急性肾损伤 从基础到临床PPT课件

合集下载

急性肾损伤的临床指南ppt

急性肾损伤的临床指南ppt
利尿剂可以促进尿液的排出,减轻肾脏负担;抗生素可以 控制感染;抗炎药可以缓解炎症反应;抗凝剂可以预防血 栓形成。
免疫调节治疗
免疫调节治疗是急性肾损伤常用的治疗方法之一,主要是通过调节机体的免疫反 应,减轻肾脏的炎症反应和免疫损伤。
免疫调节治疗方法包括使用免疫抑制剂、抗炎药物、生物制剂等,同时需要注意 避免过度免疫调节导致的免疫功能低下。
06
急性肾损伤的临床案例分享
案例一:青年男性患者病情恶化原因分析
患者情况
青年男性,因发热、咳嗽、喉 咙痛等症状入院。
病情恶化原因
未明确定诊断,未及时采取有效 治疗措施,病情恶化至急性肾损 伤。
分析
应重视患者早期症状,及时采取有 效治疗措施。
案例二
患者情况
老年患者,因肺部感染、心脏 疾病等多器官功能衰竭入院。
诊断标准
根据患者病史、临床表现及实验室检查,综合判断肾功能受损程度。常用的诊断 标准包括ADQI、RIFLE和AKIN等。
02
急性肾损伤的病情评估
肾功能损伤程度的评估
基于血清肌酐水平评估
根据血清肌酐水平及其变化,判断肾功能损伤程度。
基于尿蛋白水平评估
根据尿蛋白水平及其变化,判断肾功能损伤程度。
基于肾小球滤过率评估
血液透析是将血液通过透析器进行弥散和对流, 清除体内的代谢废物和多余水分,维持酸碱平衡 和电解质平衡的治疗方法。
连续肾脏替代治疗是一种连续性的血液净化治疗 方法,可以清除体内的代谢废物、过多水分和电 解质,同时补充必要的营养物质。
药物治疗
药物、抗凝剂等。
案例四:药物性肾损伤的预防与处理策略探讨
患者情况
老年患者,因不当使用药 物导致急性肾损伤。

急性肾损伤ppt课件

急性肾损伤ppt课件

AKI概念与诊断标ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的变迁史
1900年:古希腊Galen:尿闭症,是最 早的认识。 1951:ARF首次正式提出。 AKI 曾经有 25 个名称,35 种定义,这 给临床医生带来了极大的困惑。 2002年急性透析质量组(ADQI)提出 : RIFLE分层
AKI概念与诊断标准的变迁史
2004年,制定了AKI的“RIFLE”分层诊断标准, 将AK1分为如下5期: 1.风险期(Risk of renal dysfunction,R期); 2.损伤期(Injury to the kidney,I期); 3.衰竭期(Failure of kidney function,F期); 4.功能丧失期(Loss of kidney function,L 期); 5.终末期肾病期(End-stage renal disease,E 期)
AKI的生物学标志物
Cystatin C
生成速度稳定,不收影响 完全肾小球滤过 血中水平完全取决于肾小球的滤过功能
NGAL
IL-18
肾小管上皮细胞受到刺激后产生 可能作为术后患者AKI严重程度的评估指标 研究证明早期诊断、判断预后优于肌酐 受到缺血等刺激后,迅速表达参与肾脏的损伤和修复过程 对早期诊断、严重程度和预后评估有重要作用
KIM-1
可能参与肾脏的损伤和修复过程 在正常肾组织表达甚微 对早期诊断、严重程度和预后评估有重要作用
AKI的诊断
达到AKI标准,确诊是毫无问题。 有些病史不清,无法确定既往是否有肾脏病,而就 诊时已肾功能衰竭,此时的肾功能衰竭是AKI或是慢 性肾衰竭(CRF)即需鉴别。
AKI与CRF的鉴别诊断流程图
1缺血性 2脓毒症性 3中毒性 4药物相关性 5心血管外科手术相关性AKI 6产科疾病导致AKI 7肿瘤相关的AKI

急性肾损伤ppt课件

急性肾损伤ppt课件

血肌酐(Scr)
尿量
I
↑≥0.3mg/ml(26.5umol/L)或 <0.5ml(Kg.h) 者≥150%-200% ×6h ↑增至≥200%-300% <0.5ml(Kg.h) ×12h <0.3ml(Kg.h) ×24h或无尿12h
II III
↑≥4mg/ml增≥300%
Scr、 BU N、 K+ 等 代 谢 产 物 肾小
肾 小 球
滤 过

营养 物质 及水 分重 吸收
肾盂、肾 盏
输 尿 管
膀胱 尿道
肾前性 肾实质性 肾后性

血容量不足:细胞外液大量丢失或重新分 布 心搏输出量下降:心梗、心律失常、心肌 病变、高心病、肺心病 周围血管扩张:药物、脓毒血症、过敏等 肾脏血管收缩、扩张失衡:脓毒血症,药 物(NSAID、ACEI等),肝肾综合征 肾血管机械性阻塞
血容量不足、药物、 药物过敏、自身免 疫性疾病 毒物、溶血、肌溶 解 过敏、自身免疫性 疾病表现
突发无尿、或有 尿、无尿交替伴 肾绞痛 尿潴留、前列腺 增生
查体
水肿、血压升 高、多系统受 累
尿蛋白
尿沉渣 尿中其他 成分
(—)
(— ) (— )
>1-3g/d
变形红细胞、 红细胞管性 (+)
(—)
脱落肾小管上皮细 胞或上皮细胞管型 (++)

原有肾脏病发展、加重:SLE,NS 原有肾脏病并发症处理不当:肾脏病 合并胃肠炎、过度利尿、肝肾综合征 大量放腹水、ACEI、NSAID 原有肾脏病治疗有药不当:肾毒性药 物(抗生素) 原有肾脏病出现恶性高血压

SCr ↑ BUN ↑ 或 GFR ↓

急性肾损伤.ppt

急性肾损伤.ppt

发病情况
急性肾损伤是常见危重病症。 综合性医院急性肾损伤患病率为3%~10%,重症监护病房为30%~60%。 危重病人死亡率为30%~80%,存活病人约50%。可遗留永久性肾功能减退, 部分患者需要终身透析。 致病原因: 病因复杂,根据发生 的解剖部位不同主要分为肾前性、肾性和肾后性。 肾性急性肾损伤中最常见的是急性肾生 管坏死。 肾前性因素
谢谢
少尿和无尿
24小时的尿量少于400毫升,称为少尿。如果24小时的尿量少于100毫升,就称为 无尿。 尿液颜色加深。
其他系统症状
01
消化系统症状:食欲减退、 恶心、呕吐、腹胀、腹泻等, 严重者可发生消化道出血。
02
呼吸系统症状:呼吸困难、 咳嗽、憋气等。
03
循环系统症状:呼吸困难、 心悸、下肢水肿等。
吸稍促、食欲不佳等;重者可出现呼吸加快加深、血压下
降、昏迷等。
03
感染:多为肺部、尿路、胆道等部位感染和脓毒症,可出
现发热、寒战、咳嗽、咳痰、尿急、尿频、尿痛、腹痛等
症状。
04
急性呼吸窘迫综合征:表现为突然出现呼吸困难,常伴有
烦躁、焦虑、出汗、严重憋气感等。
并发症
急性心力衰竭:表现为突然出现严重气急,常伴有口唇青紫、大汗、咳泡沫样 痰、血压升高、脉搏增快等。
肾后性因素
主要病因是急性尿路梗阻。
01
膀胱和尿路梗阻可见于以
下疾病。
03
前列腺肥大。
05
腹膜后纤维化。
02
泌尿系结石。
肿瘤:老年男性患者可有
04
膀胱、前列腺肿瘤,女性
患者可有盆腔肿瘤。
06
尿路损伤。
07
各种原因所致神经源性膀 胱和尿潴留。

急性肾损伤的概述ppt

急性肾损伤的概述ppt

各类血管病
肾脏大血管病变如动脉粥样硬化可以形成胆 固醇栓子脱落,广泛弥散至肾脏小血管,继发 引起急性肾衰竭。 也可见于原先患有动脉粥样硬化疾病得患者 接受侵袭性或介入血管操作,继发引起急性 肾衰竭。 肾动脉或肾静脉栓塞也可引起急性肾衰竭。
肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼 疮、Wegener’s 肉芽肿、系统性 血管炎、Goodpasture综合征等引 起急性肾衰竭并非少见。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,外髓部氧分压很低,当肾血流量下降
时,缺血性损伤在近端小管与亨氏襻升支粗段髓 质部分最为明显,引起肾脏多种细胞发生ATP耗竭 。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,ATP耗竭,引起
Na+-K+-ATP酶抑制,跨细胞 转运得钠减少,输送到远端 肾小管得Na+增加,进而通过 致密斑激活球-管反馈,引起 肾小球前小动脉收缩,肾血 流量减少,使肾小球滤过率 进一步下降。
核转录因子(NF-κB )
LPS与LPS结合蛋白形成复合物,激活细胞 膜CD14与Toll样受体24(TLR24),上调核 转录因子,启动多种细胞因子与黏附分子 得表达。
内皮素
脓毒症时内毒素可以激活并损伤血管内皮细 胞,使内皮素-1释放增加,引起肾血管平滑肌 收缩,肾血流量减少;促进血小板聚集,形成 微血栓;促进系膜细胞收缩,减少肾小球滤过 面积;促进系膜细胞增生;引起液体从毛细血 管漏出使血容量减少。
外源性肾毒性物质
3、 顺铂、卡铂可蓄积在近端肾小管引起 急性肾小管坏死; 4、 环磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿 及急慢性肾损伤; 5、 阿昔洛韦、磺胺类药物可在肾小管内 形成结晶引起急性肾衰竭。
内源性肾毒性物质
高钙血症可引起肾内血管收缩与强制利尿,致 使容量衰竭,导致肾小球滤过率得下降。

急性肾损伤ppt课件

急性肾损伤ppt课件
急性肾损伤
(acute kindey injury, AKI)
2020/8/2
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) ➢ 定义:各种原因引起的短期内肾功能快速下降
出现的临床综合征
血肌酐、尿素氮增高
➢ 主要表现
水、电、酸碱平衡紊乱 全身各系统并发症
常伴伴少尿
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
试补液治疗
➢ 液体量250ml,给速尿,注意补液速度 ➢ 观察血压、尿量变化
肾前性与ATN的尿液诊断指标(见下图)
BUN/Scr > 20:1
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标
尿沉渣 尿比重 尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 尿钠浓度(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** (%)
非少尿型急性肾衰竭
临床症状轻 尿量>800ml/d(1000ml/d) 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见 预后较好
辅助检查
血液检查 ➢ 血常规 轻度贫血 ➢ 肾功检查 Scr↑ BUN↑ ➢ 电解质 血钾>5.5mmol/L ➢ 酸中毒
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降 即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量<0.5ml/Kg/h,持续>6h
及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI,有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大,及时膀胱留置导尿
少尿期治疗
维持体液平衡3;500ml
饮食和营养
✓ 所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应

急性肾损伤课件课件

急性肾损伤课件课件
但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤, GFR突然下降,ARF综合征表现逐渐明显, 进入维持期。
此阶段AKI是可以预防的
24
第24页,此课件共59页哦
(二) 维持期
典型为7~14天, 也可短至几天,长至4~6周 GFR持续低水平
出现少尿,尿量<400ml/d或无尿, 有些患者可无少尿,尿量400~500ml/d以上。
• AKI的首次诊断常常是基于实验室检查异常,特别是血肌酐的绝对 或相对升高,而不是基于临床症状或体征。
21
第21页,此课件共59页哦
临床表现
典型ATN 分三期
第22页,此课件共59页哦






少尿期

复 期
22
临床表现
AKI的临床表现差异很大,
与所处的AKI分期不同。
• 明显症状常出现于病程后期肾功能严重减退时 • 常见症状:乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿路减少、
• AKI早期,肾脏血流自我调剂机制通过调节 肾小球出球和入球小动脉的血管张力(入球 小动脉扩张、出球小动脉收缩),以维持 GFR和肾血流量。
• 肾脏血液灌注急剧减少,肾脏本身无器质性病变。 • 如肾脏灌注不足持续存在,则可导致ATN。
• 预后主要取决于起始病因的严重性及持续时间。 • 早期诊断并及时纠正潜在的病理生理极为关键。
肾脏是一个24小时工作的“清洗工厂”。外形象蚕豆,左右 两个分布在腰部脊柱两侧。在成年人,每一个肾脏的大小都和 自己的拳头差不多大。正常人每天平均尿量1,500-2,000毫升
4
第4页,此课件共59页哦
肾脏对维持健康和生命的重要性
维持身体内环 境的稳定,保 持水、电解质 和酸碱平衡
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

(1)重症病人发生急性肾功能衰竭合并下列情况时:①血流动力学不稳 定;②液体负荷过重;③处于高分解代谢状态;④脑水肿;⑤需要大 量输液。
(2)慢性肾功能衰竭合并严重并发症时:①尿毒症脑病;②尿毒症心包 炎;③尿毒症性神经病变血管活性药物对肾脏的影响
(2)严重的水、电解质、酸碱失衡:①严重水钠潴留伴明显的器官水肿 : CRRT可平稳而有效地清除水、钠,而无渗透压的改变,减轻组织 水肿,改善心、肺、肝、肾、胃肠等重要器官的功能。②重度血钠异 常(<115或>160mmol/L)③高钾血症(>6.5mmol/L)④重度酸中毒 (PH<7.1)。
AMI
心源性休克 心电图改变 肌钙蛋白
AKI
缺血性损伤-ATN 肌酐升高 肾脏“肌钙蛋白”?
精品ppt
17
Tystatin C
生成速度稳定,不收影响 完全肾小球滤过 血中水平完全取决于肾小球的滤过功能
NGAL
肾小管上皮细胞受到刺激后产生 可能作为术后患者AKI严重程度的评估指标 研究证明早期诊断、判断预后优于肌酐
持续肾衰竭超过4个星期
持续肾衰竭超过3个月
精品ppt
尿量
< 0. 5 mL·kg-1·h-1 超过6 h
< 0. 5 mL·kg-1·h-1 超过6 h
< 0. 3 mL·kg - 1·h - 1 超过12 h 或无尿12 h
12
存在的问题
• AKI 是一个临床综合征,这一诊断标准是否适用于 不同病因和不同临床情况下的AKI ,尚需大量临床 研究证实。
• 血肌酐对肾小球滤过功能的轻微改变不敏感。血肌酐值在 肾功能丧失50%以上才起变化,其变化落后于肾小球滤过 率(glomerular filtration rate,GFR)。同时其还受到年龄 、性别、进食、肌肉容量、药物、水化情况等因素的影响 。
精品ppt
16
急性心梗(AMI)vs 急性肾损伤(AKI)
AKIN 分期
危险 (Risk)
1期
损伤 (Injury)
2期
衰竭
3期
(Failure)
肾功能丧失 (Loss)
终末期肾病 (ESRD)
血肌酐
增至基线值的1. 5~2. 0 倍 (RIFLE和AKIN分期)或 增加≥0.3mg/dL(AKIN分期) 增至基线值的(2. 0~3. 0 倍)
增至基线值的3倍以上或绝对 值≥354μmol/ L且急性增高 ≥44μmol/ L
精品ppt
9
BEST Kidney 研究
AKI in ICU
感染性休克(48%) 大手术 (34%)
心源性休克(27%) 低血容量 (26%)
肾毒性药物(19%) 肝肾综合征(5.7%)
精品ppt
10
2.关于AKI的诊断
精品ppt
11
RIFLE(2004)和AKIN(2005)分期
RIFLE 分期
IL-18
受到缺血等刺激后,迅速表达参与肾脏的损伤和 修复过程 对早期诊断、严重程度和预后评估有重要作用
可能参与肾脏的损伤和修复过程
KIM-1 在正常肾组织表达甚微
对早期诊断、严重程度和预后评估有重要作用
精品ppt
18
3.AKI的优化治疗
精品ppt
19
AKI的治疗
非替代治疗
替代治疗
精品ppt
20
精品ppt
26
AKI肾脏替代治疗
• CRRT治疗时机 • CRRT的治疗剂量选择 • CRRT治疗的终止
精品ppt
27
4.怎样做好AKI的预防
• AKI 常发生在慢性肾脏病(CKD) 基础上,血肌酐上 升≥26. 4μmol/ L的标准是否适用于这部分患者也 需要进一步验证。
• AKI诊断的敏感性和特异性有待提高
精品ppt
13
存在的问题
• AKI 是一个临床综合征,这一诊断标准是否适用于 不同病因和不同临床情况下的AKI ,尚需大量临床 研究证实。
液体管理
• 钠水潴留会导致器官功能 不全、伤口愈合缓慢和院 内感染
• 保持适当的液体负平衡是 有益的。
精品ppt
21
内环境稳定
精品ppt
22
营养支持治疗
• 对于急性肾损伤的患者,需要提供糖和脂肪双能 源非蛋白热量,脂肪的热量补充可达非蛋白补充 量的40%-50%
• 严格限制食物蛋白质的摄入<0.6g/(kg.d) • 注意电解质的监测及微量元素和维生素的补充
急性肾损伤(AKI)中的若干问题
重症医学科 蔡晶晶
精品ppt
1
肾脏结构
精品ppt
2
Prowle, J. R. et al. Nat. Rev. Nephrol. 6, 107–115 (pt
3
急性肾损伤
• 1951 年, Homer W Smith首次引入了“急性肾衰竭 ”这一概念。
• 近年的研究表明,住院患者血肌酐的轻微改变即与 不良预后相关。
• 近年来国际肾脏病及重症医学界使用急性肾损伤 (acute kidney injury)替代急性肾衰竭
精品ppt
4
住院患者血肌酐的轻微改变即与死亡风险和治疗费用相关
1mg/dL=88.41umol/L
精品ppt
5
Chertow GM et al. J Am Soc Nephrol 2005;16: 3365–3370.
• AKI 常发生在慢性肾脏病(CKD) 基础上,血肌酐上 升≥26. 4μmol/ L的标准是否适用于这部分患者也 需要进一步验证。
• AKI诊断的敏感性和特异性有待提高
精品ppt
14
肌酐?
精品ppt
15
血清肌酐
• 肌酐变化没有特异性,既不能反映肾损伤的性质(如缺血 或中毒)、损伤的部位(如肾小球或肾小管),也不能判 断损伤的程度(肾功能损伤早期)。
急性肾损伤
在ICU中,AKI的发病率逐年 增加,急性肾损伤的严重程
度和病死率密切相关
精品ppt
6
AKI的发生率和死亡率
精品ppt
7
Waikar SS et al. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3: 844 –861.
AKI的发生率和死亡率
精品ppt
8
AKI的发生率和死亡率
精品ppt
23
肾脏替代治疗对营养支持治疗的影响
• 热量的丢失 • 葡萄糖的丢失 • 氨基酸 • 代谢激素和蛋白质的丢失 • 脂肪的丢失 • 维生素和微量元素的丢失
精品ppt
24
AKI的药物治疗
• 利尿剂 • 血管活性药物对肾脏的影响 • ACEI和ARB • 利水药和利钠药
精品ppt
25
肾脏替代治疗的肾性适应症
相关文档
最新文档