慢性心功能不全 ppt课件
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第十章抗慢性心功能不全药 PPT
中毒量:可引起各种心律失常
R
PT QS
2、对神经系统及神经内分泌得作用
① 对神经系统作用 治疗量: 兴奋迷走N活性、降低交感N活性 中毒量时: 兴奋催吐化学感受区(CTZ):呕吐 中枢兴奋症状:精神失常、谵妄、惊厥 交感神经活性↑:心律失常
② 神经内分泌作用 可抑制RAS产生利尿作用
3、对血管及肾脏得作用
④打破肝肠循环 消胆安、活性炭
给药方法
全效量法:又称“洋地黄化”量。达全效量后,再每日服维持 量补充从体内消除得药量。此方法中毒发生率较高,现已少 用。地高辛多用
(1)速给法:24h达到全效量。多用于心衰较重,病情较重时 (2)缓给法:在3~4d内给全效量。适合病情较轻,心衰不严重得
病人。 每日维持量法:补充每天消除得量,要依情而定。可减少中毒
26
30-70
10 5-7天
地高辛
50-90
<30
6、8
5-10 60-90 32-48h
西地兰
2-4
25
少
极少 90-100 33h
毒毛花苷K 2-5
5
少
0
100 21h
地高辛(digoxin)
【Effect and Mechanisms】
对心脏得作用
对心肌收缩力作用 对心输出量得影响 对心肌耗氧量影响
心肌及血管平滑肌都含有原癌基因,参与细胞生 长、分化、增生得调控。 1、ACEI AngII 细胞内DNA,RNA含
量 蛋白质合成促生长作用
2、ACEI AngII 原癌基因c-fos,c-myc, c-jun表达 细胞生长增殖
血管紧张素II受体拮抗药 (AT1拮抗药)
抑制AngⅡ得促生长作用→预防并逆转心血管得 重构。
R
PT QS
2、对神经系统及神经内分泌得作用
① 对神经系统作用 治疗量: 兴奋迷走N活性、降低交感N活性 中毒量时: 兴奋催吐化学感受区(CTZ):呕吐 中枢兴奋症状:精神失常、谵妄、惊厥 交感神经活性↑:心律失常
② 神经内分泌作用 可抑制RAS产生利尿作用
3、对血管及肾脏得作用
④打破肝肠循环 消胆安、活性炭
给药方法
全效量法:又称“洋地黄化”量。达全效量后,再每日服维持 量补充从体内消除得药量。此方法中毒发生率较高,现已少 用。地高辛多用
(1)速给法:24h达到全效量。多用于心衰较重,病情较重时 (2)缓给法:在3~4d内给全效量。适合病情较轻,心衰不严重得
病人。 每日维持量法:补充每天消除得量,要依情而定。可减少中毒
26
30-70
10 5-7天
地高辛
50-90
<30
6、8
5-10 60-90 32-48h
西地兰
2-4
25
少
极少 90-100 33h
毒毛花苷K 2-5
5
少
0
100 21h
地高辛(digoxin)
【Effect and Mechanisms】
对心脏得作用
对心肌收缩力作用 对心输出量得影响 对心肌耗氧量影响
心肌及血管平滑肌都含有原癌基因,参与细胞生 长、分化、增生得调控。 1、ACEI AngII 细胞内DNA,RNA含
量 蛋白质合成促生长作用
2、ACEI AngII 原癌基因c-fos,c-myc, c-jun表达 细胞生长增殖
血管紧张素II受体拮抗药 (AT1拮抗药)
抑制AngⅡ得促生长作用→预防并逆转心血管得 重构。
心功能不全(图文并茂)
护理措施
充分休息 协助病人取坐位，双腿下垂
吸氧 给予高流量吸氧，6-8L/min
保持呼吸道畅 饮食、病情监测、心理护理
用药护理 控制静脉输液速度，20-30滴/分
吗啡：注意病人有无 呼吸抑制、心动过缓 利尿剂 血管扩张：防止低血 压
硝普钠：现用现配， 避光滴注，有条件者 可用输液泵控制滴数
洋地黄：稀释，推注 速度宜缓慢，同时观 察心电图变化
心肌损害 心肌收缩力减退 各种原发心血管疾病所致心力衰竭
前、后负荷
诱发及加重因素
感染
呼吸道感染
身心过劳
重体力活动、精神压力、情绪激动
循环血量增加或锐减 输液过多过快、高盐饮食、妊娠、大 量失血、严重脱水
严重心律失常
特别是快速心律失常
治疗不当
洋地黄、利尿剂
其他
水电解质、酸碱平衡紊乱、合并甲状
腺功能亢进、贫血
出院指导
一定要遵医嘱按时服药，坚持 应用抗凝药、降脂药，如阿司匹 林、波利维、立普妥等药物；
坚持定期门诊随防，每个月1次 ，半年后每3个月复查1次，有条 件者最好半年后再次进行冠状动 脉造影术检查，
THANKS
谢谢
临床表现
左心衰
肺循环淤血
咳嗽、咳痰、咯血、劳力性的呼吸困难、端坐 呼吸
右心衰
体循环淤血
消化道症状、水肿、颈静脉充盈
全心衰
同时有左心衰和右心衰的表现
图1
图2
图3
图1颈静脉怒张 图2槟榔肝 图3心性水肿
辅房助检室查的大小 超声心动图 测定左室的收 缩和舒张功能 血流动力学 检查和放射性 核素检查主要
活动无耐力 与心功能不全、心排出量下降有关
潜在并发症 洋地黄中毒
慢性心功能不全护理查房ppt
发病机制
主要与心肌损害、心脏负荷过重等因素导致心肌结构 和功能发生变化有关。心肌损害包括原发性心肌损害 （如心肌炎、心肌病、心肌梗死等）和继发性心肌损 害（如代谢性疾病、结缔组织病、克山病等）。心脏 负荷过重包括压力负荷（后负荷）过重（如高血压、 主动脉瓣狭窄等）和容量负荷（前负荷）过重（如二 尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等）。
诊断标准与评估方法
诊断标准
主要依据病史、体格检查、超声心动图等辅助检查来综合判断。具体标准包括存 在心衰的症状和体征、LVEF＜40%（收缩性心衰）或左心室舒张功能异常（舒张 性心衰）等。
评估方法
包括NYHA心功能分级、6分钟步行试验、心脏超声、BNP/NT-proBNP检测等 。其中，NYHA心功能分级是最常用的评估方法，根据活动耐力将心功能分为四 级。
临床表现及分型
临床表现
主要为运动耐力下降引起的症状（如乏力、活动后气急等）和体液潴留引起的 症状（如下肢水肿、夜尿增多等）。此外，还可能出现腹部或腿部水肿，并以 此为首要或惟一症状而就医。
分型
根据心力衰竭发生的缓急，可分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭。根据心力衰 竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之 分。
运动锻炼方案制定
个体化运动处方
根据患者病情、年龄、运动习惯等制定个体 化运动处方。
循序渐进
从低强度、短时间开始，逐渐增加运动量和 运动时间。
有氧运动为主
如散步、慢跑、游泳等，以不引起明显气短 、心悸为原则。
避免剧烈运动
如举重、竞技性运动等，以免加重心脏负担 。
心理健康辅导资源推荐
专业心理咨询
推荐患者寻求专业心理咨询师的帮助，进行 心理疏导和支持。
心功能不全 PPT课件
❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
心功能不全PPT课件
表现，但非左心室衰竭引起，因而称为左心房衰
竭。
2021/3/7
CHENLI
7
临床表现
• （一）症状
•
1.呼吸困难是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道
阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性
呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，且浅而快。不同情况下肺充血的程度
有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式。
阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。
使就医，也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。发作时伴阵咳或
哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。
阵发性夜间呼吸困难的发生机理与端坐呼吸相似，可能与卧位时较多
肺组织位于心脏水平以下，肺充血较重有关。同时，卧位时周围水肿
液重分布使血容量增加，心脏负荷更为加重。
2021/3/7
CHENLI
9
临床表现
• （4）急性肺水肿：急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。
区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作
深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期
杂音。
•
3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
•
4.肺部罗音虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音，肺充血只能
通过X线检查发现，但两侧肺底细湿罗音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。
吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，
双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
•
2021/3/7
CHENLI
8
临床表现
第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】
③用药期间酌情补钾。
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾 盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄； 毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦 出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作 用 机 制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
Ca2+超负荷 异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾 盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄； 毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦 出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作 用 机 制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
Ca2+超负荷 异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋
心功能不全 PPT课件
心源性哮喘 多有 有 正常 浊音 声调较低
明显 粉红色泡沫 有一定疗效
支气管哮喘 多无
急性发作时多无 扩张 清音 呈高调乐音 不明显 白粘液性痰或黄色脓痰 无明显反应
水肿鉴别
心源性水肿
部位
低垂部位
发生速度 快
性质 时间
硬、不易移动 活动后
肾源性水肿 疏松部位 慢
软、易移动 晨起
人类认识心功能不全的过程
硝酸甘油
硝普钠
+
酚妥拉明
+
对前负荷 的影响 +++
++
+
对后负荷 的影响 +
+++
+++
用药速度
5-100 ug/Kg.min
0.2-40 ug/Kg.min
0.25-10 ug/Kg.min
治疗心衰的药物—神经、体液治 疗
• β-受体阻断剂 药理特性：A.负性肌力；B.负性传导；
C.部分有直接扩张血管作用。 优点：能够提高心衰患者成活率，改善 运动耐受性。在中、重度心衰患者体现 的尤为明显。 缺点：适应症窄；开始用药期间可加重 心衰（30%—40%）
代表药物：多巴酚丁胺 用法：2ug/Kg.min
4）多巴胺受体激动剂
治疗心衰的药物—扩管剂
• 口服扩管药 代表药物：钙离子拮抗剂、血管酶抑制 剂、硝酸异戊脂类、α-受体阻滞剂等
治疗心衰的药物—扩管剂
• 静脉扩管剂
扩张静脉 为主的药
物
同时扩张 动、静脉
的药物
扩张动脉 为主的药
物
常用药物 对肺动脉 压的影响
• 50年代末60年代初 在这个时期人们观察到部分心功能不全的
慢性心功能不全PPT课件
• 4尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心 室舒张期充分的容量。
• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫
• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫
慢性心功能不全急性加重的护理PPT课件
04
康复治疗：通过康复训练和 健康教育，提高患者生活质 量和自我管理能力
急性加重的护理要点
病情观察和评估
观察患者的生 命体征，如心 率、呼吸、血 压等
评估患者的症 状，如呼吸困 难、胸闷、心 悸等
评估患者的心 理状态，如焦 虑、恐惧等
评估患者的药 物治疗效果， 如利尿剂、强 心剂等
评估患者的饮 食和活动情况， 如饮食摄入量、 活动耐受性等
诊断：病史、体 格检查、实验室 检查、影像学检 查等
治疗：药物治疗、 生活方式干预、 手术治疗等
临床表现和诊断
01
呼吸困难：患者可能出现呼 吸急促、呼吸困难等症状
02
水肿：患者可能出现下肢、 腹部、面部等部位的水肿
03
心悸：患者可能出现心悸、 心慌等症状
05
诊断方法：通过病史、体格 检查、实验室检查、影像学 检查等方法进行诊断
慢性心功能不全急性加 重的护理PPT课件
x
目录
01 慢性心功能不全概述 02 急性加重的护理要点 03 急性加重的护理措施 04 急性加重的护理效果评价
慢性心功能不全概述
病因和病理生理
病因：高血压、 冠心病、糖尿病、 肥胖等
病理生理：心脏 结构和功能异常， 心室舒张和收缩 功能减退
症状：呼吸困难、 乏力、水肿、心 悸等
运动指导：适当进行 有氧运动，如散步、 慢跑等
生活习惯指导：保持 良好的作息规律，避 免熬夜、过度劳累等
急性加重的护理措施
呼吸系统护理
保持呼吸道通 畅，及时清除 呼吸道分泌物
保持合适的体 位，避免仰卧 位
监测呼吸频率、 节律和深度， 及时发现呼吸 困难
吸氧治疗，根 据病情选择合 适的吸氧方式 和浓度
心功能不全的护理PPT课件
05
心功能不全的护理要点
饮食护理
A
饮食原则：低盐、低脂、高蛋白、高维生素
B
食物选择：瘦肉、鱼、豆腐、蔬菜、水果
C
避免刺激性食物：辛辣、油腻、生冷
D
控制食物摄入量：少量多餐，避免过饱
E
保持水分平衡：适量饮水，避免脱水
药物护理
遵医嘱用药，按时、按量、按疗程
观察药物不良反应，及时报告医生
指导患者正确使用药物，避免误服、漏服
x
心功能不全的护理PPT课件
心功能不全概述
心功能不全的监测与评估
心功能不全的护理要点
心功能不全的预防与康复
心功能不全概述
心功能不全的定义
心功能不全是指心脏泵血功能减退，不能满足人体代谢需要的一种病理状态。
01
心功能不全的症状包括呼吸困难、水肿、乏力、心悸等。
03
心功能不全的治疗包括药物治疗、手术治疗、康复治疗等。
定期监测药物疗效，调整用药方案
教育患者了解药物作用、副作用及注意事项
指导患者正确储观心态，避免焦虑和抑郁
增强信心，树立战胜疾病的信念
学会自我调节，保持情绪稳定
保持良好的人际关系，避免孤独和隔离
学会放松，减轻心理压力
心功能不全的监测与评估
监测指标
心率：监测心率变化，了解心脏功能状态
血压：监测血压变化，了解心脏泵血功能
呼吸频率：监测呼吸频率变化，了解呼吸困难程度
心电图：监测心电图变化，了解心脏节律和传导功能
血氧饱和度：监测血氧饱和度变化，了解组织供氧情况
尿量：监测尿量变化，了解肾脏功能情况
评估方法
症状评估：观察患者的呼吸、心率、血压等生命体征
01
02
心功能不全的护理要点
饮食护理
A
饮食原则：低盐、低脂、高蛋白、高维生素
B
食物选择：瘦肉、鱼、豆腐、蔬菜、水果
C
避免刺激性食物：辛辣、油腻、生冷
D
控制食物摄入量：少量多餐，避免过饱
E
保持水分平衡：适量饮水，避免脱水
药物护理
遵医嘱用药，按时、按量、按疗程
观察药物不良反应，及时报告医生
指导患者正确使用药物，避免误服、漏服
x
心功能不全的护理PPT课件
心功能不全概述
心功能不全的监测与评估
心功能不全的护理要点
心功能不全的预防与康复
心功能不全概述
心功能不全的定义
心功能不全是指心脏泵血功能减退，不能满足人体代谢需要的一种病理状态。
01
心功能不全的症状包括呼吸困难、水肿、乏力、心悸等。
03
心功能不全的治疗包括药物治疗、手术治疗、康复治疗等。
定期监测药物疗效，调整用药方案
教育患者了解药物作用、副作用及注意事项
指导患者正确储观心态，避免焦虑和抑郁
增强信心，树立战胜疾病的信念
学会自我调节，保持情绪稳定
保持良好的人际关系，避免孤独和隔离
学会放松，减轻心理压力
心功能不全的监测与评估
监测指标
心率：监测心率变化，了解心脏功能状态
血压：监测血压变化，了解心脏泵血功能
呼吸频率：监测呼吸频率变化，了解呼吸困难程度
心电图：监测心电图变化，了解心脏节律和传导功能
血氧饱和度：监测血氧饱和度变化，了解组织供氧情况
尿量：监测尿量变化，了解肾脏功能情况
评估方法
症状评估：观察患者的呼吸、心率、血压等生命体征
01
02
慢性心功能不全诊断与治疗PPT
心导管检查：评估心脏血观察心脏 结构和功能，判断心功能 不全程度
鉴别诊断
心电图检查：观察心电图变化，判断心功能不全类型
超声心动图检查：观察心脏结构、功能变化，判断心功能 不全程度
血液检查：检测血液中心肌酶、肌钙蛋白等指标，判断心 功能不全原因
心导管检查：观察心脏血流动力学变化，判断心功能不全 原因和程度
水肿：下肢、腹部、面部 等部位出现水肿
心律失常：心悸、心跳不 规律等现象
咳嗽、咳痰：肺部充血导 致咳嗽、咳痰
食欲不振、恶心、呕吐： 消化系统功能下降
体征诊断
心电图：显示心 律失常、心肌缺
血等异常
心脏超声：观察 心脏结构、功能、
血流情况
胸部X线：观察 心脏大小、肺淤
血情况
血液检查：检测 心肌酶、肌钙蛋
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慢性心功能不全 诊断与治疗
汇报人：
汇报时间：20X-XX-XX
护理人员
慢性心功能不全 的诊断
慢性心功能不全 的治疗
慢性心功能不全 的预防
慢性心功能不全 的康复
单击护理人员：XX医院-XX科室XX
慢性心功能不全的诊断
症状诊断
呼吸困难：活动后加重， 休息后缓解
乏力、疲倦：日常活动受 限，容易疲劳
慢性心功能不全的康复
康复评估
评估目的：了解患者心功 能状况，制定康复计划
评估内容：心功能分级、 运动耐力、生活质量等
评估方法：心电图、超声 心动图、运动试验等
评估频率：根据病情变化 和康复进展，定期评估
康复训练
运动训练：有氧运动、抗阻训练、 柔韧性训练等
心理调适：放松训练、冥想、认 知行为疗法等
白等指标
心导管检查：评 估心脏功能、血
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慢性心功能不全
内一科
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数 情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器 官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现
分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性
CHF的病因和发病机制
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
诊断标准
慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断
慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、 舒张性心功能不全
心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期
病因诊断
心功能分级及客观评价
醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植
1.利尿剂
机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰 竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活
右心功能不全
1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、
腹胀;劳力性呼吸困难
2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性
颈静脉怒张
下肢凹陷性 水肿
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而
EF不（舒张性），E/A(射血分数）＞1.2 血流动力学：PCWP（肺小动脉契压）
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）
1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、
肺栓塞等 容量负荷过重（前负荷）常见于二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全
低血压、氮质血症
利尿剂分类
①排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）
口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾
分级 I
II
功能状态
客观评价
体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度 A期：有心力衰竭的高危因
疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
素，但没有器质性心脏病或
心力衰竭的症状
体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活 B期：有器质性心脏病，但
动即引起上述症状
没有心力衰竭的症状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即 C期：有器质性心脏病且目
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
病理生理
二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain
等引起的血液反流，慢性贫血，甲亢也可导致心脏容量负荷增加。
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 害
心肌炎或心肌病
心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染
心律失常：房颤最多见
水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快
过度劳累
环境、气候急剧变化
治疗不当：洋地黄用量不足
高动力循环：严重贫血、甲亢
肺栓塞
原有心脏病加重
肺部感染合并肺淤血
病理生理
natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标,心力衰竭时，脑钠肽和心钠肽分泌 均增加，其增高的程度和心衰的程度呈正相关。 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）：由垂体分泌，具 有抗利尿和外周血管收缩作用。 3. 内皮素（endothelin）：是有血管内皮释放的肽类物质，具有很强 的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过 程。 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）
引起上述症状
前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动 D期：需要特殊干预治疗的
时加重
难治性心力衰竭
治疗
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
治疗
治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂
功能恶化 疾病进展
临床表现
左心功能不 全 1. 症状
呼吸困难：程度不同的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状，表现为 劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸
咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害
左心功能不全
2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 呼吸浅促 皮肤黏膜苍白或发绀 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
内一科
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数 情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器 官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现
分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性
CHF的病因和发病机制
12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
诊断标准
慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断
慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、 舒张性心功能不全
心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期
病因诊断
心功能分级及客观评价
醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植
1.利尿剂
机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰 竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活
右心功能不全
1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、
腹胀;劳力性呼吸困难
2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性
颈静脉怒张
下肢凹陷性 水肿
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而
EF不（舒张性），E/A(射血分数）＞1.2 血流动力学：PCWP（肺小动脉契压）
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）
1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、
肺栓塞等 容量负荷过重（前负荷）常见于二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全
低血压、氮质血症
利尿剂分类
①排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）
口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾
分级 I
II
功能状态
客观评价
体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度 A期：有心力衰竭的高危因
疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
素，但没有器质性心脏病或
心力衰竭的症状
体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活 B期：有器质性心脏病，但
动即引起上述症状
没有心力衰竭的症状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即 C期：有器质性心脏病且目
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
病理生理
二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain
等引起的血液反流，慢性贫血，甲亢也可导致心脏容量负荷增加。
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 害
心肌炎或心肌病
心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染
心律失常：房颤最多见
水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快
过度劳累
环境、气候急剧变化
治疗不当：洋地黄用量不足
高动力循环：严重贫血、甲亢
肺栓塞
原有心脏病加重
肺部感染合并肺淤血
病理生理
natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标,心力衰竭时，脑钠肽和心钠肽分泌 均增加，其增高的程度和心衰的程度呈正相关。 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）：由垂体分泌，具 有抗利尿和外周血管收缩作用。 3. 内皮素（endothelin）：是有血管内皮释放的肽类物质，具有很强 的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过 程。 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）
引起上述症状
前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动 D期：需要特殊干预治疗的
时加重
难治性心力衰竭
治疗
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
治疗
治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂
功能恶化 疾病进展
临床表现
左心功能不 全 1. 症状
呼吸困难：程度不同的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状，表现为 劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸
咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害
左心功能不全
2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 呼吸浅促 皮肤黏膜苍白或发绀 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音