糖尿病分型与LADA(2)PPT讲稿
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《糖尿病分型》ppt课件
LADA基因遗传学
白细胞抗原〔HLA〕基因： 目前多数观点认为， LADA与经典TIDM存在相似的遗传背景，LADA具 有较高的T1DM易感基因频率，但又同时携带 T1DM保护基因，故临床表现较轻。也有观点认为 LADA可能既有T1DM相关基因又有某些T2DM相关 基因，它们共同或分别作用导致LADA产生。
爆发1型糖尿病诊断标准
• 〔1〕出现高血糖病症后〔约7 内〕发生糖尿病酮症或酮症 酸中毒首诊时尿和〔或〕血酮体升高
• 〔2〕首诊时，血浆葡萄糖程度≥16．0mmol／L〔>288 mg／d1〕，HbAlc<8．5％
• 〔3〕尿C肽排泄 <10ug／d，或空腹血清C肽程度<0．10 nmoL／L〔<0．3 ng／mi〕，静脉胰高糖素负荷后〔或进 餐〕的血清C肽<0．17 nmoL／L〔<0．5 ng／m1〕。
1型糖尿病分型
经典1型糖尿病〔自身免疫性〕 LADA〔自身免疫性〕 爆发1型糖尿病〔特发性〕
成人隐匿性自身免疫性糖尿病〔LADA〕
1997年美国糖尿病协会〔ADA〕和1999年世界卫 生组织〔WHO〕对糖尿病分型的新建议将成人隐 匿性ca身免疫性糖尿病〔LADA〕归为1型糖尿病 〔T1DM〕的亚型，其早期临床表现与2型糖尿病 〔T2DM〕相似，但发病机制与T1DM一样，都以B 细胞遭受自身免疫损害为特征。
成人隐匿性自身免疫性糖尿病〔LADA〕
• 由于LADA诊断时年龄从15～81岁不等，故该标准 中起病年龄以30岁作为切点并不是绝对的，但大多 数LADA患者起病年龄还是从30岁开场。 • GADA具有敏感性高、长期稳定存在、检测方便且 易于标准化等特点，现逐渐成为诊断LADA的金标 准。 • 其中6个月不需胰岛素治疗可以将LADA与经典 T1DM区分开。
糖尿病的分型及鉴别诊断课件PPT
合理安排餐次，避免高糖、高脂、高盐食物 的摄入，选择低升糖指数（GI）的食物。
运动管理
总结词
适量运动有助于提高胰岛素敏 感性，降低血糖水平，增强体
质。
选择适合的运动方式
如快走、慢跑、游泳、骑车等 有氧运动，以及力量训练等无 氧运动。
控制运动强度和时间
根据患者的身体状况和运动习 惯，逐渐增加运动时间和强度 ，避免过度疲劳。
04
糖尿病治疗与管理
饮食管理
总结词
控制总热量摄入
合理控制饮食是糖尿病治疗的基础，有助 于控制血糖水平，改善代谢状况。
根据患者的身高、体重、性别、年龄等因 素，计算每日所需热量，保持摄入与消耗 平衡。
均衡营养摄入
控制餐后血糖波动
合理分配碳水化合物、蛋白质、脂肪等营 养素的摄入，保证膳食纤维、维生素和矿 物质的摄入。
等，引发冠心病、脑梗塞等疾病。
输入 标题
微血管病变
主要累及视网膜、肾、神经等组织。表现为糖尿病肾 病、视网膜病变和周围神经病变等。
大血管病变
糖尿病足
可累及感觉神经、运动神经和自主神经，表现为肢体 麻木、疼痛、肌肉萎缩、心率失常等。
糖尿病神经 病变
由于下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变导致 的足部溃疡、感染和深层组织破坏。严重者可能需要 截肢。
要进行降糖治疗。
03
糖尿病并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高引起的高血糖 综合征。患者表现为多饮、多尿、恶心呕吐、呼气烂苹果 味等，严重者出现昏迷。
低血糖昏迷
由于胰岛素注射剂量过大等原因，导致血糖突然下降，引 起大脑功能障碍。患者表现为心悸、出汗、手抖、头晕等 症状，严重者陷入昏迷。
糖尿病的分型、诊断、治疗(本科教学PPT)课件
药物治疗的注意事项
定期监测血糖和肝肾功能，注意药物副作用和相互作用，如有不适及 时就医调整治疗方案。
04
CATALOGUE
糖尿病的并发症及预防
糖尿病的常见并发症
视网膜病变
长期高血糖可引起视网膜血管 病变，导致视力下降甚至失明 。
神经病变
糖尿病可引起周围神经和自主 神经病变，表现为肢体麻木、 疼痛、自主神经功能紊乱等。
糖尿病的分型、诊 断、治疗(本科教学 ppt)课件
目录
• 糖尿病的分型 • 糖尿病的诊断 • 糖尿病的治疗 • 糖尿病的并发症及预防 • 新药研究与治疗进展 • 病例分享与讨论
01
CATALOGUE
糖尿病的分型
1型糖尿病
1型糖尿病又称为胰岛素依赖型 糖尿病，是由于体内胰岛素分泌
不足或胰岛素作用障碍所致。
根据个体差异适当调整。
注意事项
运动时应避免低血糖发生，选择 合适的运动时间和地点，注意运
动安全。
药物治疗
药物治疗原则
在饮食和运动治疗的基础上，根据病情需要使用降糖药物或胰岛素 治疗，遵循医生的指导，按时服药，不随意更改剂量或停药。
常用药物
包括口服降糖药和胰岛素，具体药物选择和使用方法需根据个体差 异和病情而定。
糖尿病的筛查
空腹血糖检测
禁食8小时以上，检测空腹血糖 水平。
餐后2小时血糖检测
餐后2小时再次检测血糖水平。
糖化血红蛋白检测
反映过去2-3个月的平均血糖水 平。
尿糖检测
通过尿液检测尿糖水平。
糖尿病的诊断标准
01
空腹血糖≥7.0mmol/L。
02
餐后2小时血糖 ≥11.1mmol/L。
03
04
定期监测血糖和肝肾功能，注意药物副作用和相互作用，如有不适及 时就医调整治疗方案。
04
CATALOGUE
糖尿病的并发症及预防
糖尿病的常见并发症
视网膜病变
长期高血糖可引起视网膜血管 病变，导致视力下降甚至失明 。
神经病变
糖尿病可引起周围神经和自主 神经病变，表现为肢体麻木、 疼痛、自主神经功能紊乱等。
糖尿病的分型、诊 断、治疗(本科教学 ppt)课件
目录
• 糖尿病的分型 • 糖尿病的诊断 • 糖尿病的治疗 • 糖尿病的并发症及预防 • 新药研究与治疗进展 • 病例分享与讨论
01
CATALOGUE
糖尿病的分型
1型糖尿病
1型糖尿病又称为胰岛素依赖型 糖尿病，是由于体内胰岛素分泌
不足或胰岛素作用障碍所致。
根据个体差异适当调整。
注意事项
运动时应避免低血糖发生，选择 合适的运动时间和地点，注意运
动安全。
药物治疗
药物治疗原则
在饮食和运动治疗的基础上，根据病情需要使用降糖药物或胰岛素 治疗，遵循医生的指导，按时服药，不随意更改剂量或停药。
常用药物
包括口服降糖药和胰岛素，具体药物选择和使用方法需根据个体差 异和病情而定。
糖尿病的筛查
空腹血糖检测
禁食8小时以上，检测空腹血糖 水平。
餐后2小时血糖检测
餐后2小时再次检测血糖水平。
糖化血红蛋白检测
反映过去2-3个月的平均血糖水 平。
尿糖检测
通过尿液检测尿糖水平。
糖尿病的诊断标准
01
空腹血糖≥7.0mmol/L。
02
餐后2小时血糖 ≥11.1mmol/L。
03
04
《糖尿病分型》PPT课件
糖尿病的关键。
精品医学
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A型胰岛素抵抗综合征
A型胰岛素抵抗综合征(type A insulinresistance syndrome, TAIRS)就是 由于胰岛素受体突变或受体后异常导致的一种极度胰岛素抵抗状态,继而引 发一系列生理和病理异常最终产生疾病,主要表现为高雄激素血症、严重胰 岛素抵抗和黑棘皮样变。
患者常有明显的宫内及出生后发育迟缓、类似小妖精的特殊面容，如眼 距宽、低位耳、厚唇、塌鼻等，同时还伴有糖调节受损、高胰岛素血症 以及消瘦、皮下脂肪菲薄、多毛等表现，对其诊断一般并不困难。部分 患者早期可出现空腹低血糖和餐后高血糖。随着病情的不断发展，患者 胰岛β细胞功能逐渐衰竭，最终出现酮症酸中毒或各种并发症而导致死亡。
精品医学
10
胰岛素作用的基因缺陷
Rabson-Mendenhall综合征：：胰岛素受体基因的突变使得RMS患者体 内胰岛素无法与其受体结合并发挥正常生理作用，从而造成严重的胰岛素 抵抗。在发病初期， β 细胞代偿性分泌亢进，同时由于存在胰岛素清除障 碍，血胰岛素水平极度升高。而其空腹血糖往往较低，目前认为与肝糖输 出受到抑制有关。胰岛素刺激的外周组织对葡萄糖的利用明显受阻，因此 患者早期即存在餐后高血糖。随病程进展，血胰岛素水平进行性下降，这 与胰岛素信号转导障碍造成的 β 细胞分泌功能缺陷有关，，慢性的高血糖 状态也使 β 细胞功能受损。胰岛素水平的迅速下降使其对肝糖释放及脂肪 酸氧化的抑制能力减弱，导致持续的高血糖以及顽固的酮症。患者对内源 性或外源性的胰岛素均缺乏反应，多在青春期死于糖尿病诱发的酮症酸中 毒和反复并发的感染。
酸中毒。
其他胰腺疾病
12.01.2021
精品医学
14
药物或化学物质诱致糖尿病
成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)诊疗共识 ppt课件
ppt课件
17
2.关于LADA患者是否为酮症起病
由于糖尿病存在隐匿性，很多患者发展至酮症才 来就诊，这其中既包括了经典1型糖尿病也包含 了一部分2型糖尿病患者。因此，酮症起病不能 作为LADA诊断的标准。酮症起病的2型糖尿病， 经胰岛素治疗而解除糖毒性后，可迅速不依赖胰 岛素治疗，这个过程通常小于半年。而青少年起 病的1型糖尿病患者通常终身依赖胰岛素治疗。 虽然开始使用胰岛素的时间能否作为LADA的诊断 标准尚存争议 ，但目前是否依赖胰岛素治疗是区 分酮症起病的经典1型糖尿病与LADA的唯一有效 的临床指标。
ppt课件
6
三、遗传学特征
而HLA-DQ易感基因型与< 55岁组LADA胰岛自身抗体相关 。 新近研究表明，35岁以后LADA的HLA易感基因型与1型糖 尿病存在差异 。在中国人群中，HLA-DQ易感基因型在糖 尿病疾病谱中亦呈现由经典1型糖尿病、LADA至2型糖尿 病的递减趋势其中最为常见的易感基因单体型为 DQA1*03DQB1*0303及DQA1*03-DQB1*0401 ，这与高加索人群不 同。
ppt课件
16
1.关于LADA诊断的最小年龄界限
由15岁至45岁不等，目前多数采用30岁。年轻者LADA患 病比例较高; 而且在7～8岁的儿童亦存在缓慢进展的自身 免疫性糖尿病, 被称为青年人隐匿性自身免疫糖尿病 ( latent autoimmune diabetes in the young, LADY) 。依据目 前国际通用的年龄划分点，LADA China多中心研究发现在 中国人群中，小于30岁的临床初诊2型糖尿病患者GADA 阳性率高达11.4%；而大于30岁患者GADA阳性率为5.9%， 大于30岁患者以10岁为年龄段划分的各年龄亚组间无统 计学差异 。考虑中国对于成人的定义为18周岁以上，并 且我们已有相应年龄的患病数据，因此将年龄截点定为 18岁。中国18岁以上初诊2型糖尿病中LADA的患病率为 6.1%。
糖尿病的分型与特点ppt课件
消瘦，B细胞功能逐渐减退、自身抗体（—）、可伴有 其它神经肌肉病变。
2.胰岛素作用的基因缺陷
（1） A型胰岛素抵抗 （2） 矮妖精貌综合征 （3） Rabson-Mendenhall综合征 （4） 脂肪萎缩性糖尿病
3.胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿
瘤、胰腺囊性纤维化、纤维钙化性胰腺病等
共同的结局------动脉粥样硬化、大血管病变
共同的防治手段---减轻体重、改善胰岛素抵抗
三、其他特殊类型糖尿病(8类)：
1. 细胞功能的基因缺陷 单基因突变
（1）青年人中的成年发病型糖尿病
（maturity-onset diabetes mellitus of the young MODY）： 6种亚型 调节胰岛素基因表达的转录因子变异 常染色体显性遗传
临床意义：有效处理高危妊娠，降低围生期 不良事件
GDM诊断
高危人群：高龄产妇，肥胖、有糖尿病家族史，GDM史，
巨大儿分娩史，死产流产史，尿糖阳性者
孕期首次产检时使用普通糖尿病诊断标准筛查；
如结果正常，则孕24-28周行75gOGTT筛查。 诊断标准：达到或超过下列至少1项， FPG≥5.1mmol/L,1hPG ≥ 10mmol/L,2hPG ≥ 8.5mmol/L
糖尿病的分型与特点
糖尿病定义一Definition
糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特 征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作 用缺陷所引起。除糖代谢外，还有蛋白、脂肪代 谢异常。
久病将引起多系统不可逆的损害，导致眼、肾脏 、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病 变、功能减退和衰竭。甚至致残、致死。
8. 其他与糖尿病相关的遗传综合征：
Down综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征、Wolfram综合征、 Friedrich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Biedl综合征、 强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征等。
2.胰岛素作用的基因缺陷
（1） A型胰岛素抵抗 （2） 矮妖精貌综合征 （3） Rabson-Mendenhall综合征 （4） 脂肪萎缩性糖尿病
3.胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿
瘤、胰腺囊性纤维化、纤维钙化性胰腺病等
共同的结局------动脉粥样硬化、大血管病变
共同的防治手段---减轻体重、改善胰岛素抵抗
三、其他特殊类型糖尿病(8类)：
1. 细胞功能的基因缺陷 单基因突变
（1）青年人中的成年发病型糖尿病
（maturity-onset diabetes mellitus of the young MODY）： 6种亚型 调节胰岛素基因表达的转录因子变异 常染色体显性遗传
临床意义：有效处理高危妊娠，降低围生期 不良事件
GDM诊断
高危人群：高龄产妇，肥胖、有糖尿病家族史，GDM史，
巨大儿分娩史，死产流产史，尿糖阳性者
孕期首次产检时使用普通糖尿病诊断标准筛查；
如结果正常，则孕24-28周行75gOGTT筛查。 诊断标准：达到或超过下列至少1项， FPG≥5.1mmol/L,1hPG ≥ 10mmol/L,2hPG ≥ 8.5mmol/L
糖尿病的分型与特点
糖尿病定义一Definition
糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特 征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作 用缺陷所引起。除糖代谢外，还有蛋白、脂肪代 谢异常。
久病将引起多系统不可逆的损害，导致眼、肾脏 、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病 变、功能减退和衰竭。甚至致残、致死。
8. 其他与糖尿病相关的遗传综合征：
Down综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征、Wolfram综合征、 Friedrich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Biedl综合征、 强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征等。
糖尿病的诊断分型PPT课件
时间 口服100g葡萄糖
图：胰岛素释放试验中正常人、T1DM与T2DM肥胖者
的血浆胰岛素浓度对比
廖二元等主编.内分泌学(第二版).人民卫生出版社,2010年6月
胰岛相关自身抗体测定
迟家敏主编.实用糖尿病学(第3版),人民卫生出版社;2010年3月:110-7.
1型与2型糖尿病的鉴别要点
鉴别点 发病年龄 起病体重 临床特点 起病情况
血浆胰岛素和C肽测定
血浆 胰岛素
放免法：5-20μU/ml
血浆 C肽
0.8-3.0 ng/ml（空腹）
意义
反映胰岛素储备和反映能力; 根据血糖和胰岛素或C肽的比值 可判断是否存在胰岛素抵抗
放射免疫法测定血浆胰岛素浓度(μu / ml)
250
200
2型糖尿病肥胖者
150
100
正常人
50
1型糖尿病
0 15 30 45 60 90 120 150 180 min
胰岛中的β细胞
胰岛素的生理作用
胰岛素是体内唯一直接降低血糖的激素
糖原 蛋白质
葡萄糖
—
氨基酸
氧化分解
血糖下降
— 糖异生
脂肪
游离脂肪酸
（FFA）
潘长玉主译。Joslin 糖尿病学(第14版), 人民卫生出版社.2007年5月:150.
生理性的胰岛素分泌模式
进餐
80
餐时 胰岛素
8
葡萄糖
6 25
胰岛素（mu/L ） 葡萄糖(mmol/L)
肝脏葡萄糖 利用障碍
血糖
渗透性利尿
多尿， 继而口渴多饮
外周组织 葡萄糖利用障碍
脂肪 分解
蛋白质代谢 负平衡
皮肤瘙痒、干燥
图：胰岛素释放试验中正常人、T1DM与T2DM肥胖者
的血浆胰岛素浓度对比
廖二元等主编.内分泌学(第二版).人民卫生出版社,2010年6月
胰岛相关自身抗体测定
迟家敏主编.实用糖尿病学(第3版),人民卫生出版社;2010年3月:110-7.
1型与2型糖尿病的鉴别要点
鉴别点 发病年龄 起病体重 临床特点 起病情况
血浆胰岛素和C肽测定
血浆 胰岛素
放免法：5-20μU/ml
血浆 C肽
0.8-3.0 ng/ml（空腹）
意义
反映胰岛素储备和反映能力; 根据血糖和胰岛素或C肽的比值 可判断是否存在胰岛素抵抗
放射免疫法测定血浆胰岛素浓度(μu / ml)
250
200
2型糖尿病肥胖者
150
100
正常人
50
1型糖尿病
0 15 30 45 60 90 120 150 180 min
胰岛中的β细胞
胰岛素的生理作用
胰岛素是体内唯一直接降低血糖的激素
糖原 蛋白质
葡萄糖
—
氨基酸
氧化分解
血糖下降
— 糖异生
脂肪
游离脂肪酸
（FFA）
潘长玉主译。Joslin 糖尿病学(第14版), 人民卫生出版社.2007年5月:150.
生理性的胰岛素分泌模式
进餐
80
餐时 胰岛素
8
葡萄糖
6 25
胰岛素（mu/L ） 葡萄糖(mmol/L)
肝脏葡萄糖 利用障碍
血糖
渗透性利尿
多尿， 继而口渴多饮
外周组织 葡萄糖利用障碍
脂肪 分解
蛋白质代谢 负平衡
皮肤瘙痒、干燥
糖尿病诊断与分型PPT课件
3.伴甲状腺或胃壁细胞等器官特异性自身抗体
4.具有1型糖尿病易感基因 5.胰岛细胞自身抗体（GAD、ICA和/或胰岛素自身抗体）阳性 6.排除线粒体基因突变糖尿病及MODY。 具备第1点加上2、3、4点中任何一点则疑诊，具备1、5、6点可确 诊
线粒体糖尿病的诊断
线粒体tRNAleu(UUR)基因mt 3243 A-G点突变糖尿
A
D.内分泌腺病： 肢端肥大症、库兴综合征、胰高糖素瘤、嗜
铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、 醛固酮瘤及其他 E.药物或化学物诱导： Vacor( 杀鼠剂 ) 、戊脘眯、烟酸、糖皮质激 素、甲状腺激素、二氮嗪、 β 肾上腺素能激 动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、 α 干扰素 及其他 F.感染： 先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他
-
7-9 岁 30% 常见 细胞 5%
0-
1 岁 2% 少见 细胞 10-15%
-
5 岁 30% 常见 细胞 60-75% 少见 少见
B.胰岛素作用的遗传缺陷
型胰岛素抵抗，矮妖精样综合征及 Rabson—Mendenhall 综合征：胰岛素受体基 因的不同类型突变 脂肪萎缩性糖尿病 其他 C.胰腺外分泌病变： 胰腺炎、创伤／胰腺切除术后、胰腺肿瘤、 囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及 其他
WHO1999年新分型建议将MODY归为特殊类型糖尿
病中的B细胞功能缺陷糖尿病之一，即单基因突 变致胰岛B细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病。 具有2型糖尿病表现，但发病年龄早，一般在25 岁以前，呈常染色体显性遗传的共同特点。 MODY的病因有遗传异质性，到目前为止已定位6 种突变基因。
已发现糖尿病致病基因 --胰岛素分泌
LADA的分型诊断标准
糖尿病诊断与分型ppt课件
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保 持心理健康，以降低糖尿病的发病风 险。
控制体重
定期检测血糖
对于有糖尿病家族史、年龄超过40岁、 肥胖等高危人群，应定期检测血糖。
肥胖是糖尿病的重要危险因素，保持 体重在正常范围内有助于预防糖尿病。
控制方法
01
02
03
药物治疗
在医生的指导下使用降糖 药物，如胰岛素、口服降 糖药等，以控制血糖水平。
素的产生来降低血糖。
Байду номын сангаас
管理方法
饮食控制
限制糖分、盐分和脂肪的 摄入，增加膳食纤维的摄 入，以帮助控制血糖。
运动
定期进行有氧运动，如快 走、跑步、游泳等，以增 加身体对血糖的摄取和利 用。
监测血糖
定期监测血糖，了解血糖 控制情况，及时调整治疗 方案。
药物治疗与管理建议
个体化治疗
根据患者的具体情况，选择最适 合的药物和管理方法。
妊娠期糖尿病
妊娠期糖尿病
指在妊娠期间发生的糖 尿病，通常在妊娠中晚 期出现，分娩后大部分
可自愈。
病因
妊娠期糖尿病的病因可 能与胰岛素抵抗和妊娠
期激素变化有关。
症状
诊断
多饮、多尿、口渴、饥 饿感增强等，孕妇体重 增长过快或胎儿偏大。
通过血糖测定、糖化血 红蛋白等检查进行诊断。
其他特殊类型糖尿病
其他特殊类型糖尿病
1型糖尿病
也称为胰岛素依赖型糖尿病，通常在儿童或青少年时期发 病，由于体内胰岛素分泌不足或完全缺乏，需要依赖外源 性胰岛素进行治疗。
症状
多饮、多尿、多食、消瘦等典型症状，以及疲乏无力、视 力模糊等。
1-糖尿病的分型及鉴别诊断PPT课件
★ 空腹血浆葡萄糖≥7.0 mmol/L ★ 75g OGTT试验，2h血糖 ≥11.1 mmol/L ★ 伴有典型的高血糖症状或高血糖危象，同时随机血糖 ≥ 11.1 mmol/L ★ HbA1c≥6.5%
• 妊娠期糖尿病(GDM)： 妊娠24-28周及28周以后，首次就诊时行发生的糖耐量减低或糖尿病：
✓ 糖调节受损 ✓ 糖尿病
• 病因分型
• 1型糖尿病：两个亚型 • 2型糖尿病 • 其他特殊类型糖尿病：八个亚型 • 妊娠期糖尿病
中国2 型糖尿病防治指南2013年版
采用WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系
临床分型
临床 常见
1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠糖尿病
临床 不常见
其他特殊类型 糖尿病
特点 β细胞数量显著减少或消失所致胰岛素分泌显著下降或缺失 胰岛素抵抗和/或胰岛β细胞功能缺陷所致胰岛素分泌减少 在妊娠期间被诊断的糖尿病，不包括糖尿病合并妊娠
糖负荷* 后2h血糖 (2hPPG)
正常血糖(NGR)
＜6.1
＜7.8
空腹血糖受损(IFG)
6.1～＜7.0
＜7.8
糖耐量减低(IGT）
＜7.0
7.8～＜11.1
糖尿病（DM）
≥7.0
• IFG或IGT统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期）
*糖负荷指OGTT试验
≥11.1
中国2型糖尿病防治指南2013年版
★ FPG≥5.1 mmol/L，可直接诊断GDM,不必行OGTT
★ 4.4mmol/L≤FPG＜5.1 mmol/L，应尽早行OGTT
妊娠合并糖尿病诊断. 中华医学会妇产科学分会产科学组.2014年
单位mmol/L
GDM
餐前
• 妊娠期糖尿病(GDM)： 妊娠24-28周及28周以后，首次就诊时行发生的糖耐量减低或糖尿病：
✓ 糖调节受损 ✓ 糖尿病
• 病因分型
• 1型糖尿病：两个亚型 • 2型糖尿病 • 其他特殊类型糖尿病：八个亚型 • 妊娠期糖尿病
中国2 型糖尿病防治指南2013年版
采用WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系
临床分型
临床 常见
1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠糖尿病
临床 不常见
其他特殊类型 糖尿病
特点 β细胞数量显著减少或消失所致胰岛素分泌显著下降或缺失 胰岛素抵抗和/或胰岛β细胞功能缺陷所致胰岛素分泌减少 在妊娠期间被诊断的糖尿病，不包括糖尿病合并妊娠
糖负荷* 后2h血糖 (2hPPG)
正常血糖(NGR)
＜6.1
＜7.8
空腹血糖受损(IFG)
6.1～＜7.0
＜7.8
糖耐量减低(IGT）
＜7.0
7.8～＜11.1
糖尿病（DM）
≥7.0
• IFG或IGT统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期）
*糖负荷指OGTT试验
≥11.1
中国2型糖尿病防治指南2013年版
★ FPG≥5.1 mmol/L，可直接诊断GDM,不必行OGTT
★ 4.4mmol/L≤FPG＜5.1 mmol/L，应尽早行OGTT
妊娠合并糖尿病诊断. 中华医学会妇产科学分会产科学组.2014年
单位mmol/L
GDM
餐前
糖尿病诊断分型与并发症课件
糖尿病诊断分型与并发症课件
演讲人
目录
01
糖尿病概述
02
糖尿病的诊断
03
糖尿病的分型
04
糖尿病的并发症
糖尿病概述
糖尿病的定义
糖尿病是一种慢
1 性疾病，主要特 征是血糖水平过 高。
血糖水平过高是
2 由于胰岛素分泌 不足或胰岛素抵 抗引起的。
糖尿病可以分为 1型糖尿病、2型
3 糖尿病、妊娠糖 尿病和其他特殊 类型糖尿病。
糖尿病的分型
1型糖尿病
1
发病原因：自 身免疫系统破 坏胰岛素β细胞
2
发病年龄：多 见于青少年
3
症状：多饮、 多食、多尿、
体重减轻
4
治疗方法：胰 岛素注射
2型糖尿病
发病原因：胰 岛素抵抗和胰 岛素分泌不足
发病年龄： 多见于中老
年人
症状：多饮、 多食、多尿、
体重减轻
治疗方法：饮 食控制、运动、 药物治疗、胰
健康教育：提高患者对并 发症的认识和预防意识， 加强自我管理能力
谢谢
诊断方法
01
空腹血糖检测：测量空腹状态下的 血糖水平
02
口服葡萄糖耐量试验：测量口服葡 萄糖后2小时的血糖水平
03
糖化血红蛋白检测：测量过去2-3 个月的平均血糖水平
04
尿糖检测：测量尿液中的葡萄糖水 平
胰岛素和C肽检测：测量胰岛素和 0 5 C肽的水平，了解胰岛素分泌情况
血糖监测：定期监测血糖水平，了 0 6 解血糖波动情况
糖尿病的并发症
4 包括心血管疾病、 肾病、视网膜病 变、神经病变等。
糖尿病的分类
01
1型糖尿病：胰岛素依赖型，多发于青少年
演讲人
目录
01
糖尿病概述
02
糖尿病的诊断
03
糖尿病的分型
04
糖尿病的并发症
糖尿病概述
糖尿病的定义
糖尿病是一种慢
1 性疾病，主要特 征是血糖水平过 高。
血糖水平过高是
2 由于胰岛素分泌 不足或胰岛素抵 抗引起的。
糖尿病可以分为 1型糖尿病、2型
3 糖尿病、妊娠糖 尿病和其他特殊 类型糖尿病。
糖尿病的分型
1型糖尿病
1
发病原因：自 身免疫系统破 坏胰岛素β细胞
2
发病年龄：多 见于青少年
3
症状：多饮、 多食、多尿、
体重减轻
4
治疗方法：胰 岛素注射
2型糖尿病
发病原因：胰 岛素抵抗和胰 岛素分泌不足
发病年龄： 多见于中老
年人
症状：多饮、 多食、多尿、
体重减轻
治疗方法：饮 食控制、运动、 药物治疗、胰
健康教育：提高患者对并 发症的认识和预防意识， 加强自我管理能力
谢谢
诊断方法
01
空腹血糖检测：测量空腹状态下的 血糖水平
02
口服葡萄糖耐量试验：测量口服葡 萄糖后2小时的血糖水平
03
糖化血红蛋白检测：测量过去2-3 个月的平均血糖水平
04
尿糖检测：测量尿液中的葡萄糖水 平
胰岛素和C肽检测：测量胰岛素和 0 5 C肽的水平，了解胰岛素分泌情况
血糖监测：定期监测血糖水平，了 0 6 解血糖波动情况
糖尿病的并发症
4 包括心血管疾病、 肾病、视网膜病 变、神经病变等。
糖尿病的分类
01
1型糖尿病：胰岛素依赖型，多发于青少年
糖尿病diabetes精PPT课件
• 1996年调查患病率为4%左右。
第1页/共37页
糖尿病分型(1997年ADA) • 1型糖尿病（1-DM）
A、自身免疫性（急发型、缓发型） B、特发型
• 2型糖尿病（2-DM）
胰岛素抵抗为主，伴或不伴胰岛素分泌不足。
• 特异型糖尿病 A胰岛ß细胞功能异常—青年发病的成年型糖尿病（maturity omset
可单独或和胰岛素合用
第20页/共37页
2-DM的治疗
以口服降糖药为主，也可加用小 剂量胰岛素。
第21页/共37页
• 胰岛素促分泌剂
磺酰脲类 餐前服用增加胰岛素的合成，促进胰 岛素分泌
如甲苯磺丁脲（D860）：3/日，0.5-1.0克
毫克
格列苯脲(伏降糖)：1/日-2/日,2.5-5.0
毫克
格列齐特(达美康)：1/日-2/日,40-120
实验室检查 • 尿糖：受肾糖阈的影响较大，是诊断线索，但不能作为依据 • 尿酮体测定：提示酮症 • 血浆葡萄糖测定：包括毛细血管法和静脉法，是诊断依据 • 糖化血浆蛋白（果糖胺法）：反映3周平均血糖水平 • 糖化血红蛋白（HbA1C）：反映3周平均血糖水平 • 糖耐量试验：口服75克葡萄糖0 ′ 30 ′ 60 ′ 120 ′ 180′测血糖、尿糖 • 胰岛素测定和C肽测定：胰岛素空腹5-20mu/L，餐后升高5-10倍，峰值出现在30
第31页/共37页
• 诊断：
—高血糖 —高渗 —酮体常阴性，酸中毒不明显
第32页/共37页
• 治疗：
—补充低渗盐水0.45%NS最宜,也可用0.6%NS 休克时用0.9%NS
—降糖，同KDA —治疗诱因，保护脏器功能 —补钾
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糖尿病低血糖昏迷
第1页/共37页
糖尿病分型(1997年ADA) • 1型糖尿病（1-DM）
A、自身免疫性（急发型、缓发型） B、特发型
• 2型糖尿病（2-DM）
胰岛素抵抗为主，伴或不伴胰岛素分泌不足。
• 特异型糖尿病 A胰岛ß细胞功能异常—青年发病的成年型糖尿病（maturity omset
可单独或和胰岛素合用
第20页/共37页
2-DM的治疗
以口服降糖药为主，也可加用小 剂量胰岛素。
第21页/共37页
• 胰岛素促分泌剂
磺酰脲类 餐前服用增加胰岛素的合成，促进胰 岛素分泌
如甲苯磺丁脲（D860）：3/日，0.5-1.0克
毫克
格列苯脲(伏降糖)：1/日-2/日,2.5-5.0
毫克
格列齐特(达美康)：1/日-2/日,40-120
实验室检查 • 尿糖：受肾糖阈的影响较大，是诊断线索，但不能作为依据 • 尿酮体测定：提示酮症 • 血浆葡萄糖测定：包括毛细血管法和静脉法，是诊断依据 • 糖化血浆蛋白（果糖胺法）：反映3周平均血糖水平 • 糖化血红蛋白（HbA1C）：反映3周平均血糖水平 • 糖耐量试验：口服75克葡萄糖0 ′ 30 ′ 60 ′ 120 ′ 180′测血糖、尿糖 • 胰岛素测定和C肽测定：胰岛素空腹5-20mu/L，餐后升高5-10倍，峰值出现在30
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• 诊断：
—高血糖 —高渗 —酮体常阴性，酸中毒不明显
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• 治疗：
—补充低渗盐水0.45%NS最宜,也可用0.6%NS 休克时用0.9%NS
—降糖，同KDA —治疗诱因，保护脏器功能 —补钾
第33页/共37页
糖尿病低血糖昏迷
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？
1986
Group
1987 Kobayashi
成果 发现ICA 成年NIDDM患者ICA阳性 中间型(1 1/2型) 糖尿病 隐匿性（迟发性）I型糖尿病 缓慢进展性IDDM
LADA研究简史 （二）
时间
学者
1990 Baekkeskov
1993
Tuomi
1997 1999
ADA WHO
成果 证明64KD抗原为GAD 建立GAD-Ab酶活检测法
定呈进行性减退，自身抗体均阴性；
• 2型: 无胰岛自身抗体，胰岛功能较好，不依赖胰岛素治疗，很
少出现自发性DKA;
• 其他特殊类型 • 妊娠期DM
糖尿病分型似乎越来越困难？
糖尿病分型的困难所在
* 部分1型糖尿病患者无胰岛自身抗体 ( 特发1型DM ? )
* 部分2型糖尿病患者携带胰岛自身抗体 ( LADA ? )
* 酮症倾向2型DM ( 非典型DM )
1型糖尿病
1型DM
胰岛自身抗体
+ 自身免疫性 1型DM– 特发1型DM来自急骤经典1型DM
起病年龄 ( 20 岁 )
青少年
成年
青少年1型 DM
成人 1型 DM
隐匿
LADA
GAD-Ab 滴度 (0. 3)
高
低
LADA-1型
LADA-2型
糖尿病分型诊断
➢临床现状(临床特点)： 糖尿病
病程的划分
两个阶段： 1、非胰岛素依赖期：临床表现貌似2型糖尿病， 而发病6个月内无酮症，血糖短期内可用饮食和/ 或口服降糖药控制； 2、胰岛素依赖期：起病后经半年~数年胰岛β细 胞功能进行性损伤，患者出现口服降糖药继发失 效，最终需依赖胰岛素治疗。
• 自起病至发生继发性口服降糖药失效时间：
平均2年左右； 短至数月，长达10余年 诊断价值：只提供线索
年龄
史
相关 -0.57 -0.59 -0.52 0.62 0.06 0.11 0.11 -0.11 系数
P值 0.021 0.035 0.037 0.017 0.827 0.674 0.68 0.81 1
体液免疫 （一）
• 胰岛自身抗体阳性对LADA的诊断起决定作
用；
• GAD-Ab是迄今公认的诊断LADA 最敏感的
免疫指标；
• ICA属IgG型多克隆性抗体，可能针对所有
的胰岛自身抗原；
• IAA和IA2-A在成年糖尿病患者中阳性率低，
且与GAD-Ab重叠几率大，很少用于LADA的
体液免疫 （二）
• 其他一些少见胰岛自身抗体，如CPH-Ab
等，对LADA的诊断有一定价值，但尚未 完全明确；
• 非胰岛β细胞的器官特异性自身抗体如甲
阴性
特发性
1型
抗体
阳性
自身免疫性
2型
抗体 阳性
LADA 抗体 阴性
2型糖尿病
➢现代标准(抗体状态)：按病因发病学划分（ADA 1997/WHO 1999）
1型与2型糖尿病的部分类似性
一、发病机制： 1.炎症、细胞因子 2.胰岛素抵抗 3.胰岛B细胞功能减退
二、临床表现： 1.发病年龄 2.肥胖
糖尿病表现为连续的疾病谱
平均成年2型DM阳性 5～ 8 7～12 1~2 1~2 率(%)
诊断LADA效率
较好 最优
差
差
GAD-Ab
• 与β细胞缓慢损伤相关性更好、出现早、持续时间长、年龄跨度
大、阳性率高、检测方便；
• GAD-Ab预测胰岛β功能与受试对象发病年龄、抗体浓度及识别
表位等因素相关；
• 对<45岁的LADA患者行GAD-Ab测定预见性好，而≥ 45岁者则
LADA T2DM
LADA 患者餐后C肽的变化
2000 1800 1600 1400 1200 1000
800 600 400 200
0 0M
6M 12M 30M 36M 42M 48M
LADA T2DM
LADA患者△FCP的相关分析
GAD- BMI 发病 FBS 病程 性别 家族 HbA1c
Ab 滴度
100 %
Beta Cell Mass
Insulin resistance
LADA-2 LADA-1
LADA T1DM
T2DM
0
Type 1
Type 1.2? Type 1.5 Type 1.7? Type 2
%
LADA研究简史 （一）
时间 1974
学者 Battozzo
1977
Irvine
1984
岛素抵抗为主，故新近提出的诊断标准中未再对 患者的C肽值进行限定。
胰岛β细胞功能的进展
(1)多数呈缓慢进行性减退 (2)少数长期维持一定分泌水平 (3)少数在某阶段迅速衰竭
LADA 患者空腹C肽的变化
1000 900 800 700 600 500 400 300 200 100 0 0M
6M 12M 30M 36M 42M 48M
状腺、胃壁细胞抗体在LADA患者中的阳 性率较高，但对LADA的诊断无特异性；
• LADA作为一特殊类型的糖尿病，自身抗
体参与的免疫反应与经典T1DM不尽相同。 如LADA自身抗体阳性率及平均滴度水平
胰岛细胞抗体诊断LADA比较
新发1型DM阳性率 (%)
ICA
50～ 70
GAD-Ab IAA IA2-Ab 60～80 40～50 60～75
成年NIDDM患者GAD-Ab阳性 提出LADA名称
1A型糖尿病 1型糖尿病 免疫介导亚型
起病年龄
• 从15 岁至45岁不等； • 目前多数学者采用>30 岁； • 年轻者LADA患病比例较高； • 有学者发现在7～8岁的儿童亦存在缓慢进展的自
身免疫性糖尿病,被称为年轻人隐匿性自身免疫糖 尿病( latent autoimmune diabetes in the young, LADY)
无确诊意义(误诊或漏诊)
BMI
肥胖并非排除LADA的依据!
欧美的LADA患者的平均BMI在超重甚至肥 胖之列，与2型糖尿病患者无显著性差异。
胰岛β细胞功能
• LADA患者胰岛素分泌水平明显低于相同病程下的
2型糖尿病患者;
• 既往LADA诊断标准曾将空腹和刺激物刺激下的C
肽值作为诊断依据之一；
• 事实上，部分LADA患者（特别是LADA-2型）以胰
糖尿病分型与LADA(2)课件
糖尿病分型 (ADA 1997/WHO 1999)
• 1A型: 免疫介导，包括以前所称的IDDM和LADA；1. 起病急（幼、
青少年）或缓（成人多见）易发生DKA，需用胰岛素控制糖代 谢；2. HLA易感基因；3. 自身抗体阳性；4. 伴随其他自身免疫 性疾病
• 1B型（特发1型): 酮症起病，需胰岛素治疗，但B细胞功能不一