梅长林--常见肾脏病的诊断思路
梅长林：免疫抑制剂在肾脏科的应用
TCR
CD28
CTLA-4 IL-2 CD40L IL-2R
mTOR
Signal Ⅲ
免疫抑制剂作用机理
Denton, M. Lancet 1999:353(9) pp1083-1091
糖皮质激素的作用机制
抑制单核巨噬细胞及T淋巴细胞作用>B淋巴细胞，抑 制IL-1、IL-2、IL-6、γ-干扰素、Fc和C3受体的表达 大剂量抑制B细胞产生抗体 小剂量抑制磷脂酶A2及花生四烯酸 抑制TGF-βmRNA 生成 抑制NF-κB
免疫细胞
干细胞系 淋巴细胞 单核吞噬细胞
免疫分子
膜型分子 分泌型分子 TCR BCR CD分子 免疫球蛋白 补体分子 细胞因子
其它APC
(树突状细胞、内 皮细胞等) 粘附分子 其它免疫细胞(粒 细胞、肥大细胞 MHC 、血小板、红细 其他 胞等)
T细胞亚群
CD4与CD8：不同亚群的T细胞表面只表达其中
三、免疫抑制剂的分类和特点
四、常用免疫抑制剂的作用机理、注意事项 五、常用免疫抑制剂在肾脏病中的应用
免疫抑制剂的开发史
代表药物 第一代 第二代 第三代 第四代
类固醇 Aza、ALG CsA FK506 单克隆抗体 作用于抗原呈递
作用机制
溶解免疫活性细 胞，阻断细胞分化 阻断IL-2的效应环节
免疫抑制特点
主要内容
一、免疫系统的组成和功能 二、免疫应答和免疫耐受
三、免疫抑制剂的分类和特点
四、常见免疫抑制剂的作用机理、注意事项 五、常用免疫抑制剂在肾脏病中的应用
常见几种免疫抑制剂作用模式
钙调磷酸酶抑制剂 TOR抑制剂
－Cyclosporine －Tacrolimus
西医综合考研复习：肾脏病临床诊断思路
西医综合考研复习：肾脏病临床诊断思路诊断思路第一步：是不是肾脏病?第二步：是肾小球疾病，还是非肾小球疾病?有条件的要确定病理类型;第三步：是哪种综合征?第四步：是何种原发性疾病，肾功能是否正常?第一步：是不是肾脏病?1、血尿、水肿、腰痛、多尿、尿频等是肾脏疾病常见的症状。
但上述症状并不能说明肾脏有病。
2、上症+尿常规异常(蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿)。
3、上症+肾功能异常。
以上2、3中任何一项才能考虑为肾脏病。
血尿，分肉眼血尿和镜下血尿。
肉眼血尿尿液呈血样或洗肉水样或带血块者。
真性血尿与假性血尿：镜下血尿：离心渣RBC≥3个/HPF;或牛包华氏计算盘计数RBC≥8000个/ml;或每小时RBC排泄率>10万个;或Addis’计数RBC>50万个/12h，以上任何一项均为真性血尿。
真性血尿是肾、输尿管、膀胱、前列腺和尿道的病变，但要排除假性血尿。
假性血尿：①尿色似血尿，并非血尿，如阵发性睡眠性血红蛋白尿，病人尿液呈酱油或咖啡色;某些食物(如甜菜、番茄叶、色素)可使尿液呈红色;某些药物(利福平、大仑丁、酚噻嗪等)也可使尿液呈红色，但查尿无RBC以资鉴别。
②一过性血尿，如花粉、化学物质或药物引起者，剧烈运动后、病毒感染(如感冒等)亦可发生，只有1～2次查尿RBC≥3个/HPF，多次复查阴性，通常无重要意义。
③伪造性血尿，有人有意将血液混入尿液的伪造性血尿，排除的方法是注意留标本。
④污染性血尿：妇女月经期污染了尿标本造成的血尿。
以上假性血尿均不是肾脏疾病。
只是真性血尿才考虑是肾脏疾病。
水肿，除肾小球病见浮肿外，还可见于心性、肝性、内分泌性、营养不良性水肿等。
心性水肿应有心脏病史，有心衰证据和下午或晚上肿明显，次日早晨减轻以资鉴别。
肝性水肿有肝脏病史，肝功能异常，水肿是出现腹水后延及四肢。
内分泌性水肿女性多见，有内分泌疾病，水肿24小时无明显变化，而按之无明显凹陷。
营养不良性水肿，应有消瘦等营养不良表现，而血浆白蛋白低。
C3肾小球病新概念和专家共识上海
球肾病肾脏预后；对于能否降低C3NeF，研究结果不一 激素+吗替麦考酚酯+利妥昔单抗：治疗反应不佳 KDIGO指南建议：成人和儿童特发性膜增生性肾炎伴肾炎综
合征和进行性肾功能下降初始治疗可口服环磷酰胺或吗替 麦考酚酯加小剂量激素，疗程6个月
内容概要
专家共识会议背景及概况 C3肾小球肾病新概念 C3肾小球肾病补体的检测 C3肾小球肾病的治疗 大型临床回顾性分析 小结
C3肾小球肾病新概念
免疫荧光染色补体C3沉积，不伴或伴少量免疫球 蛋白沉积
包括致密物沉积病（DDD）和C3肾小球肾炎（C3GN） 光镜下可表现为：系膜增殖、膜增殖、毛细血管
（膜攻击复合物）抑制剂
专家共识：关于治疗和登记
共识专家组致力于建立和完善C3肾小球肾病国际登记制度 利于进一步认识该病病理谱、进行严重程度评分，指导治
疗和判断预后 利于将特异的病理参数与临床表现、实验室检查、治疗反
应进行结合，分析特异的病理改变与相应的治疗是否具有 相关性 若血或肾组织中有C5活化的证据，考虑给予抗C5治疗 以C3转化酶抑制剂为代表的新治疗将会是热点
血浆置换
目前证据不支持血浆置换，仅有个案报道 有报道致密物沉积病、补体H因子遗传缺陷在免疫抑
制治疗的同时进行血浆置换治疗无明显获益 有报道致密物沉积病经血浆置换后急性肾损伤得到
恢复 有报道致密物沉积病经血浆置换后C3NeF得到清除，
但临床未能获得持续缓解
肾移植
小样本临床数据提示C3肾小球肾病肾移 植后复发风险高
C3肾小球肾病
新概念及专家共识
常染色体显性遗传多囊肾病
6
193300
结节硬化症(TSC1) 显性 9q34
191100
结节硬化症(TSC2) 显性 16p13.3
17
191092
多囊性肾发育不全 家族性 6p
143400
常染色体显性多囊肾病
( autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD)
流行病学 病因及遗传学 发病机理 临床表现 诊断 治疗 研究进展
发生率
肾素分泌增加
见于所有高血压病人
促红素产生增加 终末期肾衰病人
ADPKD的肾脏并发症
并发症 高血压 血尿/出血 急、慢性疼痛 泌尿系感染 肾结石 肾功能衰竭
发生率 >80% ESRD 50% 60% 常见 20% 45% (60岁时)
ADPKD的消化道表现
消化道表现 肝囊肿 胆管癌 先天性肝纤维化 胰腺囊肿 结肠憩室
疾病
遗传 人染色体 小鼠染色体 OMIM*登记号
ADPKD(PKD1) 显性 16p13.3
17
601313
ADPKD(PKD2) 显性 4q21-q23
5
173910
ARPKD
隐性 6p12-p21.1
263200
髓质囊性肾病
显性 1q13
12
256100
Von Hippel-Lindou 显性 3p25-3p26
一ADPKD家系
分子遗传
PKD2 PKD1
ADPKD 基因的染色体定位
常染色体显性多囊肾病
Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease (ADPKD)
流行病学 病因及遗传学 发病机理及病理 临床表现 诊断 治疗 研究进展
梅长林--常见肾脏病诊断思路
无蛋白尿 《30mg/24h
微白蛋白尿 》30300mg/24h 明显蛋白尿 》 >500mg/24h
肾病综合症》3g/24h
蛋白尿
蛋白定性 微量（±） 1+ 2+ 3+ 4+
蛋白量（g/L） 0.1～0.15 0.3 1.0 3.0 10～20
肾活检
ANA（-） C3、C4 N ANCA （-） HBV、HCV （-）
IgAN、HSP MGN、CGN
肾活检
肾活检
激素、免疫抑制剂
ANA(-） C3、C4 ↓ ANCA(-）
MPGN
肾活检 (ⅠⅡⅢ型）
HBsAg(+)
慢性肾炎综合征 ANA(-) ANCA(-)
C3、C4 N or ↓
HCV Ab(+)
支持治疗
ANA（-）C3↓C4↓或N ANCA （-）
MPGN
ANA（-） C3、C4-N ANCA （-）
IgAN.HSP 其他CGN
激素、免疫抑制剂
慢性肾炎综合征
❖ 缓慢起病，病程迁延 ❖ 尿蛋白定量多＜3.5g/d ❖ 可有持续性镜下血尿 ❖ 可有高血压、肾功能减退
IgA肾病（最常见） 部分膜增生性肾炎 局灶节段性肾小球硬化
❖ 尿中RBC增多，称为血尿 ❖ 镜下血尿：离心沉淀尿RBC>3个/HPF
未离心尿RBC >5个/uL ❖ 眼观血尿：每天只要有5ml血尿排入2L尿液, 就会出现眼观血尿
（25000个RBC/uL), 增加1倍眼观血尿就非常明显.
孤立性血尿
BACK
❖ 持续性镜下血尿（RBC为多形性）
BPF2019∣梅长林：慢性肾脏病合并丙型肝炎病毒感染的中国专家共识
BPF2019∣梅长林：慢性肾脏病合并丙型肝炎病毒感染的中国专家共识在近期召开的中华医学会肾脏病学分会2019年血液净化论坛上，上海长征医院肾内科的梅长林教授对《慢性肾脏病合并丙型肝炎病毒感染的中国专家共识》进行了解读。
梅长林教授首先介绍了慢性肾脏病与丙型肝炎病毒感染在我国的流行病学现状，以及两者之间的病理相关性。
慢性肾脏病（CKD）是一种常见病，我国CKD患病率达到10.8%，约有1.2亿患者。
中国约有1000万例丙型肝炎病毒（HCV）感染者。
CKD和血透患者HCV感染率明显高于普通人群。
而HCV感染则是发生CKD及CKD进展为终末期肾病（ESRD）的高危因素。
由于新型直接抗病毒药物的问世，2018年KDIGO指南进行了更新，制订了《2018 KDIGO慢性肾病（CKD）中丙型肝炎的预防、诊断、评估和治疗》指南，继KDIGO指南公布后，我国肾脏病、感染病和肝病学40名专家组成委员会，经过多次讨论后定稿。
《慢性肾脏病合并丙型肝炎病毒感染的中国专家共识》将于2019年5月在《临床肾脏病杂志》和《中华感染病杂志》上同期发表。
这一专家共识共包括五个部分的内容：CKD患者HCV感染的检测与评估；CKD患者HCV感染的治疗；血液透析HCV传播的预防；肾移植前后HCV感染的处理；HCV感染相关肾病的诊疗。
CKD患者HCV感染的筛查CKD合并HCV患者的初始筛查：•推荐在CKD初次评估时对所有患者进行HCV感染筛查•推荐对在透析中心开始进行血液透析或转移到另一个透析设备或方式的所有患者进行HCV感染筛查•推荐对进行腹膜透析或家庭血液透析的所有患者进行HCV感染筛查•推荐在进行肾移植评估时对所有患者进行HCV感染筛查HCV筛查方法•CKD患者初筛HCV：先检测抗HCV抗体，阳性者进一步检测HCV RNA；•在血透中心开始进行血液透析或转移到另一个透析设备或方式的所有患者：可以直接检测HCV RNA；或先检测抗HCV抗体，阳性者再进一步检测HCV RNA。
肾脏病的诊断思路
肾后性尿路梗阻－病因
输尿管结石，乳头坏死组织堵塞，膀胱出 口梗阻
肾后性尿路梗阻－临床表现
原发病表现 常表现为无尿，或短期内无尿与多尿交替出现 有时可触及膨胀的膀胱，肾区叩击痛阳性 尿比重与渗透压低 尿常规：少量蛋白尿 尿沉渣：无异常或少量白细胞 B型超声可明确
急性肾大血管疾病－病因
双侧肾静脉血栓形成 双侧肾动脉血栓形成或栓塞 单侧肾无功能，对侧肾上述病变也可
特殊类型ARF
急性肾皮质坏死（多见于妊娠并发症） 流行性出血热 肝肾综合征
急性间质性肾炎
过敏、感染、肿瘤侵犯肾间质 特发性间质性肾炎
急性过敏性间质性肾炎
用药史 过敏表现（发热、皮疹、关节痛、淋巴 结肿大） 可有少量尿蛋白，可有血尿 尿沉渣可见白细胞，尿嗜酸细胞增多 血嗜酸细胞增多、血IgE增多
急性肾小管坏死
有缺血/肾毒素的致病因素（少尿型/非少尿型） 有特征性的病程经过，迅速出现少尿，通常1 －3周后进入多尿期 尿比重多< 1.018 尿渗透压常< 400mMosm/L 尿沉渣有轻度蛋白尿，少量红白细胞和管型 尿钠常>40mmol/L 尿肌酐/血肌酐<20、FeNa>1%、RFI>1。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
肾小球疾病
继发： 全身性疾病（风湿性疾病、感染、肿瘤） 代谢性疾病 遗传性疾病 妊娠高血压综合征 原发
小管间质疾病
浓缩－稀释功能 酸化功能 吸收－分泌功能 内分泌功能近端 肾小管受累可有糖尿、氨基酸尿、碳酸氢盐尿；远端 肾小管受累可出现酸化障碍及Na、K平衡失调；髓质和 乳头病变可导致肾浓缩功能受损；间质受累可出现贫 血。）
急进性肾小球肾炎
常起病急骤 明显少尿以至无尿 明显的畸形红细胞尿、肾小球性蛋白尿 可有迅速发生发展的贫血、低蛋白血症 常有高血压 肾功能恶化迅速 肾脏无缩小
肾脏病的4个“杀手”
肾脏病的4个“杀手"慢|生肾衰竭，俗称“尿毒症”，是危及人类健康的重大疾病之一。
我国目前尿毒症患者人数已超过一百万人，不少人因此而失去了宝贵的生命。
但是，很多人还不清楚肾脏为何会掺遭伤害。
上海长征医院肾脏病医院院长梅长林的医疗实践可为你解析肾脏受损的4个“杀手”。
忽略尿检。
梅长林曾在长征医院急诊接到一名年轻的女病人陈华(化名)，25岁的她刚从著名大学国际金融系毕业一年，脸色苍白地昏倒在工作岗位上，被同事送医就诊。
梅长林教授为陈华验血、查肾脏B超，发现她患上了慢性肾衰竭。
为什么那么年轻的女孩会患上慢性肾衰竭?梅教授说，回溯病史，陈华是一个慢性肾炎患者，慢性肾炎正是对肾脏造成损害的第一大杀手。
陈华可能从中小学就得了肾炎，但因为没有进行常规检查，也没有治疗，疾病不断发展，到20多岁时出现肾衰竭。
慢性肾脏病是可以治疗的，关键是很多病人对这种病认识不够，因为早期没有症状也就不知道自己息有慢性’肾脏病，就无法及时采取措施治疗。
目前，我国肾脏病人对自己疾病的知晓率仅12．5％。
梅教授说，和所有其他疾病一42R R．JK 样，慢性肾病最初也是轻度的，但随着病程进展，一部分病人会在慢性肾脏病的基础上并发心脏病。
事实上，部分慢性肾病患者就是因为这样的并发症去世。
要预防慢性。
肾炎引起的尿毒症，最主要的就是12个字：不劳累，少加班，防感冒，尿检查。
血糖没控制好。
福建漳州一个老板，10年前就知道自己患了糖尿病，但他长期为了打拼事业而疏于控制病情，时常在生意场上应酬饮酒，吃高蛋白食物。
如今，他患上了糖尿病引起的中末期肾衰。
梅教授以此为例提醒糖尿病病人：一定要把血糖控制好，后期一旦出现糖尿病肾病，更要把代谢紊乱控制住，否则会更快地发展到尿毒症。
糖尿病病人中，约有30％的人会发生糖尿病肾病，最早期的表现是微量蛋白尿，发展下去则是蛋白尿，进一步发展就会出现肾功能异常，最后变成尿毒症。
预防肾病，通常健康人每年做一次尿检即可，而糖尿病病人每年至少要查两到三次尿检，高血压病人一年至少也要检查两次。
上海市社区慢性肾脏病早期筛查策略
上海市社区慢性肾脏病早期筛查策略邬碧波1梅长林2*（1.上海市静安区闸北中心医院肾内科，上海 200070；2.海军军医大学附属长征医院肾内科，解放军肾脏病研究所，上海 200003）摘 要慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）具有患病率高、知晓率低、预后差和医疗费用高等特点。
通过制定上海市慢性肾脏病社区早期筛查的卫生标准，并在临床实践中加以应用，可提高本市广大基层医务工作者的专科诊疗水平，达到早期发现CKD患者，有效控制影响CKD进展的危险因素，降低终末期肾衰竭的发病率。
关键词慢性肾脏病；筛查；社区中图分类号：R692 文献标志码：A 文章编号：1006-1533（2019）10-0003-04Strategies for early screening of chronic kidney disease in community of ShanghaiWU Bibo1, MEI Changlin2(1. Department of Nephrology, Zhabei Centre Hospital of Jing’an District of Shanghai, Shanghai 200070, China; 2. Department ofNephrology, Kidney Institute of PLA, Changzheng Hospital, Naval Medical University, Shanghai 200003, China)ABSTRACT Chronic kidney disease has the characteristics of high prevalence, low awareness, poor prognosis and high cost of medical care. By formulating local health standards for early screening of chronic kidney disease in community in Shanghai and applying them in clinical practice, we can improve the professional diagnosis and treatment level of grass-roots medical workers in Shanghai, achieve early detection of CKD patients, effectively control the risk factors affecting the progress of CKD, and reduce the incidence of end-stage renal failure.KEY WORDS chronic kidney disease; screening; community慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）具有患病率高、知晓率低、预后差和医疗费用贵等特点，是继心脑血管疾病、糖尿病和恶性肿瘤等疾病之后，又一严重危害人类健康的疾病[1]。
急性肾损伤诊治进展
急性肾损伤诊治进展梅长林;刘森炎【摘要】急性肾损伤是一种常见的临床综合征,主要表现为肾功能急剧下降,其诊断有赖于血肌酐的升高和尿量的减少.急性肾损伤在住院患者尤其是重症患者中十分常见,目前尚无有效的治疗方法,严重时需进行肾脏替代治疗.近年来,急性肾损伤时肾脏替代治疗的方式和剂量一直是研究的热点.重症急性肾损伤患者病死率高,部分存活患者肾功能可完全或部分恢复,脱离透析,但还有部分患者会直接进展到终末期肾病.此外,急性肾损伤患者恢复后发生慢性肾脏病的风险也大大增加.因此,早期诊断、早期干预是改善急性肾损伤预后的关键.用血肌酐水平和尿量对急性肾损伤进行早期诊断不够敏感.目前,许多新的生物学标志物正在研究中,但其有效性还有待验证.【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2013(038)005【总页数】5页(P342-346)【关键词】肾损伤,急性;诊断;治疗【作者】梅长林;刘森炎【作者单位】200003 上海解放军肾脏病研究所暨第二军医大学附属长征医院肾内科;200003 上海解放军肾脏病研究所暨第二军医大学附属长征医院肾内科【正文语种】中文【中图分类】R692.5急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是近年来提出的一个新名词，用于取代使用多年的急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)，并已获得广泛认可。
它是一种常见的临床综合征，主要表现为肾功能的快速下降及代谢废物的蓄积。
AKI发病率高，且呈逐年上升趋势。
国外报道近10年来AKI的发病率从0.65‰增长到5‰，需要透析的AKI发病率为0.295‰[1-2]。
住院患者AKI发生率为1.9%，重症监护病房则可高达60%[3]。
目前尚没有治疗AKI的特效药物，重症患者需要肾脏替代治疗[4]。
AKI的预后亦不容乐观，ATN和RENAL研究[5-6]报道重症患者发生AKI后的病死率分别为53.0%和44.7%，且存活的患者也容易进展至慢性肾病乃至终末期肾病[7]。
急性肾损伤诊治进展
急性肾损伤诊治进展
梅长林;刘森炎
【期刊名称】《解放军医学杂志》
【年(卷),期】2013(38)5
【摘要】急性肾损伤是一种常见的临床综合征,主要表现为肾功能急剧下降,其诊断有赖于血肌酐的升高和尿量的减少.急性肾损伤在住院患者尤其是重症患者中十分常见,目前尚无有效的治疗方法,严重时需进行肾脏替代治疗.近年来,急性肾损伤时肾脏替代治疗的方式和剂量一直是研究的热点.重症急性肾损伤患者病死率高,部分存活患者肾功能可完全或部分恢复,脱离透析,但还有部分患者会直接进展到终末期肾病.此外,急性肾损伤患者恢复后发生慢性肾脏病的风险也大大增加.因此,早期诊断、早期干预是改善急性肾损伤预后的关键.用血肌酐水平和尿量对急性肾损伤进行早期诊断不够敏感.目前,许多新的生物学标志物正在研究中,但其有效性还有待验证.【总页数】5页(P342-346)
【作者】梅长林;刘森炎
【作者单位】200003 上海解放军肾脏病研究所暨第二军医大学附属长征医院肾内科;200003 上海解放军肾脏病研究所暨第二军医大学附属长征医院肾内科【正文语种】中文
【中图分类】R692.5
【相关文献】
1.Klotho在急性肾损伤诊治中的作用进展 [J], 邱书娟;孙秀菊;李香玲
2.小儿心脏病术后急性肾损伤的诊治进展 [J], 何林洪
3.老年急性肾损伤的特点与诊治进展 [J], 杨媛君; 蔡广研
4.Klotho蛋白在急性肾损伤诊治中的研究进展 [J], 张思;张海松;李叶;王倩;高燕
5.妊娠期急性肾损伤的诊治进展 [J], 何智枚;肖海清
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专家提醒您如何养肾
专家提醒您如何养肾
上海长征医院肾脏病医院院长梅长林表示,诱发和患上肾病主要有四个方面，即慢性肾炎、糖尿病、高血压和药物损害。
肾病的具体表现为化验出现异常，在肾脏长了个东西。
患病超过三个月称为慢性肾炎，属于轻度，随着病情的进展，且伴随着心脏病而发生死亡。
梅长林说，患上肾病并不可怕，是可以治疗的。
演变成尿毒症后，采用血透和腹透治疗，一般说有80%病人采用血透，20%病人采用腹透。
那么，怎样预防肾病的发生呢？梅教授表示少加班，不要劳累，预防感冒，不乱吃药，每年尿液检查。
上海中医药大学附属龙华医院肾脏科主任邓跃毅说，中医眼里的“肾虚”表现有：水肿、精亏（先天不足，乏力，性功能下降等）、生长发育迟缓、气喘、骨质疏松、贫血、免疫力下降、脑鸣、失眠、记忆力下降、耳鸣耳聋、腰酸腰痛等等。
肾为先天之本，关系到一个人的体质强弱。
中医认为，肾藏精，而肾精与人的生长发育密切相关。
邓教授提醒发现尿液改变，尿有泡沫，夜尿增加、尿液减少，下肢水肿等症状，需要及时去医院检查。
养肾要抓住冬季黄金季节，首先是闭藏（早睡晚起，适度运动等），其次注意双脚保暖，晚上可热水泡脚，冬季寒邪易袭肾；第三是年老体弱、久病体虚、慢性病及亚健康状态者可服膏方。
全球慢性肾脏病患病率评估的局限性
全球慢性肾脏病患病率评估的局限性
孙柯;梅长林
【期刊名称】《中国临床医学》
【年(卷),期】2017(024)006
【摘要】慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是全球范围内常见的疾病,目前主要根据肾脏结构或功能的异常来定义,通过肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)来评估.但CKD患病率的评估在不同国家间差异很大,影响因素很多.因此,本文就CKD患病率差异的影响因素作一综述,并进一步提出改进方法,以更准确地评估GFR,从而实现对部分CKD患者更精准的CKD分期.
【总页数】6页(P958-963)
【作者】孙柯;梅长林
【作者单位】海军军医大学附属长征医院肾内科,中国人民解放军肾脏病研究所,上海200003;海军军医大学附属长征医院肾内科,中国人民解放军肾脏病研究所,上海200003
【正文语种】中文
【中图分类】R692
【相关文献】
1.慢性肾脏病高血压患者夜间高血压患病率及影响因素 [J], 张红玉; 谢席胜; 冯胜刚; 高格
2.2012—2016年上海市长宁区老年人群慢性肾脏病患病率调查研究 [J], 黄燕萍;
茹倩影; 张旦欢; 范晨皓; 毛佩菊
3.吉林省德惠市慢性肾脏病患病率及其相关危险因素调查 [J], 武静;魏金婴;张强;崔美子
4.全球风险和脆弱性评估方法及其尺度转换的局限性 [J], 方一平;秦大河;丁永建
5.慢性肾脏病人群中高尿酸血症的患病率及危险因素研究 [J], 胡艳;陶敏;潘星;马晓燕;庄守纲;刘娜;方路
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梅长林课件精准肾脏替代治疗在危重急性肾损伤中的应用draft
2013.9-2016.1
发表时间 杂志
2016.5 JAMA
2016.5 NEJM
类型
单中心分层随机对照
多中心（31家）随机对照
内科为主：急性肾小管坏死（缺
受试者 外科术后（心脏、创伤、腹部）
血、中毒）
病例数
231
早：KDIGO 2期<8h
时机 晚：KDIGO3期<12h或不开始
619 早：KDIGO 3期<6h 晚：经典指征或不开始
ADQI于2000年创立 重点关注CRRT 第17届ADQI国际共识会
提出精准肾脏替代治疗
精准肾脏替代治疗
运用大数据并保证质量 控制情况下，结合对患者 的综合动态评估，给予个 体化治疗并及时调整：
溶质负荷、液体负荷和
残余肾功能
炎症反应、氧化应激、
基因结构
血流动力学、合并症、
合并用药等
主要内容
106
多系 统
< 12 h
> 12h
28 天死亡率无差异
Durmaz, 2003
44
心脏 术后
术后肌酐升高>50%或尿量
术后48小时内肌酐
<400ml/24hrs
升高>10% 合并药物治疗不能缓解的高钾或酸
中毒
医院死亡率早(4.8%) (30.4%) 早优于晚
vs晚
Sugahara, 2004
28
心脏 尿量<30ml/h ×3h 尿量<20ml/hr ×2h+ 或尿量
精准液体管理
液体管理目标
维持体外管路循环 维持血浆成分 液体平衡
精准液体管理 液体管理处方步骤 液体管理监测
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10%≤ Ccr ＜25%
尿毒症期： Scr≥8mg (707umol/L)、 Ccr＜10%
诊断及分类标准的沿革
1985年原发性肾小球疾病的临床分类 （按临床症状）
Ⅰ型：无持续性高血压，镜下血尿少，无贫血，无持续性
肾病综合征 肾功能不全。蛋白尿通常为高度选择性，尿FDP及C3值在 正常范围内。
急进性肾炎综合征病因
各种原因所致的新月体性肾炎：
抗GBM肾炎
ANCA相关性血管炎
重症IgA肾病 重症过敏紫癜性肾炎 重症狼疮性肾炎 感染后肾炎
快速进展性肾炎综合征 肾活检(新月体性肾炎) 免疫荧光
IgG沿GBM线样染色 白蛋白染色阴性 检查血清Anti-GBM抗体 Anti-GBM病
此，通常未离心尿每uL尿含1个RBC，大多数人尿液＜5个RBC/uL， 但约10%正常人尿液RBC达到50个/uL
尿中RBC增多，称为血尿 镜下血尿：离心沉淀尿RBC>3个/HPF 未离心尿RBC >5个/uL
眼观血尿：每天只要有5ml血尿排入2L尿液, 就会出现眼观血尿 （25000个RBC/uL), 增加1倍眼观血尿就非常明显.
膜性肾病 局灶节段性肾小球硬化 系统性疾病的肾脏损害（糖尿 病肾病、淀粉样变性）
肾病综合征 病史、体格检查、实验室检查
眼观血尿（-） 镜下血尿（±） BP-N GFR-N C3、C4-N ANA(-)
眼观血尿（+） BP↑or N GFR↓or N C3↓、C4-N ANA(-) PSGN
镜下血尿（+） BP↑or N GFR↓or N ANA(+) C3、C4↓ Anti-DsDNA(+)
蛋白尿
正常人24小时尿蛋白排泄量80±24mg(M±SD), 上限为
128mg/24h(mean±2SD), 总蛋白排泄率103 ug/min , 这
表明0.1mg/mg肌酐 (11mg/nmol)
若尿蛋白定性试验阳性或尿定量试验超过150mg/24h，称 为蛋白尿。
无蛋白尿 《30mg/24h
原发性肾小球 疾病分类 及诊断思路
梅 长 林
解放军肾脏病研究所
第二军医大学长征医院肾内科
2009 ～ 9～ 18，四川，成都
主要内容
原发性肾小球疾病的分类
原发性肾小球疾病的诊断思路
诊断及分类标准的沿革
第一次肾炎座谈会 (1977，北戴河) 第二次肾炎座谈会 (1985，南京)
第三次肾炎座谈会 (1992，安徽太平) 第四次肾炎座谈会 (2007，北戴河) 临床症候群+非创伤性实验室检查
肾炎、系膜毛细血管性肾炎、致密沉积物性肾炎和 新月体性肾炎)和硬化性肾炎。
未分类的肾小球肾炎。
微小病变
PAS
FSGS
PAS
膜性肾病
系膜增殖性肾炎
系膜增殖性肾炎
Churg 1970年首先报告系膜增殖性肾炎 光镜：弥漫性肾小球系膜细胞增生，系膜基质增宽，肾 小球毛细血管壁正常的一种病理类型在2-3微米切 片厚度下 系膜细胞增生 + 每个系膜区3个细胞 ++ 每个系膜区4个细胞 +++ 每个系膜区5个细胞 系膜基质增宽 + 轻度增宽，毛细血管腔开放良好 ++ 中度增宽，<50%毛细血管腔 狭窄或闭锁 +++ 重度增宽，>50%毛细血管腔狭 窄或闭锁
1977年原发性肾小球疾病的临床分类
肾炎患者除作出上述分型诊断外，还必须根据实验室检查作出肾
功能诊断：
肾功能正常期：Scr、Ccr均正常 肾功能不全代偿期： Scr＜2mg/dL (178umol/L)、 Ccr≤ 50% 肾功能不全失代偿期： 2mg/dL (178umol/L )≤ Scr＜5mg/dL (445umol/L)、 25%≤Ccr＜50% 肾衰竭期： 5mg/dL (445umol/L) ≤ Scr ＜ 8mg/dL (707umol/L)、
1992年原发性肾小球疾病的临床分类
按临床症状：
急性肾炎
急进性肾炎
慢性肾炎（不再分型） 隐匿性肾炎
肾病综合征
诊断及分类标准的沿革
1992年原发性肾小球疾病的临床分类
添加病理分型：
微小病变型
局灶性节段性肾小球硬化 弥漫性肾小球肾炎：包括膜性肾病、增生性肾炎(后
者又可分为：系膜增生性肾炎、毛细血管内增生性
MPGN
新月体肾炎
IgA 肾病 (Hass I型)
肾小球疾病分类（2007）
建议将临床表现归纳为不同的临床综合征，作为进一步完成诊断的基础
急性肾炎综合征 肾病综合征
慢性肾炎综合征
孤立性蛋白尿
孤立性血尿
急进性肾炎综合征
主要内容
原发性肾小球疾病的诊断分类标准 常见肾脏病的诊断思路
晨尿中无 尿 诊 断 步 骤
测BP,血肌酐 肾脏超声 均正常
可排除病理性蛋白尿 尿蛋白 尿蛋白 >1g/24h， <1g/24h， 或余异常 余无异常
蛋白尿持续.>1g/24h 肾活检 BP,GFR正常
定期复查 指导治疗
血 尿
正常人休息状态下，每天有1ul血液（＜107RBC）排入2L尿液。因
炎综合征，孤立性血尿、蛋白尿的病因有原发性
继发性及家族遗传性
在临床实践中，需要详询病史，细仔体查，针对 性实验室检查，还要掌握诊断思维逻辑，才能作 出正确的诊断
糖皮质激素治疗肾脏病的 专家共识
MCD FSGS
激素 CTX CysA Fk506
MGN 激素 + CTX or CysA 支持治疗
SLE 肾活检 激素 CTX AZ/MMF
肾病综合征 病史、体格检查、实验室检查 镜下血尿（+） BP↑or N GFR↓or N C3、C4:N IgAN MGN FSGS 其他慢性GN HSP.RPGN 肾活检 激素、其他 免疫抑制剂 镜下血尿（+） BP↑or N GFR↓or N ASLO-N C3↓C4↓orN ANA(-) MPGN 肾活检 激素 镜下血尿（±） BP↑or N GFR↓or N C3、C4 N,偶降低 ANA(-) ASLO N
Ⅱ型：常伴有高血压、血尿或肾功能不全，肾病的表现可
急性肾炎
急进性肾炎 隐匿性肾炎 以不典型，尿FDP及C3值往往超过正常，蛋白尿通常为非 选择性。（此型为1977年慢性肾炎肾病型）
普通型
慢性肾炎
急性发作型 高血压型
肾功能诊断与1977年相同， 并建议开展病理分型
诊断及分类标准的沿革
任何年龄 肾脏超声、GFR、C3测定
任一异常
正常 6个月复查一次
肾活检 根据病理 给予治疗
任一异常
无蛋白尿，无红细胞管型、血压正常
凝血筛查、血红蛋白电泳 正常 年龄 血液系疾病
异常
50岁以下 50岁以上
50岁以下
检查家族史，尿显微镜检查
正常红细胞 无家族史 肾脏超声 GFR 寻找结石 正常
有家族史 畸形红细胞 听力图 GFR 异常 肾活检
肾活检免疫荧光：沿毛细血管襻及系膜颗粒样染色
免疫复合物沉积介导的GN A组β-链球菌、ANA、C3、C4、ANCA ANA（+） C3、C4↓ orN
喉、皮肤培养（+） ASLO↑ Anti-DNAaseβ↑ PSGN 支持治疗
ANA（-）C3↓C4↓或N ANCA （-）
ANA（-）
C3、C4-N
孤立性血尿
BACK
持续性镜下血尿（RBC为多形性） 无蛋白尿、高血压
IgA肾病 非IgA系膜增生性肾炎 遗传性肾炎 薄基底膜肾病
肾小球系膜或GBM病变
镜下血尿
血尿诊断程序
发现血尿 重复尿检2－3次
尿检阴性
持续镜下血尿
排除疾病性
血压 蛋白尿
红细胞管型
畸形红细胞
有蛋白尿、血压高、红细胞管型、畸形红细胞
无或极少染色 ANA(-),C3、 C4 N or↓ 寡免疫GN 沿毛细血管襻和/或 系膜颗粒样染色
ANCA
肺出血（+） 肺出血（-） Goodpasture syndrome 激素、免疫抑制剂 血浆置换 ANCA(+) ANCA(-)
坏死性肾炎 WG、MPA 激素、免疫抑制剂 ±血浆置换
快速进展性肾炎综合征
休息 必要时应用抗生素
激素冲击 ±细胞毒药物 ±血浆置换
肾病综合征
大量蛋白尿（定量≥3.5g/d）
低白蛋白血症（血浆白蛋白＜30g/L） 重度浮肿 高脂血症和/或高凝状态
白蛋白或 大分子蛋白丢失
肾小球广泛足细胞损伤， 或伴GBM病变
低蛋白血症
肾病综合征常见病因
微小病变肾病
HBsAb（+） HCV Ab（+） HBV GN
HCV GN
ANCA(+) WG PA HIV(+)
激素、其他免疫抑制剂
急进性肾炎综合征
急性起病
血尿、蛋白尿
肾功能快速进行性恶化 少尿/无尿、水肿、高血压、贫血、 低蛋白血症
B超：肾脏体积正常或增大
大量新月体形成，肾小球毛细血管袢 广泛重度炎症和坏死
微白蛋白尿 》30300mg/24h 明显蛋白尿 》 >500mg/24h
肾病综合症》3g/24h
蛋白尿
蛋白定性 微量（±） 1+ 蛋白量（g/L） 0.1～0.15 0.3