糖尿病分型与LADA(2)PPT讲稿
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《糖尿病分型》ppt课件
成人隐匿性自身免疫性糖尿病〔LADA〕
• 目前LADA的诊断尚无统一标准。2005年，国际糖尿病免疫学会 〔IDS〕倾向于将LADA的诊断标准统一为：〔1〕≥30岁起病。〔2〕 至少1种胰岛自身抗体阳性，即胰岛细胞抗体〔ICAs〕、谷氨酸脱羧 酶抗体〔GADA〕、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体〔IA-2A〕和胰岛素自身 抗体〔IAA〕4种任意之一。〔3〕诊断糖尿病后至少6个月内不需要 胰岛素治疗。
成人隐匿性自身免疫性糖尿病〔LADA〕
• 目前LADA的诊断尚无统一标准。2005年，国际糖 尿病免疫学会〔IDS〕倾向于将LADA的诊断标准统 一为： • 〔1〕≥30岁起病。〔2〕至少1种胰岛素身抗体阳 性，即胰岛细胞抗体〔ICAs〕、谷氨酸脱羧酶抗体 〔GADA〕、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体〔IA-2A〕和 胰岛素自身抗体〔IAA〕4种任意之一。〔3〕诊断 糖尿病后至少6个月内不需要胰岛素治疗。其中6个 月不需胰岛素治疗可以将LADA与经典T1DM区分开
1型糖尿病分型标准
糖尿病分型〔2021年糖尿病指南〕
• 1型糖尿病 自身免疫性 特发型
• 2型糖尿病 • 妊娠糖尿病 • 其它特殊类型糖尿病
1型糖尿病
• 定义 特指因胰岛β细胞破坏而导致胰岛素绝对缺 乏，具有酮症倾向的糖尿病，患者需要终身依赖胰岛素维持生命。 包括 自身免疫性〔1A〕和特发性〔1B〕两种类型
1型糖尿病分型
糖尿病的科普知识PPT
糖尿病的并发症
肾脏疾病：糖尿病是肾脏疾病的主 要原因，可能导致肾衰竭。 眼病：高血糖可引起眼底病变、白 内障和青光眼等眼病。
糖尿病的并发症
肢体循环障碍：糖尿病导致血 管病变，可能引起肢体缺血， 甚至截肢。
糖尿病的饮食 建议
糖尿病的饮食建议
控制饮食热量：合理分配每餐 的热量，保持适当的体重。 控制碳水化合物：控制主食和 零食中的碳水化合物摄入，避 免过度摄入糖分。
糖尿病的症状
体重下降：由于身体无法正常利用 血糖，导致脂肪分解和体重下降。 视力模糊：高血糖可导致眼镜增强 度变化，造成视力模糊。
糖尿病的预防 和治疗
糖尿病的预防和治疗
饮食控制：控制碳水化合物和 糖的摄入量，增加蔬菜和水果 的摄入。
锻炼：保持适当的体重，并进 行有氧运动，如散步、跑步或 游泳。
了解糖尿病
糖尿病的危害：高血糖可引起 多种并发症，如心血管疾病、 肾脏疾病、眼病和神经系统病 变等。
糖尿病的症状
糖尿病的症状
多尿：由于高血糖刺激肾脏排 尿。 口渴：多尿导致脱水，引起口 渴感。
糖尿病的症状
饥饿感：由于胰岛素不足，身 体无法充分利用血糖，导致饥 饿感。
倦怠感：由于细胞无法充分获 取能量，导致倦怠感。
糖尿病的心理影响
自我管理挑战：糖尿病需要长 期管理和自我调节，可能对患 者的心理产生压力。
糖尿病最新诊断分型ppt课件
18
糖尿病病因分型与以往的变动
1.取消IDDM及NIDDM称法 2.保留1型糖尿病及2型糖尿病名称，但用阿拉伯 数字1、2代替原来罗马数字Ⅰ及Ⅱ型 3.因营养不良或蛋白质缺乏本身导致糖尿病的证 据尚不足，故取消营养不良相关糖尿病（MRDM） 4.取消了与以往分型中NIDDM相应的2型糖尿病中 的肥胖与非肥胖亚型 5.保留了妊娠糖尿病但含义不同。新分型包含了 以往的妊娠糖尿病及妊娠糖耐量低减两部分
2型糖尿病
A 酮症酸中毒与急性并发症时
B 口服液继发失效
C 严重感染或在应激状态下
D 显著消瘦者
E 严重糖尿病慢性合并症
F 妊娠期
36
➢副作用：A 低血糖
B 体重增加 C 过敏反应 D 皮下脂肪萎缩（注意更换部位）
➢胰岛素注射部位：
A上臂的外上侧 B 脐周4—5cm以外 C 臀部的外上侧 D 大腿的外上侧
26
MODY的治疗
根据对糖代谢影响的轻重程度给予不 同的治疗。轻者不需要降糖药，单纯 饮食控制即可，较重者需要口服降糖 药或胰岛素控制血糖以预防和减少糖 尿病的并发症
27
线粒体基因突变型糖尿病
结合国内外报道，本病有如下临床特征：
A. 母系遗传； B.起病早，多<40岁，但亦有迟至81岁才起病。体重正常或消瘦，
总胆固醇
(mmol/L) <4.5
糖尿病病因分型与以往的变动
1.取消IDDM及NIDDM称法 2.保留1型糖尿病及2型糖尿病名称，但用阿拉伯 数字1、2代替原来罗马数字Ⅰ及Ⅱ型 3.因营养不良或蛋白质缺乏本身导致糖尿病的证 据尚不足，故取消营养不良相关糖尿病（MRDM） 4.取消了与以往分型中NIDDM相应的2型糖尿病中 的肥胖与非肥胖亚型 5.保留了妊娠糖尿病但含义不同。新分型包含了 以往的妊娠糖尿病及妊娠糖耐量低减两部分
2型糖尿病
A 酮症酸中毒与急性并发症时
B 口服液继发失效
C 严重感染或在应激状态下
D 显著消瘦者
E 严重糖尿病慢性合并症
F 妊娠期
36
➢副作用：A 低血糖
B 体重增加 C 过敏反应 D 皮下脂肪萎缩（注意更换部位）
➢胰岛素注射部位：
A上臂的外上侧 B 脐周4—5cm以外 C 臀部的外上侧 D 大腿的外上侧
26
MODY的治疗
根据对糖代谢影响的轻重程度给予不 同的治疗。轻者不需要降糖药，单纯 饮食控制即可，较重者需要口服降糖 药或胰岛素控制血糖以预防和减少糖 尿病的并发症
27
线粒体基因突变型糖尿病
结合国内外报道，本病有如下临床特征：
A. 母系遗传； B.起病早，多<40岁，但亦有迟至81岁才起病。体重正常或消瘦，
总胆固醇
(mmol/L) <4.5
糖尿病分型和.精选PPT
• 自起病至发生继发性口服降糖药失效时间： 平均2年左右； 短至数月，长达10余年 诊断价值：只提供线索 无确诊意义(误诊或漏诊)
BMI
肥胖并非排除LADA的依据! 由于目前对LADA易感基因的研究多局限于IDDM相关基因，且与正常人部分重叠，故不能作为临床诊断LADA的独立指标，仅起辅助
作用 欧美的LADA患者的平均BMI在超重甚至肥 Leslie D, 2006 但其视网膜病变患病率似低于相同病程的经典1型糖尿病；
胖之列，与2型糖尿病患者无显著性差异。 1、非胰岛素依赖期：临床表现貌似2型糖尿病，而发病6个月内无酮症，血糖短期内可用饮食和/或口服降糖药控制；
1、母系遗传，女性患者传递给下代，男性患者不传递给下代; 年轻者LADA患病比例较高； 临床现状(临床特点)： Insulin resistance 现代标准(抗体状态)：按病因发病学划分（ADA 1997/WHO 1999） 胰岛细胞抗体诊断LADA比较 现代标准(抗体状态)：按病因发病学划分（ADA 1997/WHO 1999）
糖尿病分型和
（优选）糖尿病分型和
糖尿病分型似乎越来越困难？
糖尿病分型的困难所在
* 部分1型糖尿病患者无胰岛自身抗体 ( 特发1型DM ? )
* 部分2型糖尿病患者携带胰岛自身抗体 ( LADA ? )
* 酮症倾向2型DM ( 非典型DM )
《糖尿病分型》PPT课件
精品医学
5
特发型
• 明显家族遗传性，黑人及印度人常见，发病年龄早
• 自身免疫抗体阴性
• 初发时可有酮症或酮症酸中毒
• Β细胞不一是进行性破坏，开始需胰岛素治疗，数月或数 年后常常不需胰岛素治疗，用量明显少于自身免疫性1型 糖尿病。
精品医学
6
2型糖尿病
特点：可发生在任何年龄，但多见于成年人，常在40岁后起病；多数发病缓慢， 症状相对较轻，半数以上无任何症状；不少患者因慢性并发症、伴发病或健康 体检时发现。很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生DKA。常 有家族史。临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM 等疾病常同时或先后发生，常伴有高胰岛素血症，有的患者早期进食后胰岛素分 泌高峰延迟，餐后3~5小时血浆胰岛素水平不适当的升高，引起反应性低血糖，可 成为这些患者的首发症状。
精品医学
7
胰岛β细胞功能缺陷
胰岛β细胞功能缺 陷
成年发病型糖尿 病（MODY）
线粒体基因突变 糖尿病
其他
1.该型糖尿病具有常染色体显性遗传病特征, 常三代或三代以上发病,是胰
岛B细胞功能基因异常所致, 临床表现及血管并发症与一般的2型糖尿病相
似, 肥胖较同龄人为多, 血糖多在8.8mmol/ L以上, 葡萄糖刺激后胰岛素分
糖尿病的分型
1型糖尿病
成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)诊疗共识 ppt课件
ppt课件 10
四、免疫反应
根据体液免疫及细胞免疫两方面的研究，Palmer等 从免 疫学角度提出B-LADA（即为B淋巴细胞分泌的自身抗体阳 性的LADA）和T-LADA（即具有抗原特异性反应T淋巴细胞 的LADA）。这有待深入研究。
ppt课件
11
五、与其他自身免疫病的关系
LADA作为一种自身免疫性疾病, 较易伴与经典1型糖尿病 关联的其他自身免疫病,包括自身免疫甲状腺病、乳糜泻 (celiac disease) 及Addison病 等。在中国人LADA中，伴甲 状腺自身抗体阳性[甲状腺过氧化物酶抗体( TPO2Ab) 16.7% , 甲状腺球蛋白抗体(TgAb)6.7% ,任一抗体阳性占18. 9% ]和亚临床甲状腺功能异常(亚临床甲减或甲状腺功能 亢进, 27.4% )最常见 。成人起病的1型糖尿病及LADA是自 身免疫甲状腺疾病的高危因素 。上述组合提示LADA可作 为自身免疫多内分泌腺病综合征(APS)的一个重要组成成 分，且常以APS Ⅲ型存在；这可能与其携带HLA-DR3-DQ2 或HLA-DR4-DQ8 等高危易感基因型有关 。我们推荐在中 国人LADA患者中常规筛查自身免疫甲状腺疾病 。
ppt课件 9
四、免疫反应
LADA患者外周血单个核细胞（PBMC）可抑制大鼠胰岛细 胞分泌胰岛素，提示其体内存在细胞介导的自身免疫反应； 但其对胰岛自身抗原的免疫反应较经典1型糖尿病患者弱， 而且LADA患者的PBMC对多种胰岛蛋白的反应较1型糖尿病 异质性更大 。LADA患者PBMC细胞增殖反应与胰岛功能相 关，如能常规检测患者PBMC增殖反应，或许可作为LADA 早期诊断指标 。LADA患者中调节性T细胞mRNA水平较正 常对照减少 。LADA患者CD4+T细胞Foxp3启动子区域的甲 基化程度较正常对照增加 。应用酶联免疫斑点(ELISPOT)技 术观察到LADA患者Th1/Th2失衡，有更多Th1细胞产生 。 国外已尝试ELISPOT技术检测ZnT8抗原特异性刺激T细胞反 应 。研究显示新诊断LADA患者自然杀伤细胞数目较2型糖 尿病降低且与1型糖尿病相似 。 目前，通过ELISPOT技术可 以检测单个T细胞的特异性反应。而未来可能应用T细胞检 测对LADA进行诊断。
四、免疫反应
根据体液免疫及细胞免疫两方面的研究，Palmer等 从免 疫学角度提出B-LADA（即为B淋巴细胞分泌的自身抗体阳 性的LADA）和T-LADA（即具有抗原特异性反应T淋巴细胞 的LADA）。这有待深入研究。
ppt课件
11
五、与其他自身免疫病的关系
LADA作为一种自身免疫性疾病, 较易伴与经典1型糖尿病 关联的其他自身免疫病,包括自身免疫甲状腺病、乳糜泻 (celiac disease) 及Addison病 等。在中国人LADA中，伴甲 状腺自身抗体阳性[甲状腺过氧化物酶抗体( TPO2Ab) 16.7% , 甲状腺球蛋白抗体(TgAb)6.7% ,任一抗体阳性占18. 9% ]和亚临床甲状腺功能异常(亚临床甲减或甲状腺功能 亢进, 27.4% )最常见 。成人起病的1型糖尿病及LADA是自 身免疫甲状腺疾病的高危因素 。上述组合提示LADA可作 为自身免疫多内分泌腺病综合征(APS)的一个重要组成成 分，且常以APS Ⅲ型存在；这可能与其携带HLA-DR3-DQ2 或HLA-DR4-DQ8 等高危易感基因型有关 。我们推荐在中 国人LADA患者中常规筛查自身免疫甲状腺疾病 。
ppt课件 9
四、免疫反应
LADA患者外周血单个核细胞（PBMC）可抑制大鼠胰岛细 胞分泌胰岛素，提示其体内存在细胞介导的自身免疫反应； 但其对胰岛自身抗原的免疫反应较经典1型糖尿病患者弱， 而且LADA患者的PBMC对多种胰岛蛋白的反应较1型糖尿病 异质性更大 。LADA患者PBMC细胞增殖反应与胰岛功能相 关，如能常规检测患者PBMC增殖反应，或许可作为LADA 早期诊断指标 。LADA患者中调节性T细胞mRNA水平较正 常对照减少 。LADA患者CD4+T细胞Foxp3启动子区域的甲 基化程度较正常对照增加 。应用酶联免疫斑点(ELISPOT)技 术观察到LADA患者Th1/Th2失衡，有更多Th1细胞产生 。 国外已尝试ELISPOT技术检测ZnT8抗原特异性刺激T细胞反 应 。研究显示新诊断LADA患者自然杀伤细胞数目较2型糖 尿病降低且与1型糖尿病相似 。 目前，通过ELISPOT技术可 以检测单个T细胞的特异性反应。而未来可能应用T细胞检 测对LADA进行诊断。
1-糖尿病的分型及鉴别诊断PPT课件
• 急性应激、心梗、脑血管病、创伤、手术灯，胰岛素对抗激素升高，出 现一过性血糖升高，尿糖阳性应激过后可恢复正常。
中国2 型糖尿病防治指南2013年版
1/21/2021
.
11
反映近2~3月体内的平均血糖水平
多数通过静脉血糖测得，检测时间无限定
正常值4～6%，达标值＜7% • 治疗之初至少每3个月一次； • 治疗达标后可每6个月一次
✓ ICA、GAD抗体阳性 ✓ 胰岛β细胞功能减退比2型快，最终需胰岛素替代治疗
LADA,成人隐匿性自身免疫性糖尿病
徐曼音主编.糖尿病学,上海科学技术出版社;2010年2月第2版;14-5.
临床特点
鉴别点 发病年龄 起病体重 起病情况
急性代谢紊乱并发症
实验室分型 辅助检查
胰岛素/C肽
抗体 (ICA、GAD、ICA512等)
21
1 糖尿病的诊断及分型 2 糖尿病常见临床鉴别诊断
3 总结
• 1.HLA基因－DQA、 DQB、 DQR位点的某些等位基因或其组成的单倍体型频 率增高或者减少
• 2.体液中存在针对胰岛细胞的单株抗体 • 3.易伴随其他自身免疫病，如Graves病，桥本甲状腺炎及Addison病 • 4.多发生于青少年，但可发生于任何年龄 • 5.很少肥胖，但肥胖并不能排除本病的可能性
其他特殊类型 妊娠糖尿病
需胰岛素 以生存
中国2 型糖尿病防治指南2013年版
1/21/2021
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11
反映近2~3月体内的平均血糖水平
多数通过静脉血糖测得，检测时间无限定
正常值4～6%，达标值＜7% • 治疗之初至少每3个月一次； • 治疗达标后可每6个月一次
✓ ICA、GAD抗体阳性 ✓ 胰岛β细胞功能减退比2型快，最终需胰岛素替代治疗
LADA,成人隐匿性自身免疫性糖尿病
徐曼音主编.糖尿病学,上海科学技术出版社;2010年2月第2版;14-5.
临床特点
鉴别点 发病年龄 起病体重 起病情况
急性代谢紊乱并发症
实验室分型 辅助检查
胰岛素/C肽
抗体 (ICA、GAD、ICA512等)
21
1 糖尿病的诊断及分型 2 糖尿病常见临床鉴别诊断
3 总结
• 1.HLA基因－DQA、 DQB、 DQR位点的某些等位基因或其组成的单倍体型频 率增高或者减少
• 2.体液中存在针对胰岛细胞的单株抗体 • 3.易伴随其他自身免疫病，如Graves病，桥本甲状腺炎及Addison病 • 4.多发生于青少年，但可发生于任何年龄 • 5.很少肥胖，但肥胖并不能排除本病的可能性
其他特殊类型 妊娠糖尿病
需胰岛素 以生存
糖尿病分型和LADA
早期诊断
对于有糖尿病家族史、肥胖、高 血压等高危人群，应尽早进行糖 尿病筛查，以便早期诊断和治疗 。
健康饮食和生活方式
健康饮食
遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，控制总热量摄入，保持营养均衡。增加蔬 菜、水果、全谷类食物的摄入。
生活方式
保持适度的运动，控制体重，避免久坐少动的生活方式。规律作息，保证充足的 睡眠，避免过度劳累。
糖尿病分型和LADA
目录
• 糖尿病分型 • LADA（成人隐匿性自身免疫糖尿病） • LADA与糖尿病分型的关系 • LADA的预防和护理
01
糖尿病分型
1型糖尿病
定义
1型糖尿病是一种自身免疫性疾病， 由于体内产生针对胰岛β细胞的抗体， 导致胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝 对不足。
症状
治疗
依赖胰岛素治疗，控制饮食，适当运 动。
LADA对糖尿病分型的影响
LADA的出现丰富了糖尿病的分型体 系，提高了人们对糖尿病的认识和理 解。
LADA的发现和研究有助于推动糖尿病 治疗方法的改进和发展，为患者提供 更加精准和个性化的治疗方案。
04
LADA的预防和护理
定期检查和早期诊断
定期检查
定期进行血糖检测和相关检查， 有助于早期发现糖尿病的迹象， 及时采取措施进行干预和治疗。
遵循低糖、低脂、高纤维的饮 食原则，控制总热量摄入。
对于有糖尿病家族史、肥胖、高 血压等高危人群，应尽早进行糖 尿病筛查，以便早期诊断和治疗 。
健康饮食和生活方式
健康饮食
遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，控制总热量摄入，保持营养均衡。增加蔬 菜、水果、全谷类食物的摄入。
生活方式
保持适度的运动，控制体重，避免久坐少动的生活方式。规律作息，保证充足的 睡眠，避免过度劳累。
糖尿病分型和LADA
目录
• 糖尿病分型 • LADA（成人隐匿性自身免疫糖尿病） • LADA与糖尿病分型的关系 • LADA的预防和护理
01
糖尿病分型
1型糖尿病
定义
1型糖尿病是一种自身免疫性疾病， 由于体内产生针对胰岛β细胞的抗体， 导致胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝 对不足。
症状
治疗
依赖胰岛素治疗，控制饮食，适当运 动。
LADA对糖尿病分型的影响
LADA的出现丰富了糖尿病的分型体 系，提高了人们对糖尿病的认识和理 解。
LADA的发现和研究有助于推动糖尿病 治疗方法的改进和发展，为患者提供 更加精准和个性化的治疗方案。
04
LADA的预防和护理
定期检查和早期诊断
定期检查
定期进行血糖检测和相关检查， 有助于早期发现糖尿病的迹象， 及时采取措施进行干预和治疗。
遵循低糖、低脂、高纤维的饮 食原则，控制总热量摄入。
《LADA的慢性并发症》课件
糖尿病被分为1型、2型和 LADA这三类。其中LADA通 常发生在30-50岁左右的成年 人身上。
LADA的定义
LADA症状不明显，发病与 环境和遗传基因有关。其主 要特征是胰岛素抵抗，侵蚀 胰岛细胞导致胰岛素分泌下 降，引发高血糖。
症状与诊断
1
易被忽略的轻微症状
LADA患者的症状可能会逐渐出现，包括饥饿感，口渴和多尿等，但这些症状并 不明显，容易被忽视。
2
Hale Waihona Puke Baidu
症状与其他类型糖尿病相似
LADA的症状与1型糖尿病和2型糖尿病相似，如口干、口渴、多尿、疲劳。
3
确诊LADA的方法
一些特定的实验室检测和血液检测可以明确LADA的诊断，在把糖尿病误诊为其 他疾病的情况下可以避免漏诊LADA。
LADA的慢性并发症
神经病变
LADA会在二型糖尿病之前导致神经病变，越晚被 诊断出来，越有可能出现神经病变，包括中枢和周 围神经系统。
眼部病变
LADA患者可能会受到视网膜病变和失明的影响。
肾病
心血管疾病
慢性高血糖会损坏肾脏中的小血管，导致肾脏疾病。 LADA患者高血糖会聚集动脉粥样硬化的斑块，导
预防和治疗
管理血糖
定期监控血糖水平和糖化血红 蛋白的浓度，限制饮食和运动， 注射胰岛素。
管理胰岛素
避免脂肪积累并减轻体重，注 射胰岛素以改善胰岛素抵抗， 以及提高药物的吸收效率。
LADA的定义
LADA症状不明显，发病与 环境和遗传基因有关。其主 要特征是胰岛素抵抗，侵蚀 胰岛细胞导致胰岛素分泌下 降，引发高血糖。
症状与诊断
1
易被忽略的轻微症状
LADA患者的症状可能会逐渐出现，包括饥饿感，口渴和多尿等，但这些症状并 不明显，容易被忽视。
2
Hale Waihona Puke Baidu
症状与其他类型糖尿病相似
LADA的症状与1型糖尿病和2型糖尿病相似，如口干、口渴、多尿、疲劳。
3
确诊LADA的方法
一些特定的实验室检测和血液检测可以明确LADA的诊断，在把糖尿病误诊为其 他疾病的情况下可以避免漏诊LADA。
LADA的慢性并发症
神经病变
LADA会在二型糖尿病之前导致神经病变，越晚被 诊断出来，越有可能出现神经病变，包括中枢和周 围神经系统。
眼部病变
LADA患者可能会受到视网膜病变和失明的影响。
肾病
心血管疾病
慢性高血糖会损坏肾脏中的小血管，导致肾脏疾病。 LADA患者高血糖会聚集动脉粥样硬化的斑块，导
预防和治疗
管理血糖
定期监控血糖水平和糖化血红 蛋白的浓度，限制饮食和运动， 注射胰岛素。
管理胰岛素
避免脂肪积累并减轻体重，注 射胰岛素以改善胰岛素抵抗， 以及提高药物的吸收效率。
糖尿病的分型与特点ppt课件
临床意义：有效处理高危妊娠，降低围生期 不良事件
GDM诊断
高危人群：高龄产妇，肥胖、有糖尿病家族史，GDM史，
巨大儿分娩史，死产流产史，尿糖阳性者
孕期首次产检时使用普通糖尿病诊断标准筛查；
如结果正常，则孕24-28周行75gOGTT筛查。 诊断标准：达到或超过下列至少1项， FPG≥5.1mmol/L,1hPG ≥ 10mmol/L,2hPG ≥ 8.5mmol/L
共同的结局------动脉粥样硬化、大血管病变
共同的防治手段---减轻体重、改善胰岛素抵抗
三、其他特殊类型糖尿病(8类)：
1. 细胞功能的基因缺陷 单基因ຫໍສະໝຸດ Baidu变
（1）青年人中的成年发病型糖尿病
（maturity-onset diabetes mellitus of the young MODY）： 6种亚型 调节胰岛素基因表达的转录因子变异 常染色体显性遗传
妊娠期间初次发现或发生的任何程度的糖代 谢异常
包括妊娠前未被识别的糖尿病或糖耐量异常
不包括妊娠前已诊断的糖尿病或糖耐量减低 者
妊娠糖尿病临床特点
通常出现在妊娠中、末期，一般只有轻度 无症状性血糖增高。大部分产妇在产后血糖恢 复正常，但未来发生T2DM的风险显著增加；故 应在分娩6-12周后再复查血糖，确认其归属及 分型，长期随访观察。
4.内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、 胰升糖素
GDM诊断
高危人群：高龄产妇，肥胖、有糖尿病家族史，GDM史，
巨大儿分娩史，死产流产史，尿糖阳性者
孕期首次产检时使用普通糖尿病诊断标准筛查；
如结果正常，则孕24-28周行75gOGTT筛查。 诊断标准：达到或超过下列至少1项， FPG≥5.1mmol/L,1hPG ≥ 10mmol/L,2hPG ≥ 8.5mmol/L
共同的结局------动脉粥样硬化、大血管病变
共同的防治手段---减轻体重、改善胰岛素抵抗
三、其他特殊类型糖尿病(8类)：
1. 细胞功能的基因缺陷 单基因ຫໍສະໝຸດ Baidu变
（1）青年人中的成年发病型糖尿病
（maturity-onset diabetes mellitus of the young MODY）： 6种亚型 调节胰岛素基因表达的转录因子变异 常染色体显性遗传
妊娠期间初次发现或发生的任何程度的糖代 谢异常
包括妊娠前未被识别的糖尿病或糖耐量异常
不包括妊娠前已诊断的糖尿病或糖耐量减低 者
妊娠糖尿病临床特点
通常出现在妊娠中、末期，一般只有轻度 无症状性血糖增高。大部分产妇在产后血糖恢 复正常，但未来发生T2DM的风险显著增加；故 应在分娩6-12周后再复查血糖，确认其归属及 分型，长期随访观察。
4.内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、 胰升糖素
糖尿病的诊断分型PPT课件
② 空腹血糖≥7.0mmol/L
③ 葡萄糖负荷后2h血糖 ≥11.1mmol/L
满足一条， 即可诊断糖尿病#
若无糖尿病症状者， 需改日重复检查明确诊断
# 糖尿病的诊断标准参考WHO(1999)标准；血糖值为静脉血浆葡萄糖值 * 高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现
糖尿病的临床表现： 因高血糖所致的代谢紊乱症候群
多数患者常无临床自觉症状
典型为“三多一少”
多尿
多饮
多食 体重下降
不典型有：
搔痒
皮肤干燥 饥饿
中国2型糖尿病防治指南(科普版）2009年 陆再英，钟南山主编.内科学(第七版).人民卫生出版社.
视物不清
疲倦
糖尿病的危害： 高血糖危象和低血糖昏迷所致的急性并发症
• 长期血糖控制 最重要的评估指标
• 指导临床调整治疗方案的 重要依据之一
中国2 型糖尿病防治指南2010年版
SMBG和CGMS的临床意义
血糖水平很高，或有低血糖风险时； 需调整下一餐胰岛素剂量时
空腹血糖已达标，但HbA1C仍不达标； 需了解饮食和运动对血糖的影响时
怀疑夜间低血糖或清晨空腹高血糖时
血糖波动大，低血糖频发，需了解血糖 波动幅度和漂移情况
SMBG,自我血糖监测; CGMS,动态血糖监测
中国血糖监测临床应用指南2011年版
③ 葡萄糖负荷后2h血糖 ≥11.1mmol/L
满足一条， 即可诊断糖尿病#
若无糖尿病症状者， 需改日重复检查明确诊断
# 糖尿病的诊断标准参考WHO(1999)标准；血糖值为静脉血浆葡萄糖值 * 高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现
糖尿病的临床表现： 因高血糖所致的代谢紊乱症候群
多数患者常无临床自觉症状
典型为“三多一少”
多尿
多饮
多食 体重下降
不典型有：
搔痒
皮肤干燥 饥饿
中国2型糖尿病防治指南(科普版）2009年 陆再英，钟南山主编.内科学(第七版).人民卫生出版社.
视物不清
疲倦
糖尿病的危害： 高血糖危象和低血糖昏迷所致的急性并发症
• 长期血糖控制 最重要的评估指标
• 指导临床调整治疗方案的 重要依据之一
中国2 型糖尿病防治指南2010年版
SMBG和CGMS的临床意义
血糖水平很高，或有低血糖风险时； 需调整下一餐胰岛素剂量时
空腹血糖已达标，但HbA1C仍不达标； 需了解饮食和运动对血糖的影响时
怀疑夜间低血糖或清晨空腹高血糖时
血糖波动大，低血糖频发，需了解血糖 波动幅度和漂移情况
SMBG,自我血糖监测; CGMS,动态血糖监测
中国血糖监测临床应用指南2011年版
糖尿病的诊断分型PPT医学课件
脂毒性、肠促胰素（如GLP-1）分泌不足等
胰岛素抵抗
• 代谢异常阻碍胰岛素信号转导 • TNF-α、瘦素、抵抗素等细胞因子
葡萄糖摄取减少 肝糖产生增加
胰岛素分泌 缺陷和/或 作用障碍
胰岛素 绝对/相对
缺乏
徐曼音主编.糖尿病学(第2版).上海科学技术出版社,2010年5月;67-85,87-104.
人体血糖的来龙去脉
② 空腹血糖≥7.0mmol/L
③ 葡萄糖负荷后2h血糖 ≥11.1mmol/L
满足一条， 即可诊断糖尿病#
若无糖尿病症状者， 需改日重复检查明确诊断
# 糖尿病的诊断标准参考WHO(1999)标准；血糖值为静脉血浆葡萄糖值 * 高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现
血糖的来源
食物进入口中， 胃肠道吸收入血
肝糖原分解进入 血液
糖异生
血糖的去路
有氧氧化功能
糖原合成（肌肉、肝脏） 转变成脂肪、非必须氨 基酸等
转换为非糖物质和其 它单糖
由尿液排出（血糖浓度 ＞180mg/dl时）
王海燕主编.内科学.北京大学出版社;1108. 查锡良主编.生物化学(第7版);87-9.
我国糖尿病现状：高患病率，低诊断率
患病率（%）
患病率15.5%
人数1.48亿
16
14
患病率9.7%
胰岛素抵抗
• 代谢异常阻碍胰岛素信号转导 • TNF-α、瘦素、抵抗素等细胞因子
葡萄糖摄取减少 肝糖产生增加
胰岛素分泌 缺陷和/或 作用障碍
胰岛素 绝对/相对
缺乏
徐曼音主编.糖尿病学(第2版).上海科学技术出版社,2010年5月;67-85,87-104.
人体血糖的来龙去脉
② 空腹血糖≥7.0mmol/L
③ 葡萄糖负荷后2h血糖 ≥11.1mmol/L
满足一条， 即可诊断糖尿病#
若无糖尿病症状者， 需改日重复检查明确诊断
# 糖尿病的诊断标准参考WHO(1999)标准；血糖值为静脉血浆葡萄糖值 * 高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现
血糖的来源
食物进入口中， 胃肠道吸收入血
肝糖原分解进入 血液
糖异生
血糖的去路
有氧氧化功能
糖原合成（肌肉、肝脏） 转变成脂肪、非必须氨 基酸等
转换为非糖物质和其 它单糖
由尿液排出（血糖浓度 ＞180mg/dl时）
王海燕主编.内科学.北京大学出版社;1108. 查锡良主编.生物化学(第7版);87-9.
我国糖尿病现状：高患病率，低诊断率
患病率（%）
患病率15.5%
人数1.48亿
16
14
患病率9.7%
糖尿病分子机制(病理班)系列PPT课件
衣
2019-11-20
23
什么是胰岛素抵抗
•
IR是指机体在一定量的胰岛素水平作用下,葡萄糖摄
取和处理能力降低,肌细胞和脂肪细胞不能利用糖,以及肝
细胞不能有效抑制糖原分解和糖异生,而向血中释放过多葡
萄糖,致使血糖浓度增高。
青 衣
2019-11-20
24
1）受体前水平 由于编码胰岛素或胰岛素原基因的突变引制胰岛素一级
7
1A研究中使用的动物模型
• NOD小鼠（非肥胖糖尿病小鼠）
• BB大鼠（Biobreading大鼠）
证实了T细胞是 β 细胞破坏的启动者和最终Hale Waihona Puke Baidu应者
8
NOD小鼠
NOD小鼠的MHC中缺乏Ⅱ类E（与HLA-DR 同源）
1A发病与HLA复合物上DQ-A和DQ-B有关
自身抗原到底是胰岛素还是谷氨酸脱羧酶（GAD）?
通过RT-PCR技术检测发病的NOD小鼠的 CD4+T细胞更偏向于分泌辅助细胞TH1的 C致D4+炎和C淋D2巴5+的因T细子胞增，多其中尤C其D4+是和CIDN25F+-的γT细。胞未增多
12
自身免疫的胰腺炎
还有研究表明当IL-T1细2和胞IL诱-1导8是发育为TH2时不 会者T产淋生巴1细A胞向TH1分化的相关细胞因子
2019-11-20
23
什么是胰岛素抵抗
•
IR是指机体在一定量的胰岛素水平作用下,葡萄糖摄
取和处理能力降低,肌细胞和脂肪细胞不能利用糖,以及肝
细胞不能有效抑制糖原分解和糖异生,而向血中释放过多葡
萄糖,致使血糖浓度增高。
青 衣
2019-11-20
24
1）受体前水平 由于编码胰岛素或胰岛素原基因的突变引制胰岛素一级
7
1A研究中使用的动物模型
• NOD小鼠（非肥胖糖尿病小鼠）
• BB大鼠（Biobreading大鼠）
证实了T细胞是 β 细胞破坏的启动者和最终Hale Waihona Puke Baidu应者
8
NOD小鼠
NOD小鼠的MHC中缺乏Ⅱ类E（与HLA-DR 同源）
1A发病与HLA复合物上DQ-A和DQ-B有关
自身抗原到底是胰岛素还是谷氨酸脱羧酶（GAD）?
通过RT-PCR技术检测发病的NOD小鼠的 CD4+T细胞更偏向于分泌辅助细胞TH1的 C致D4+炎和C淋D2巴5+的因T细子胞增，多其中尤C其D4+是和CIDN25F+-的γT细。胞未增多
12
自身免疫的胰腺炎
还有研究表明当IL-T1细2和胞IL诱-1导8是发育为TH2时不 会者T产淋生巴1细A胞向TH1分化的相关细胞因子
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无确诊意义(误诊或漏诊)
BMI
肥胖并非排除LADA的依据!
欧美的LADA患者的平均BMI在超重甚至肥 胖之列，与2型糖尿病患者无显著性差异。
胰岛β细胞功能
• LADA患者胰岛素分泌水平明显低于相同病程下的
2型糖尿病患者;
• 既往LADA诊断标准曾将空腹和刺激物刺激下的C
肽值作为诊断依据之一；
• 事实上，部分LADA患者（特别是LADA-2型）以胰
糖尿病分型与LADA(2)课件
糖尿病分型 (ADA 1997/WHO 1999)
• 1A型: 免疫介导，包括以前所称的IDDM和LADA；1. 起病急（幼、
青少年）或缓（成人多见）易发生DKA，需用胰岛素控制糖代 谢；2. HLA易感基因；3. 自身抗体阳性；4. 伴随其他自身免疫 性疾病
• 1B型（特发1型): 酮症起病，需胰岛素治疗，但B细胞功能不一
免疫指标；
• ICA属IgG型多克隆性抗体，可能针对所有
的胰岛自身抗原；
• IAA和IA2-A在成年糖尿病患者中阳性率低，
且与GAD-Ab重叠几率大，很少用于LADA的
体液免疫 （二）
• 其他一些少见胰岛自身抗体，如CPH-Ab
等，对LADA的诊断有一定价值，但尚未 完全明确；
• 非胰岛β细胞的器官特异性自身抗体如甲
定呈进行性减退，自身抗体均阴性；
• 2型: 无胰岛自身抗体，胰岛功能较好，不依赖胰岛素治疗，很
少出现自发性DKA;
• 其他特殊类型 • 妊娠期DM
糖尿病分型似乎越来越困难？
糖尿病分型的困难所在
* 部分1型糖尿病患者无胰岛自身抗体 ( 特发1型DM ? )
* 部分2型糖尿病患者携带胰岛自身抗体 ( LADA ? )
平均成年2型DM阳性 5～ 8 7～12 1~2 1~2 率(%)
诊断LADA效率
较好 最优
差
差
GAD-Ab
• 与β细胞缓慢损伤相关性更好、出现早、持续时间长、年龄跨度
大、阳性率高、检测方便；
• GAD-Ab预测胰岛β功能与受试对象发病年龄、抗体浓度及识别
表位等因素相关；
• 对<45岁的LADA患者行GAD-Ab测定预见性好，而≥ 45岁者则
病程的划分
两个阶段： 1、非胰岛素依赖期：临床表现貌似2型糖尿病， 而发病6个月内无酮症，血糖短期内可用饮食和/ 或口服降糖药控制； 2、胰岛素依赖期：起病后经半年~数年胰岛β细 胞功能进行性损伤，患者出现口服降糖药继发失 效，最终需依赖胰岛素治疗。
• 自起病至发生继发性口服降糖药失效时间：
平均2年左右； 短至数月，长达10余年 诊断价值：只提供线索
状腺、胃壁细胞抗体在LADA患者中的阳 性率较高，但对LADA的诊断无特异性；
• LADA作为一特殊类型的糖尿病，自身抗
体参与的免疫反应与经典T1DM不尽相同。 如LADA自身抗体阳性率及平均滴度水平
胰岛细胞抗体诊断LADA比较
新发1型DM阳性率 (%)
ICA
50～ 70
GAD-Ab IAA IA2-Ab 60～80 40～50 60～75
岛素抵抗为主，故新近提出的诊断标准中未再对 患者的C肽值进行限定。
胰岛β细胞功能的进展
(1)多数呈缓慢进行性减退 (2)少数长期维持一定分泌水平 (3)少数在某阶段迅速衰竭
LADA 患者空腹C肽的变化
1000 900 800 700 600 500 400 300 200 100 0 0M
6M 12M 30M 36M 42M 48M
100 %
Beta Cell Mass
Insulin resistance
LADA-2 LADA-1
LADA T1DM
T2DM
0
Type 1
Type 1.2? Type 1.5 Type 1.7? Type 2
%
LADA研究简史 （一）
时间 1974
学者 Battozzo
1977
Irvine
1984
成年NIDDM患者GAD-Ab阳性 提出LADA名称
1A型糖尿病 1型糖尿病 免疫介导亚型
起病年龄
• 从15 岁至45岁不等； • 目前多数学者采用>30 岁； • 年轻者LADA患病比例较高； • 有学者发现在7～8岁的儿童亦存在缓慢进展的自
身免疫性糖尿病,被称为年轻人隐匿性自身免疫糖 尿病( latent autoimmune diabetes in the young, LADY)
* 酮症倾向2型DM ( 非典型DM )
1型糖尿病
1型DM
胰岛自身抗体
+ 自身免疫性 1型DM
– 特发1型DM
急骤
经典1型DM
起病年龄 ( 20 岁 )
青少年
成年
青少年1型 DM
来自百度文库
成人 1型 DM
隐匿
LADA
GAD-Ab 滴度 (0. 3)
高
低
LADA-1型
LADA-2型
糖尿病分型诊断
➢临床现状(临床特点)： 糖尿病
阴性
特发性
1型
抗体
阳性
自身免疫性
2型
抗体 阳性
LADA 抗体 阴性
2型糖尿病
➢现代标准(抗体状态)：按病因发病学划分（ADA 1997/WHO 1999）
1型与2型糖尿病的部分类似性
一、发病机制： 1.炎症、细胞因子 2.胰岛素抵抗 3.胰岛B细胞功能减退
二、临床表现： 1.发病年龄 2.肥胖
糖尿病表现为连续的疾病谱
LADA T2DM
LADA 患者餐后C肽的变化
2000 1800 1600 1400 1200 1000
800 600 400 200
0 0M
6M 12M 30M 36M 42M 48M
LADA T2DM
LADA患者△FCP的相关分析
GAD- BMI 发病 FBS 病程 性别 家族 HbA1c
Ab 滴度
年龄
史
相关 -0.57 -0.59 -0.52 0.62 0.06 0.11 0.11 -0.11 系数
P值 0.021 0.035 0.037 0.017 0.827 0.674 0.68 0.81 1
体液免疫 （一）
• 胰岛自身抗体阳性对LADA的诊断起决定作
用；
• GAD-Ab是迄今公认的诊断LADA 最敏感的
？
1986
Group
1987 Kobayashi
成果 发现ICA 成年NIDDM患者ICA阳性 中间型(1 1/2型) 糖尿病 隐匿性（迟发性）I型糖尿病 缓慢进展性IDDM
LADA研究简史 （二）
时间
学者
1990 Baekkeskov
1993
Tuomi
1997 1999
ADA WHO
成果 证明64KD抗原为GAD 建立GAD-Ab酶活检测法
BMI
肥胖并非排除LADA的依据!
欧美的LADA患者的平均BMI在超重甚至肥 胖之列，与2型糖尿病患者无显著性差异。
胰岛β细胞功能
• LADA患者胰岛素分泌水平明显低于相同病程下的
2型糖尿病患者;
• 既往LADA诊断标准曾将空腹和刺激物刺激下的C
肽值作为诊断依据之一；
• 事实上，部分LADA患者（特别是LADA-2型）以胰
糖尿病分型与LADA(2)课件
糖尿病分型 (ADA 1997/WHO 1999)
• 1A型: 免疫介导，包括以前所称的IDDM和LADA；1. 起病急（幼、
青少年）或缓（成人多见）易发生DKA，需用胰岛素控制糖代 谢；2. HLA易感基因；3. 自身抗体阳性；4. 伴随其他自身免疫 性疾病
• 1B型（特发1型): 酮症起病，需胰岛素治疗，但B细胞功能不一
免疫指标；
• ICA属IgG型多克隆性抗体，可能针对所有
的胰岛自身抗原；
• IAA和IA2-A在成年糖尿病患者中阳性率低，
且与GAD-Ab重叠几率大，很少用于LADA的
体液免疫 （二）
• 其他一些少见胰岛自身抗体，如CPH-Ab
等，对LADA的诊断有一定价值，但尚未 完全明确；
• 非胰岛β细胞的器官特异性自身抗体如甲
定呈进行性减退，自身抗体均阴性；
• 2型: 无胰岛自身抗体，胰岛功能较好，不依赖胰岛素治疗，很
少出现自发性DKA;
• 其他特殊类型 • 妊娠期DM
糖尿病分型似乎越来越困难？
糖尿病分型的困难所在
* 部分1型糖尿病患者无胰岛自身抗体 ( 特发1型DM ? )
* 部分2型糖尿病患者携带胰岛自身抗体 ( LADA ? )
平均成年2型DM阳性 5～ 8 7～12 1~2 1~2 率(%)
诊断LADA效率
较好 最优
差
差
GAD-Ab
• 与β细胞缓慢损伤相关性更好、出现早、持续时间长、年龄跨度
大、阳性率高、检测方便；
• GAD-Ab预测胰岛β功能与受试对象发病年龄、抗体浓度及识别
表位等因素相关；
• 对<45岁的LADA患者行GAD-Ab测定预见性好，而≥ 45岁者则
病程的划分
两个阶段： 1、非胰岛素依赖期：临床表现貌似2型糖尿病， 而发病6个月内无酮症，血糖短期内可用饮食和/ 或口服降糖药控制； 2、胰岛素依赖期：起病后经半年~数年胰岛β细 胞功能进行性损伤，患者出现口服降糖药继发失 效，最终需依赖胰岛素治疗。
• 自起病至发生继发性口服降糖药失效时间：
平均2年左右； 短至数月，长达10余年 诊断价值：只提供线索
状腺、胃壁细胞抗体在LADA患者中的阳 性率较高，但对LADA的诊断无特异性；
• LADA作为一特殊类型的糖尿病，自身抗
体参与的免疫反应与经典T1DM不尽相同。 如LADA自身抗体阳性率及平均滴度水平
胰岛细胞抗体诊断LADA比较
新发1型DM阳性率 (%)
ICA
50～ 70
GAD-Ab IAA IA2-Ab 60～80 40～50 60～75
岛素抵抗为主，故新近提出的诊断标准中未再对 患者的C肽值进行限定。
胰岛β细胞功能的进展
(1)多数呈缓慢进行性减退 (2)少数长期维持一定分泌水平 (3)少数在某阶段迅速衰竭
LADA 患者空腹C肽的变化
1000 900 800 700 600 500 400 300 200 100 0 0M
6M 12M 30M 36M 42M 48M
100 %
Beta Cell Mass
Insulin resistance
LADA-2 LADA-1
LADA T1DM
T2DM
0
Type 1
Type 1.2? Type 1.5 Type 1.7? Type 2
%
LADA研究简史 （一）
时间 1974
学者 Battozzo
1977
Irvine
1984
成年NIDDM患者GAD-Ab阳性 提出LADA名称
1A型糖尿病 1型糖尿病 免疫介导亚型
起病年龄
• 从15 岁至45岁不等； • 目前多数学者采用>30 岁； • 年轻者LADA患病比例较高； • 有学者发现在7～8岁的儿童亦存在缓慢进展的自
身免疫性糖尿病,被称为年轻人隐匿性自身免疫糖 尿病( latent autoimmune diabetes in the young, LADY)
* 酮症倾向2型DM ( 非典型DM )
1型糖尿病
1型DM
胰岛自身抗体
+ 自身免疫性 1型DM
– 特发1型DM
急骤
经典1型DM
起病年龄 ( 20 岁 )
青少年
成年
青少年1型 DM
来自百度文库
成人 1型 DM
隐匿
LADA
GAD-Ab 滴度 (0. 3)
高
低
LADA-1型
LADA-2型
糖尿病分型诊断
➢临床现状(临床特点)： 糖尿病
阴性
特发性
1型
抗体
阳性
自身免疫性
2型
抗体 阳性
LADA 抗体 阴性
2型糖尿病
➢现代标准(抗体状态)：按病因发病学划分（ADA 1997/WHO 1999）
1型与2型糖尿病的部分类似性
一、发病机制： 1.炎症、细胞因子 2.胰岛素抵抗 3.胰岛B细胞功能减退
二、临床表现： 1.发病年龄 2.肥胖
糖尿病表现为连续的疾病谱
LADA T2DM
LADA 患者餐后C肽的变化
2000 1800 1600 1400 1200 1000
800 600 400 200
0 0M
6M 12M 30M 36M 42M 48M
LADA T2DM
LADA患者△FCP的相关分析
GAD- BMI 发病 FBS 病程 性别 家族 HbA1c
Ab 滴度
年龄
史
相关 -0.57 -0.59 -0.52 0.62 0.06 0.11 0.11 -0.11 系数
P值 0.021 0.035 0.037 0.017 0.827 0.674 0.68 0.81 1
体液免疫 （一）
• 胰岛自身抗体阳性对LADA的诊断起决定作
用；
• GAD-Ab是迄今公认的诊断LADA 最敏感的
？
1986
Group
1987 Kobayashi
成果 发现ICA 成年NIDDM患者ICA阳性 中间型(1 1/2型) 糖尿病 隐匿性（迟发性）I型糖尿病 缓慢进展性IDDM
LADA研究简史 （二）
时间
学者
1990 Baekkeskov
1993
Tuomi
1997 1999
ADA WHO
成果 证明64KD抗原为GAD 建立GAD-Ab酶活检测法