病理学各章节重点
病理学笔记(全面、重点)
病理学笔记(重点)
绪论
病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤
第一节适应
适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生
1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩
2、病理性萎缩:
(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大:妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大:高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生(hyperplasia):实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生:生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高,导致乳腺的增生
病理学各章重点
病理学
病理学(Pathology)---
适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生
一.萎缩(atrophy)体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩
二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。
光镜观察:(1)实质细胞体积增大。(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类: 代偿性肥大:如高血压时的心脏。内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。
三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。分类:弥漫性.局灶性
增生的原因:激素:如前列腺增生。生长因子:如再生性增生。代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)
常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。
骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)
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病理学复习重点
第一章组织的适应和损伤及损伤的修复
一名词解释
1萎缩: 发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。
2化生: 一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生如鳞状上皮化生。
3变性: 细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。
4营养不良性钙化: 变性、坏死组织有钙盐沉积。
5凝固性坏死: 坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄干燥质地坚硬,多见于肾、脾梗死。
6干酪样坏死: 坏死组织结构完全消失肉眼呈淡黄色松软似奶酪。多见于结核。
8. 机化: 由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质如血栓、血凝块、异物等的过程称机化。
9. 凋亡: 基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂核固缩胞浆浓缩细胞不自溶
形成凋亡小体。
10. 肉芽组织: 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成形似鲜嫩的肉芽.
二问答题
1. 简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局
病变特点: ①肉眼; ②光镜A、核固缩; B、核碎裂; C、核溶解
分类①凝固性坏死特点
②液化性坏死特点
③坏疽特点
④ 纤维素样坏死特点
结局:①溶解、吸收; ②分离、排出; ③机化; ④包裹和钙化
2. 细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别
凋亡坏死
①细胞固缩肿胀
②核、染色质边集絮状或边集
③细胞膜及细胞器完整溶解破坏
④凋亡小体有无
⑤周围反应炎症反应无有
3. 简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。
病变特点1肉眼鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽
2镜下大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间
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绪论病理学
任务:研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依
据;
研究方法
1.人体病理学研究:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查
2.实验病理学研究:动物实验、组织培养和细胞培养
观察方法:大体观察、镜下观察等
第一章、疾病概论
疾病
是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;
病理过程
是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;
病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一
危险因素
当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;
疾病发生发展的基本规律
1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应
2.疾病过程中的因果转化
3.疾病过程中局部与整体关系
疾病的过程:潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期
死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期
临床死亡期主要标志:心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;
脑死亡
定义:指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;
指征:1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等;5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止;
意义:1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家
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绪论
病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病
因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤
第一节适应
适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过
程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生
1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩
2、病理性萎缩:
(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿
和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大:妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大:高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生(hyperplasia):实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生:生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高,导致乳腺的增生
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绪论
病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤
第一节适应
适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生
1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩
2、病理性萎缩:
(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大:妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大:高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生(hyperplasia):实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生:生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高,导致乳腺的增生
病理学各章节重要资料
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病理学各章节重点 第一章:细胞和组织的适应与损伤
1,四种适应性改变:萎缩,肥大,增生,化生
1.五种病理性萎缩:(失去养分压) 失用性萎缩,去神经性萎缩,营养不良性萎缩,内分泌性萎缩,压迫
性
萎
缩
2.化生(常考 名解):一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生
3.细胞水肿的特点:肉眼观,器官体积增大,包膜紧张;切面隆起,边缘外翻;新鲜标本色淡,浑浊无光泽。 光镜下,弥漫性细胞肿大,胞浆疏松,淡染;轻度为颗粒状物质,重度为气球样变
4.肝脂肪变的特点:肉眼观,肝脏体积增大,边缘钝,颜色淡黄,较软,切面油腻感,水中漂浮感; 光镜下,肝细胞体积增大,胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。 特染:苏丹3~橘红色
,锇酸染色~黑色 5.虎斑心(名解):慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变,病变常累及左心室内膜下和乳头肌,肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹
,形似虎皮斑纹,故称虎斑心 6.玻璃样变的好发部位(常考):细胞内;纤维结缔组织;细小动脉壁
7.坏死的类型和特点:(1)凝固性坏死,多见于心肝脾肾,镜下特点为细胞微细结构消失,而组织结构轮廓仍保存,干酪样坏死,镜下无结构颗粒状红染物,坏死部位原有组织结构残影消失
(2)液化性坏死,多见于脑,骨髓等,镜下特点为死亡细胞完全被消化,局部组织快速被溶解(3)纤维素样坏死,是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式,病变部位形成细丝状,颗粒状或小条块状无结构物质 8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,主要有三种形式(必考):核固缩;核碎裂;核溶解 9.坏疽的类型和特点:(1)干性坏疽,常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端 (2)湿性坏疽,多发于与外界相通的内脏 (3)气性坏疽,是深达肌肉的开放性创伤,合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 10.坏死的结局(简答/多选):溶解吸收;分离排出;机化与包裹;钙化
病理学重点详细版
第一章细胞和组织的适应与损伤
1、适应:细胞和由其构成的组织、器官、对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而
产生的非损伤性应答反应,称为适应。包括功能代谢和形态结构。其目的在于避免细胞和组织的受损,在一定程度上反映了机体的调整应答能力。
2、适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生
3、萎缩:指已发育正常的细胞或组织器官的体积缩小。分为生理性萎缩和病理性萎缩。
4、病理性萎缩发生原因为:①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩
⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩
5、萎缩的病理变化:萎缩的阻止和器官体积减小,重量减轻,色泽变深。去除病因后,轻
度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态,但持续性萎缩的细胞最终可导致死亡。
6、肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞组织或器官体积增大,称为肥大。在性质
上分为生理性肥大和病理性肥大。在原因上可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。
7、肥大的病理变化:肥大的细胞体积增大,细胞核肥大深染,肥大组织与器官体积均增大。
某些病理情况下,在实质细胞萎缩的同时,间质脂肪细胞却可以增生,以维持组织器官的原有体积,甚至造成组织和器官的体积增大,称为假性肥大。
8、增生:细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象,称为增生。根据其性
质分为生理性增生和病理性增生。根据其原因可分为代偿性增生和内分泌增生。
9、病理性质增生的结局及意义:①去除引发因素可恢复正常②增强细胞和组织的功能③过
度增生可逐渐发展为肿瘤。
10、化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。通常
病理学与病理生理学重点
病理学与病理生理学
第一章:绪论、疾病概论
1、病理切片的常规染色方法是:苏木素-伊红染色
2、病理标本常用的固体液:10%甲醛
3、临床病理科采用最多的病理组织研究方法为:活体组织检查
4、对良性、恶性肿瘤的鉴别有重要意义是:活体组织检查
5、对肿瘤的普查和早期发现、早期诊断具有重要价值的方法:活体组织检查
6、健康的正确解释是:健康是指没有疾病,躯体上、精神上和社会上的完全良好状态
7、疾病是指:机体在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动
8、现代死亡的标志是:脑死亡
9、脑死亡的必备条件:瞳孔散大固定、脑电波消失、自主呼吸停止、脑血液循环完全停止
第二章:细胞与组织的适应、损伤、修复
1、适应在形态学表现为:萎缩、肥大、增生和化生
2、萎缩定义:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
3、肥大定义:细胞、组织或器官的体积增大
4、增生定义:器官或组织的实质细胞数量增多(常伴有相应组织、器官体积增大。增生发生在再生能力强的组织)
5、化生定义:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化细胞类型所取代的过程
6、细胞与组织的损伤:
a.变性:由于代谢障碍,在细胞内或细胞间质中出现异常物质或原有正常物质异常蓄积的一内形态改变
①细胞水肿(最常见的变性、细胞体积增大、胞质疏松淡染、胞质透明呈空泡状、胞质内有许多
红染的细小颗粒、胞质内没有脂肪空泡)
②脂肪变性:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中eg虎斑心
③玻璃样变性:细胞内或间质中出现HE染色均质红染、半透明状蛋白质蓄积
b.坏死和凋零
①凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽(干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽)
病理学应知应会
病理学应知应会
第一部分细胞与组织损伤
1、细胞和组织的适应与损伤是考查的重点,需要同学们全面掌握,尤其是对相关概念和常见部位。
2、组织或器官中的萎缩、肥大、增生、化生。理解萎缩概念时应注意是实质细胞而不是间质细胞,一定是发育正常的细胞、组织、器官的缩小,萎缩的器官不一定都有体积减小。
3、各种变性的定义及好发部位,细胞坏死的定义及好发部位。
4、注意凋亡和死亡的区别。
第二部分修复代偿与适应
重点掌握肉芽组织,细胞再生能力。
第三部分局部血液与体液循环障碍
这部分重点内容是血栓和栓塞的分类及组成特点,注意几个易混概念如:血栓、栓塞、栓子、缺血、坏死等,栓塞的分类及好发部位。
第四部分炎症
1、重点掌握炎症基本病理变化及其机制,病理学分型、炎症的基本病理变化包括变质、渗出、增生,其中渗出是炎症最具特征性的变化,炎性反应的内容是难点也是考试的重点。
2、急性炎症的分类及病理学特点,判断某种疾病是纤维素性炎还是化脓性炎一般对于考生比较难判断,因为不可能书上每种疾病都讲到,只要了解该疾病基本病理过程就容易作答。
第五部分肿瘤
本章为考试重点,其考点往往在于对一些特殊肿瘤的考查,同学们需全面复习要熟记一些常考概念如:恶性肿瘤、良性肿瘤、癌前病变、原位癌、浸润癌、非典型增生等,常见肿瘤及其特点、良恶性肿瘤的鉴别,常考临床检验值及意义。
第六部分免疫病理
1、重点掌握自身免疫性疾病发病机制和病理变化。
2、系统性红斑狼疮的发病机制及病理变化。
3、艾滋病的发病机制及病理变化,还要注意免疫病的一些概念。
第七部分心血管系统疾病
重点掌握
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绪论
病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤
第一节适应
适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生
1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩
2、病理性萎缩:
(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。
1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大:妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大:高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生(hyperplasia):实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生:生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高,导致乳腺的增生
病理学各章节重点
病理学各章节重点
第一章:细胞和组织的适应与损伤
1,四种适应性改变:萎缩,肥大,增生,化生
1.五种病理性萎缩:(失去养分压)失用性萎缩,去神经性萎缩,营养不良性萎缩,内分泌性萎缩,
压迫性萎缩
2.化生(常考名解):一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生
3.细胞水肿的特点:肉眼观,器官体积增大,包膜紧张;切面隆起,边缘外翻;新鲜标本色淡,浑浊无
光泽。光镜下,弥漫性细胞肿大,胞浆疏松,淡染;轻度为颗粒状物质,重度为气球样变
4.肝脂肪变的特点:肉眼观,肝脏体积增大,边缘钝,颜色淡黄,较软,切面油腻感,水中漂浮感;光
镜下,肝细胞体积增大,胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。特染:苏丹3~橘红色,锇酸染色~黑色
5.虎斑心(名解):慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变,病变常累及左心室内膜下和乳头肌,肉
眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,形似虎皮斑纹,故称虎斑心
6.玻璃样变的好发部位(常考):细胞内;纤维结缔
组织;细小动脉壁
7.坏死的类型和特点:(1)凝固性坏死,多见于心肝脾肾,镜下特点为细胞微细结构消失,而组织结构
轮廓仍保存,干酪样坏死,镜下无结构颗粒状红染
物,坏死部位原有组织结构残影消失(2)液
化性坏死,多见于脑,骨髓等,镜下特点为死亡细
胞完全被消化,局部组织快速被溶解(3)纤
维素样坏死,是结缔组织和小血管壁常见的坏死形
式,病变部位形成细丝状,颗粒状或小条块状无结
构物质
8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,主要有三种形式(必考):核固缩;核碎裂;核溶解
病理学各章重点总结-病理学重点知识总结
各章总结第一章细胞、组织的适应和损伤
第一节适应
细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy ):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
2、病理性萎缩:
(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy ):细胞、组织和器官体积的增大。
1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
三、增生(hyperplasia ):实质细胞的增多,可导致组织器官的增大。
1、生理性增生:生理条件下发生的增生。
2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。
四、化生(metaplasia ):一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
1、上皮性:胃腺上皮→肠上皮化生
柱状上皮(气管、宫颈、胆囊)→鳞状上皮化生
2、间叶性:纤维结缔组织→骨、软骨
骨骼肌→骨
第二节细胞、组织的损伤
一、原因和发生机制
、形态学变化
(一)变性(degeneration ):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
病理学重点
第一单元组织、细胞的适应、损伤和修复
第一节组织的适应性改变
重要知识点:
1.适应是内、外环境变化时,机体能够耐受,细胞、组织、器官的代谢、功能、结构改变的过程;如内、外环境变化较大时,超过机体耐受能力,后果是造成组织的损伤。适应包括:萎缩、增生、肥大和化生。
2.萎缩时,实质细胞体积变小,数量减少,间质不减少。萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩。3.化生是机体适应内、外环境变化的结果,具有重要意义,一方面强化了局部抗御环境因子刺激的能力,另一方面减弱了局部的自净机制,化生的上皮可以恶变.如支气管粘膜可发生鳞状细胞癌。
第二节组织的损伤
、
重要知识点:
1.所谓变性是细胞、组织代谢障碍引起的形态学改变。可概括为两大类:①细胞含水量异常;②细胞内物质的异常沉积。脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官,如肝、肾、心等,尤以肝最常见。
2.玻璃样变性又称透明变性.是十分常见的变性,主要见于结缔组织、血管壁和细胞内,常见于瘢痕、动脉粥样硬化、肾小球肾炎等疾病。
3.坏死是生活机体的局部组织细胞的死亡,主要形态学标志是细胞核的变化,即:核浓缩、核碎裂、核溶解。坏死的组织、细胞是不可恢复的病变。坏死的类型有:①凝固性坏死,包括干酪样坏死、坏疽;②液性坏死;③纤维素样坏死。坏死的结局为:溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化。
、
第三节组织的修复
、
重要知识点:
再生是修复的基础,修复是再生的目的,组织的再生取决于该组织的再生能力。各种细胞均有各自的再生能力。不稳定细胞再生能力强,损伤后易恢复;稳定细胞受到刺激后亦有较强的再生能力,损伤亦可恢复;永久性细胞一般不能再生,组织损伤后不能完全再生.则需由肉芽组织填充修复。肉芽组织在组织的修复过程中有重要意义,其由新生的毛细血管,纤维母细胞及多少不等的炎细胞组成。在修复中起着抗感染、保护创面、机化血凝块及坏死组织和填补伤口及缺损等作用。
病理学各章重点总结
各章总结
第一章细胞、组织的适应和损伤
第一节适应
细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
2、病理性萎缩:
(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大。
1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
三、增生(hyperplasia):实质细胞的增多,可导致组织器官的增大。
1、生理性增生:生理条件下发生的增生。
2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。
四、化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
1、上皮性:胃腺上皮→肠上皮化生
柱状上皮(气管、宫颈、胆囊)→鳞状上皮化生
2、间叶性:纤维结缔组织→骨、软骨
骨骼肌→骨
第二节细胞、组织的损伤
一、原因和发生机制
二、形态学变化
(一)变性(degeneration):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
病理学各章节重点
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第一章:细胞和组织的适应与损伤
1,四种适应性改变:萎缩,肥大,增生,化生
1. 五种病理性萎缩:(失去养分压)失用性萎缩,去神经性萎缩,营养不良性萎缩,内分泌性萎缩,压迫性萎缩
2.化生(常考名解):一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生
3.细胞水肿的特点:肉眼观,器官体积增大,包膜紧张;切面隆起,边缘外翻;新鲜标本色淡,浑浊无光泽。光镜下,弥漫性细胞肿大,胞浆疏松,淡染;轻度为颗粒状物质,重度为气球样变
4.肝脂肪变的特点:肉眼观,肝脏体积增大,边缘钝,颜色淡黄,较软,切面油腻感,水中漂浮感;光镜下,肝细胞体积增大,胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。特染:苏丹3~橘红色,锇酸染色~黑色
5.虎斑心(名解):慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变,病变常累及左心室内膜下和乳头肌,肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,形似虎皮斑纹,故称虎斑心
6.玻璃样变的好发部位(常考):细胞内;纤维结缔组织;细小动脉壁
7.坏死的类型和特点:(1)凝固性坏死,多见于心肝脾肾,镜下特点为细胞微细结构消失,而组织结构轮廓仍保存,干酪样坏死,镜下无结构颗粒状红染物,坏死部位原有组织结构残影消失(2)液化性坏死,多见于脑,骨髓等,镜下特点为死亡细胞完全被消化,局部组织快速被溶解(3)纤维素样坏死,是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式,病变部位形成细丝状,颗粒状或小条块状无结构物质
8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,主要有三种形式(必考):核固缩;核碎裂;核溶解
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病理学各章节重点
第一章:细胞和组织的适应与损伤
1,四种适应性改变:萎缩,肥大,增生,化生
1. 五种病理性萎缩:(失去养分压)失用性萎缩,去神经性萎缩,营养不良性萎缩,内分泌性萎缩,压迫性萎缩
2.化生(常考名解):一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生
3.细胞水肿的特点:肉眼观,器官体积增大,包膜紧张;切面隆起,边缘外翻;新鲜标本色淡,浑浊无光泽。光镜下,弥漫性细胞肿大,胞浆疏松,淡染;轻度为颗粒状物质,重度为气球样变
4.肝脂肪变的特点:肉眼观,肝脏体积增大,边缘钝,颜色淡黄,较软,切面油腻感,水中漂浮感;光镜下,肝细胞体积增大,胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。特染:苏丹3~橘红色,锇酸染色~黑色
5.虎斑心(名解):慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变,病变常累及左心室内膜下和乳头肌,肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,形似虎皮斑纹,故称虎斑心
6.玻璃样变的好发部位(常考):细胞内;纤维结缔组织;细小动脉壁
7.坏死的类型和特点:(1)凝固性坏死,多见于心肝脾肾,镜下特点为细胞微细结构消失,而组织结构轮廓仍保存,干酪样坏死,镜下无结构颗粒状红染物,坏死部位原有组织结构残影消失(2)液化性坏死,多见于脑,骨髓等,镜下特点为死亡细胞完全被消化,局部组织快速被溶解(3)纤维素样坏死,是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式,病变部位形成细丝状,颗粒状或小条块状无结构物质
8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,主要有三种形式(必考):核固缩;核碎裂;核溶解
9.坏疽的类型和特点:(1)干性坏疽,常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端(2)湿性坏疽,多发于与外界相通的内脏(3)气性坏疽,是深达肌肉的开放性创伤,合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染10.坏死的结局(简答/多选):溶解吸收;分离排出;机化与包裹;钙化
第二章:损伤与修复
1.按再生能力分类的三类细胞(常考):不稳定细胞(表皮细胞):再生能力强;稳定细胞(肾小管上皮细胞):潜在较强的再生能力;永久性细胞(神经细胞,心肌细胞):再生能力弱或无再生能力,
2.肉芽组织(必考名解):由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似新鲜的肉芽,故称肉芽组织
3.肉芽组织的作用(问答题):抗感染保护创面;填补创口及其他组织损伤;机化和包裹坏死,血栓,炎性渗出物及其他异物
4.肉芽组织的结局(问答题):转化为瘢痕组织。主要标志:间质的水分逐渐吸收减少;炎性细胞减少并逐步消失;部分毛细血管官腔闭塞,数目减少;成纤维细胞变为纤维细胞
5.一期愈合:见于组织缺损少,创缘整齐,无感染,经粘合后创面对合严密的伤口;二期愈合:见于组织缺损较大,创缘不整齐,哆开,无法整齐对合,或伴有感染的伤口
第三章:局部血液循环障碍
1.淤血的三种原因(常考多选):静脉受压;静脉腔阻塞;心力衰竭
2肝淤血:左心衰竭肺淤血(可见心衰细胞),右心衰竭肝淤血
3.血栓形成的三大条件(必考~多选/简答):心血管内皮细胞损伤;血流状态的改变;血液凝固性增加
4.栓塞的四种类型:白色血栓,静脉延续性血栓的起始部(唯有白色血栓在动脉);混合血栓,多见于延续性血栓的体部;红色血栓,多见于延续性血栓的尾部;透明血栓,微循环小血管内
5.血栓的结局:软化,溶解,吸收;机化,再通;钙化;影响:阻塞血管;栓塞;心瓣膜变形,广泛性出血
6.不同类型血栓的特点:血栓栓塞,来自于下下肢深部静脉;脂肪栓塞,见于长骨骨折或脂肪组织挫伤;气体栓塞:多见于分娩时,颈部或胸部外伤或手术时;羊水栓塞:镜下见母体肺脏毛细血管内有角化上皮,胎毛,脂肪等
7.血栓对机体的影响(简答):阻塞血管;栓塞;心瓣膜变形;广泛性出血
8.梗死的原因(多选):血栓形成;动脉栓塞;动脉痉挛;血管受压闭塞
9.出血性梗死的发生条件:严重淤血,组织疏松
10.不同器官梗死灶的形态(填空题):(1)贫血性梗死好发脾肾心三脏,病变特点是梗死区与受阻血管分布的形态相一致,脾肾的贫血型梗死灶呈锥形,心肌梗死灶呈不规则地图形(2)出血性梗死好发肺,肠等处,肺部梗死呈锥形,肠部呈节段形(3)败血性梗死
第四章:炎症
1.炎症的定义:具有血管系统的活体组织针对损伤因子所发生的复杂的防御反应
2.炎症三大基本病变:变质;渗出(炎症的重要标志);增生
3.炎症局部表现(常考):红肿热痛和局部功能障碍
4.常见的变质性炎症:变质性炎,特点:以组织细胞变性,坏死为主;好发部位心肝脑肾等;病因:细菌,病毒,如中毒性心肌炎,病毒性肝炎,肺结核等。常见急重肝(急性肝坏死),乙型脑炎液化性坏死
5.四种渗出性炎症(分类,特点,疾病)(1)浆液性炎:浆液渗出,疾病为单纯疱疹;(2)纤维素性炎:纤维蛋白渗出,疾病为白喉,细菌性痢疾,胸膜炎绒毛心,大叶性肺炎;(3)化脓性炎:中性粒细胞渗出,疾病为急性阑尾蜂窝织炎,急性化脓性脑膜炎;(4)出血性炎:红细胞渗出,疾病为流行性出血热,鼠疫等
6.慢性肉芽组织炎:是一种特殊的慢性炎症,以由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶的肉芽肿形成为特点
7.结核结节的成分:干酪样坏死;上皮样细胞;Langhans巨细胞;淋巴细胞;纤维母细胞
8.(急性)炎症的结局:痊愈;迁延为慢性炎症;蔓延扩散
第五章:肿瘤
1.肿瘤的定义:机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,而导致克隆性异常增生形成的新生物,常表现为局部肿块
2.异型性:肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异,病理学上称这种差异为异型性
3.细胞异型性:表现肿瘤细胞通常比相应正常细胞大;肿瘤细胞的大小和形态很不一致;肿瘤细胞核的体积增大;核的大小,形态和染色差别很大;核仁明显,体积大,数目也可增多;核分裂像增多,出现病理性核分裂像
4.肿瘤的命名:(1)良性肿瘤一般是在组织或细胞类型的名称后面加一个“瘤”字;(2)恶性肿瘤:上皮组织的恶性肿瘤统称为癌;间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤;同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤称为癌肉瘤;(3)转移瘤的命名:被转移器官+转移性+原发肿瘤名称
5.肿瘤的生长方式(必考):膨胀性生长(良性肿瘤);外生性生长(良,恶性肿瘤);浸润性生长(恶性肿瘤)
6.肿瘤的扩散途径(必考):局部浸润和直接蔓延;转移(淋巴道转移,血道转移,种植性转移)