老年内分泌代谢性疾病
内分泌代谢性疾病(甲状腺疾病)
甲状腺疾病1：什么是甲状腺？甲状腺是人体最大的一个内分泌腺，位于颈前下方软组织内。
由左、右叶及峡部组成，呈蝴蝶状，紧附着于第2~4气管软骨环前下方，有时可达胸骨上窝或胸骨后。
成年人正常甲状腺重约15g~25g。
2：甲状腺有哪些功能？甲状腺腺体由大小不等的滤泡组成，靠近滤泡细胞顶部，为甲状腺激素的合成部位。
碘是合成甲状腺激素的必需元素，甲状腺通过聚碘、碘化酪氨酸偶联作用，形成甲状腺激素，包括t4和t3贮存于胶质腔中，在甲状腺内t4约为t3的20倍。
甲状腺激素释放入血后，约75%与血浆甲状腺结合球蛋白结合，其余15%及10%分别与甲状腺结合前蛋白和白蛋白结合。
在外周组织，主要是肝脏、肾脏，部分t4脱碘生成t3。
游离的甲状腺激素（主要是t3）进入靶组织细胞内与t3受体结合而发挥生理效应。
3：下丘脑-垂体-甲状腺轴如何调节甲状腺功能？在正常情况下，甲状腺激素的合成与释放受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节。
下丘脑神经细胞合成和分泌促甲状腺激素释放激素（trh），通过垂体门脉系统到垂体前叶，促进促甲状腺激素（tsh）的合成和分泌。
当血中甲状腺激素降低时，其负反馈作用减弱，下丘脑分泌的trh和垂体分泌的tsh增加，从而刺激甲状腺激素合成与分泌增加，使血中t4、t3恢复正常。
与此相反，当血中甲状腺激素增高时，其负反馈抑制作用加强，trh及tsh分泌减少，从而使甲状腺激素合成与分泌减少。
通过这种反馈调节，使甲状腺功能保持正常。
在下丘脑、垂体、甲状腺疾病状态下，甲状腺激素的合成和分泌发生障碍，可导致不同疾病的发生。
4：甲状腺具备自身调节功能吗？在没有促甲状腺激素（tsh）作用的情况下，甲状腺尚有重要的自身调节的作用，主要使甲状腺有充分的碘储备，能充分利用碘。
缺碘时，甲状腺摄取碘的能力增强，甲状腺激素合成加速，t4向t3转换增多。
碘过量时甲状腺细胞内过氧化氢形成受阻，甲状腺过氧化物酶（tpo）活性降低，甲状腺激素合成释放受抑制。
内分泌、代谢系统常见疾病老年人护理糖尿病
的
从哪些方面对患者进行护理评估
护
理
糖尿病
代
谢
与 内
教师点拨
分
泌
1糖尿病的病因
系
统
疾
2对该患者采取的相关护理诊断
病
老 年
3对患者的评估制定相应的护理措施
人
的
护
理
Байду номын сангаас 糖尿病
代
谢
与 内
定义
分
泌
系
统
老年糖尿病是指年龄在60岁以上的
疾
老年人，由于体内胰岛素分泌不足
病
或胰岛素作用障碍，引起内分泌失调，
老
从而导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、
• 常用药物有：罗格列酮，瑞格列奈。
糖尿病
代
谢 与 Ⅱ型糖尿病特点
内
分 泌
老年糖尿病的发病相对缓慢，
系
其临床表现不典型,“三多一少”
统
的症状多不明显
疾
病 老
并发症多
年
人
多种老年病并存
的
护
理
并发症
• 感染 • 心脏病变 • 脑血管病变 • 肾功能衰竭 • 双目失明 • 下肢坏疽等
糖尿病：并发症
• 糖尿病患者的死因有65%是心血管疾病，那些患 者与不患有糖尿病的心血管疾病患者相比有较差 的预后。
或各按1/3分配。
的
护
理
糖尿病食疗歌
• 糖尿病有五疗法，尤如战车五匹马。 • 饮食治疗是根本，战车马中驾辕马。 • 饮食控制总热量，主副零食量相加。 • 主食一天五六两，五谷杂粮最为佳。 • 日用脂肪选素油，多用蒸拌少煎炸。 • 肉食一天限三两，肉蛋奶豆和鱼虾。 • 绿色蔬菜不限量，饱腹减肥防硬化。
内分泌代谢性疾病(甲状旁腺疾病)
甲状旁腺疾病1：什么是甲状旁腺？正常人具有4个甲状旁腺，但也有2~6个的。
上组甲状旁腺位于甲状腺后缘1\/3处，下组甲状旁腺位于甲状腺下极的后方。
有少部分病例甲状旁腺位于甲状腺内，其中绝大部分位于甲状腺包膜内，位于甲状腺组织内的只占绝少数。
甲状旁腺主要由主细胞和嗜酸性细胞所组成，其中以主细胞为多，分泌甲状旁腺激素（pth）。
2：甲状旁腺激素有哪些作用？甲状旁腺激素（pth）由甲状旁腺主细胞合成，主要作用器官为骨和肾。
其功能包括：①促进破骨细胞作用，抑制成骨细胞作用，增加骨盐溶解、动员骨钙入血，使血钙升高。
②抑制肾近曲小管对磷的重吸收，使尿磷增加，降低血磷。
促进远曲小管小球对ca2+的重吸收，尿钙减少。
③促进1，25-二羟维生素d3的生成，间接促进钙在肠道的吸收。
甲状腺激素的分泌主要受血浆ca2+浓度的调节。
血浆ca2+降低，甲状旁腺激素分泌增多。
血磷升高可使血钙降低而刺激pth的分泌。
3：甲状旁腺功能亢进症有哪些类型？甲状旁腺功能亢进症简称甲旁亢，可分原发性、继发性、三发性及假性甲旁亢4种类型。
4：什么是原发性甲旁亢？原发性甲状旁腺机能亢进症简称原发性甲旁亢，是由于甲状旁腺腺瘤（单个腺瘤占绝大多数，约75%）、增生或腺癌（罕见）导致甲状旁腺素（pth）分泌过多，引起骨、肾、消化、神经系统等病变及钙磷代谢紊乱疾病。
5：什么是继发性甲旁亢？继发性甲状旁腺功能亢进症简称继发性甲旁亢，是由于体内存在刺激甲状旁腺激素分泌的因素，如慢性肾功能不全、维生素d缺乏或抵抗、妊娠或哺乳期妇女，血钙过低等，均能致甲状旁腺增生、肥大，分泌过量的甲状旁腺激素形成继发性甲旁亢。
6：引起继发性甲旁亢的常见病因有哪些？（1）钙和维生素d摄入不足：厌食、少食、挑食。
尤其是长期素食者，肠钙吸收减少，血钙降低，骨钙化障碍，可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。
（2）消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合征，肝内胆汁淤积症，胆囊纤维化，慢性胰腺炎，复发性胰腺炎。
老年人常见10大疾病
呼吸道疾病
第三章
慢性阻塞性肺病
症状：咳嗽、咳痰、呼吸困 难、胸闷等
病因：吸烟、空气污染、遗 传因素等
治疗：药物治疗、吸氧治疗、 康复治疗等
预防：戒烟、避免空气污染、 加强锻炼等
肺癌
病因：吸烟、空气污染、遗传因素等 症状：咳嗽、胸痛、呼吸困难等 治疗方法：手术、化疗、放疗等 预防措施：戒烟、避免空气污染、定期体检等
老年人常见10大疾 病
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汇报人：
目录
CONTENTS
01 添加目录标题 02 心血管疾病 03 呼吸道疾病 04 胃肠道疾病 05 内分泌和代谢性疾病
06 神经性疾病
单击添加章节标题
第一章
心血管疾病
第二章
高血压
病因：遗传、饮食、生活习惯、精神压力等 症状：头晕、头痛、心悸、失眠等 危害：心脑血管疾病、肾病、眼病等 预防：合理饮食、适量运动、控制体重、戒烟限酒等
预防：注意饮食 卫生、避免刺激 性食物、定期体 检等
消化性溃疡
病因：幽门螺 杆菌感染、胃 酸分泌过多、 胃黏膜损伤等
症状：上腹部 疼痛、反酸、 烧心、恶心、
呕吐等
治疗：药物治 疗（如抑酸药、 抗菌药）、饮 食调整、生活
方式改变等
预防：注意饮 食卫生、避免 刺激性食物、 戒烟限酒、保 持心情愉快等
肠癌
甲状腺功能减退
病因：甲状腺激素分泌不足，导致甲状腺功能减退 症状：疲劳、体重增加、皮肤干燥、脱发、记忆力减退等 治疗：补充甲状腺激素，如服用甲状腺素片 预防：保持良好的生活习惯，避免过度劳累，保持心情愉快，定期体检。
骨质疏松症
病因：激素水平下降、营养不良、缺乏运动等 症状：骨痛、骨折、驼背等 治疗：药物治疗、饮食调整、运动锻炼等 预防：补充钙质、维生素D、保持运动等
内分泌与代谢性疾病科特点及护理管理
病区管理
病房管理
实验室管理
病房管理
甲亢病人服用硫脲类或咪唑类抗甲状腺药常 见的不良反应有白血病降低、血小板减少、 粒细胞缺乏等。而粒细胞缺乏是最严重的不 良反应，对生命有极大的威胁。应进行紧急 处理，给予保护性隔离治疗，住无菌病房， 限制探视。定期紫外线空气消毒，病室内用 消毒液擦洗床、桌、椅、板凳及拖地，直到 病人度过危险期。
内分泌与代谢性疾病科 特点及护理管理
郭宇宏
前言
现代内分泌与代谢病学已不局限于内分泌腺体与代 谢疾病的范畴，而是跨越整个临床学科领域，无 论是哪一门临床学科，哪一验室 检查即可诊断，而药物治疗是内分泌与代谢疾病 最基本的治疗，但治疗不及时或处理措施不当， 极易引起危重急症。所以，临床护士必须熟悉和 了解疾病的态度、治疗、预后，才能有针对性地 做好护理。
2、标本留取的准确性 许多内分泌腺分泌的激素在血液中的浓度很低，如类固醇激 素和甲状腺激素的浓度是从nmol/L到umol/L水平，而肽类激 素水平一般在1-100pmol/L之间。激素分泌具有生物节律性， 因此，临床护理工作中留取标本要求不但量要准确，还要严 格掌握时间。如促肾上腺皮质激素的测定有昼夜节律性改变， 清晨高、午后低，检查时应严格在8:00、16：00、24:00抽血； 而口服葡萄糖耐量试验应嘱病人禁食过夜10h以上，于晨起抽 血查空腹血糖，5min之内饮完葡萄糖溶液后，1、2、3h准时 采血测定血糖。
4、急危重并发症的多样性
内分泌代谢性疾病如果不及时治疗或治疗处理不 当，可并发危重急症或危象发作。糖尿病急性 并发症均可引起昏迷，如低血糖昏迷、酮症酸 中毒昏迷、非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒 昏迷。另外，尚有肾上腺危象、甲亢危象、粘 液水肿性昏迷等。其发病机理及治疗原则有本 质的区别，护士应学会鉴别各类急性并发症， 做好急救准备。
调节内分泌平衡，预防代谢性疾病
内分泌和代谢性疾病是常见的疾病类型。
青春期时，青少年生理和心理变化较大，体内激素分泌旺盛，容易出现内分泌问题。
内分泌不平衡不仅影响生长发育，还与代谢性疾病密切相关。
因此，了解并学会调节内分泌平衡，对于预防和治疗代谢性疾病具有深远意义。
了解内分泌系统内分泌系统由垂体、甲状腺、肾上腺等多个腺体组成，这些腺体分泌的激素直接影响着青少年的生长发育、新陈代谢及情绪变化。
垂体位于大脑底部，是内分泌系统的核心，它分泌的激素调控着其他腺体的活动，从而影响着身高、体重等生理指标的变化。
甲状腺则负责调节身体的代谢率，确保青少年在生长发育过程中获得足够的能量。
青春期是内分泌系统最为活跃的时期，激素的分泌与调节发生显著变化，如性激素的增多促进了生长发育和第二性征的出现。
内分泌系统的平衡对于青春期的健康成长至关重要。
一旦内分泌系统出现紊乱，可能导致生长发育迟缓、代谢紊乱等一系列问题。
如甲状腺激素分泌失衡，会影响基础代谢率，导致体重和生长发育的异常。
青春期常见代谢性疾病代谢性疾病，是一大类直接或间接影响人体正常代谢过程的疾病。
在青春期这一特殊的生长发育阶段，代谢性疾病的发生和发展尤为引人关注。
青春期是个体生理、心理发生显著变化的时期，也是代谢功能调整和优化的关键时期。
在青春期，代谢性疾病的发病率往往呈现上升趋势。
这与青春期生长发育的特点密切相关。
青春期健康20一方面，青春期人体的能量需求增加，饮食结构和习惯的变化可能导致营养摄入不均衡，从而增加代谢性疾病的患病风险。
另一方面，青春期激素水平变化也可能对代谢功能产生影响，如性激素的分泌增加可能导致胰岛素抵抗和脂肪堆积等问题。
常见的代谢性疾病如糖尿病、肥胖症和心血管疾病不仅影响个体的生长发育，还可能对其心理健康和社会适应能力产生负面影响。
因此，对于青春期的青少年来说，调节内分泌平衡是预防和治疗代谢性疾病的重要手段之一。
心血管疾病和高血压是青春期少年面临的严重代谢性疾病。
心血管疾病，如冠心病和心肌梗死，可能因不良的生活习惯和饮食习惯而提前发生。
内分泌及代谢性疾病
三、糖尿病的并发症
（一）急性并发症 酮症酸中毒；高渗性非酮体高血糖症；低
血糖症；糖尿病非酮症高渗昏迷 （二）慢性并发症 1、大血管并发症：动脉粥样硬化 2、微血管病变：肾病、视网膜病变 3、糖尿病神经系统并发症 4、糖尿病足
.
四、诊断依据
1、有典型的糖尿病症状、任意时间血糖 ≥11.1mmol/l或
.
六 用药注意事项与患者教育
1、个体化用药：注意低血糖和休克 2、服药时间的特点 3、注射胰岛素的注意事项
①间隔2cm②冷藏保存③笔芯不宜冷藏，室温 下最长保存4周 4、糖尿病治疗的5个方面
.
第四节 骨质疏松症
一、概述 一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致
骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。 多见于绝经后妇女和老年男性
第十三章 内分泌及代谢性疾病
.
第一节 甲状腺功能亢进症
一、概述 血循环中甲状腺激素过多而引起的以神经、
循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主 要表现的一组临床综合症称为甲状腺毒症。
.
甲亢的病因
1、感染 2、外伤 3、精神紧张 4、过度疲劳 5、妊娠早期 6、碘摄入过多
.
二、分类与临床表现
1、病因分类：毒性弥漫性甲状腺肿，多结节 甲状腺肿伴甲亢和自主高功能甲状腺瘤。
保证营养均衡
.
第二节 甲状腺功能减退症
一、概述 各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲
状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合症。 分类：原发性、中枢性、抵抗综合症等
.
二、临床表现
（一）一般表现 疲劳、怕冷、增重、记忆力减退、嗜睡等；表 情淡漠、颜面、眼睑水肿
（二）肌肉与关节 (三)心血管系统
（四）其他：血液系统、消化系统、内分泌系统 （五）粘液性水肿 （六）实验室检查：贫血、T3\T4降低、TSH升高
代谢性疾病概述
代谢性疾病概述代谢性疾病是一类由机体代谢异常引起的疾病，常见的代谢性疾病包括糖尿病、高血压、高血脂、肥胖症等。
这些疾病在全球范围内都呈现出不断增加的趋势，给人类的健康带来了极大的挑战。
本文将对代谢性疾病进行概述，介绍其发病机制、临床表现以及预防和治疗方法。
一、糖尿病糖尿病是一种由胰岛素分泌不足或胰岛素作用不良导致的慢性代谢性疾病。
糖尿病主要分为1型和2型两种类型。
1型糖尿病多发生在青少年，由于胰岛素分泌减少导致血糖升高。
2型糖尿病多发生在中老年人，由于胰岛素作用不良导致细胞对胰岛素的敏感性降低。
糖尿病的临床表现包括多尿、多食、多饮、体重下降等症状。
预防和治疗糖尿病的方法主要包括饮食控制、药物治疗和运动锻炼。
饮食控制包括限制碳水化合物的摄入，选择低 GI 值的食物，保持适当的饮食平衡。
药物治疗包括口服降糖药物和胰岛素注射。
运动锻炼有助于提高机体对胰岛素的敏感性，减少血糖水平的波动。
二、高血压高血压是一种以动脉血压持续升高为主要特征的代谢性疾病。
高血压可以分为原发性和继发性两种类型。
原发性高血压是指血压升高的原因未知，继发性高血压是由其他疾病如肾脏疾病、内分泌疾病等引起的。
高血压的临床表现主要体现在血压持续性升高，可伴有头痛、头晕、耳鸣等症状。
高血压会对心脑血管系统造成损害，增加心脑血管疾病的风险。
预防和治疗高血压的方法主要包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗包括β受体阻断剂、钙通道阻断剂等降压药物，可以有效控制血压。
非药物治疗包括限制钠盐摄入、均衡饮食、适当运动等，有助于减轻高血压的症状。
三、高血脂高血脂是指血液中的脂质含量异常增高，包括胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平升高。
高血脂是一种常见的代谢性疾病，可以分为原发性和继发性两种类型。
原发性高血脂是由遗传因素引起的，继发性高血脂则与其他疾病如肾脏疾病、内分泌疾病等相关。
高血脂的主要危害是增加心脑血管疾病的风险，如冠心病、脑卒中等。
高血脂的临床表现不明显，多见于体检时发现异常脂质代谢。
严重内分泌与代谢紊乱性疾病
⑶ 电解质：血钠、血氯、血钙减低，部分病人血磷与 血钾升高。
⑷ 其他：肝功检查可见黄疸指数升高及转氨酶异常， 血清胆固醇降低，少部分患者血清尿素氮升高。 ⑸ 淡漠型危象实室验检查不如活跃型改变显。
甲状腺危象
诊断依据：
危象前期 体温 心率 出汗 神志 <39℃ 120-150次/分 多汗 烦躁嗜睡 危象期 >39℃ >160次/分 大汗淋漓 躁动谵妄、昏睡昏迷
肾上腺危象
病 因：
⑴ 慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)加重： 因感染、创伤、手术、胃肠紊乱、妊娠、分娩或停 用激素等导致原有的Addison病加重，诱发肾上腺危 象；
⑵ 肾上腺切除术后：双侧切除或一侧因肾上腺 肿瘤切除而对侧肾上腺萎缩； ⑶ 先天性肾上腺羟化酶缺陷致皮质激素合成受 阻。
糖尿病高渗性昏迷
治 疗：
⑴ 输 液： 患者一般较酮症酸中毒脱水更严重，应立即补 液纠正脱水； 输液种类：血钠≤150mmol/L且血压偏低，使 用生理盐水；血糖＜13.9mmol/L后可改用5%葡萄 糖液加胰岛素； 输液量：早期液体补充十分重要（可按治疗酮 症酸中毒方法），总补液量约占体重的10~12%。
糖尿病酮症酸中毒
预 防：
提高对糖尿病酮症酸中毒症状的早期识别； 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗； 2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病 时密切监测血糖、尿糖、尿酮体等；
糖尿病患者应定期监测血糖。
糖尿病高渗性昏迷
特 点：
一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症， 在1型糖尿病患者较少见； 临床表现与酮症酸中毒相似，但尿中没有酮体， 少有酸中毒； 血糖和血渗透压很高，患者很容易发生昏迷； 一旦发病，死亡率也远比酮症酸中毒昏迷为高； 处理和抢救的原则与糖尿病酮症 酸中毒相近。
内分泌系统与代谢疾病的关系分析
内分泌系统与代谢疾病的关系分析内分泌系统是人体中调节生长、发育、代谢、生殖等功能的关键系统，它通过分泌激素在全身产生协调作用。
代谢疾病是指人体代谢出现异常，导致身体机能发生障碍所引起的一类疾病，包括糖尿病、肥胖症、高血压等。
内分泌系统与代谢疾病之间存在着密切的关系，本文将基于这一关系展开分析。
一、内分泌系统与代谢人体中的内分泌器官包括了十多种，其中最重要的有下丘脑-垂体-肾上腺、甲状腺、胰腺、卵巢和睾丸等。
这些内分泌器官的重要作用是产生不同类型的激素，这些激素调节人体内的不同器官和系统，维持人体内部环境的均衡。
其中，胰岛素是最为常见的一种代谢激素，它通过调节血糖水平的变化来控制代谢过程。
代谢是指人体内各种物质在代谢过程中的相互转换和能量的消耗。
与代谢相关的物质主要包括葡萄糖、脂肪、氨基酸和核酸等，同时代谢与营养物质的摄取、利用和排泄等相关。
内分泌系统对代谢的调节作用是通过分泌不同类型的激素进行的。
二、内分泌系统与糖尿病糖尿病是一种常见的代谢疾病，它的主要特点是体内胰岛素的分泌不足或胰岛素抵抗性增加，从而导致血糖升高。
糖尿病患者的代谢功能严重受损，严重影响生活质量和健康。
糖尿病的治疗首要的是通过控制饮食和锻炼来维持血糖；其次是通过药物治疗来促进胰岛素的分泌或改善胰岛素的抵抗性。
内分泌系统与糖尿病之间的关系主要是通过胰腺和甲状腺的激素分泌来实现的。
胰岛素的分泌与甲状腺素有关，胰岛素的分泌受到甲状腺疾病的影响。
此外，胰高血糖素和生长激素等激素也能影响糖尿病的发病率。
因此，内分泌系统的稳定对糖尿病的预防和治疗是至关重要的。
三、内分泌系统与肥胖症肥胖症是指体重超标引起的一种代谢疾病，它的发病率也在不断增高。
肥胖症常伴随着高血压，高胆固醇血症和心脏疾病等多种病症，给患者带来了很多的身体和心理负担。
内分泌系统对体重的控制是非常复杂的，其中胰岛素和瘦素是最为重要的两种代谢激素。
胰岛素可以促进能量吸收，而为维持身体健康，必须有一定量的胰岛素被人体吸收；瘦素可以抑制食欲，而其分泌量低时会导致身体大量存储脂肪。
内分泌代谢病学知识点
内分泌代谢病学知识点内分泌代谢病学是医学的一个重要分支，研究机体内分泌系统功能障碍所导致的代谢异常和相关疾病。
本文将介绍一些常见的内分泌代谢病学知识点，包括糖尿病、甲状腺功能异常、骨质疏松症等。
通过对这些知识点的了解，可以帮助读者更好地了解内分泌代谢病学。
1. 糖尿病糖尿病是一种代谢性疾病，主要特征是慢性高血糖。
根据发病机制，糖尿病可以分为1型糖尿病和2型糖尿病。
1型糖尿病多见于青少年和儿童，由于胰岛β细胞受损导致胰岛素分泌不足。
2型糖尿病多见于中老年人，主要是由于胰岛素的抵抗和胰岛β细胞功能减退所致。
糖尿病患者需要注意饮食控制、药物治疗和定期进行血糖监测。
2. 甲状腺功能异常甲状腺是内分泌系统的一个重要器官，它分泌的甲状腺激素对机体的代谢起到调节作用。
甲状腺功能异常主要包括甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退。
甲状腺功能亢进（甲亢）是指甲状腺激素分泌过多，导致机体代谢加速，表现为神经兴奋、心动过速等症状。
甲状腺功能减退（甲减）是指甲状腺激素分泌不足，导致机体代谢减慢，表现为疲劳、体重增加等症状。
甲状腺功能异常的治疗主要包括药物治疗和手术治疗。
3. 骨质疏松症骨质疏松症是一种常见的内分泌代谢病，主要特征是骨密度降低和骨质疏松，导致骨折风险增加。
骨质疏松症主要由于骨吸收增加和骨形成减少所致。
女性更容易患上骨质疏松症，尤其是绝经后的女性。
预防骨质疏松症的方法包括增加钙和维生素D的摄入、进行适当的体育锻炼和定期进行骨密度检查。
4. 垂体功能异常垂体是位于脑下部的一个腺体，它分泌的激素对机体的生长发育、代谢和性功能起到重要调节作用。
垂体功能异常包括垂体功能减退和垂体功能亢进。
垂体功能减退（垂减）可以导致生长发育迟缓、性腺功能低下等问题。
垂体功能亢进（垂亢）主要表现为过度分泌垂体激素，导致机体代谢和内分泌功能紊乱。
治疗垂体功能异常的方法包括药物治疗和手术治疗。
5. 肾上腺功能异常肾上腺是位于肾脏上方的一个内分泌腺体，分为两部分：肾上腺皮质和肾上腺髓质。
《内分泌代谢性疾病》课件
腺垂体-肾上腺轴
腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，调节肾上腺皮质激素的分泌。
甲状腺-垂体-肾上腺轴
三者之间相互调节，维持内环境的稳定。
03 内分泌代谢性疾病的症状 与诊断
常见症状与体征
肥胖
内分泌代谢性疾病患者常见体重增加，可能是由 于体内激素水平失衡导致脂肪堆积。
内分泌腺的组成与功能
01
甲状腺
分泌甲状腺激素，调节新陈代谢， 促进生长发育。
垂体
分泌生长激素、促甲状腺激素等， 调节其他内分泌腺的活动。
03
02
肾上腺
分泌肾上腺素等，调节糖、脂肪和 蛋白质的代谢。
性腺
分泌性激素，促进性成熟和生殖功 能。
04
主要激素的生理作用
甲状腺激素
促进新陈代谢，加速蛋白质合成，提高神经 系统的兴奋性。
对于某些内分泌代谢性疾病， 如甲状腺癌、垂体瘤等，手术 治疗是主要的治疗方法。
手术治疗的优点是可以直接去 除病因，效果显著。
手术治疗的缺点是可能产生并 发症，如感染、出血等，需要 术后护理和康复。
其他治疗方法
其他治疗方法包括饮食调节、 运动疗法、心理治疗等。
饮食调节主要是通过控制饮食 中的热量、脂肪、蛋白质等营 养成分的摄入，以达到调节内 分泌的目的。
长期高血糖可能导致多种并发 症，如心血管疾病、肾脏疾病
、神经病变等。
糖尿病的治疗包括饮食控制、 运动、药物治疗和自我监测血
糖。
甲状腺功能亢进症
01 甲状腺功能亢进症是由于甲状腺激素分泌 过多引起的疾病。
02 症状包括心悸、出汗、食欲亢进、消瘦等 。
03
长期未治疗可能导致甲状腺危象、心脏病 等严重并发症。
内分泌代谢性疾病
内分泌代谢性疾病第一节糖尿病（一）定义•糖尿病（diabetes mellitus）是一组由于胰岛素分泌和作用缺陷所导致的碳水化合物、脂肪、蛋白质等代谢紊乱、而以长期高血糖为主要表现的综合征。
《二）分型•1. 1型糖尿病原来称作胰岛素依赖型糖尿病，胰腺分泌胰岛素的p细胞自身免疫性损伤引起胰岛素绝对分泌不足。
在我国糖尿病患者中约占5%。
起病较急，多饮、多尿、多食、消瘦等三多一少症状明显，有遗传倾向，儿童发病较多，其他年龄也可发病。
•2. 2型糖尿病多发于中老年，约占我国糖尿病患者的90% -95%，起病缓慢、隐匿，体态常肥胖，尤以腹型肥胖或超重多见，可询及其生活方式的不合理，如饮食为高脂、高碳水化和物、高能量及少活动等。
遗传因素在本型中较1型更为明显重要。
2型糖尿病基本病理变化是胰岛p细胞功能缺陷和胰岛素抵抗。
•3.妊娠糖尿病一般在妊娠后期发生，占妊娠妇女的2% -3%。
发病与妊娠期进食过多，以及胎盘分泌的激素抵抗胰岛素的作用有关，大部分病人分娩后可恢复正常，但成为今后发生糖尿病的高危人群。
•4.其他类型糖尿病是指某些内分泌疾病、化学物品、感染及其他少见的遗传、免疫综合征所致的糖尿病，国内非常少见。
糖尿病和糖耐量减退和空腹血糖调节受损的诊断标准二、2型糖尿病的发病机制•（一）胰腺与胰岛素的功能• 胰腺中的胰岛具有外分泌功能和内分泌功能，胰岛中的B细胞分泌胰岛素，a细胞分泌胰高血糖素，其他细胞承担分泌与消化有关的几种激素。
胰岛素是体内合成代谢的关键激素，在机体新陈代谢中有极其重要的作用。
一•1.调节糖代谢是通过促进组织利用葡萄糖、促进葡萄糖合成肝糖原、抑制糖原异生、促进葡萄糖转化为脂肪等实现降低血糖。
•2.调节脂肪代谢脂肪组织对胰岛素非常敏感，表现在促进葡萄糖进入脂肪细胞、抑制脂肪酶活性，减少脂肪分解、促进肝脏合成脂肪酸。
（二）发病机制•2型糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足（即胰岛功能障碍）和胰岛素抵抗（即胰岛素效应减低）所致。
内分泌代谢系统常见疾病老年人护
内分泌调节食欲和胃肠道屏障的功 能，分泌荷尔蒙参与食物的消化、 代谢和利用过程。
老年人内分泌代谢系统的变化
1 体重增加
代谢率减缓导致脂肪储存增加。
2 骨量降低
自然老化、药物副作用、营养不良等因素影响骨 密度。
3 运动能力下降
4 激素水平不稳定
神经和肌肉功能受到损伤，代谢产品排泄能力减 弱。
女性荷尔蒙分泌下降，男性睾酮分泌下降，导致Fra bibliotek情绪、性欲等变化。
对于严重的激素失调疾病，如甲状腺功能亢进症等，可以采用激素替代治疗。
3. 手术治疗
如甲状腺、肾上腺、胰岛等内分泌腺体的肿瘤、异常增生等需要手术切除治疗。
改善老年人内分泌代谢系统健康的生活方式建 议
坚持饮水
控制含糖饮料、含酒精的饮料和 浓茶咖啡摄入。
限制油脂
少食用油腻、高脂、深加工、重 口味的食物。
1
饮食均衡
摄入适量的糖、蛋白质、脂肪，避免高盐、
坚持运动
2
高糖饮食。
适当的体力练习和有氧运动有益于心血管健
康和身体代谢功能的保持。
3
规律睡眠
保证7-8小时的睡眠时间有助于抵御压力和 调节激素平衡。
老年人内分泌代谢系统疾病的治疗方 法
1. 药物治疗
如口服降糖、降压、调节激素分泌的药物。
2. 激素治疗
内分泌代谢系统常见疾病 老年人护
老年人内分泌代谢系统健康需要引起重视，了解常见疾病、预防方法和生活 方式对改善老年人的身体状况非常重要。
内分泌代谢系统的重要性
平衡调节
血液组分调控
食物消化代谢
内分泌系统调节和协调各组织器官、 内分泌腺体、神经、免疫和代谢环 节，保持人体平衡稳定性。
老年人如何预防老年性内分泌疾病
老年人如何预防老年性内分泌疾病随着年龄的增长，人体的内分泌系统会发生一系列的变化，老年性内分泌疾病的发病率也逐渐升高。
这些疾病不仅会影响老年人的生活质量，还可能带来严重的健康问题。
因此，老年人了解如何预防老年性内分泌疾病至关重要。
首先，我们要明白什么是内分泌系统。
内分泌系统是由内分泌腺和分布于其它器官的内分泌细胞组成的一个体内信息传递系统，它通过分泌各种激素来调节人体的生理功能和代谢过程。
常见的老年性内分泌疾病包括糖尿病、甲状腺疾病、骨质疏松症等。
那么，老年人应该如何预防这些疾病呢？合理饮食是关键。
老年人的饮食要注重营养均衡，控制糖分、盐分和脂肪的摄入量。
多吃新鲜的蔬菜、水果、全谷物、瘦肉、鱼类和豆类等富含营养的食物。
对于容易导致血糖升高的食物，如糖果、糕点、甜饮料等，要尽量少吃或不吃。
同时，要注意饮食的规律，定时定量进餐，避免暴饮暴食。
适量运动对于预防老年性内分泌疾病也非常重要。
运动可以增强身体的代谢能力，提高胰岛素的敏感性，有助于控制血糖和体重。
老年人可以选择适合自己的运动方式，如散步、太极拳、游泳等。
运动强度要适中，避免过度劳累。
每周至少进行 150 分钟的中等强度有氧运动，如快走。
保持良好的睡眠质量同样不可忽视。
睡眠不足或睡眠质量差会影响内分泌系统的正常功能，导致激素分泌失衡。
老年人应养成规律的作息习惯，每天保证足够的睡眠时间。
睡前避免使用电子设备，保持卧室安静、舒适和黑暗，有助于提高睡眠质量。
控制体重也是预防内分泌疾病的重要措施之一。
肥胖是许多内分泌疾病的危险因素，如2 型糖尿病、高血脂等。
老年人要定期测量体重，通过合理的饮食和运动来维持健康的体重。
定期进行体检也是必不可少的。
老年人应该每年至少进行一次全面的体检，包括血糖、甲状腺功能、骨密度等检查。
这样可以及早发现潜在的内分泌疾病，采取相应的治疗措施。
除了上述几点，老年人还要注意保持良好的心态。
长期的精神压力和焦虑情绪可能会影响内分泌系统的稳定。
老年人代谢方面的疾病有哪些
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第一章
老年人常见的代谢疾病
第二章
糖尿病
糖尿病是一种慢 性疾病，主要表 现为血糖升高
糖尿病的病因包 括遗传因素、环 境因素和生活方 式
糖尿病的症状包 括多尿、多饮、 多食、体重下降 等
糖尿病的治疗包 括饮食控制、运 动、药物治疗和 胰岛素治疗
高脂血症
病因：饮食不均 衡、缺乏运动、 遗传因素等
第三章
生理因素
年龄增长：身体机能逐渐衰退， 代谢能力下降
激素水平变化：如甲状腺激素、 胰岛素等激素水平异常
营养摄入不足：老年人食欲下 降，营养摄入不足导致代谢紊 乱
运动量减少：老年人活动量减 少，肌肉量减少，影响代谢
生活方式
饮食不均衡：老年人饮食不均衡，可能导致营养不良，影响代谢功能 缺乏运动：老年人缺乏运动，导致肌肉萎缩，影响代谢功能 睡眠不足：老年人睡眠不足，影响内分泌，导致代谢紊乱 心理压力：老年人心理压力过大，可能导致内分泌紊乱，影响代谢功能
非药物治疗
饮食控制：合理 膳食，控制热量 摄入，避免高糖、 高脂肪、高盐食 物
运动锻炼：适当 增加运动量，提 高心肺功能，增 强体质
心理调适：保持 乐观心态，避免 焦虑、抑郁等不 良情绪
戒烟限酒：戒烟 有助于降低心血 管疾病的风险， 适量饮酒有助于 降低糖尿病的风 险
老年人代谢疾病的预防与控 制
家庭与社区的关爱与支持
家庭：子女应多 关心老人的健康， 定期带老人进行 体检，关注老人 的饮食和运动习 惯
社区：社区应提 供老年人健康讲 座、健康咨询等 服务，提高老年 人的健康意识
社会：政府应加 大对老年人健康 保障的投入，提 高老年人医疗保 障水平
志愿者：鼓励志 愿者参与老年人 健康服务，提供 陪伴、照顾等服 务
内分泌代谢罕见病的诊断和治疗_
㊃专题㊃通信作者:张松筠,E m a i l :2574459696@q q.c o m 内分泌代谢罕见病的诊断和治疗高 明,张松筠(河北医科大学第二医院内分泌科,河北石家庄050000) 摘 要:内分泌代谢系统包括内分泌腺体和内分泌组织,通过分泌激素调节人体机能㊂内分泌罕见病发病隐匿,临床表现与常见病有重叠,其中不少疾病属于遗传病,诊断依赖基因检测,常规治疗效果欠佳㊂根据2018年我国发布的第一批罕见病目录中疾病主要累及的内分泌器官,选择卡尔曼综合征㊁B 型胰岛素抵抗㊁低磷性佝偻病等典型的内分泌罕见病,从垂体㊁胰腺㊁骨代谢3个方面对内分泌罕见病的致病机制㊁临床特点㊁治疗方法做一系统阐述㊂关键词:罕见病;卡尔曼综合征;自身免疫性垂体炎;特殊类型糖尿病;代谢性骨病中图分类号:R 596.3 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)03-0219-06d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.03.005D i a gn o s i s a n d t r e a t m e n t o f r a r e d i s e a s e s o f e n d o c r i n em e t a b o l i s m G a o M i n g ,Z h a n g S o n g yu n D e p a r t m e n t o f E n d o c r i n o l o g y ,t h eS e c o n d H o s p i t a l o f H e b e iM e d i c a lU n i v e r s i t y ,S h i j i a z h u a n g 050000,C h i n a C o r r e s p o n g d i n g a u t h o r :Z h a n g S o n g y u n ,E m a i l :2574459696@q q .c o m ,A B S T R A C T :T h e e nd o c r i n eme t a b o l i cs y s t e mi n c l u d e se n d o c r i n e g l a n d sa n de n d o c r i n e t i s s u e s t h a t r e g u l a t eb o d yf u n c t i o nb y s e c r e t i ngh o r m o n e s .T h e p r o gr e s so f e n d o c r i n e r a r ed i s e a s e s i s c o n c e a l e d ,a n dt h e c l i n i c a lm a n i f e s t a t i o n s o v e r l a p w i t hc o mm o nd i s e a s e s .M a n y o f t h e ma r e g e n e t i c d i s e a s e s ,a n d t h e d i a g n o s i s d e p e n d s o n g e n e t i c t e s t i n g .T h e c o n v e n t i o n a l t r e a t m e n t i sn o t e f f e c t i v e .A c c o r d i n g t ot h e f i r s t r a r ed i s e a s ec a t a l o gu e i s s u e d i nC h i n a i n2018a n dt h e e n d o c r i n eo r g a n sm a i n l y i n v o l v e d ,w e s e l e c t t y p i c a l e n d o c r i n e r a r e d i s e a s e s s u c h a sK a l l m a n n s y n d r o m e ,t y peB i n s u l i n r e s i s t a n c ea n d h y p o p h o s p h a t e m i cr i c k e t sf o rf u r t h e ri n v e s t i g a t i o n .W i t hr e s p e c tt o p i t u i t a r y,p a n c r e a t i ca n d b o n e m e t a b o l i s m ,t h e p a t h o g e n e s i s ,c l i n i c a lf e a t u r e s ,t r e a t m e n t m e t h o d so fe n d o c r i n er a r ed i s e a s e sa r es y s t e m a t i c a l l y e l a b o r a t e d .K E Y W O R D S :r a r e d i s e a s e ;K a l l m a n n s y n d r o m e ;a u t o i mm u n e h y p o p h y s i t i s ;s p e c i a lt y pe d i a b e t e s m e l l i t u s ;m e t a b o l i cb o n e d i s e a se张松筠,医学博士,河北医科大学第二医院内分泌科副主任㊁主任医师㊁教授㊁博士研究生导师㊂河北省药学会罕见病药学专业委员会主任委员,兼任中华医学会内分泌代谢学分会青年委员,河北省遗传学会遗传咨询专委会副主任委员,河北省医学会心身医学分会候任主任委员,河北省药学会内分泌代谢药学专业委员会副主任委员㊂曾获河北省科技厅科技进步三等奖,河北省卫生厅科技进步一等奖,河北省优秀科技工作者㊂发表学术论文80余篇,参编著作4部㊂主要研究方向内分泌代谢罕见病,糖尿病与认知功能障碍,下丘脑垂体疾病㊂罕见病是指发病率很低的疾病,各国对罕见病的定义不同,国际确认的罕见病达7000种,约占人类疾病的10%㊂我国按照世界卫生组织对罕见病的界定(患病人数占总人口的0.65ɢ~1ɢ之间的疾病或病变),目前有1680万左右的罕见病患者㊂我国2018年颁布的第一批罕见病目录中的121种疾病,与内分泌相关的罕见病占到了二十余种㊂内分泌疾病罕见而隐秘,在诊断和治疗上都有很大难度㊂内分泌代谢疾病多和激素有关,内分泌罕见病也伴有激素水平的异常,与一些常见病的临床表现类似,临床误诊率较高㊂因此,有必要提高临床医生尤其内分泌专科医生对内分泌罕见病的认识,了解其特殊的致病特点和发病机制,掌握鉴别诊断的手段和治疗的方法㊂本文就我国罕见病目录中涉及的内分泌罕见病的典型疾病,从垂体㊁胰腺㊁骨代谢3个不同方面做一综述㊂1 下丘脑/垂体与内分泌罕见病1.1 卡尔曼综合征(K a l l m a n ns yn d r o m e ,K S ) K S 是伴有嗅觉缺失或减退的低促性腺激素型性腺功能减退症(I HH ),占I HH 比例的40%~60%㊂1944年因美国解剖学家K a l l m a n n 报道性腺发育不良合并无嗅球3个家系而冠名为K a l l m a n n 综合征㊂K S 多见于男性,男性患病率为1/8000,女性患病率为1/40000,男性患病率远高于女性㊂K S 的发病机制尚不明确,目前认为可能是起源于嗅基板的㊃912㊃‘临床荟萃“ 2019年3月20日第34卷第3期 C l i n i c a l F o c u s ,M a r c h20,2019,V o l 34,N o .3Copyright ©博看网. All Rights Reserved.G n R H神经元在胚胎时期的不正常迁徙所致[1]㊂患者多以性腺发育不良就诊㊂K S作为除外诊断,首先需要结合病史,评估患者第二性征㊁垂体前叶功能㊁染色体核型㊁骨龄,进一步行G n R H兴奋实验㊁垂体及下丘脑影像学等检查,除外因甲状腺功能减退㊁垂体占位㊁T u r n e r综合征㊁慢性消耗性疾病等引起的青春发育障碍,结合嗅觉测试或者M R I检查嗅球和嗅沟发育情况,并根据基因检测筛查有无致病基因最终确诊㊂K S有家族性和散发性,后者占到2/3,其遗传方式有3种:X连锁隐性遗传,常染色体显性遗传,常染色体隐性遗传,具有明显的临床和遗传异质性,呈现1个或多个基因突变㊂目前相关基因有18种[2], K A L1㊁F G F R1㊁P R O K R2㊁P R O K2㊁C H D7以及F G F8被鉴定为K S致病基因,但只能解释25%~ 30%的K S病例㊂对D U S P6㊁S P Y R4㊁I L17R D㊁S E MA3A㊁WD R11㊁N E L F㊁H S6S T1㊁H E S X1等K S 的候选基因研究较少㊂K S致病基因以K A L1最常见㊂K A L1编码一种细胞膜外糖蛋白a n o s m i n-1,以X连锁隐形遗传方式遗传,约33%~70%的家族性患者以及3.1%~27.8%的散发病例携带该基因突变[3]㊂K S的遗传模式不仅局限于孟德尔定律的单基因突变,多个致病基因的杂合突变也被越来越多证实存在于K S的遗传致病过程㊂2006年D o dé等[4]首次报道了P R O K R2和K A L1两个致病基因的杂合突变导致K S㊂这种多个基因位点的突变此后被证实存在多个家系中,约2.5%~7%的K S的致病基因遗传模式为至少两个致病基因的杂合突变[5-6]㊂目前K S的致病基因和分子遗传模式仍在进一步的研究探索当中㊂K S的治疗原则包括:替代和补充治疗,模拟生理分泌模式,按时按需补充㊂目前比较经济的治疗方法是先用性激素促进第二性征发育,至有生育要求时再采用促性腺激素或G n R H类似物,必要时联合人工辅助生殖达到生育目的㊂K S的基因治疗仍在摸索中㊂1.2自身免疫性垂体炎(a u t o i mm u n eh y p o p h y s i t i s,AH) A H是一种自身免疫介导的炎症侵犯垂体及其邻近器官导致的罕见疾病㊂国外研究报道该病在垂体病变中发病率为0.3%~0.8%,我国A H的发病率尚未见统计报道㊂淋巴细胞性垂体炎(L Y H)是其中最常见的亚型,由G o u d i e和P i n k e r t o n在1962年首次报道,根据炎症累及范围可分为淋巴细胞性腺垂体炎㊁漏斗神经垂体炎和全垂体炎,临床表现与累及范围有关,其中腺垂体炎多发生于女性,男女发病比为1ʒ4,尤其妊娠或产后出现垂体占位需除外该病㊂目前病因是自身免疫反应,但具体的自身免疫机制尚不清楚[7]㊂淋巴细胞性腺垂体炎表现为垂体前叶单一轴或多轴的垂体功能减退,头痛㊁呕吐㊁视野缺损等颅内占位性症状;漏斗神经垂体炎则表现为尿崩症㊁高泌乳素血症;全垂体炎上述两类症状均有[8]㊂L Y H有30%合并其他自身免疫病,其中最常见的是桥本甲状腺炎和G r a v e s病,也有合并1型糖尿病㊁A d d i s o n病㊁甲状旁腺功能减退症等,现归类为自身免疫性多发性内分泌腺病综合征(A P S)亚型的一种[7]㊂因L Y H的临床表现和垂体瘤㊁R a t h k e裂囊肿㊁生殖细胞瘤等类似,临床鉴别诊断较为困难,目前的诊断金标准为病理诊断,但临床上仍有迹可循[9]㊂与垂体瘤相比,L Y H更早出现头痛,激素可表现为单一的促肾上腺皮质激素(A C T H)或促甲状腺激素(T S H)减少,垂体功能减退程度与影像学病灶大小不成正比,垂体MR I上呈明显均匀性强化,可伴有硬脑膜尾征;还可根据G u t e n b e r g等[10]提出的影像学评分系统对疑似患者进行评分,得分负值越大越支持L Y H诊断,正值越大越支持垂体瘤诊断㊂颅咽管瘤㊁生殖细胞瘤好发于儿童和青少年,前者C T检查多发现钙化,后者部分伴有血和脑脊液绒毛膜促性腺激素和甲胎蛋白(A F P)水平升高且对放疗敏感㊂结核㊁浆细胞瘤㊁淋巴瘤㊁组织细胞增生症等全身性疾病累及垂体常有相关病史或垂体外表现,临床上可据此鉴别㊂抗垂体抗体高滴度阳性对L Y H 的有诊断价值,目前的抗垂体抗体包括催乳素细胞抗体㊁烯醇化酶㊁生长激素抗体㊁P G S F1a和P G S F2抗体等[11],还未有正式应用于临床的诊断学指标㊂L Y H病理早期大体标本质地较坚韧,垂体增大,镜下有大量淋巴细胞浸润,主要是C T4+T细胞和B细胞,也有浆细胞㊁肥大细胞等炎症细胞浸润,没有多核巨细胞和肉芽肿形成㊂病程后期,淋巴组织有不同程度的萎缩和纤维化[12]㊂L Y H是除外性诊断,根据流行病学㊁临床症状㊁影像学和内分泌相关检查高度可疑的,条件允许可行经蝶鞍垂体活检明确病理,也有学者认为可糖皮质激素实验性治疗2周后观察垂体变化,如果肿大的垂体缩小㊁增粗的垂体柄变细或临床症状明显减轻,则支持诊断,无需再行有创活检[13]㊂L Y H的一线治疗为免疫治疗,首选糖皮质激素,方案和疗程目前尚无统一的标准,国外报道多为静脉糖皮质激素冲击治疗后序贯为口服糖皮质激素,北京协和医院垂体治疗中心选择单纯口服糖皮㊃022㊃‘临床荟萃“2019年3月20日第34卷第3期 C l i n i c a l F o c u s,M a r c h20,2019,V o l34,N o.3Copyright©博看网. All Rights Reserved.质激素治疗也取得了较好的疗效㊂L Y H停药后复发率高达38%[14],激素减量慢,维持时间长,复发率减低㊂糖皮质激素的不良反应限制了长期应用,对不能耐受糖皮质激素治疗㊁糖皮质激素不敏感或反复复发的患者可采用其他免疫抑制剂治疗,包括硫唑嘌呤㊁环磷酰胺㊁甲氨喋呤等,近年来单克隆抗体利妥昔单抗也被用于一些病例的治疗[15]㊂手术治疗大部分为病理诊断服务,手术切除肿物会导致不可逆的垂体功能低下,因此只有当患者有明显的颅内高压症状或者视力严重进行性下降,或者免疫治疗无效,才应用手术治疗[16]㊂放疗也应用于复发性或手术㊁免疫治疗无效的L Y H患者,但其安全性和有效性还需大样本的前瞻性研究证实㊂对存在垂体前叶功能低下的患者,根据激素水平给与相应的激素替代治疗,部分患者在病情缓解㊁肿块缩小后垂体功能可以恢复㊂对存在高泌乳素血症的患者给与多巴胺受体激动剂,对存在中枢性尿崩症的患者给与醋酸去氨加压素治疗㊂2胰腺与内分泌罕见病2.1自身免疫性胰岛素受体病又名B型胰岛素抵抗综合征,是由于周围循环中产生的胰岛素受体抗体结合胰岛素受体而导致严重的胰岛素抵抗㊂临床表现为难以控制的高血糖(部分伴低血糖)㊁黑棘皮病㊁雄性化,有时伴有其他免疫系统疾病如系统性红斑狼疮等㊂该病临床罕见,自1970年K a h n等[17]首次报告以来,尚无相关的流行病学报道,国内外文献报告的病例不超过100例㊂美国国立卫生研究院(N I H)的24例B型胰岛素抵抗综合征的队列研究中,83%为女性患者,发病年龄多在30~50岁之间㊂胰岛素抵抗在2型糖尿病中常见,但在严重胰岛素抵抗[胰岛素用量超过200~300U/d,空腹血胰岛素(F I N S)>70U/L和(或)负荷后胰岛素(P I N S)> 350U/L],以及多次酮症或酮症酸中毒入院的非肥胖型2型糖尿病患者中需注意除外该病㊂致病因素为胰岛素受体抗体的产生,高滴度的的抗体拮抗胰岛素和胰岛素受体结合,引起高血糖和高胰岛素血症,低滴度的抗体具有激活胰岛素受体的作用,引起高血糖和低血糖交替出现[18]㊂高胰岛素血症还可导致黑棘皮病和卵巢分泌雄激素过多,引起女性男性化表现[19]㊂B型胰岛素抵抗的治疗为免疫治疗,免疫抑制剂的联合治疗为主要治疗方案,糖皮质激素联合环磷酰胺在数个病例报道中的疗效得到证实[20]㊂而利妥昔单抗也能够使病情缓解并且副作用更小[21]㊂在一项22例B型胰岛素抵抗的的前瞻性队列研究中,应用利妥昔单抗联合糖皮质激素㊁环磷酰胺强化治疗,缓解后硫唑嘌呤维持治疗的免疫抑制剂组合治疗方案,86.4%的患者在5个月病情完全缓解,13.6%的患者在2年复发[22]㊂2.2W o l f r a m综合征W o l f r a m综合征是以1型糖尿病,视神经萎缩,神经性耳聋,中枢性尿崩症为主要症状的疾病,其中1型糖尿病和视神经萎缩是主要的诊断标准㊂本病由W o l f r a m和W a g e n e r在1938年首次报道㊂W o l f r a m综合征在英国的发病率为1/770000,在北美发病率为1/100000[23],我国尚缺乏相关的流行病学数据,目前我国报道的W o l f r a m综合征不超过30例㊂该病的首发表现为非免疫介导的胰岛素依赖的糖尿病,在出生后的第1个10年内出现,平均诊断年龄6岁㊂眼部病变多于糖尿病诊断后2~3年出现,诊断的平均年龄为11岁㊂眼部病变表现为非糖尿病视网膜病变的退行性视神经病变,98%为视神经萎缩,早期有色觉缺失和视野缺损,后期视力下降㊂其他的神经退行性病变包括神经性耳聋㊁神经源性膀胱㊁共济失调㊁脑组织萎缩等㊂对内分泌系统的影响除了糖尿病,约70%患者合并有中枢性尿崩症,部分还伴有性腺功能不全[24]㊂W o l f r a m综合征目前已被证实为常染色体隐性遗传病,基因W F S1的突变占绝大多数[25],W F S1编码w o l f r a m i n(1种内质网转运膜糖蛋白),在胰岛β细胞㊁视神经㊁下丘脑㊁大脑皮层高表达,在维持内质网内环境稳态的过程中发挥重要作用㊂而C I S D2 (W F S2)基因编码的E R I S是内质网小分子蛋白,其隐性突变导致一种不同类型的W o l f r a m综合征2,临床表现有上消化道溃疡㊁血小板聚合障碍,但没有中枢性尿崩症和精神障碍[26]㊂W o l f r a m综合征包括对症治疗,内质网治疗,基因治疗3个方面㊂①糖尿病和尿崩症的治疗包括给予相应的胰岛素㊁去氨加压素,监测血糖和电解质变化;神经源性膀胱可采用理疗㊁导尿或副交感药物治疗;自主神经病㊁焦虑抑郁等症状可参照相应的药物治疗;艾地苯醌可能延缓视神经萎缩;退行性中枢神经病变可通过康复治疗改善㊂②内质网治疗方面,4-苯基丁酸㊁牛磺脱氧胆酸是食品药品监督管理局(F D A)批准的用于治疗W o l f r a m综合征的药物,属于蛋白折叠的分子伴侣,能够减轻内质网应激导致的细胞死亡,改善胰岛β细胞功能[27]㊂肌内质网钙三磷酸腺苷酶(S E R C A)㊁钙离子通道的赖氨酸受体和肌醇三磷酸受体在维持内质网钙稳态方面有重要作用,针对这些位点的靶向药物如丹曲洛林能够在㊃122㊃‘临床荟萃“2019年3月20日第34卷第3期 C l i n i c a l F o c u s,M a r c h20,2019,V o l34,N o.3Copyright©博看网. All Rights Reserved.动物模型中阻止β细胞死亡和神经元变性[28]㊂③基因治疗如多能干细胞移植治疗㊁基因编辑治疗等还在研究探索中㊂3骨代谢与内分泌罕见病3.1低磷性佝偻病(h y p o p h o s p h a t e m i c r i c k e t s)由于F G F23分泌增加和肾磷酸盐消耗导致儿童佝偻病和骨软化,发病率约1ʒ20000㊂临床表现为骨痛㊁身材矮小㊁骨骼畸形㊁牙齿异常等[29]㊂人体中磷的调节激素主要有3个,甲状旁腺激素(P T H)㊁成纤维细胞生长因子23(F G F23)和1,25-(O H)2D3,三者相互间存在着反馈调控网络,共同维持着血磷的稳定㊂辅助检查包括骨代谢指标,骨密度和骨骼X 片㊂F G F23介导的低磷性佝偻病表现为P T H正常或稍高,碱性磷酸酶水平增高,血25-(O H)D3和1, 25-(O H)2D3正常或下降,F G F23水平升高,低血磷㊁高尿磷,血钙基本正常,尿钙正常或偏低㊂骨骼X线改变主要在长骨的干骺端,如胫骨㊁股骨远端㊁桡尺关节处,表现为骨骺板钙化带消失或增宽㊁骨干弯曲畸形㊁骨质疏松等,骨骼畸形多表现为下肢 O 型腿或 X 型腿㊂骨密度检查在该病中的变化较大,其诊断价值尚待商讨㊂由于临床表型类似,基因检测在低磷性佝偻病中有重要作用,根据致病因素不同可分为X连锁的低磷血症性佝偻病(X L H R),常染色体显性遗传性低磷性佝偻病(A D H R),常染色体隐性遗传性低磷性佝偻病(A R H R),肿瘤相关性低磷性佝偻病(T I O)㊂这4种病因通过直接或间接升高F G F23水平引起肾脏磷酸盐排泄增多致病㊂F G F23主要是骨骼细胞合成分泌,在近端肾小管下调钠磷转运体的表达,抑制肾小管对磷的重吸收,还可抑制1-α羟化酶的活性,降低血清1,25-(O H)2D3水平,减少肠道对磷的摄取,在低磷性佝偻病中起着关键性作用[30]㊂在遗传性低磷性佝偻病中,80%为X L H R,由X染色体上的P H E X基因失活突变引起,P H E X失活导致F G F23合成与分泌增多,尿磷排出增多,血磷水平下降㊂A D H R是致病基因是F G F23,突变的F G F23蛋白不能被正常降解,体内F G F23水平升高,尿磷排出增加,血磷水平下降㊂A R H R根据其发病机制可分为两型㊂A R H R1型由D M P1基因失活突变导致体内F G F23水平明显增高;A R H R2型由E N P P1基因失活突变通过调控成骨细胞分化过程影响F G F23的表达,升高体内F G F23水平,引起低磷性佝偻病㊂治疗方面,如果是T I O相关的低磷性佝偻病应寻找并切除肿瘤灶,术后血磷将逐渐恢复正常㊂对于遗传性低磷性佝偻病的推荐方法是联合使用活性维生素D(骨化三醇)与磷酸盐㊂治疗目标是纠正骨骼畸形㊁维持正常生长速度㊁缓解骨痛㊂治疗过程中应监测骨骼影像学变化㊁生长速度㊁骨痛变化,同时为避免药物不良反应密切监测P T H㊁血尿钙水平,随时调整药物剂量[31]㊂磷酸盐因在体内代谢较快,故血磷水平不作为评估和治疗目标㊂靶向治疗药物F G F23抗体已进入临床研究阶段,将来能够成为治疗X L H的新型药物[32]㊂3.2成骨不全症(o s t e o g e n e s i s i m p e r f e c t a)是以骨脆性增加㊁反复骨折㊁骨骼畸形为特点的单基因遗传性骨病,骨骼外表现还包括牙本质发育不全㊁蓝巩膜等㊂成骨不全的患病率为1/20000~1/10000㊂临床有上述特点的患者还应完善肝肾功能,血清骨代谢指标如甲状旁腺激素㊁25羟维生素D㊁钙磷碱性磷酸酶㊁骨吸收指标β-胶原降解产物,骨密度,骨骼X 线片㊂结合患者幼年起病㊁骨质疏松㊁反复骨折㊁骨骼畸形,低25羟维生素D和高β-胶原降解产物可临床初步诊断成骨不全症㊂进一步确诊还需基因检测㊂90%以上成骨不全由C O L1A1/2突变引起,属常染色体显性遗传㊂成骨不全呈遗传异质性,按照遗传方式和临床变现可分为Ⅰ~ⅩⅥ共16个亚型[33],其中Ⅰ~Ⅳ型由常染色体C O L1A1/2显性突变所致,引起编码I型胶原蛋白合成异常,而I型胶原蛋白对于保持骨骼的韧性㊁延展性以及钙盐沉积和矿化具有重要作用㊂除了C O L1A1/2突变外,目前已确认的成骨不全的致病基因还有17种,包括I F I T M5㊁P P I B㊁S E R P I N F1㊁C R T A P㊁S E R P I N H1㊁F K B P10㊁S P7㊁B M P1㊁T M E M38B㊁P L O D2㊁P3H1㊁P4H B㊁P P I B㊁S E C24D㊁S P A R C㊁WN T1和C R E B3L1㊂其中除V型的致病基因I F I TM5为常染色体显性遗传外,其余均为常染色体隐性遗传,通过影响I型胶原蛋白翻译后处理㊁骨骼矿化或成骨细胞分化,导致成骨不全㊂成骨不全的基础治疗是补充钙和维生素D,另外双膦酸盐㊁甲状旁腺N端1-34片段㊁R A N K L单克隆抗体㊁骨硬化素单克隆抗体㊁转化生长因子β(T G F-β)单克隆抗体等新药为成骨不全治疗提供了更多的选择㊂双膦酸盐能选择性结合骨骼羟磷灰石,通过抑制破骨细胞活性,抑制骨吸收,是治疗成骨不全的主要药物㊂儿童成骨不全患者尽早使用双膦酸盐能有效提高骨密度㊁增加身高㊁降低骨转换指标㊁降低骨折率,但骨折期间的使用仍有待商榷[34]㊂特立帕肽为P T H的N端1~34片段,具有促进骨形成的作用,目前主要用于骨质疏松症的治疗,对增加成骨不㊃222㊃‘临床荟萃“2019年3月20日第34卷第3期 C l i n i c a l F o c u s,M a r c h20,2019,V o l34,N o.3Copyright©博看网. All Rights Reserved.全成人的骨密度效果显著[35]㊂靶向治疗在近些年也有很大进展,作用于破骨细胞R A N K L/R A N K通路的R A N K L抑制剂狄诺塞麦已经上市,可能会成为未来治疗成骨不全的有效药物;作用于成骨细胞W n t//β-c a t e n i n通路的骨硬化素抑制剂和作用于成骨细胞S m a d s信号通路的T G F-β抑制剂在动物模型中已观察到效果,有望今后成为新型的成骨不全治疗药物[36-37]㊂此外,成骨不全的基因诊断对不同分型的患者个体化治疗有指导意义,如S E R P P I N F1基因突变所致的Ⅵ型成骨不全对双膦酸盐治疗效果欠佳,而对R A N K L抑制剂狄诺塞麦有很好的疗效㊂因此基因诊断和分型对成骨不全有重要价值,并能提供准确的遗传咨询信息㊂内分泌罕见病累及器官多,常合并有多系统疾病,一部分患者首诊于其他科室,因此需要临床医生认识和掌握内分泌罕见病的特点,能够在疑难病症的诊治过程中发现疑点,联系到相关的疾病㊂大多数的内分泌罕见病属于遗传性疾病,基因检测分型在其诊断和治疗中的作用近年来显得更加重要㊂随着测序技术的发展与推广,内分泌罕见病发病机制的研究将更加深入,也将进一步推动靶药物和基因治疗的研发㊂参考文献:[1] H u Y,B o u l o u x P M.N o v e l i n s i g h t si n F G F R1r e g u l a t i o n:l e s s o n sf r o m K a l l m a n n s y n d r o m e[J].T r e n d s E n d o c r i n o lM e t a b,2010,21(6):385-393.[2] M a i o n eL,D w y e r A A,F r a n c o u B,e ta l.G E N E T I C SI NE N D O C R I N O L O G Y:g e n e t i c c o u n s e l i n g f o r c o n g e n i t a lh y p o g o n a d o t r o p i c h y p o g o n a d i s m a n d K a l l m a n n s y n d r o m e:n e wc h a l l e n g e s i nt h ee r ao fo l i g o g e n i s m a n dn e x t-g e n e r a t i o ns e q u e n c i n g[J].E u r JE n d o c r i n o l,2018,178(3):R55-R80.[3] Z h a n g S,X uH,W a n g T,e t a l.T h eK A L1p V a l610I l em u t a t i o ni s a r e c e s s i v em u t a t i o n c a u s i n g K a l l m a n ns y n d r o m e[J].F e r t i lS t e r i l,2013,99(6):1720-1723.[4] D o déC,T e i x e i r aL,L e v i l l i e r s J,e t a l.K a l l m a n ns y n d r o m e:m u t a t i o n s i n t h e g e n e s e n c o d i n g p r o k i n e t i c i n-2a n d p r o k i n e t i c i nr e c e p t o r-2[J].P L o SG e n e t i c s,2006,2(10):e175. 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内分泌及代谢疾病常见症状与体征
第一节 内分泌及代谢疾病常见症状与体 征
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1
人体固有 内分泌腺 垂体 甲状腺 甲状旁腺 肾上腺 性腺 胰岛
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内分泌
组织
下丘脑
脑组织
胃肠
肾脏
心脏
肝脏
脂肪
胎盘组织
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2
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3
内分泌系统的主要功能是合成、分泌
各种激素，与神经系统和免疫系统共同
8、肾脏 ——前列腺素、促红素、肾素、I-羟化酶
9、胃肠道 ——胃液素、胰泌素、肠抑素
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合成和分泌甲状腺素（T4）及三碘 甲状腺原氨酸(T3)，促进能量代谢、物 质代谢和生长发育。甲状腺滤泡旁C细 胞分泌降钙素(CT)抑制骨的再吸收，降 低血钙水平。
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分泌甲状旁腺激素（PTH），PTH能 促进破骨细胞活动，增加骨钙的再吸收； 促进肾小管对钙的再吸收，减少尿钙排 出，与CT及1，25–二羟维生素D3，共 同调节体内钙、磷代谢。
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（三）消瘦
1.概念：指摄入的营养低于机体需要量，体
重低于理想体重的10%以上。
2.病因：
（1）单纯性消瘦：摄入不足或运动量过多。
（2）症状性消瘦：见于下丘脑疾患、、甲
亢、糖尿病、肾上腺皮质功能亢进等 疾
病，神经性厌食、消化系统疾病和消 耗
性疾病等。 2021/4/27
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33
3.表现：
（1）单纯性肥胖：脂肪分布均匀，幼年期发 病者常引起终身性肥胖，有时可有外生 殖器发育迟缓；成年后发病者治疗效果 较前者为佳。
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3.噻唑烷二酮类：其可以增加外周组织对胰 岛素的敏感性，属于胰岛素增敏剂。主要药 物是曲格列酮、罗格列酮和吡格列酮等 。目 前因为它应用时会增加心脑血管事件而被国 外禁用、国内少用。
4.α葡萄糖苷酶抑制剂： α葡萄糖苷酶抑制剂---阿卡波糖（拜糖平）能与α葡 萄糖苷酶竞争性结合，其亲和力比蔗糖、淀粉大1 万-10万倍。当病人进食时，同时服用α葡萄糖苷酶 抑制剂，酶与糖类结合位点减少，这样就减少了上 段小肠糖吸收高峰，延缓糖的吸收，从而抑制餐后 高血糖。 其优点是单独使用不产生低血糖，并通过降低餐后 高血糖使胰岛素的需求量减少，适宜于老年糖尿病 患者。不良反应少，主要的副作用是肠胀气。
骨质疏松定义：原发性骨质疏松症是以骨量 减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨 的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性 骨骼疾病。 分类：1.原发性骨质疏松症。2.继发性骨质 疏松症。3.特发性骨质疏松症
老年性骨质疏松症概念：又称退行性骨质疏 松症，它是随着年龄不断增长，骨矿成分和 骨基质等比例减少，骨质变薄，骨小梁数量 减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种 全身骨代谢障碍的退行性疾病。
血糖控制目标：禁食FPG6.7-8.3mmol/L;口 服葡萄糖耐量试验（OGTT）2hPG8.911.1mmol/L；HBAIC<正常上限+正常上限 *15%。对特别虚弱的老年糖尿病患者控制目 标为；禁食FPG<10.0mmol/L;口服葡萄糖耐 量试验（OGTT）2hPG<14.0mmol/L； HBAIc<正常上限+正常上限*40%。
治疗
急性发作期的治疗： 1.非甾体抗炎药 2.秋水仙碱，剂量为0.5mg/Q1h或1mg/Q2h 至症状缓解。肝肾功能不全为秋水仙碱的禁 忌证。主要副作用是腹泻。 3.皮质类固醇类。
发作间期的治疗： 1.饮食控制. 2.避免使用引起高尿酸血症的药物，噻嗪类和襻 利尿剂抑制肾脏排泄尿酸，低剂量的阿司匹林 (〈3.0g/d)应避免使用。 3.抑制尿酸合成------别嘌醇，其作用机制是通过 抑制黄嘌呤氧化酶，使尿酸生成减少。 4.促尿排泄尿酸的药物，主要是抑制肾小管对尿 酸盐的重吸收而促尿酸排泄。目前常用的有三种： 丙磺舒，磺吡酮。苯溴马隆 5.中医中药，如清热解毒类，中药内服或外敷。
临床表现： 1.疼痛，腰背痛是最常见的症状。 2.身长缩短，驼背。 3.骨折。 4.呼吸功能下降。
诊断：临床表现+骨量测定+X线片等。1.X线 检查：一般在骨量丢失30%以上时，X线才能 见阳性。2.骨矿密度测定：双能X线吸收测定 法（DEXA）；定量 CT ；超声波（USA）
治疗
老年内分泌代谢 性疾病
海南医学院附属医院 曾望远
老年人内分泌代谢结构和功能的增龄性改变
主要特点： 1. 随增龄内分泌器官重量降低。 内分泌器官重量减少的顺序是胰腺、 甲状腺、睾丸和肾上腺。 2. 内分泌激素亦随增龄而发生变化。
胰腺：老年胰岛β细胞量的减少，α细胞相对 增加。胰岛内胰淀粉样多肽沉积增加，直接 损害胰岛素的分泌。老年人糖耐量降低，机 体处理糖的能力下降，老年期胰岛素释放延 缓。（有报道，老年人的血糖水平随增龄上 升，空腹血糖平均每增龄10岁，上升 0.05mmol/L,餐后血糖上升0.4-0.7mmol/L.）
病因及发病机制
遗传因素：多基因—多因子遗传性疾病 环境因素：老年人代谢率低，而进食多、运动少，胰岛素 抵抗增加、糖利用降低。 年龄因素：胰岛β细胞量的减少，胰岛素（INS）释放延缓。 胰岛素原：随增龄增加导致胰岛素作用活性下降 胰淀素：随增龄增加导致胰岛组织损害并加重胰岛素抵抗。
老年人糖尿病的临床特点
流行病学： 美国：骨质疏松症引起的骨折病人约有120 万人，治疗费高达70-120亿美元，占全部 骨折治疗费用的85%。日本：骨质疏松症患 者约500万人。中国：骨质疏松症患者约 6000-8000万人，且随增龄患病率明显增高。
发病机制： 一方面是由于破骨细胞的吸收增加；另一方 面是由于成骨细胞功能的衰减导致骨量减少。 近年来研究认为与以下因素密切相关。1.老 年人性激素分泌减少，性激素在骨生成和维 持骨量方面起重要作用。2.随增龄钙调节激 素及PTH的分泌失调致使骨代谢紊乱。 3. 维生素D缺乏。
非药物治疗： 1.重视糖尿病防治知识宣教。 2.饮食治疗：糖尿病的饮食治疗是老年糖尿 病的基本治疗。主食以细粗粮混合为宜，高 纤维饮食能使血糖吸收缓慢，以降低血糖的 峰值。水果不宜多吃，应选用含糖量少，果 胶纤维素量高的水果。 3.运动：餐后散步。
药物治疗
1.磺脲类：磺脲类药物主要通过直接刺激胰 腺β细胞促进胰岛素的释放，适用于具有一定 的胰岛功能，无急性并发症的轻、中度糖尿 病患者。不利的是：长期刺激β细胞分泌胰岛 素可引起β细胞上磺尿类受体数目减少和亲和 力降低，从而出现β细胞疲劳和药物的继发性 失效。 代表药物：格列美脲。
临床表现：最具特征性的症状是急性痛风性 关节炎。表现为小关节第一跖趾关节红、肿、 热、痛，部分老年人始终只表现为大关节受 累；全身发热常见，体温可以达到39℃。 慢性痛风病人约1/3出现肾脏损害，一是痛 风性肾病，二是尿路结石。
实验室检查：1.血尿酸>360ūmol/L；2。X 检查：节软组织肿胀，慢性关节炎可见关节 间隙狭窄，关节面不规则，典型者可见骨质 呈凿样缺损。
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药物治疗：1.钙制剂。2.钙调节剂：主要包括 维生素D、雌激素、降钙素。 非药物治疗：1.光疗2.高频电疗3.运动疗法4. 营养疗法。
降钙素：是甲状腺滤泡旁细胞 分泌的多肽激 素，能通过破骨细胞受体直接抑制其活性， 抑制骨吸收和骨自溶。使骨骼释放钙减少， 吸收钙增加。降钙素在代谢性骨痛镇痛治疗 中的地位是无法被取代的。因长期应用降钙 素会引起低血钙症、继发性甲状腺功能亢进， 因此应配伍用钙剂和维生素D。
分类：1，原发性痛风；2， 继发性痛风 。继 发因素包括：药物，骨髓增殖性疾病，多发 性骨髓瘤，血红蛋白病。酒精摄入过多。 组织学特性：尿酸结晶盐的结节样沉积 （痛 风石形成） 痛风的急性炎症反应是通过多形核白细胞吞 噬尿酸盐结晶而激活的，随后中性粒细胞释 放趋化因子或其他物质介导炎性反应。
5.胰岛素： 新主张尽早应用胰岛素。过去对老年人用胰 岛素治疗比较保守，仅用于重型，伴严重并 发症、合并症及手术应激状况时。胰岛素应 用的最新观点主张尽早单独或联用使用胰岛 素治疗。这有利于降低高血糖毒性反应，减 少胰岛β细胞的刺激，防止其功能衰竭，并防 止严重并发症的发生。
老年骨质疏松症
2.双胍类： 作用机制：主要是增进外周组织细胞对葡萄糖的利用、改善 胰岛素抵抗、抑制肠壁细胞葡萄糖的摄取，抑制肝和肾脏糖 异生作用。 适用于肥胖的2型糖尿病患者，与磺脲类药物合用有协调作 用，与胰岛素合用可以减少胰岛素的用量。 禁忌证：酮症酸中毒、急性感染、心衰、肝肾功能不全 主要副作用是胃肠道反应，包括恶心、腹绞痛和大便稀。 代表药：二甲双胍，其优点在于还对心血管疾病的有益作用， 能减少血浆中低密度脂蛋白、三酰甘油，增加高密度脂蛋白， 增加纤溶活性。
二磷酸盐：如阿仑膦酸钠能抑制骨转化，对 骨矿密度有明确的增加作用。最大副作用是 引起食道损伤。
老年痛风
概念：老年痛风是一种多种原因引起老年人 体内嘌呤代谢紊乱性疾病。 流行病学：随着生活水平的提高，饮食习惯 的改变和人类寿命的延长，痛风患病率有增 加趋势。多为男性，尤其以老年男性为最高， 女性发病率往往在绝经以后。
维生素D：维生素D的主要作用是促进肠道钙. 磷的吸收 ，抑制甲状腺激素分泌，促进骨细 胞分化而增加骨量。建议每日维生素D给予 400-800U。主要的副作用是高钙血症和高钙 尿症。
雌激素：能提高具有抑制骨吸收作用的降钙 素的活性，还能促进肠道对钙的吸收。不利 点：长时间或较大剂量使用雌激素可刺激乳 腺和子宫内膜异常增生，增加乳腺癌和子宫 癌的危险，故应使用最低剂量并辅以适量孕 激素。
起病隐蔽、三多一少症状不典型、半数以上患者 无症状：其原因与老年人肾糖阈升高分不开。初期 多仅有疲乏、无力。 并发症多、且多以并发症首诊。 并存疾病多。 易发生非酮症高渗综合征和乳酸性酸中毒。 血糖控制不良或用药不当易发生低血糖。 老年糖尿病特有表现：如足部皮肤大疱、肾乳头坏 死、糖尿病肌萎缩、肩关节疼痛、认知能力下降等。
诊断：症状+体征+X线------易误诊
诊断要点注意：1.急性不对称小关节炎，常于深 夜骤发，疼痛剧烈。2.亦可夜间突发急性大关节 痛，反复发作，自然缓解，间隙期完全无症状。3. 暴饮暴食史。4.关节痛伴皮肤结节，特别是耳廓 结节。5.肥胖、高血压、糖尿病者伴有关节痛者。 6.绝大多数老年痛风患者血尿酸可明显升高，但 有少数呈波动性，故血尿酸正常并不能否定痛风 的诊断。7.老年痛风典型X线骨穿凿性改变者仅为 20%，不能以X线未见典型改变而否定痛风诊断。
鉴别诊断： 1，继发性糖尿病：包括胰源性、内分泌性和 肾性糖尿病。 2，应激性糖尿病：高烧、外伤、严重感染和 脑卒中等均可出现血糖增高。 3，药源性糖尿病：长期使用糖皮质激素.噻 嗪类利尿剂。
Hale Waihona Puke 老年糖尿病的治疗总目标：适当控制代谢紊乱、保证必需营养、 尽量维持胰岛β细胞 功能、及时发现和处理 合并症和并发症、提高生活质量、延长寿命。
老年糖尿病的诊断标准： 目前国际上和国内一致认为应不分年龄采用 统一的标准。空腹血浆血糖（FPG） >7.0mmol/L(126mg/dl)；餐后2H血浆血糖 （2hPG）>11.1mmol/L(200mg/dl) .具备以 上两项者，即可诊断为糖尿病。