COPD并发肺动脉高压与Rho激酶表达的相关性分析
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）是一种慢性呼吸系统疾病，其特征是呼吸道持续性阻塞，会导致肺功能不断下降、呼吸困难等严重症状，是全球范围内常见的疾病之一。
COPD常常伴随有其他疾病的发生，其中肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension, PAH）是一种常见的并发症之一，COPD并发PAH会严重影响患者的预后和生活质量，因此，对于COPD并发PAH的研究意义重大。
PAH是一种肺动脉内膜增厚和肌层增生的疾病，导致肺动脉的内径缩小，从而增加肺动脉的阻力，引发肺动脉高压。
PAH的病理特征是肺动脉内皮细胞增殖、肌层增厚，由此引发肺动脉阻力的增加，并最终导致右心室负荷过重、失代偿，该疾病常常伴随着气体交换障碍和呼吸困难等症状。
COPD患者发生PAH的机制很复杂，主要与肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞的增生、凋亡和迁移，以及肺毛细血管的破坏有关。
另外，慢性低氧血症、肺部感染等也是COPD并发PAH的重要因素之一。
COPD并发PAH的临床表现与单纯性PAH相似，包括气促、胸痛、晕厥、颈静脉怒张、水肿、右心衰等症状。
对于COPD并发PAH的诊断，除了常规的肺功能检查、心脏彩超、心电图等检查外，还需行肺动脉压力检测等检查以明确PAH的存在和程度。
治疗方面，目前尚无针对COPD并发PAH的特异性治疗方法，治疗的重点在于控制COPD病情、缓解PAH症状及其对右心的影响。
COPD患者在控制病情的同时，需保持充足的氧气供应，避免感染、低氧血症等其他因素对疾病的影响。
对于PAH症状较重的患者，可使用一些针对其症状的药物，如右心室增强剂、皮下或静脉注射的前列地尔、硝酸酯类药物等。
需要注意的是，这些药物都有一定的副作用，应谨慎使用。
在预防COPD并发PAH方面，合理控制COPD的病情是最为关键的。
慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压发病机制研究进展
.综述.慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压发病机制研究进展段雅静慢性阻塞性肺疾病(Chpnle Obstractive^110-nap Disease,COPD)是可以预防和治疗的常见呼吸系统疾病，其主要特征是持续呼吸道症状和气流受限。
肺动脉高压(—0110X80hyyedexsion,PH)指各种原因引起的肺动脉压力升高，是COPD的最常见的并发症之一。
近年来，随着研究的进展，专家学者们对慢阻肺合并肺动脉高压(COPD-PH)发病机制研究进展有了新的认识,COPDEH发病机制较为复杂，本文将从内皮细胞功能障碍及交感神经过度兴奋两个方面进行阐述。
内皮细胞功能障碍肺血管内皮细胞不仅有屏障作用，还能分泌大量的血管活性物质，这些物质作用于肺血管平滑肌细胞(PASMCs)，参与调控细胞增殖、血管新生、能量代谢、血管运动等反应过程。
而烟尘等空气污染物、低氧及炎症反应等均可引起COPD患者内皮细胞功能障碍，诱导成纤维细胞增殖和新生血管形成，因此内皮细胞功能障碍贯穿于COPD-PH发展全过程，以下对可能促使内皮细胞功能障碍的物质进行阐述。
一、一氧化氮(NO)NO是由内皮型一氧化氮合酶(eNOS)催化L-精氨酸产生的信号分子，其活性受Cu2+和钙调蛋白的调节。
NO能通过激活可溶性鸟苷酸环化酶(SGC)-蛋白激酶G(PKG)信号轴,刺激平滑肌细胞产生第二信使环磷酸鸟苷(cGMP),使肌钙蛋白与Ca4+亲和性下降，引起血管平滑肌舒张。
而COPD-PH患者氧分压下降，导致体内eNOS抑制剂二甲基精氨酸(ADMA)无法降解,ADMA随着COPD-PH患者疾病严重程度的增加而增加，竞争性结合L-精氨dol：14.3279/j.imu.1029-6673.0721-55.528基金项目:山西省自然科学基金面上项目(No.291991。
111414)作者单位：930534山西太原，山西医科大学附属白求恩医院呼吸科通信作者:成孟瑜,E-mail：cmyyl979@ 成孟瑜酸，使N0合成减少;缺氧还会激活内皮Rhe激酶、刺激核转录因子-l B(NF e B)途径以及过度氧化应激,不仅导致eNOS解偶联，加速N0的失活，而且会使其生物利用度降低9],引起肺血管收缩及重塑,最终产生PH o有研究通过转基因技术将eNOS基因在小鼠体内进行转染，发现eNOS基因转染可以提高小鼠体内N0含量，从而改善低氧性PH的肺血管及右心重塑[4],为转基因治疗低氧性PH奠定理论基础0艮可能是预防和治疗C0PDEH的有效治疗方法。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）是一种慢性进行性气道阻塞和肺部炎症的疾病，已成为全球范围内的重要健康问题。
根据世界卫生组织的统计数据，COPD在全球范围内已成为第三大死亡原因。
据估计，到2030年，全球COPD 相关死亡的数量将增加50%，这将对全球卫生系统带来严重的负担。
COPD的一个常见并发症是肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension, PAH），已经吸引了广泛的研究关注。
COPD并发PAH的临床特点COPD的并发症PAH通常发生在COPD的晚期阶段，且与COPD的严重程度和气流受限程度有关。
COPD患者常常伴有气促、胸闷、咳嗽、咳痰等症状，而COPD并发的PAH则会加重这些症状。
COPD患者合并PAH后，还可能出现疲乏、心悸、胸痛、水肿等心衰症状。
COPD 并发PAH的患者通常面临着更严重的疾病负担和较差的预后。
COPD并发PAH的发病机制COPD和PAH之间的关系一直备受关注，研究者们提出了许多假说来解释两者之间的关联。
一种被广泛接受的假说是叫做“草叶效应”。
据这个假说，COPD患者的肺部组织会受到慢性炎症刺激，从而导致肺部的血管重构和平滑肌细胞增生。
这些病理变化会导致肺动脉阻力增加，最终引发PAH。
COPD并发PAH的治疗策略迄今为止，对于COPD并发PAH的治疗一直是一项临床挑战。
在治疗COPD的如何更好地管理并发的PAH成为了亟待解决的问题。
一般来说，治疗COPD并发PAH的策略包括药物治疗、吸氧疗法、康复训练和支持性治疗等。
药物治疗方面，常用的药物包括磷酸二酯酶-5抑制剂、内皮素受体拮抗剂和前列地尔等。
这些药物可以通过扩血管和抑制肺动脉收缩增殖等途径改善PAH的症状和生存率。
吸氧疗法对于COPD并发PAH的患者也具有一定的益处。
吸氧可以改善组织缺氧和呼吸困难，同时减轻心脏负担，并提高患者的生存率。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，主要表现为气流受限和吸气困难。
COPD的主要症状包括咳嗽、咳痰、气短、胸闷等，严重影响了患者的生活质量。
而肺动脉高压（PAH）则是COPD的常见并发症之一，其预后相当不良。
本文将对COPD并发PAH 的研究进展进行综述。
1. COPD与PAH的相关性COPD患者合并PAH的发病率相对较高。
PAH是一种由于肺血管收缩和肺动脉压力过高引起的肺血管疾病。
COPD引起的肺气肿和气道狭窄会影响肺血管的灵活性和血流，从而导致肺动脉高压的发生。
许多COPD患者在其生命的不同阶段都会出现PAH的症状和体征，其中以COPD的晚期为最常见。
COPD和PAH的治疗都需要遵循相似的原则，包括氧疗、口服及吸入药物、运动锻炼等。
药物治疗方面，磷酸二酯酶-5（PDE-5）抑制剂通过增加肺血管扩张氮化物（NO）的生产，可以减轻PAH患者的病情。
对于COPD患者，长效β2受体激动剂和长效抗胆碱能药物可以改善哮喘症状，减缓疾病进展的速度。
但是，在COPD治疗过程中应该注意选择药物的剂量和种类，以避免加重PAH症状。
肺血流量和肺动脉压力的评估可支持COPD并PAH的诊断。
典型的PAH表现包括肺动脉收缩压≥25mmHg。
而PAH的舒张压和肺血管阻力也可以通过导管插入舒张压和肺血管阻力来测量。
非创伤性的肺血流量评估包括多普勒超声和核素扫描。
COPD患者并发PAH会导致呼吸困难、乏力、心悸和易疲劳等症状的加重。
慢性肺功能不全和PAH的合并同时意味着COPD的发病和死亡率增加。
因此，提高对COPD合并PAH的诊断和治疗水平是非常必要的，以便及早地减轻患者症状，延长其生存期。
结论在COPD患者中，PAH的高发率已被证实，因此应始终警惕其并发症的发生。
对于COPD 患者并发PAH的诊断和治疗，还需要进一步的研究和改进。
然而，在各种医学技术逐渐发展的背景下，对于治疗和管理COPD并发PAH的选择和实践方式也有望逐渐完善。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以慢性不可逆性气流受限为主要特征的肺部疾病。
而肺动脉高压（PAH）则是指肺动脉平均压超过mmHg的一类疾病。
复合慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压可导致患者病情严重，甚至死亡。
本文将对该疾病的研究进展进行探讨。
1.COPD患者中PAH的发病率研究表明，COPD患者中PAH的发病率高达10%-50%。
COPD与PAH的关联可能涉及到多种因素，包括肺内炎症、肺组织破坏、肺血管收缩以及氧气输送不足等。
2.PAH与COPD的发展相关性研究一项研究显示，COPD患者中PAH的发展可能受到气道阻力的影响。
血管壁重塑和肺血管狭窄等改变被认为是PAH发展的影响因素。
不过，如今，对PAH与COPD的发展关系更多的是基于炎性因素的考虑。
这是因为，外周炎症完全可能对PAH的发展产生影响，而肺动脉内皮功能障碍也可能与气道狭窄相关。
另外，研究表明，PAH并非COPD的一个独立的症状，而可能与COPD的肺动脉高压短暂恶化（AE-COPD）相关。
3.治疗策略COPD伴有PAH的治疗要基于相关指南和规定措施的结合，以改善患者的预后和管理需要。
治疗方案的制订应考虑到具有PAH潜在危险的患者的临床病情以及使用相应的药物、治疗计划和治疗策略等。
4.相关准则指导肺动脉高压临床实践指南（2013版）已纳入COPD伴随PAH的临床治疗指南。
5.药物治疗钙通道阻滞剂被认为是治疗PAH的有效手段，该药物可在使肺动脉舒张的同时，还能缓解肺动脉内的炎症反应。
另外一些药物，如雌二醇和抗血小板药，也被考虑为治疗PAH 的可选药物。
不过，使用激素和抗生素组合物的临床治疗方案则更被推荐作为COPD伴随PAH治疗的有效方案。
6.诊断策略在COPD患者中行肺动脉高压的诊断需要多种影像学策略的组合。
常应用方法包括肺通气灌注（V/Q）扫描、心导管插入术以及超声心动图等。
对于COPD伴随PAH的患者，支气管扩张（BD）药物有助于提高患者的肺功能，但其可能导致肺循环改变，因此应保持谨慎使用姿态。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种以气流受限为主要特征的气道疾病，主要由吸烟所致，也可能与环境污染、遗传因素等有关。
肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是一种严重的肺血管疾病，其特征为肺动脉压力持续升高，导致右心室负荷过重，进而导致右心功能不全。
近年来，关于慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展得到了广泛关注。
以下是一些重要的研究成果和进展：1. 发病机制的深入研究：研究发现，慢性阻塞性肺疾病中的气流受限和肺动脉高压之间存在密切联系。
慢性阻塞性肺疾病引起气道阻塞和肺组织破坏，导致肺血管收缩和重构，进而引起肺动脉高压的发生。
2. 早期诊断和预测因素：研究发现，慢性阻塞性肺疾病患者中存在大量未被诊断的肺动脉高压病例。
目前已发现一些预测因素，如肺功能障碍程度、肺动脉压力、氧合功能等，可以用来早期诊断慢性阻塞性肺疾病患者是否存在肺动脉高压的风险。
3. 治疗方法的探索：目前，治疗慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的方法主要包括缓解症状、改善肺功能、减轻肺动脉压力等。
药物疗法方面，磷酸二酯酶-5抑制剂、内皮素受体拮抗剂、前列腺素类药物等被广泛应用于临床治疗。
肺动脉压力监测和康复训练等也被认为是有效的治疗手段。
4. 生物标志物的研究：研究人员发现，血清标志物可以作为慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的生物标志物。
IL-6、TNF-α等炎症因子和BNP、NT-proBNP等心脏标志物的水平在慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者中明显升高，可作为临床诊断和疾病监测的指标。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展表明，该疾病具有复杂的发病机制，早期诊断和干预是十分重要的。
未来的研究重点应该放在发病机制的深入研究、新型治疗方法的探索以及生物标志物的发现和应用等方面，以提高慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的预防和治疗水平。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展随着人们生活水平的提高和医学技术的进步，慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压已经成为了医学界和社会关注的热点问题。
慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）是一种慢性、进行性的呼吸道疾病，其主要表现为气道阻塞和肺部炎症，严重影响了患者的生活质量。
而肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension, PAH）则是一种以肺动脉和右心室压力升高为特征的疾病，如果未能得到及时有效的治疗，会给患者的生命带来威胁。
随着对慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究不断深入，人们对其发病机制、诊断和治疗的认识也在不断提高。
本文将从疾病的病因、流行病学、临床表现、诊断和治疗等方面对慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展进行综述，以期为医学工作者和患者提供更多的参考和帮助。
一、疾病的病因和流行病学慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的病因是多方面的，主要包括吸烟、环境污染、遗传因素、感染和职业暴露等。
吸烟是慢性阻塞性肺疾病的主要危险因素，长期吸烟会导致肺部炎症和气道阻塞，进而增加患肺动脉高压的风险。
环境污染也是慢性阻塞性肺疾病的重要危险因素，城市空气污染、工业废气等都会对呼吸道健康产生负面影响。
遗传因素在慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压中也起着重要作用，一些基因的突变会增加患病的可能性。
感染和职业暴露也是导致慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的重要因素。
流行病学调查显示，慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压在全球范围内都呈现出不断增加的趋势，尤其是在发展中国家。
根据世界卫生组织的数据显示，目前全球有将近3亿人患有慢性阻塞性肺疾病，并且这一数字仍在不断增加。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压对患者的生活质量和生存率造成了极大的影响，给医学界和社会造成了巨大的负担。
二、临床表现和诊断慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的临床表现主要包括呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷等症状。
Rho激酶抑制剂法舒地尔治疗COPD合并肺动脉高压的疗效观察
［ ］ 中国厂矿医学 ，０ ５ １ １ ：８— ９ Ｊ． ２ ０ ，８（ ） ３ ３ ．
３ 讨 论
［ 收稿 日期 ］０ ０— ６— １ ２ １ ０ ０
［ 责任 编辑 ］ 马兴忠
３ １ 氧 驱动 雾化 吸 入 致 Ｓ Ｏ 升 高原 因 ： ． Ｐ２ 氧驱动雾化
文章 编号 ：０ １— ９ ９ ２ １ ） ２—１ ９０ １０ ５ ４ （ ０ ０ １ １５— ２
续 低 流 量 吸 氧 １—２Ｍｍｎ １ ｍ ｎ左 右 症 状 缓 解 。 氧 气 驱 动 １ ｉ，０ ｉ
被水蒸气 占据 ， 气体 不能 有效 弥散 到肺泡 而造 成患 者缺 氧。
而且超声雾化 吸人时喷出的雾气具有 一定 的压 力 ， 能排 斥 口 腔周 围的空气进 入呼 吸通 ， 吸人 气 体 的氧分 压很低 ， 成 使 造
咳等不适 。患者本身 的病变加 之吸入蒸气 的氧分 压降低 ， 肺 组织不能代偿 。致 Ｓ Ｏ 下 降。 Ｐ， ［ 参考文献 ］
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中华 全 科 医 学 ．０ ８ ６ １ ） １１ ． ２ ０ ， （ ２ ：３ ５
６ ０例 Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ合 并 肺 动 脉 高 压 患 者 随 机 分 为 对 照 组 和 治 疗 组 每 组 ３ ０例 ， 照 组 给 予 抗 炎 、 痉 、 喘 、 痰 、 氧 对 解 平 化 吸
等常规治疗 ； 治疗组在常规治疗 的基础上加用法舒地尔注射液 。结 果
治疗组 治疗后 Ｐ Ｏ ａ 为（４± ） ｍＨ ， ７ ８ ｍ ｇ 高于
［ ］ 龙学文 ， 尚琼． ２ 胡 氧气雾化 吸入致呼吸暂 停 ｌ例 ［ ］ 现代 医药 Ｊ．
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种严重的呼吸系统疾病，患者通常会出现气流受限、气促和咳嗽等症状。
根据世界卫生组织（WHO）的数据显示，COPD已经成为全球第四大致命疾病，并且预计到2030年将成为第三大致命疾病。
虽然COPD本身就已经给患者带来了巨大的痛苦和负担，但是更为危险的是它可能引发的并发症，其中最常见的就是肺动脉高压（PAH）。
肺动脉高压是一种由肺动脉系统内血管狭窄、肺动脉收缩和肺动脉内血管壁增厚所导致的疾病，其特点是肺动脉内血压升高，最终导致右心室功能受损。
COPD患者并发PAH会导致患者的预后恶化，因此对于COPD并发PAH的研究显得尤为重要。
目前，对于COPD并发PAH的研究主要集中在以下几个方面：1. 发病机制COPD和PAH都是复杂的疾病，其发病机制涉及到细胞信号通路、炎症反应、氧化应激等多个方面。
研究人员一直致力于探究COPD患者为何容易并发PAH的机制。
研究表明，COPD患者长期暴露于烟草烟雾和其他有害气体中，会导致肺部炎症反应和氧化应激的加剧，从而引发肺血管内皮损伤和内皮细胞功能异常，最终导致肺动脉高压的发生。
COPD患者体内炎症因子的释放也和PAH的发生密切相关。
这些研究成果为进一步预防和治疗COPD并发PAH提供了重要的理论基础。
2. 诊断与评估COPD并发PAH的诊断一直是临床难点之一。
一方面，COPD本身就具有气流受限和气促等症状，而PAH引起的症状也类似，因此很容易被忽视。
传统的肺动脉压力测定也存在着一定的风险和局限性。
研究人员一直在探索更为准确和安全的检测手段和评估方法。
目前，一些新型的影像学技术如心脏超声、磁共振和计算机断层扫描（CT）等被广泛应用于COPD 并发PAH的诊断和评估中，为患者提供了更为全面和准确的医学信息。
3. 治疗针对COPD并发PAH的治疗同样需要深入研究。
传统的治疗手段主要是针对症状进行缓解，如使用支气管扩张剂和糖皮质激素。
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性疾病，其特点是气流受限，常伴有肺部炎症和气道重塑。
该疾病的主要病因是长期吸烟，但也可能与空气污染、室内空气质量差以及遗传因素有关。
肺动脉高压（PAH）是一种严重的肺血管疾病，其特点是肺动脉内腔压力升高，导致右心衰竭和死亡。
近年来，关于COPD并发PAH的研究取得了一些进展。
一些研究表明，COPD患者中PAH 的发生率相对较高，尤其是在疾病晚期。
这可能与COPD导致肺血管重塑和炎症反应有关。
炎症细胞和介质的释放导致肺血管收缩和增生，从而使肺动脉内腔压力升高。
研究还表明，COPD并发PAH的患者预后较差。
他们的生存率明显低于仅患有COPD的患者。
这可能是由于PAH对心脏和肺部功能的影响，使患者更容易出现右心衰竭和其他并发症。
治疗方面，目前尚无特定的COPD并发PAH的治疗方法。
一般来说，治疗策略应综合考虑COPD和PAH的治疗原则。
对于COPD，主要的治疗方法是吸烟戒断、药物治疗和康复训练。
对于PAH，目前常用的治疗方法包括血管扩张剂、钙离子拮抗剂和内皮素受体拮抗剂。
这些治疗方法的疗效尚不明确，并且可能存在一些潜在的风险。
近年来，一些研究开始探索新的治疗策略。
抗白细胞介素-6（IL-6）抗体被发现可以减轻肺动脉高压的症状和炎症反应。
IL-6在COPD和PAH的发病机制中起着重要的作用，因此抗体治疗可能具有潜在的疗效。
一些研究还发现，糖皮质激素和前列腺素E1可能对COPD并发PAH的治疗有一定的作用。
COPD并发PAH的研究进展尚不明确，目前尚无特定的治疗方法。
新的治疗策略的研究可能为患者提供更好的治疗选择，并改善其生活质量和预后。
需要进一步的研究来揭示COPD并发PAH的发病机制，并发展更有效的治疗方法。
Rho激酶抑制剂对慢性阻塞性肺疾病影响的探讨
身免疫病或慢性消耗性疾病的患者 ； （ ４ ） 合并有造 血 系统 、 肝和 肾等 严重 原发 病 以及 精 神 病 患者 ； （ ５ ）
对所 用药 物 过 敏 的患 者 ； （ ６ ） 排 除 有 下 肢 功 能 障 碍 不能 进行 ６ ｍ ｉ ｎ步 行试 验 以及 高 血压 患 者 （血压 ＞
著（Ｐ ＜０ ． ０ ５ ） 。（ ２ ） 两组 患者 治疗 后 Ｐ ａ Ｃ Ｏ 、 Ｐ ａ Ｏ ： 、 Ｓ ａ Ｏ ：均上 升 ， 血 气分析 指标改 善优 于对照组 （Ｐ ＜０ ． ０ ５ ） 。结论 西医治疗基础上 ， 加用 Ｒ ｈ ｏ激酶抑制剂治疗 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ急性加重期可降低肺动脉压 ， 改善血气 ， 提高临床疗效 。 关键词 ： 法 舒地尔 ； 慢性 阻塞性 肺疾病 ； 肺 动脉高压 中图分类号 ： ： Ｒ ５ ６ ３ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ １ — ７ ５ ５ ０ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ６— ０ ０ ４ １ — ０ ３
１ ７ ０／ １ １ ０ ｍ ｍＨ ｇ ）。
１材 料 与 方 法
１ ． １ 临床 资料 选择 ２ ０ １ ２年 １月 至 ２ ０ １ ４年 １ ２月
１ ． ４ 治疗 方法
对 照组 给予 常规西 药治 疗 ： 包 括 抗
感染 ： 头孢 菌素 ， 平喘： 氨 茶碱 ， 化痰： 氨 溴索 ， 改善 心
２ ０ １ ５年 １ ２月 第３ ６卷 第 ６期
牡 丹 江 医 学 院 学 报
Ｊ ｏ ｕ ｎａ ｒ ｌ ｏ ｆ Ｍｕ Ｄａ ｎ Ｊ ｉ ａ ｎ ｇ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ
Ｄｅ ｃ ｅ ｍｂ ｅ ｒ ． ２ ０１ ５
Ｖ ０ １ ． ３ ６ Ｎ ０ ． ６ ２ ０ １ ５
慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的相关基因多态性的研究
ｄｉｓｅａｓｅ（ＣＯＰＤ），ａｆｆｅｃｔｉｎｇ ｔｈｅ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＣＯＰＤ．Ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｙｐｏｘｉａ ｉｓ ｔｈｅ ｍａｉｎ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ．Ｉｎ ｒｅｃｅｎｔ ｙｅａｒｓ，ｔｈｒｏｕｇｈ ｔｈｅ ｒｅｓｅａｒｃｈ ｔｏ ｃｅｒｔａｉｎ ｇｅｎｅ’ｓ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ ｗｉｔｈ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ。ｈａｖｅ ｆｏｕｎｄ ｔｈａｔ ｃｅｒｔａｉｎ ｇｅｎｅｔｉｃ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ ｉｓ ａ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒ ａｂｏｕｔ ＣＯＰＤ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ．Ｔｈｉｓ ａｒｔｉｃｌｅ ｉｓ ｔＯ ｉｎｔｒｏｄｕｃｅ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ｉｎ ＣＯＰＤ ｇｅｎｅ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ ｍａｋｅｓ ａ ｓｕｍｍａｒｙ．
［Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ］［Ｇｅｎｅ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ；Ｃｈｒｏｎｉｃ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ；Ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ
慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）是一种具有气流受限特 征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、 呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的炎 症异常反应有关。肺动脉高压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＰＨ）是ＣＯＰＤ的重要合并症。平均 肺动脉压力与ＣＯＰＤ严重程度密切相关，是预测患 者预后的重要因素。目前的研究认为长期慢性缺氧 引起ＰＨ，其主要机制为缺氧性肺血管收缩、肺血管 内皮功能失调和肺血管重塑［１］。但是，并不是每个 缺氧的ＣＯＰＤ患者均合并有ＰＨ，并且也有人认为 ＣＯＰＤ合并重度ＰＨ与小气道阻塞程度无关，与缺 氧的关系也不密切Ｅｚ］。有研究显示无低氧血症的轻 度ＣＯＰＤ以及肺功能正常的吸烟者肺动脉也存在
慢性阻塞性肺疾病患者外周血Rho激酶水平测定的临床意义
慢性阻塞性肺疾病患者外周血Rho激酶水平测定的临床意义曾建红;曾军【摘要】Objective To observe the clinical effects of Rho-kinasel (ROCK1) in serum and peripheral blood monocytes in patients with chronic obstructive pulmonary disease(COPD) related pulmonary arterial hypertension(PAH). Methods A total of 40 patients with COPD were enrolled in this study and randomly divided into COPD associated PAH group(group A) and COPD group (group B). 20 healthy people were used as a control group(P<0. 05). The expression of ROC1l in serum and in peripheral blood monocytes,and the mean pulmonary artery pressure were detected. The correlation of various index was investigated by Pearson correlation analysis. Results The expression of ROCKl in serum and in peripheral blood monocytes,and the mean pulmonary arter-y pressure in group A and B were higher then control group(P<0. 05). These indexes in group A were higher then group B. The level of ROCK1 in serum was positively related with pulmonary arterial systolic pressure(r = 0. 654 ,P<0.05). The level of ROCK1 in peripheral blood monocytes was positively related with pulmonary arterial systolic pressure(r=0. 664 ,P<0. 05). The serum level of ROCK1 was positively related with that in peripheral blood monocytes(r = 0. 864,P<0. 01). Conclusion The high-level expression of ROCK1 play a key role in the development of PAH in COPD patients.%目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴发肺动脉高压(PAH)患者血液Rho激酶1(ROCK1)水平测定的临床意义.方法选择2010年1月至2011年1月该院收治的COPD患者40例,根据病情分为两组,COPD伴发PAH患者20例为A组,不伴PAH的COPD患者20例为B组;选取该院同期体检中心健康体检者20例为对照组,比较3组患者血清ROCK1、外周血单核细胞ROCK1表达水平和肺动脉平均压的变化,以及各种指标之间的相关性.结果 A、B组血清ROCK1水平、外周血单核细胞ROCK1水平及肺动脉平均压均高于对照组(P＜0.05),且A组的上述指标均高于B组(P＜0.05);Pearson相关性分析显示:受试者血清ROCK1水平与肺动脉平均压呈正相关(r=0.654,P<0.05),外周血单核细胞ROCK1水平与肺动脉平均压亦呈正相关(r=0.664,P<0.05),血清ROCK1水平与外周血单核细胞ROCK1水平呈正相关(r=0.864,P<0.01).结论 ROCK1信号通路的激活参与了COPD过程中PAH的形成和发展.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2012(041)021【总页数】3页(P2168-2169,2171)【关键词】肺疾病,慢性阻塞性;高血压,肺性;Rho相关酶类【作者】曾建红;曾军【作者单位】广东省广州市第一人民医院鹤洞分院,510380;广东省广州市第一人民医院呼吸内科,510380【正文语种】中文慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，疾病发展后期的肺动脉高压(pulmonary arterialhypertension,PAH)常会导致肺源性心脏病(肺心病)的发生，大约80%～90%的肺心病是由COPD疾病发展而来[1]。
COPD并发肺动脉高压的研究概况
COPD并发肺动脉高压的研究概况王传博;李泽庚毛;彭波;童佳兵;杨程【摘要】慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD)是一种临床常见病和多发病,由于长期的缺氧,其后期往往出现肺动脉高压而导致慢性肺源性心脏病发生.肺动脉高压（Pulmonary Hypertension PH）属于肺循环疾病,可由多种心、肺或肺血管本身的疾病引起,以肺血管阻力进行性升高为主要特征,可导致右心负荷增大,右心功能不全,肺血流减少,而引起一系列临床表现.PH病因广泛,患病率高,常呈进行性发展,严重影响患者生活质量和预后.COPD引起的肺动脉高压的主要特征为慢性缺氧,肺动脉压的高低,直接关系到COPD患者的预后,如能早期有效地控制肺动脉高压,对提高COPD患者的生存质量,改善预后,防止肺心病的发生具有重要意义.【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2011(016)010【总页数】3页(P1577-1579)【作者】王传博;李泽庚毛;彭波;童佳兵;杨程【作者单位】230601安徽合肥,安徽医科大学第二附属医院中医科;230031 安徽合肥,国家中管局重点学科安徽中医学院中医肺病学科;230038安徽合肥,安徽中医学院;230031 安徽合肥,国家中管局重点学科安徽中医学院中医肺病学科;230031 安徽合肥,国家中管局重点学科安徽中医学院中医肺病学科;230031 安徽合肥,国家中管局重点学科安徽中医学院中医肺病学科;230031 安徽合肥,国家中管局重点学科安徽中医学院中医肺病学科【正文语种】中文慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD)是一种临床常见病和多发病，由于长期的缺氧，其后期往往出现肺动脉高压而导致慢性肺源性心脏病发生。
肺动脉高压(Pulmonary Hypertension PH)属于肺循环疾病，可由多种心、肺或肺血管本身的疾病引起，以肺血管阻力进行性升高为主要特征，可导致右心负荷增大，右心功能不全，肺血流减少，而引起一系列临床表现。
Rho激酶在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关肺动脉高压患者中的作用研究
Rho激酶在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关肺动脉高压患者
中的作用研究
王楠;单丽娜
【期刊名称】《临床内科杂志》
【年(卷),期】2022(39)2
【摘要】肺动脉高压(PAH)是由多种病因引起的一种复杂的进行性疾病,主要症状为进行性运动后呼吸困难,常伴有疲劳,进展迅速可致右心衰,3年生存率为
70%~80%^([1])。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)被列为PAH的独立危险因素之一,其通过低氧性血管收缩、肺血管重塑、全身炎症反应和高凝状态等机制促进PAH的形成,持续气道正压通气(CPAP)是OSAS最有效的治疗方法^([2])。
【总页数】2页(P123-124)
【作者】王楠;单丽娜
【作者单位】锦州医科大学
【正文语种】中文
【中图分类】R544.1;R766
【相关文献】
1.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关肺动脉高压患者血清TNF-α、IL-6、CRP 及ET-1水平及临床意义
2.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的相关指标在预测其并发肺动脉高压中的意义
3.中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者听觉功能检查特征及其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、三酰甘油的相关性分析
4.Rho/ROCK信号通路在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征大鼠急性缺血性卒中发生中的作用
5.在重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中伴随睡眠磨牙的阻塞性睡眠呼吸暂停事件相关的心率变化
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RhoARho激酶信号通路与肺动脉高压
第31卷第3期2011年06月国际病理科学与临床杂志http ：//w w w ．gjbl．netInternational Journal of Pathology and Clinical M edicineVol．31N o．3Jun．2011收稿日期：2011－02－23修回日期：2011－05－27作者简介：赵雪锋，硕士研究生，主要从事肺部疾病的基础与临床研究。
通信作者：吴尚洁，E-mail ：w ushangjie@medmail．com．cn RhoA /Rho 激酶信号通路与肺动脉高压赵雪锋，彭峰，蔡茜，吴尚洁（中南大学湘雅二医院呼吸内科，长沙410011）［摘要］目前研究已发现R hoA /R ho 激酶信号通路参与了人体多种疾病的形成，如高血压、冠心病、脑率中等。
肺动脉高压的病理学改变包括内皮细胞的损伤、增殖，肺血管平滑肌细胞的高反应性，炎症细胞迁移和黏附以及肺小血管形成和栓塞；R ho 激酶调节细胞的多种生物学行为和功能，如收缩、黏附、迁移、增殖、凋亡、基因表达等。
研究表明R hoA /R ho 激酶信号通路通过多种方式参与了肺动脉高压的形成。
［关键词］R hoA /R ho 激酶；肺动脉高压；肺高压doi ：10．3969/j．issn．1673-2588．2011．03．014RhoA /Rho-kinase signaling pathway and pulmonary arterial hypertensionZHAO Xuefeng ，PEN G Feng ，CAI Q ian ，WU Shangjie（Department of Respiratory Medic ine ，Sec ond Xiang ya Hospital ，Central South University ，Chang sha 410011，China ）［Abstract ］It has been show n that R hoA /R ho kinase signaling pathw ay is involved in the patho-genesis of multiple human diseases such as hypertension ，coronary heart disease ，stroke and so on．Patho-logical changes of pulmonary arterial hypertension include endothelial cell damage ，proliferation ，hyper-responsiveness of pulmonary vascular smooth muscle cells ，inflammatory cell migration and adhesion ，an-giogenesis ，and pulmonary embolism．R ho kinase regulates lots of biological cellular functions such as contraction ，adhesion ，migration ，proliferation ，apoptosis ，gene expression and so on．Thre is ample evi-dence suggests that R hoA /R ho kinase signaling pathw ay is involved in the development of pulmonary hy-pertension．［Key words ］R ho-kinase ；pulmonary arterial hypertension ；pulmonary hypertensionR ho 家族GTP 酶（包括R ho ，R ac ，Cdc42）是R as 单体GTP 酶超家族的一员，R ho 通过激活下游靶分子-R ho 激酶调节细胞的多种生物学行为和功能，如收缩、黏附、迁移、增殖、凋亡、基因表达等，研究发现R hoA /R ho 激酶信号通路参与肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension ，PAH ）的形成［1-2］。
Rho激酶在肺动脉高压大鼠肺组织中的表达
Rho激酶在肺动脉高压大鼠肺组织中的表达孙兴珍;田向阳【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2008(30)11【摘要】目的探讨Rho激酶在肺动脉高压大鼠肺组织中的表达及其作用机制.方法 48只雄性SD大鼠,随机分为对照组和模型组,测大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI).采用RT-PCR及Westem blot法,从基因和蛋白水平观察肺组织Rho激酶表达;Western bliot法检测其底物肌球蛋白磷酸酶的磷酸化状态,作为该激酶功能活化标志.结果 Rho激酶mRNA和蛋白在肺动脉高压早期即明显上调,后期仍维持于较高水平;肌球蛋白磷酸酶磷酸化水平也较对照组显著增高(P均＜0.01),并与mPAP及RVHI均呈显著正相关(P均＜0.01).结论肺动脉高压大鼠肺组织中存在Rho激酶的表达上调与功能活化,提示Rho激酶在肺动脉高压发病机制中具有重要作用.【总页数】3页(P1662-1664)【作者】孙兴珍;田向阳【作者单位】223300,江苏省淮安市,南京医科大学附属淮安第一医院儿科;223300,江苏省淮安市,南京医科大学附属淮安第一医院儿科【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠血清中瘦素和肺组织中瘦素受体的表达及意义[J], 钱天赐;彭星星;梁先柱;阮富贵;孙江滨;王海永2.Rho激酶在缺氧性肺动脉高压大鼠不同阶段肺组织中的激活及意义 [J], 孙兴珍;田向阳;王大为3.低氧性肺动脉高压大鼠肺组织Rho激酶的表达及意义 [J], 孙兴珍;田向阳4.IL-6与GATA-6在肺动脉高压大鼠肺组织中的表达及意义 [J], 廖剑雄; 张一驰; 王炳今; 张谦; 刘维佳5.KLF2在肺动脉高压大鼠肺组织中的表达及机制探讨 [J], 王蕊;尚粉青;叶玉兰;郭瑄因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
慢性阻塞性肺疾病并肺动脉高压患者外周血内皮祖细胞数量和功能变化的开题报告
慢性阻塞性肺疾病并肺动脉高压患者外周血内皮祖细胞数
量和功能变化的开题报告
研究背景：
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种常见的慢性疾病，其特点为气流受限和不可逆性肺功能损害，常伴随呼吸困难、咳嗽和咳
痰等症状。
肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）则是COPD的常见并发症，其发生率约为10%~60%。
PAH的发生与内皮功能不全、血管重构、肺小动脉
阻力增加等因素有关。
内皮祖细胞（endothelial progenitor cells, EPCs）是一类具有分化成内皮细胞潜
能的前体细胞。
EPCs在维持血管内皮层结构和功能的同时，也参与了血管新生和修复。
许多研究表明，EPCs可能参与了COPD和PAH的发生和发展，然而，目前对EPCs在COPD和PAH患者中的数量和功能变化还知之甚少。
研究目的：
本研究旨在探究COPD合并PAH患者外周血EPCs数量和功能的变化，以期为该疾病的诊疗提供新的思路和方法。
研究内容：
研究将选取20名合并COPD及PAH患者为观察组，同时选取20名无COPD或PAH患者为对照组。
采用流式细胞术检测EPCs的数量和表面标记分布，并利用体外培养方法检测EPCs的增殖能力、迁移能力、管腔形成能力等。
研究意义：
本研究将深入了解COPD合并PAH患者外周血EPCs数量和功能的变化规律，为该疾病的临床治疗及病理机制研究提供重要依据。
同时，该研究还将为未来开展EPCs 与其他肺部疾病的关联性研究提供参考。
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临床 肺科 杂志
２ ０ １ ４年 ｌ ０月 第 ｌ ９卷 Nhomakorabea １ ０期
Ｃ ＯＰ Ｄ并 发肺 动 脉 高压 与 Ｒｈ ｏ激 酶表 达 的相 关 性 分析
谢甜
【 摘要】 目的
黄 奕 江
分析老年 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ患者并发肺动脉高压与血清 Ｒ ｈ ｏ 激 酶表达 的相关性 。方法 分析我 院 共纳 入观察
ｅ ｄ ．３ ８ Ｃ ＯＰ Ｄ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｃ ｏ ｍｐ ｌ ｉ ｃ ａ ｔ ｅ ｄ ｗ ｉ ｔ ｈ ｐ ｕ ｌ ｍｏ ｎ ａ ｒ ｙ ａ ｒ ｔ ｅ ｒ ｉ ａ ｌ ｈ ｙ ｐ ｅ ｔ ｒ ｅ ｎ ｓ ｉ ｏ ｎ ｗ ｅ ｒ ｅ ｓ ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ａ ｓ ｔ ｈ ｅ ｏ ｂ ｓ ｅ ｒ ｖ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ．ａ ｎ ｄ
脉高压 的老年 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ患者 ， 外周血及单核 细胞 内 Ｒ Ｏ Ｃ Ｋ １ 表达均升 高 ， 且与肺动脉平均压力呈现正相关 。提示 【 关键词】 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ ； 肺 动脉高压 ； Ｒ ｈ ｏ 激 酶
Ｃｏ ｒ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ＲＯＣＫ１ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｅ ｌ ｄ ｅ ｒ ｌ ｙ ＣＯＰ Ｄ ｐ ａ ｉ ｔ ｅ ｎ ｓ ｔ ｃ ｏ ｍｐ ｌ ｉ ｃ ａ ｔ ｅ ｄ ｗｉ ｔ ｈ ｐ ｕ ｌ ｍｏ ｎ ａ ｒ ｙ ａ Ｍｅ ｄａ ｌ ｈ ｙ －
４ ０ Ｃ ＯＰ Ｄ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｏ ｕ ｔ ｐ ｕ ｌ ｍｏ ｎ ａ ｒ ｙ ａ ｒ ｔ ｅ ｉａ ｒ ｌ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｏ ｎ ｗｅ ｒ ｅ ｔ ａ ｋ ｅ ｎ ａ ｓ ｔ ｈ ｅ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ Ｔ ｈ ｅ ｍｅ ａ ｎ ｖ ａ ｌ — ｕ ｅ ｓ ｏ ｆ ｍｅ ａ ｎ ｐ ｕ ｌ ｍｏ ｎ ａ ｙ ｒ ａ ｒ ｔ ｅ ｒ ｉ ｌ ａ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ ，Ｒ ＯＣＫ１ ｉ ｎ ｂ ｌ ｏ ｏ ｄ ａ ｎ ｄ ｍｏ ｎ ｏ ｃ ｙ ｔ ｅ ｓ ，Ｔ ＮＦ － ｃ ｔ ａ ｎ ｄ ＣＲ Ｐ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｏ ｂ ｓ ｅ ｒ ｖ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｒｏ ｇ ｕ ｐ
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接受治疗 的 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ患者的临床资料。依据患者是否合并肺动脉高压分为观察组 、 对照组 。结果
组３ ８例 ， 对 照组 ４ ０例 。观察组患者肺动脉平均压 、 血清 Ｒ Ｏ Ｃ Ｋ １ 、 单核 细胞 Ｒ Ｏ Ｃ Ｋ１ 、 肿瘤坏死 因子 仅及 Ｃ ． 反应 蛋 白水平均显著 高于对 照组 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ０ １ ） 。观察组 患者血清 Ｒ Ｏ Ｃ ｋ ｌ 水平 与肺 动脉高压呈 现显 著性正相 关 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ０ １ ） 。观察组患者单核细胞 Ｒ Ｏ Ｃ ｋ ｌ水平与肺动脉高压呈现显著性正相关 （ Ｐ＝ ０ ． Ｏ Ｏ ４ ） 。结论 Ｒ Ｏ Ｃ Ｋ １是干预 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ向肺动脉高压进展 的新靶 点。 合并肺 动
ｐ ｅ ｒ ｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｏ ｎ Ｘ Ｉ Ｅ Ｔ ｉ ａ ｎ ， ＨＵ Ａ ＮＧ Ｙ ｉ － ｊ ｉ ａ ｎ ｇ Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆＲ ｅ ｓ ｐ ｉ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ Ｄ ｅ ∞ｅ ，Ｈ ａ ｉ ｎ ａ ｎ Ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｎ ｃ ｉ ａ ｌ Ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ｉ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ，
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Ｈａ ｉ ｋ ｏ ｕ ，Ｈａ ｉ ｎ ａ ｎ ５ ７ ０ ３ １ １，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
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