呼吸 衰竭、感染等
随访和康复指导：定期 随访患者，提供康复指 导和心理支持，帮助患 者尽快恢复健康。
治疗效果评估
患者症状改善情况 呼吸衰竭缓解估 治疗费用与效果比评估
谢谢
过敏性肺泡炎伴呼 吸衰竭麻醉管理介 绍课件
者情况调整呼吸机参数， 03
确保呼吸支持
监测呼吸频率和深度：密
02 切观察呼吸频率和深度，
及时发现异常
预防呼吸机相关性肺炎：
04 加强呼吸机管理，减少呼
吸机相关性肺炎的发生
循环管理
1
监测血压：密切监测血压变化，确保 血压稳定
2
控制心率：维持心率在正常范围内， 避免心率过快或过慢
3
预防低血压：避免使用可能导致低血 压的药物，如血管扩张剂
4
预防心律失常：避免使用可能导致心 律失常的药物，如抗心律失常药物
术后处理
1 密切观察患者生命体征，监测呼吸、血压、心率等指标 2 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物 3 预防感染，使用抗生素和抗炎药物 4 加强营养支持，提供足够的热量和蛋白质 5 鼓励患者早期活动，促进肺功能的恢复 6 定期复查，监测病情变化，调整治疗方案
感染：如病毒、细 菌等
4
吸入过敏原：如花 1 粉、尘螨等
食物过敏：如牛奶、 2 鸡蛋等
3
药物过敏：如抗生素、 抗癫痫药等
临床表现
呼吸困难：患者出 现呼吸急促、气喘
等症状
发热：患者可能出 现发热，体温升高
咳嗽：患者出现频 繁咳嗽，可能伴有
痰液
呼吸衰竭：患者可 能出现呼吸衰竭， 表现为低氧血症和
/或高碳酸血症
术后管理：密切观察 患者病情变化，及时 处理并发症，如呼吸 衰竭、感染等
随访和康复指导：定期 随访患者，提供康复指 导和心理支持，帮助患 者尽快恢复健康。
治疗效果评估
患者症状改善情况 呼吸衰竭缓解估 治疗费用与效果比评估
谢谢
过敏性肺泡炎伴呼 吸衰竭麻醉管理介 绍课件
过敏性肺炎26页PPT
6、法律的基础有两个，而且只有两个……公平和实用。——伯克 7、有两种和平的暴力，那就是法律和礼节。——歌德
8、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序。——亚里士多德 9、上帝把法律和公平凑合在一起，可是人类却把它拆开。——查·科尔顿 10、一切法律都是无用的，因为好人用不着它们，而坏人又不会因为它们而变得规矩起来。——德谟耶克斯
45、自己的饭量自己知道常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
8、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序。——亚里士多德 9、上帝把法律和公平凑合在一起，可是人类却把它拆开。——查·科尔顿 10、一切法律都是无用的，因为好人用不着它们，而坏人又不会因为它们而变得规矩起来。——德谟耶克斯
45、自己的饭量自己知道常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
内科学_各论_疾病：外源性过敏性肺泡炎_课件模板
内科学疾病部分：外源性过敏性肺泡炎>>>
病因：
种植蘑菇的肥料和生产环境的空气中存在 较多嗜热放线菌，并以普通高温放线菌为 主，种植者吸入可导致蘑菇工肺。禽类饲 养者肺（如饲鸽工肺、饲鹦鹉工肺等）是 由于鸟血清、鸟粪排泄物、鸟羽粉霜和鸟 卵等所引起。有人认为鸽羽毛上的粉霜是 一种约1μm大小的角蛋白微粒抗原，其致 病作用较鸽血清及排泄物更
内科学疾病部分：外源性过敏性肺泡炎>>>
病因：
为重要。另有国内报道的绢纺织工人吸入 车间空气中的桑蚕丝粉尘（可能为丝胶蛋 白）而引起过敏性肺泡炎。湿化器、空调 器肺的病因是白色嗜热放线菌。化学工业 中应用颇广的甲苯二异氰化物、邻苯二酸 酐等吸入后，其半抗原作用也可能引起过 敏性肺泡炎。关于烟草种植者、茶叶种植 者病等，其抗原性质尚未完全清
? 外源性过敏性肺泡炎 外源性支气管哮喘
特异质 大多无 大多有
组织学改变 肺泡和间质腔淋巴细胞浸润 支气管壁水肿和嗜酸粒细胞浸润
内科学疾病部分：外源性过敏性肺泡炎>>>
诊断：
体征 细湿罗音 哮鸣音 X线表现 急性期呈细结节状阴影或正常 肺脏充气过度或正常 肺功能改变
内科学疾病部分：外源性过敏性肺泡炎>>>
（二）T淋巴细胞介导
内科学疾病部分：外源性过敏性肺泡炎>>>
病因：
的Ⅳ型变态反应 近年来注意到Ⅳ型变态 反应在本病发病中起重要作用。患者肺组 织病理学有干酪性肉芽肿形成，淋巴细胞 在体外遇到相应抗原能产生巨噬细胞移动 抑制因子（MIF）。动物实验发现，将致 敏Ｔ淋巴细胞植入实验动物体内，再吸入 抗原进行激发，引起与人类外源性过敏性 肺泡炎很相似的肺部损伤。在
过敏性肺炎影像诊断(共15张PPT)
• 亚急性型：病理可出现非干酪性坏死肉芽肿，非常类似于结节病，但 过敏性肺炎的肉芽肿常在细支气管附近并单个存在，而结节病肉芽肿 则常常在支气管和胸膜下部位。
• 慢性型：主要病理改变为肺间质纤维化，肉芽肿病变可存在也可消失 。
第三页，共15页。
（分1别）。急•性期【接：为临触双床粉肺多表尘发现的肺密】模度过式增加敏，，性如多为肺时边炎间缘模的、糊临次，主床数要表、CT表现剂现取量：1决等、两于；肺以③弥漫下机的几体磨玻点肺璃：易影：① 感双吸性肺广入。泛抗分布原的的磨玻免璃疫影，性分；布无②明显区域 根据过敏• 性肺在炎的上C述T影三像特点点中。 接触粉尘的强度及次数是最重要的决定因素。虽然过敏性肺炎的临 而过敏性肺炎床患者表由现于反较复复的抗杂原，吸入致，病常在的慢抗性纤原维多化的种基多础上样. ，但总体来说可分为急性、亚急性和慢性三 动态观察薄壁种囊腔。和结节影大小的变化有助于诊断本病。 横并断存面 结上节• 主影要和急是片随状性机毛型分玻布璃：，密通不度存影常在等有中亚央急明或性确周期边改的分变抗布。的原显接著区触别史。，典型的症状有发热(有时可高达40℃）、咳 （2）亚急性嗽期:亚、急畏性期寒是、急性乏期力与慢和性呼期过吸度困，可难见通多种常C在T表接现。触抗原4-6小时后发病，持续18-24小时。体 边缘模糊（图检3-9可4）见。急病状，发绀，双肺底有明显的呼气末捻发音。可在症状缓解后持续数周 边2、缘闭可塞见性模细糊。支影气（哮管图鸣炎3性-9音5机）少化。肺见炎。：CT表现为单侧或双侧的斑片状实变影和小结节影，约50%的患者实变影主要分布(fēnbù)于胸膜下区。 晚期纤维• 化病亚变也急上性要累型及：支气症管状血管逐周渐围，出呈现肺门，向主周边要放有射状咳分嗽布。、呼吸困难，后者可进行性发展而逐渐加 亚急性型：病重理可。出其现非他干症酪性状坏有死肉食芽欲肿，减非退常类、似乏于结力节、病，消但瘦过敏(x性iā肺o炎sh的ò肉u芽)。肿常双在肺细支可气闻管附及近广并单泛个的存在细，湿而结罗节音病肉芽肿则 常常在支气管。和胸膜下部位。 【2、发闭病塞机•性制细】慢支导气致性管过型炎敏性性：机肺起化炎肺的病炎抗隐：原C大匿T表多，现数为来症单源状侧于或微出双生现侧物的、在斑动接片物状、触实植抗变物影、原和小数小分结子月节化以影学，物后约质，5及0某主%的些要患药者物为实等干变。影咳主、要分呼布吸(fē困nbù难)于和胸膜发下区。 巨噬细胞胞浆绀通常，有并特征进性行的空性泡加样改重变，，融由合于的巨肺细组胞有织时不也可可见逆到。破坏及纤维化而并发肺心病和呼吸衰竭。
• 慢性型：主要病理改变为肺间质纤维化，肉芽肿病变可存在也可消失 。
第三页，共15页。
（分1别）。急•性期【接：为临触双床粉肺多表尘发现的肺密】模度过式增加敏，，性如多为肺时边炎间缘模的、糊临次，主床数要表、CT表现剂现取量：1决等、两于；肺以③弥漫下机的几体磨玻点肺璃：易影：① 感双吸性肺广入。泛抗分布原的的磨玻免璃疫影，性分；布无②明显区域 根据过敏• 性肺在炎的上C述T影三像特点点中。 接触粉尘的强度及次数是最重要的决定因素。虽然过敏性肺炎的临 而过敏性肺炎床患者表由现于反较复复的抗杂原，吸入致，病常在的慢抗性纤原维多化的种基多础上样. ，但总体来说可分为急性、亚急性和慢性三 动态观察薄壁种囊腔。和结节影大小的变化有助于诊断本病。 横并断存面 结上节• 主影要和急是片随状性机毛型分玻布璃：，密通不度存影常在等有中亚央急明或性确周期边改的分变抗布。的原显接著区触别史。，典型的症状有发热(有时可高达40℃）、咳 （2）亚急性嗽期:亚、急畏性期寒是、急性乏期力与慢和性呼期过吸度困，可难见通多种常C在T表接现。触抗原4-6小时后发病，持续18-24小时。体 边缘模糊（图检3-9可4）见。急病状，发绀，双肺底有明显的呼气末捻发音。可在症状缓解后持续数周 边2、缘闭可塞见性模细糊。支影气（哮管图鸣炎3性-9音5机）少化。肺见炎。：CT表现为单侧或双侧的斑片状实变影和小结节影，约50%的患者实变影主要分布(fēnbù)于胸膜下区。 晚期纤维• 化病亚变也急上性要累型及：支气症管状血管逐周渐围，出呈现肺门，向主周边要放有射状咳分嗽布。、呼吸困难，后者可进行性发展而逐渐加 亚急性型：病重理可。出其现非他干症酪性状坏有死肉食芽欲肿，减非退常类、似乏于结力节、病，消但瘦过敏(x性iā肺o炎sh的ò肉u芽)。肿常双在肺细支可气闻管附及近广并单泛个的存在细，湿而结罗节音病肉芽肿则 常常在支气管。和胸膜下部位。 【2、发闭病塞机•性制细】慢支导气致性管过型炎敏性性：机肺起化炎肺的病炎抗隐：原C大匿T表多，现数为来症单源状侧于或微出双生现侧物的、在斑动接片物状、触实植抗变物影、原和小数小分结子月节化以影学，物后约质，5及0某主%的些要患药者物为实等干变。影咳主、要分呼布吸(fē困nbù难)于和胸膜发下区。 巨噬细胞胞浆绀通常，有并特征进性行的空性泡加样改重变，，融由合于的巨肺细组胞有织时不也可可见逆到。破坏及纤维化而并发肺心病和呼吸衰竭。
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2020/5/26
可见 成UIP
2020/5/26
部分区域蜂窝改变， 成纤维细胞灶，形 改变
诊断标准
(1)确诊：临床，病理及免疫学均符合。 (2)高度怀疑：临床症状及病理学符合，免疫学不
明确或临床及免疫学符合，病理学不符合。 (3)可疑：临床符合，病理及免疫学得不到支持。
2020/5/26
酒。 查体两下肺可闻中小湿性啰音。 肺功能：轻度限制性肺通气功能障碍 肺泡灌洗液：淋巴细胞约30-40%，组织细胞
70%，中性粒细胞10%。 胸CT：间质性肺炎
2020/5/26
病例2
患者兰某，女，44岁； 咳嗽、气喘5月 个人史：农民，从事农活，无外地长期居住史。 查体两下肺可闻细湿啰音。 胸CT：间质性肺炎 肺泡灌洗液：淋巴细胞29%，巨噬细胞44%，PAS
慢性发病过程，提示患者存在长期的肺部解剖结 构的破坏，以及慢性炎症细胞的浸润，脱离抗原 后可以避免进一步的肺损伤，但临床症状只能得 到部分改善。
2020/5/26
临床检查
(1)胸部X线检查呈弥漫性、播散粟粒阴影。HRCT 可表现为磨玻璃影和微小结节影。疾病晚期可表 现为双肺上叶的间质纤维化、肺气肿、磨玻璃影， 有时出现蜂窝肺改变。
过敏性肺泡炎
定义
外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolilis, EAA)吸入周围环境中的有机粉尘所引起的一种过 敏性肺泡炎.
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis ,HP)
组织病理学
抗原性有机 粉尘接触史
诊断
临床表现
支气管肺泡灌 洗淋巴计数
2020/5/26
染色：颗粒状无定形物及少量巨噬细胞内（+） TBLB病理：形态学符合EAA
2020/5/26
治疗
首先应明确致病病原并防止患者进一步的接触。 肾上腺皮质激素来治疗，以促进病情恢复，但没
有证据显示肾上腺皮质激素可以影响疾病的预后。 通常应用泼尼松治疗，用法为30～40mg/d 2～4周， 然后在6～8周内逐渐减量直至完全停药。对于慢 性的患者，肾上腺皮质激素使用的疗程更长一些， 然后使用最低有效剂量长期服用，从而使患者的 临床症状稳定，肺功能和影像学的改变得到改善。
(2)肺功能限制性通气功能障碍及肺弥散功能障碍 (3)血沉快，白细胞总数和嗜酸性、中性粒细胞增
多，高γ-球蛋白血症RA试验阳性。 (4)对于特异性抗原沉降，抗体阳性。 (5)吸入特异性抗原后为非干酪样肉芽肿或间质性肺
炎
2020/5/26
2020/5/26
2020/5/26
胸片或胸CT、 肺功能、血清
沉淀抗体
流行病学
(1)与有机粉尘抗原接触。 (2)与抗原接触4～12h后发现临床症状。 (3)在同一环境中可见其他发病者。
2020/5/26
2020/5/26
发病机制
变态反应 Ⅲ型和Ⅳ型变态反应
2020/5/26
临床症状、体征
(1)咳嗽。 (2)呼吸困难。 (3)捻发音，小水泡性湿性啰音。 (4)发热。
肺组织病理
淋巴细胞性间质性炎症 细胞型细支气管炎 肺间质非坏死性肉芽肿
2020/5/26
急性EAA
肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血管炎症， 免疫学研究显示血管壁免疫球蛋白及补体沉积， 在尸检病例中常见弥漫性肺损伤。
2020/5/26
亚急性EAA
肺间质炎症细胞浸润
2020/5/26
亚急性EAA
上皮样肉芽肿:炎症细胞 多核巨细胞、上皮样组 织细胞形成的松散结节
2020/5/26
亚急性EAA
富于细胞性细支气管炎 气管壁大量淋巴、浆细 胞浸润
2020/5/26
机化性肺炎改变
2020/5/26
慢性EAA
肺泡隔炎症或纤维性增宽，
显示NSIP改变
2020/5/26
小叶中心性间质 纤维化，细支气 管及呼吸性细支 气管周围纤维组 织和平滑肌组织 增生，伴少量细 胞浸润
次要 标准
1、两侧肺基底部 啰音。 2、DLCO减少。 3、休息或运动时 动脉低氧血症
2020/5/26
鉴别诊断
支气管哮喘 尘肺 肺结核 嗜酸性细胞肺炎
2020/5/26
病例1
患者苏某某，男，62岁 主诉：咳嗽、咳痰1年余，气喘6月 既往有高血压病、脑梗病史 个人长期接触野生动物史，嗜酒，每天1.5KG白
诊断标准
Richerson等标准 Schuyler等标准
2020/5/26
Schuyler等标准
主要 标准
1、与EAA相应的 症状 2、病史、血清或/ 和BALF抗体检测 证实有特异性抗原 3、胸片或HRCT 与EAA相应改变
4、BALF淋巴细胞增多 5、与EAA相应的肺组
织改变
6、自然激发试验阳性
2020/5/26
临床分型
急性发病 通常是由于单次大量接触某种抗原所 致，炎症反应程度较重，临床表现类似于非典型 肺炎，当患者脱离致病抗原后病情可得到缓解。
亚急性发病 是由于患者反复、间断接触抗原所致， 临床表现如咳嗽、发热、盗汗及体重减轻，表现 为一种消耗性疾病的状态，如果能明确致病抗原 并避免再次接触，患者病情也能得到很好缓解。
可见 成UIP
2020/5/26
部分区域蜂窝改变， 成纤维细胞灶，形 改变
诊断标准
(1)确诊：临床，病理及免疫学均符合。 (2)高度怀疑：临床症状及病理学符合，免疫学不
明确或临床及免疫学符合，病理学不符合。 (3)可疑：临床符合，病理及免疫学得不到支持。
2020/5/26
酒。 查体两下肺可闻中小湿性啰音。 肺功能：轻度限制性肺通气功能障碍 肺泡灌洗液：淋巴细胞约30-40%，组织细胞
70%，中性粒细胞10%。 胸CT：间质性肺炎
2020/5/26
病例2
患者兰某，女，44岁； 咳嗽、气喘5月 个人史：农民，从事农活，无外地长期居住史。 查体两下肺可闻细湿啰音。 胸CT：间质性肺炎 肺泡灌洗液：淋巴细胞29%，巨噬细胞44%，PAS
慢性发病过程，提示患者存在长期的肺部解剖结 构的破坏，以及慢性炎症细胞的浸润，脱离抗原 后可以避免进一步的肺损伤，但临床症状只能得 到部分改善。
2020/5/26
临床检查
(1)胸部X线检查呈弥漫性、播散粟粒阴影。HRCT 可表现为磨玻璃影和微小结节影。疾病晚期可表 现为双肺上叶的间质纤维化、肺气肿、磨玻璃影， 有时出现蜂窝肺改变。
过敏性肺泡炎
定义
外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolilis, EAA)吸入周围环境中的有机粉尘所引起的一种过 敏性肺泡炎.
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis ,HP)
组织病理学
抗原性有机 粉尘接触史
诊断
临床表现
支气管肺泡灌 洗淋巴计数
2020/5/26
染色：颗粒状无定形物及少量巨噬细胞内（+） TBLB病理：形态学符合EAA
2020/5/26
治疗
首先应明确致病病原并防止患者进一步的接触。 肾上腺皮质激素来治疗，以促进病情恢复，但没
有证据显示肾上腺皮质激素可以影响疾病的预后。 通常应用泼尼松治疗，用法为30～40mg/d 2～4周， 然后在6～8周内逐渐减量直至完全停药。对于慢 性的患者，肾上腺皮质激素使用的疗程更长一些， 然后使用最低有效剂量长期服用，从而使患者的 临床症状稳定，肺功能和影像学的改变得到改善。
(2)肺功能限制性通气功能障碍及肺弥散功能障碍 (3)血沉快，白细胞总数和嗜酸性、中性粒细胞增
多，高γ-球蛋白血症RA试验阳性。 (4)对于特异性抗原沉降，抗体阳性。 (5)吸入特异性抗原后为非干酪样肉芽肿或间质性肺
炎
2020/5/26
2020/5/26
2020/5/26
胸片或胸CT、 肺功能、血清
沉淀抗体
流行病学
(1)与有机粉尘抗原接触。 (2)与抗原接触4～12h后发现临床症状。 (3)在同一环境中可见其他发病者。
2020/5/26
2020/5/26
发病机制
变态反应 Ⅲ型和Ⅳ型变态反应
2020/5/26
临床症状、体征
(1)咳嗽。 (2)呼吸困难。 (3)捻发音，小水泡性湿性啰音。 (4)发热。
肺组织病理
淋巴细胞性间质性炎症 细胞型细支气管炎 肺间质非坏死性肉芽肿
2020/5/26
急性EAA
肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血管炎症， 免疫学研究显示血管壁免疫球蛋白及补体沉积， 在尸检病例中常见弥漫性肺损伤。
2020/5/26
亚急性EAA
肺间质炎症细胞浸润
2020/5/26
亚急性EAA
上皮样肉芽肿:炎症细胞 多核巨细胞、上皮样组 织细胞形成的松散结节
2020/5/26
亚急性EAA
富于细胞性细支气管炎 气管壁大量淋巴、浆细 胞浸润
2020/5/26
机化性肺炎改变
2020/5/26
慢性EAA
肺泡隔炎症或纤维性增宽，
显示NSIP改变
2020/5/26
小叶中心性间质 纤维化，细支气 管及呼吸性细支 气管周围纤维组 织和平滑肌组织 增生，伴少量细 胞浸润
次要 标准
1、两侧肺基底部 啰音。 2、DLCO减少。 3、休息或运动时 动脉低氧血症
2020/5/26
鉴别诊断
支气管哮喘 尘肺 肺结核 嗜酸性细胞肺炎
2020/5/26
病例1
患者苏某某，男，62岁 主诉：咳嗽、咳痰1年余，气喘6月 既往有高血压病、脑梗病史 个人长期接触野生动物史，嗜酒，每天1.5KG白
诊断标准
Richerson等标准 Schuyler等标准
2020/5/26
Schuyler等标准
主要 标准
1、与EAA相应的 症状 2、病史、血清或/ 和BALF抗体检测 证实有特异性抗原 3、胸片或HRCT 与EAA相应改变
4、BALF淋巴细胞增多 5、与EAA相应的肺组
织改变
6、自然激发试验阳性
2020/5/26
临床分型
急性发病 通常是由于单次大量接触某种抗原所 致，炎症反应程度较重，临床表现类似于非典型 肺炎，当患者脱离致病抗原后病情可得到缓解。
亚急性发病 是由于患者反复、间断接触抗原所致， 临床表现如咳嗽、发热、盗汗及体重减轻，表现 为一种消耗性疾病的状态，如果能明确致病抗原 并避免再次接触，患者病情也能得到很好缓解。