细菌的感染与免疫
细菌的感染与免疫
只能在细胞内生存, 如立克次体和衣原体。
抗胞内菌感染的主要目的是:
--杀灭细胞内细菌
主要是以Th1细胞和 CTL 细胞为主的细
胞免疫。 1.吞噬细胞作用：单核巨噬细胞 2.细胞免疫作用： Th1 和 CTL 3.局部黏膜免疫： sIg A
第四节 感染的发生与发展
一、感染的来源
(一）外源性感染（exogenous
侵袭素（invasin）－ 介导细菌侵入上皮细胞
侵袭性酶类－ 利于细菌抗吞噬；利于细菌扩散 如 透明质酸酶 IgA蛋白酶
4.细菌生物被膜（bacterial biofilm）：
由细菌及其分泌的胞外多糖共同组成的呈膜状的细 菌群体。增强细菌的毒力，与细菌耐药性相关。
图为定植于静脉导管表面的表皮葡萄球菌生物 膜扫描电镜照片（×6000）。（From Lansing M. Prescott et al. Microbiology, 5th Edition, McGraw-Hill Companies; 2002: p920
3菌血症（bacteremia）
致病菌由局部进入血流，但未在血 流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过 血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖 而致病。
4败血症(septocemia)
致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖 并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。
5 脓毒血症(pyemia)
微生物免疫学：第五节 细菌的感染与免疫
主要是某些革兰氏阳性菌，也有少数是革兰氏阴性 菌
外毒素毒性强，小剂量即能使易感机体致死。 一般外毒素是蛋白质，不耐热，对机体有器官选 择性。 外毒素可被蛋白酶分解，遇酸发生变性。在甲醛 作用下可以脱毒成类毒素，但保持抗原性，能刺激 机体产生特异性的抗毒素。
第五节 细菌的感染与免疫
➢ 感染：病原菌突破机体防御屏障，侵入机体，在 一定部位生长繁殖，导致不同程度的病理性过程。 有临床症状的为感染性疾病。
一 细菌的致病性
细菌在人体内寄生，增殖并引起疾病的特性称为 细菌的致病性
凡能引起人类疾病的细菌,统称为病原菌或致病菌 。
（一）细菌的毒力
致病性强弱程度以毒力(Virulence)表示。 细菌的毒力常用半数死量(Median lethal dose, LD50)或半数感染量(Median infective dose,ID50)表示。 构成病原菌毒力的主要因素是侵袭力和毒素。
➢ 要求碳源有淀粉、糊精、葡萄糖和甘油等；需要的氮 源有蛋白胨、氨基酸、硝酸盐、铵盐、尿素等；一般 都需要多种元素，如钾、钠、硫、磷、镁、铁、锰等。
➢ 在抗生素生产中，需进行通气搅拌培养，以增加发酵 液中的溶氧量。
➢ 腐生型放线菌的最适生长温度为28-32℃，寄生型放 线菌为37℃，最适pH值为中性偏碱（ pH 7.2-7.6）。
7细菌的感染与免疫
二、机会致病菌或条件致病菌:
概念：有些细菌在正常情况下不致病，在某些条件改变的特殊情况下可
以致病，这类正常菌称为条件致病菌或机会致病菌。
致病条件：
1.正常菌群的寄居部位改变
2.宿主免疫功能低下-----内源性感染 3.菌群失调(dysbacteriosis)
非菌毛粘附素 ：大多是G+细菌的一些表面结构。如细胞壁中
膜磷壁酸（LTA）、菌体表面蛋白等
作用 ：粘附素具抵抗纤毛运动、肠蠕动、尿液冲刷的清除作用， 有利于细菌在局部的定植，与细菌致病性密切相关。
粘附作用具特异性（细胞表面有相应受体）（抗菌毛抗体、菌 毛菌苗的应用）
2.荚膜及微荚膜：抗吞噬、抵抗杀菌物质的损伤、黏附作用。使致
（一）侵袭力：致病菌突破机体皮肤、黏膜生理屏障，进入机体 并在体内定居、繁殖和扩散的能力。包括与黏附、定植和侵袭等 相关的物质。
1.粘附素（adhensin）
分类：分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素。
菌毛粘附素：由细菌菌毛分泌并存在于菌毛顶端，主要有：大肠
杆菌的1型菌毛、定植因子抗原I（CFA/I）、淋病奈瑟菌菌毛产生 的是菌毛粘附素。 （大肠埃希菌的菌毛粘附素又称为定居因子
1.发热反应 极微量内毒素（1-5ng/Kg）---体内---巨噬细胞等---
细菌的感染与免疫
第3章细菌的感染与免疫
学习要点
一、正常菌群与机会致病菌
1.正常菌群
定义---人存在于正常人体，但对人体无害的微生物群称为正常菌群。
正常菌群生理作用---生物拮抗作用、营养作用、免疫作用、抗衰老作用。
2.机会致病菌
定义---在正常情况下不致病，但在特定条件下也可以致病的这类细菌，也可称为条件致病菌。
机会致病的原因---寄居部位改变、机体免疫功能低下、菌群失调。
菌群失调---指机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围从而导致机体产生的疾病。多见于使用抗生素及慢性消耗性疾病等。
二、细菌的致病机制
病原菌的致病机制与其毒力强弱，侵入数量及侵入部位有密切关系。
1.细菌的毒力
毒力---指病原菌致病能力的强弱程度，常用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）表示，即按一定注入途径，在规定时间内，使一定体重的某种动物半数死亡或半数发生感染所需的最小细菌数或毒素量。
构成细菌毒力的物质基础是侵袭力和毒素
侵袭力
致病菌能突破宿主的皮肤、黏膜生理屏障，进人机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力，它主要包括：
(1)抗吞噬结构：荚膜、微荚膜等。
(2)粘附素：是细菌细胞表面的蛋白质，介导细菌粘附宿主靶细胞。
①分类：可分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素。
②微生物感染与细胞调亡:某些病原微生物感染机体后，能够诱导一种细胞主动死亡的机制，通过这一机制机体控制组织细胞数目，清除无用的、有害的以及异常的细胞，以维持机体自身的稳定，其特征为细胞皱缩，细胞质和核固缩，并可出现含有细胞碎片的凋亡小体。
(3)侵袭性物质：致病菌产生的，一般对机体无毒性，但可协助细菌定植、繁殖和扩散的一类物质。
细菌的感染和免疫反应
细菌的感染和免疫反应
细菌感染是指人体受到细菌侵入并引起相应疾病的过程。在人类历史上，细菌感染一直是严重的健康威胁，导致了许多严重的疾病和流行病。了解细菌的感染过程以及人体对其的免疫反应对预防和控制感染具有重要意义。
一、细菌感染的过程
细菌感染通常分为以下几个阶段：侵入、定植、繁殖和传播。
1. 侵入：细菌通过不同的途径侵入人体，如通过皮肤破损、眼鼻喉黏膜、消化道或生殖道等。这些途径可以包括直接接触、飞沫传播、食物或水源污染等。
2. 定植：一旦细菌侵入，它们会寻找适合其生存和繁殖的组织或器官。在这些地方，细菌可以附着并定植下来，形成感染灶。
3. 繁殖：细菌在感染灶中开始繁殖。它们通过分裂来增加数量，并释放毒素和其他代谢产物，对周围组织产生损害。
4. 传播：细菌可以通过直接接触、空气传播、血液或淋巴系统传播到其他部位或其他人体。这导致了感染的扩散和传播。
二、人体的免疫反应
当细菌侵入人体时，我们的免疫系统会启动一系列的防御机制。免疫反应可分为先天免疫和获得性免疫两个方面。
1. 先天免疫：这是人体的一种非特异性防御机制，它对抗各种细菌、病毒和其他病原体。它包括机械屏障（如皮肤和黏膜）、巨噬细胞、
中性粒细胞和天然杀伤细胞等。机械屏障可以阻止细菌侵入，而巨噬
细胞、中性粒细胞和天然杀伤细胞则可以摧毁入侵的细菌。
2. 获得性免疫：获得性免疫是指在细菌感染过程中形成的针对特定
病原体的免疫反应。这种免疫反应需要时间来形成，但一旦形成，它
能提供持久的保护。获得性免疫通过产生抗体和激活细胞免疫来抵御
感染。抗体是由B淋巴细胞产生的，它们可以与特定的细菌结合并中
细菌的感染和免疫
能形成类毒素
二、细菌的侵入数量
感染的发生，除病原菌必须具有一定 的毒力外，还需足够的数量 与病原菌毒力成反比 与宿主免疫力成正比
三、细菌侵入的途径
各种病原菌都有其特定的侵入部位，这与病 原茵生长繁殖需要一定的微环境有关。 伤寒沙门菌----消化道侵入 破伤风梭菌----伤口侵入 少数细菌可以多途径侵入----结核分枝杆菌
感染的传播 传播途径（感染途径）：病原菌离开 传染源后，经不同方式到达另一个感
染者的途径。
1、呼吸道感染：
由病人或带菌者咳嗽、打喷嚏或大声说话，病原
菌经飞沫散布到空气中而传播。“病从鼻入”
多发于冬末春初，空气干燥。
2.消化道感染
由病人或者带菌者的排泄物污染食物或者
水源，经口感染。“病从口入”
胞外菌和胞内菌
胞外菌寄居在宿主细胞外的组织间隙和血液、 淋巴液、组织液等体液中
葡萄球菌、链球菌、志贺菌、霍乱弧菌、破伤风梭菌等
胞内菌
兼性（facultative）和专性（obligate）
专性胞内菌
立克次体、衣原体
兼性胞内菌
结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、布鲁菌、嗜肺 军团菌、产单核细胞李氏菌
第五章 细菌的感染及 免疫
P46-p54
学习目标
掌握：细菌的毒力、感染的概念、感染 的类型, 内毒素和外毒素的区别 熟悉：感染的来源和传播方式 了解：细菌的侵入数量及侵入门户
细菌的感染和免疫
第三十七页，共四十二页。
二 特异性性免疫
● 特点:
针对性强 不能遗传
可因再次接触抗原而增加 ● 分类:
细胞免疫
体液免疫 ● 侧重点：
外毒素致病菌：抗毒素
化脓性细菌：抗体 + 吞噬细胞
胞内寄生菌：细胞免疫
第三十八页，共四十二页。
氧化损伤，抗衰老
5、抗肿瘤作用：通过将某些致癌物质 转化为无害物质或通过激活巨噬细 胞发挥免疫功能抑制肿瘤
第十页，共四十二页。
条件致病菌〔conditioned pathogen) 时机致病菌〔opportunitistic pathogen)
有些细菌在正常情况下并不致病， 在某些条件改变的特殊情况下可以 致病。
❖对理化因素不稳定； ❖抗原性强，可刺激机体产生抗毒素，甲醛脱毒形成类毒素； ❖种类多、机制复杂，包括神经毒素、细胞毒素、肠毒素
第十九页，共四十二页。
内毒素与外毒素的比较
种类 外毒素
来源 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 存 在 部 活菌分泌或细菌溶解后散出 位
化 学 成 蛋白质
分
稳定性 差、60-80℃ 30分钟破坏
第二十七页，共四十二页。
传播方式与途径
▪ 呼吸道感染:脑膜炎球菌等
▪ 消化道感染:痢疾杆菌等
微生物-第05章细菌的感染与免疫
(A)热源性(pyrogenecity) (B)白细胞数目改变
(C)内毒素血症 (endotoxemia)和休克
(D)弥漫性血管内凝血
(disseminated intravascular coagulation, DIC）
程度。
细
侵入数量
菌
侵入途径
的
致
细菌毒力
病
要
素
荚膜
侵袭力 黏附素
毒
侵袭性物质
力
因
子
外毒素
毒素
内毒素
(一）侵袭力(Invasiveness)
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜 生理屏障，进入机体并在体内定植、
繁殖和扩散的能力。包括荚膜、粘 附素、侵袭素、侵袭性酶、和细菌 生物被膜等。
1.黏附与定植：
是感染的第一步，与致病性密切相
关
有利于细菌在宿主体内的生存，
• 黏附现象抵：抗体内各种抗菌作用，（免疫、
液态流等）
单个散在的吸附
方式
形成微菌落：同一种细菌繁殖后形成肉眼不可见的 细菌集团，通过菌体表面黏附性物质 将菌细胞粘连在一起“家族”
形成细菌的生物膜：以微菌落为基本单位，由不同 种属的细菌共同形成“社区”
• 细菌的生物膜阻挡了抗生素的渗入和机体 免疫系统的杀伤作用，被膜内的细菌还容 易发生信号传递、耐药基因和毒力基因的 捕获和转移。
7细菌的感染与免疫
数小时后数量增加
内毒素血症与内毒素休克
内毒素与外毒素的比较
种类
外毒素
内毒素
来 源 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌
革兰阴性菌
存在部位 活菌分泌或细菌崩解后释出 细胞壁成分、细菌裂解后释出
化学成分 稳 定性
蛋白质 差、60-80℃ 30分钟破坏
脂多糖 好、160℃ 2-4小时破坏
基本特点：
– 感染发生地点必须在医院内； – 感染来源以内源性感染为主； – 感染对象是在医院内活动的人群，但主要为
住院患者，传播方式已密切接触为主； – 分离的病原菌多为耐药菌株。
医院感染的分类
– 内源性医院感染/自身感染 自身的正常菌群或潜伏的致病性微生物大量繁 殖而导致的感染。
– 外源性医院感染 交叉感染：患者之间、患者与医护人员之间 环境感染：污染的医护用品、诊疗器械或空气
➢ 局部感染（local/limited infection） ➢ 全身感染（generalized/systemic infection）
全身性细菌感染
–毒血症（toxemia）
致病菌只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血 液循环，但其产生的外毒素入血，损害特定的 组织器官，引起特殊的毒性症状。 例如白喉、破伤风等。
– 发热反应（极微量就可以引起体温升高） – 白细胞反应（血中中性粒细胞膜骤减） – 内毒素血症与休克
细菌的感染与免疫反应
细菌的感染与免疫反应
细菌感染是生物体与细菌之间的一种相互作用，它对人类健康和生
活产生了重要的影响。当人体暴露于感染源后，细菌会侵入机体各个
部位，引发一系列免疫反应来对抗这种感染。本文将深入探讨细菌感
染与免疫反应之间的关系。
1. 细菌感染的过程
细菌感染的过程通常包括入侵、定植和生长三个阶段。
入侵阶段：细菌依靠自身特有的结构和分泌系统，如鞭毛、菌毛和
细菌毒素，穿过宿主的防线，进入到机体内部。
定植阶段：一旦细菌成功侵入，它们会定植在机体的不同部位，如
皮肤、呼吸道、消化道等。在这些部位，细菌开始繁殖并形成感染巢。
生长阶段：细菌不断地生长和繁殖，释放出更多的代谢产物和毒素。这些代谢产物和毒素会对机体产生负面影响，导致多种病理反应的发生。
2. 免疫反应的介入
免疫反应是机体对抗细菌感染的重要防御机制，它通过激活免疫细
胞和产生特异性抗体来清除入侵的细菌。
免疫细胞的作用：免疫细胞包括巨噬细胞、自然杀伤细胞和淋巴细
胞等。它们能够识别细菌并将其内噬，通过排出细菌残余物或杀死细
菌来保护机体。
特异性抗体的产生：当机体感染细菌时，特异性抗体会被免疫细胞
产生并释放出来。这些抗体能够与细菌表面上的抗原结合，形成抗原-
抗体复合物，促进细菌的清除。
3. 免疫反应的分为细胞免疫和体液免疫
免疫反应可以分为细胞免疫和体液免疫两种类型。它们在对抗细菌
感染中起到不同的作用。
细胞免疫：细胞免疫主要依靠免疫细胞，如巨噬细胞和淋巴细胞等，来清除已感染的细胞或细胞内的细菌。细胞免疫适用于对抗潜伏在细
胞内的细菌，如结核杆菌。
体液免疫：体液免疫主要通过特异性抗体来中和细菌毒素和抑制细
细菌的感染与免疫
02
人体免疫系统对细菌的防御
非特异性免疫
01
02
03
屏障结构
皮肤和黏膜作为第一道防 线，阻止细菌入侵。
固有免疫细胞
吞噬细胞、自然杀伤细胞 等对入侵的细菌进行吞噬 和杀灭。
炎症反应
感染发生时，局部组织发 生炎症反应，吸引免疫细 胞到达感染部位。
特异性免疫
保持社交距离
02 在公共场合与他人保持至少1
米距离，特别是对于高风险人 群。
戴口罩
03 在公共场合、室内场所或无法
保持社交距离时，应佩戴口罩 。
避免接触
04 避免触摸眼睛、鼻子和口，尤
其是在未洗手的情况下。
饮食卫生
05 注意食物的清洁和烹饪方式，
避免食用不洁或未煮熟的食物 。
接种疫苗
06 根据当地政策和医生的建议，
研发过程
抗菌药物的研发是一个漫长而复杂的 过程，需要经过药物筛选、实验室研 究、临床试验等阶段，以确保药物的 安全性和有效性。
应用领域
抗菌药物广泛应用于医疗、农业、畜 牧业等领域，对于预防和治疗细菌感 染性疾病具有重要作用。
抗生素的耐药性问题与解决方案
耐药性产生
长期使用抗生素会导致细菌产生耐药性，使药物失去抗菌作 用。
研究新型抗菌药物的作用机制，以发现更有效、更特异的抗菌药物 。
第六章 细菌的感染与免疫
细菌侵入宿主机体后，进行生长繁殖、释放毒性物质等引起不同程度的病理过程，称为细菌的感染（bacterial infection）或传染。能使宿主致病的为致病菌或病原菌（pathogenic bacterium, pathogen），不能造成宿主感染的为非致病菌或非病原菌（nonpathogenic bacterium, nonpathogen）。这一概念并非绝对的，有些细菌在正常情况下并不致病，但当在某些条件改变的特殊情况下可以致病，这类菌称为条件致病菌（conditioned pathogen）或机会致病菌（opportunistic pathogen）。致病菌入侵后，在建立感染的同时，能激发宿主免疫系统产生一系列免疫应答与之对抗。其结局根据致病菌和宿主两者力量强弱而定，可为感染不形成；感染形成但逐渐消退，患者康复；或感染扩散，病人死亡。第一节 正常菌群与条件致病菌正常菌群自然界中广泛存在着大量的，多种多样的微生物。人类与自然环境接触密切，因而正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种类和数量的微生物。当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利，是为正常微生物群，通称正常菌群（normal flora）。微生态学（microecology）是一门研究微生物与微生物、微生物与宿主，以及微生物和宿主与外界环境相互依存、相互制约的学科；也是研究微观生态平衡（eubiosis）、生态失调（dysbiosis）和生态调整（ecological adjustment）的一门新兴学科。正常菌群对构成生态平衡起重要作用，其生理学意义有：1．生物拮抗致病菌侵犯宿主，首先需突破皮肤和粘膜的生理屏障作用。其中机制之一是寄居的正常菌群通过受体和营养竞争，以及产生有害代谢产物等方式抵抗致病菌，使之不能定植（colonization）或被杀死。实验发现，以鼠伤寒沙门菌攻击小鼠，需10万个活菌才能使其致死；若先给予口服链霉素杀抑正常菌群，则口饲10个活菌就能致死。2．营养作用正常菌群参与宿主的物质代谢、营养转化和合成。例如肠道中的大肠埃希菌能合成维生素K等，除供菌自需外，尚有多余为宿主吸收利用。因此，病人若选用的抗生素亦能杀伤大肠埃希菌，则病人将发生该类维生素的缺乏，应予以补充。3．免疫作用正常菌群能促进宿主免疫器官的发育；亦可刺激其免疫系统发生免疫应答，产生的免疫物质对具有交叉抗原组分的致病菌有一定程度的抑制或杀灭作用。例如无菌鸡的小肠和回盲部淋巴结较普通鸡小45，小肠集合淋巴结也仅为普通鸡的40%大小。若将无菌鸡暴露在普通环境中饲养，使其建立正常菌群，则两周后免疫系统的
第六章 细菌的感染与免疫
一、细菌的致病机制
③ 抗原变异
淋病奈瑟菌的保护性抗原主要是菌毛抗 原。由于菌毛编码基因发生重组和重排，不 断改变其抗原性，使宿主原有抗体失效，从 而逃避宿主体液免疫。
一、细菌的致病机制
为了生存，绝大多数细菌并不是以浮游 状态生长（“单兵作战”），而是借助特定 信号分子相互联络和协同作用，创造一个利 于自身生存的微环境—生物被膜（biofilm）， 以被膜菌的方式生存，采取“菌”海战术。
首要条件或关键步骤（“→寻找立足之地”）。
● 革兰阴性菌：普通菌毛 ● 革兰阳性菌：毛发样突出物
一、细菌的致病机制
细菌黏附素与宿主细胞表面的相应受体 发生相互作用，具有高度特异性，从而决定
了细菌感染的组织特异性→。
一、细菌的致病机制
一些细菌（如白喉棒状杆菌、幽门螺 杆菌）仅仅黏附定植于皮肤黏膜表面而不 播散至全身，引起局部感染。
一、细菌的致病机制
生物膜是有高度组织化的细菌群体结构。 ● 细菌通过鞭毛运动到达适宜环境，借助普 通菌毛，黏附于有生命或无生命的物体表 面；合成和分泌大量的胞外多糖（EPS） 等，将自身包裹其中； ● 细菌大量繁殖后相互黏连，形成微菌落； ● 微菌落相互融合形成生物膜。 以躲避抗菌药物、消毒剂杀灭
病原菌
宿主 →Hale Waihona Puke Baidu健康
↓ 感染（infection）
微生物学 细菌的感染与免疫
(4)组织趋向性：细菌配体与宿主细胞受 体的结合，大多具有组织趋向性。不同 种的细菌以不同的配体与不同种的宿主 结合。例如淋病奈瑟菌只能感染人，而 不能感染动物。病原体的配体与受体的 特异性结合及其相互作用，具有种属特 异性，是由基因控制的。
2．侵入(invasion) 指某些毒力强或具有侵袭能力 的病原菌主动侵入非吞噬细胞的感染 过程。 细菌的侵袭由基因控制，称为侵袭基因 (invasive gene，inv基因)。
细菌的感染与致病机制
少数细菌总有致病 性
许多细菌具有潜在致病 性
大多细菌不具有致病性
第一节 细菌性感染
一、细菌的致病机制
细菌的致病物质有两方面：一 是病原菌有突破宿 主皮肤、黏膜生理屏障等免疫防御机制，进人 机体定居、繁殖和扩散的能力，称为侵袭力。 侵袭力包括荚膜、黏附素和侵袭性物质等，主 要涉及菌体的表面结构和释放的侵袭蛋白或酶 类。二 是毒素，即含有损害宿主组织、器官并 引起生理功能紊乱的大分子成分。病原菌毒力 的物质基础是侵袭力和毒素，统称为毒力因子 (virulence factor) 。
(3)黏附机制：包括存在于细菌与宿主细胞之间 的静电吸引及疏水作用，阳离子桥联作用和配 体－受体相互结合。
黏附后的细菌可发生的变化有： ①启动载铁蛋白基因，上调载铁蛋白的合成； ②加速生长繁殖，但也有的处于抑制状态； ③产生和分泌有利于进一步入侵的蛋白； ④诱导表达：主要是黏附分子的表达。
医学微生物学细菌的感染与免疫
目录
CONTENTS
• 细菌的感染机制 • 人体免疫系统对细菌的防御 • 细菌对免疫系统的逃避机制 • 细菌感染的治疗与预防 • 医学微生物学在临床中的应用
01 细菌的感染机制
CHAPTER
细菌的传播方式
空气传播
通过飞沫、尘埃等空气媒介传 播，如肺炎链球菌、结核分枝
02 细菌能够通过干扰信号转导途径，影响免疫细胞 的信号转导，从而抑制免疫应答。
03 细菌能够通过影响细胞因子的产生和分泌，干扰 免疫应答的调节，从而抑制免疫应答。
04 细菌感染的治疗与预防
CHAPTER
抗菌药物的作用机制
抑制细菌细胞壁合成
通过抑制细胞壁的合成，导致细菌细胞壁缺损， 水分由外环境不断渗入高渗的菌体内，致细菌膨 胀，变形死亡。
损伤细菌细胞膜
通过与细菌细胞膜相互作用，增加膜通透性，干 扰膜的完整性，使菌体内的重要物质外漏，导致 细菌死亡或产生L型细菌。
增加细菌壁自溶酶的活性
自溶酶是一种能水解细菌菌体的胞壁肽聚糖的水 解酶，当菌体受外界理化因子的作用后，自溶酶 的活性增强，菌体发生自身溶胀、解体而死亡。
抑制蛋白质合成
通过抑制细菌核糖体或阻断转肽酶，抑制蛋白质 合成，使细菌处于不生长、不繁殖、不出芽状态 而死亡。
03 细菌对免疫系统的逃避机制
CHAPTER
细菌的感染与免疫
细菌的感染与免疫
细菌是一种微生物，它们普遍存在于人类生活的环境中。虽然只有少数细菌引
起疾病，但它们可以导致一系列疾病，从感冒到更严重的感染性疾病，比如肺炎、脑膜炎和食物中毒等。人类体内的免疫系统可以对抗细菌感染，这包括自然免疫和适应性免疫两种防御机制。
细菌感染的原因
细菌感染通常通过细菌进入人体开始，它们可以进入人体通过吸入、食入、或
者延申到身体周围的组织等多种途径。某些细菌最初可能并未引起症状，但它们将在人体中繁殖并导致感染，特别是免疫系统处于弱化状态的人。
细菌通常生长得很快，它们会释放出毒素以损伤宿主细胞。这些毒素可能会导
致发热、头痛、呕吐、腹泻等症状。一些细菌还可以导致更严重的并发症，比如中毒性休克和感染性心内膜炎等。
免疫系统的自然防御
当细菌进入人体后，自然免疫功能处于首要地位，它是身体对抗细菌感染最早
启动的一种防御机制。自然免疫是一个对尚未见过的外部威胁或感染做出迅速反应的体系。自然免疫主要有以下功能：
•阻止细菌进入人体：皮肤和黏膜是人体的第一道防线。它们的主要功能是防止细菌进入体内。当皮肤和黏膜受损时，自然免疫会释放一些蛋白质，如细胞因子和干扰素等，以防止细菌进入人体。
•消除已经进入人体的细菌：自然免疫还可以直接杀死细菌。它会释放吞噬细菌的白血球和吞噬细菌的酵素等物质。
适应性免疫系统的防御
当细菌成功进入人体后，适应性免疫就会发挥重要作用。适应性免疫是一种保
护人体免受疾病侵害的特殊免疫机制。它有两种类型的反应：
•细胞免疫：细胞免疫的主要作用是杀死几乎任何类型的细胞，包括感染的细胞和癌细胞等。它能够分泌特定的酶以摧毁细胞。