病理生理学汇总水电解质代谢紊乱培训课件
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病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
第八版病理生理学水和电解质代谢紊乱课件
第八版病理生理学水和 代紊乱件
contents
目录
• 水和电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 临床处理与预防
水和解代紊
01
乱概述
定义与分类
定义
水和电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量、渗透压、酸碱度等发生变化， 影响正常的生理功能。
分类
根据水和电解质的异常情况，可 以分为高渗性脱水、低渗性脱水、 等渗性脱水、水中毒、低钾血症、 高钾血症等。
水过少
总结词
体内水分不足，导致脱水症状，如口渴、尿少、皮肤干燥等。
详细描述
水摄入不足或水丢失过多，导致体内水分不足，引起脱水症状。长期水分不足 可影响身体正常生理功能，甚至危及生命。
水中毒
总结词
由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、水肿、 颅内压增高等症状。
详细描述
水中毒是由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、 水肿、颅内压增高等症状。严重的水中毒可导致昏迷、呼吸衰竭甚至死亡。
高钠血症
总结词
高钠血症是由于体内钠离子浓度过高引起的 电解质紊乱，可能导致口渴、尿量减少等症 状。
详细描述
高钠血症通常是由于摄入过多的高钠食品或 药物，或肾功能不全等原因导致钠的排泄障 碍所致。症状包括口渴、尿量减少、恶心、 呕吐等，严重时可导致意识障碍和昏迷。治 疗原则包括促进钠排泄和针对病因治疗。
实践经验一
对于水和电解质紊乱患者，密切监测生命 体征和实验室检查结果，以便及时调整治 疗方案。
THANKS.
病例分析与实践经验分享
病例二
一位老年男性患者因长期卧床导致下肢水 肿，经过利尿剂治疗和适当的护理措施，
contents
目录
• 水和电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 临床处理与预防
水和解代紊
01
乱概述
定义与分类
定义
水和电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量、渗透压、酸碱度等发生变化， 影响正常的生理功能。
分类
根据水和电解质的异常情况，可 以分为高渗性脱水、低渗性脱水、 等渗性脱水、水中毒、低钾血症、 高钾血症等。
水过少
总结词
体内水分不足，导致脱水症状，如口渴、尿少、皮肤干燥等。
详细描述
水摄入不足或水丢失过多，导致体内水分不足，引起脱水症状。长期水分不足 可影响身体正常生理功能，甚至危及生命。
水中毒
总结词
由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、水肿、 颅内压增高等症状。
详细描述
水中毒是由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、 水肿、颅内压增高等症状。严重的水中毒可导致昏迷、呼吸衰竭甚至死亡。
高钠血症
总结词
高钠血症是由于体内钠离子浓度过高引起的 电解质紊乱，可能导致口渴、尿量减少等症 状。
详细描述
高钠血症通常是由于摄入过多的高钠食品或 药物，或肾功能不全等原因导致钠的排泄障 碍所致。症状包括口渴、尿量减少、恶心、 呕吐等，严重时可导致意识障碍和昏迷。治 疗原则包括促进钠排泄和针对病因治疗。
实践经验一
对于水和电解质紊乱患者，密切监测生命 体征和实验室检查结果，以便及时调整治 疗方案。
THANKS.
病例分析与实践经验分享
病例二
一位老年男性患者因长期卧床导致下肢水 肿，经过利尿剂治疗和适当的护理措施，
病理生理 水、电解质代谢紊乱 讲义 课件
3、机体变化
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
细
血胞
浆外
液
细胞 内液
（1）细胞外液高渗刺激渗透压感受器和口渴中枢：口
渴，少尿，比重高；外周血液循环衰竭出现较晚，
即休克发生少。
（2）细胞内脱水：脑细胞脱水的症状明显，嗜睡，抽搐。
（3）皮肤蒸发水分减少：儿童尚发生脱水热。
高渗性脱水的主要临床表现
1、特点：失水多于失钠， 血清钠浓度＞150mmol/L 血浆渗透压＞310mmol/L
2、原因和机制
水的摄入不足
水源断绝
食道病变
不能喝水
中枢病变 每天不饮水， 体液丧失2%
体液丢失＞15%， 可导致死亡
丧失 低渗液
水的丢失过多
皮肤大量排汗
肾脏失水
ADH分泌不足 脱水剂
胃肠道丢失 吐、泻、消化道引流
第二章 水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢障碍 钾代谢障碍
第一节 水、钠代谢障碍
一、正常水、钠代谢 二、水钠代谢障碍的分类 三、脱水 四、水中毒 五、水肿
一、正常水钠代谢
体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的生理功能和水平衡 体液容量及渗透压的调节
正常水、钠代谢
体液容量及分布
60%
细胞内液 40%
利尿剂。
3、机体变化
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
细
血 细胞 浆 外液
胞 内
液
(1) 细胞外液低渗，抑制垂体后叶ADH，因而尿量增多。
同时，水分向细胞内转移，导致细胞外液容量减少，故
外周循环衰竭出现较早。
(2) 细胞内外液均呈低渗，进一步发展，可出现脑细胞
病理生理学水电介质代谢紊乱PPT课件
=（血清钠 mmol/L + 10）×2
“10”代表Na+以外阳离子量，乘2是将阴、 阳离子作为等量对待，
血钠正常 135—145/mmol/L, 低于130—低渗， 高于145—高渗
280—310 mmol/L 在此范围——等渗 高此范围——高渗 低此范围——低渗
(四) 调节 （尽管进出体内水、电介质变动，但量、成 份、渗透压基本不变）主要靠二系统调节
阳 —— K+ 160mmol/L —— Na+、Ca2+、Mg2+
（离子可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持）
特点：
1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷 总数与阴离子带负电荷总数正好相等， 以保持电中性
2、细胞内外液电介质有差别 ——胞外阳离子以Na+为主 阴Cl-、HCO3-为主 ——胞内阳离子K+为主 阴HPO4-、pr-为主·
组织间液中极少为第三间隙液（封闭的 关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上 皮分泌。
在疾病时，机体体液量、体液的分布、电 介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果， 甚至危及生命，必须及时纠正。
临床上，输液是经常使用的、极为重要 的治疗手段
水、 钠 代 谢 障 碍
一、正常Na+、H2O代谢 （一）体液容量及分布 占60%（体重）——40% 细胞内液 ——15% 组织间 ——5% 血浆 （新生儿占80%，婴儿占70%， 学龄儿童 占65%，成年占60%）
1、肾素—血管紧张素——醛固酮系统 2、下丘脑—垂体后叶——ADH系统
血浆渗透压偏离正常1-2%即可引起ADH释 放
容量变化为非渗透性刺激，要有5-10%幅 度减少才引起ADH释放
渗透压与血容量的调节中机体优先维持血 容量的正常
“10”代表Na+以外阳离子量，乘2是将阴、 阳离子作为等量对待，
血钠正常 135—145/mmol/L, 低于130—低渗， 高于145—高渗
280—310 mmol/L 在此范围——等渗 高此范围——高渗 低此范围——低渗
(四) 调节 （尽管进出体内水、电介质变动，但量、成 份、渗透压基本不变）主要靠二系统调节
阳 —— K+ 160mmol/L —— Na+、Ca2+、Mg2+
（离子可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持）
特点：
1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷 总数与阴离子带负电荷总数正好相等， 以保持电中性
2、细胞内外液电介质有差别 ——胞外阳离子以Na+为主 阴Cl-、HCO3-为主 ——胞内阳离子K+为主 阴HPO4-、pr-为主·
组织间液中极少为第三间隙液（封闭的 关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上 皮分泌。
在疾病时，机体体液量、体液的分布、电 介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果， 甚至危及生命，必须及时纠正。
临床上，输液是经常使用的、极为重要 的治疗手段
水、 钠 代 谢 障 碍
一、正常Na+、H2O代谢 （一）体液容量及分布 占60%（体重）——40% 细胞内液 ——15% 组织间 ——5% 血浆 （新生儿占80%，婴儿占70%， 学龄儿童 占65%，成年占60%）
1、肾素—血管紧张素——醛固酮系统 2、下丘脑—垂体后叶——ADH系统
血浆渗透压偏离正常1-2%即可引起ADH释 放
容量变化为非渗透性刺激，要有5-10%幅 度减少才引起ADH释放
渗透压与血容量的调节中机体优先维持血 容量的正常
病理生理学之水电解质代谢紊乱课件
定期体检
定期进行身体检查，及早发现并治疗可能引起水电解质代谢紊乱的 疾病。
注意饮食和生活习惯
保持良好的饮食习惯和生活习惯，避免长时间禁食、过度饮食或过 度疲劳等情况。
THANKS
感谢观看
低钾血症
总结词
低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L，可能导致肌肉无 力、心律失常等症状。
详细描述
低钾血症通常是由于钾的摄入不足、丢失过多或分布异常所 引起。症状包括肌肉无力、心律失常、肠麻痹等，严重时可 导致呼吸肌麻痹和心脏骤停。治疗原则包括补充钾盐、治疗 原发病和预防复发。
高钾血症
总结词
水电解质代谢紊乱的病理生理机制
水的摄入和排出失衡
内分泌调节异常
水摄入不足或排出过多，导致体内水 分不足或过多。
例如醛固酮、抗利尿激素等激素分泌 异常，影响水和电解质的代谢。
电解质的摄入和排出失衡
电解质摄入不足或排出过多，导致体 内电解质浓度异常。
水电解质代谢紊乱的临床表现
01
口渴、尿少、皮肤干燥 、血压下降等脱水症状 ；
病理生理学之水电解质代 谢紊乱课件
• 水电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 治疗方法与预防措施
01
水电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水电解质代谢紊乱是指体内水和 电解质的平衡被破坏，导致水和 电解质的分布异常。
分类
高渗性脱水、低渗性脱水、等渗 性脱水、水中毒、低钾血症、高 钾血症等。
低钙血症是指血清钙浓度低于2.2mmol/L， 可能导致抽搐、肌痉挛等症状。
详细描述
低钙血症通常是由于钙摄入不足、吸收不良 或丢失过多所引起。症状包括抽搐、肌痉挛 、口周麻木等，严重时可导致喉痉挛和惊厥 。治疗原则包括补充钙剂、治疗原发病和预 防复发。
定期进行身体检查，及早发现并治疗可能引起水电解质代谢紊乱的 疾病。
注意饮食和生活习惯
保持良好的饮食习惯和生活习惯，避免长时间禁食、过度饮食或过 度疲劳等情况。
THANKS
感谢观看
低钾血症
总结词
低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L，可能导致肌肉无 力、心律失常等症状。
详细描述
低钾血症通常是由于钾的摄入不足、丢失过多或分布异常所 引起。症状包括肌肉无力、心律失常、肠麻痹等，严重时可 导致呼吸肌麻痹和心脏骤停。治疗原则包括补充钾盐、治疗 原发病和预防复发。
高钾血症
总结词
水电解质代谢紊乱的病理生理机制
水的摄入和排出失衡
内分泌调节异常
水摄入不足或排出过多，导致体内水 分不足或过多。
例如醛固酮、抗利尿激素等激素分泌 异常，影响水和电解质的代谢。
电解质的摄入和排出失衡
电解质摄入不足或排出过多，导致体 内电解质浓度异常。
水电解质代谢紊乱的临床表现
01
口渴、尿少、皮肤干燥 、血压下降等脱水症状 ；
病理生理学之水电解质代 谢紊乱课件
• 水电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 治疗方法与预防措施
01
水电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水电解质代谢紊乱是指体内水和 电解质的平衡被破坏，导致水和 电解质的分布异常。
分类
高渗性脱水、低渗性脱水、等渗 性脱水、水中毒、低钾血症、高 钾血症等。
低钙血症是指血清钙浓度低于2.2mmol/L， 可能导致抽搐、肌痉挛等症状。
详细描述
低钙血症通常是由于钙摄入不足、吸收不良 或丢失过多所引起。症状包括抽搐、肌痉挛 、口周麻木等，严重时可导致喉痉挛和惊厥 。治疗原则包括补充钙剂、治疗原发病和预 防复发。
病理生理学--水和电解质代谢紊乱 ppt课件
ADH↑
肾远曲小 管和集合 管重吸 收水↑
ECF量↑ 渗透压↓
容量感受器
ppt课件 17
3.醛固酮(aldosterone，ALD)
有效循 环血量↓
醛固酮↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
ppt课件
18
4.心房肽(atriopeptin)或称心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide，ANP) 拮抗醛固酮
（2）尿量减少
细胞外液 渗透压↑ 血容量严 重不足
丘脑 下部 肾上 腺
ADH↑
肾重吸 收水↑ 肾重吸收 水钠↑
尿量↓
ALD↑
ppt课件
24
（3）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期 或重症患者，尿钠含量减少。 （4）细胞内液中的水向细胞外转移
高渗性脱水时，细胞内外液均丢失，但以细胞内丢失为主。
细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。
解质分子所产生的渗透压的总和。
正常范围是： 280～310 mmol/L。 血浆总渗透压包括 血浆胶体渗透压
血浆晶体渗透压。
ppt课件
9
（三）体液的渗透压和水的交换
水的交换 （1）细胞内外水的运动
水自由通过， 蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+ 等不能自由通过
ppt课件
10
红细胞
ppt课件
11
（三）体液的渗透压和水的交换
水的摄入不足
1 水源断绝 2 不能或不会喝水 3 渴感障碍
水的丢失过多
1.呼吸道
2.皮肤失水增多（500ml/1.5℃)
3.胃肠道丢失
肾远曲小 管和集合 管重吸 收水↑
ECF量↑ 渗透压↓
容量感受器
ppt课件 17
3.醛固酮(aldosterone，ALD)
有效循 环血量↓
醛固酮↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
ppt课件
18
4.心房肽(atriopeptin)或称心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide，ANP) 拮抗醛固酮
（2）尿量减少
细胞外液 渗透压↑ 血容量严 重不足
丘脑 下部 肾上 腺
ADH↑
肾重吸 收水↑ 肾重吸收 水钠↑
尿量↓
ALD↑
ppt课件
24
（3）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期 或重症患者，尿钠含量减少。 （4）细胞内液中的水向细胞外转移
高渗性脱水时，细胞内外液均丢失，但以细胞内丢失为主。
细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。
解质分子所产生的渗透压的总和。
正常范围是： 280～310 mmol/L。 血浆总渗透压包括 血浆胶体渗透压
血浆晶体渗透压。
ppt课件
9
（三）体液的渗透压和水的交换
水的交换 （1）细胞内外水的运动
水自由通过， 蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+ 等不能自由通过
ppt课件
10
红细胞
ppt课件
11
（三）体液的渗透压和水的交换
水的摄入不足
1 水源断绝 2 不能或不会喝水 3 渴感障碍
水的丢失过多
1.呼吸道
2.皮肤失水增多（500ml/1.5℃)
3.胃肠道丢失
病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件
病理生理学演示稿水、电解质代谢 紊乱.08ppt课件
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
病理生理学水电解质代谢紊乱ppt讲课文档
④ 肾小管上皮细胞内K＋↑ 如：碱中毒
第二十九页，共六十四页。
⑤ 肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑ 如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型） →近端肾小管重吸收HCO3-能力↓ → K+外排↑
（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓ 如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活 →髓袢升枝K+吸收↓
远端肾小管酸中毒（Ⅰ型） H-泵功能障碍→K+吸收↓
1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？
2、治疗的病理生理基础是什么？
第六十一页，共六十四页。
糖尿病人可出现低钾血症,
也可出现高钾血症, 为什么?
第六十二页，共六十四页。
低钾血症:
1、渗透性利尿 2、Ald 3、尿中酮体 肾排钾
（二）体液容量及渗透压的调节
1.循环血量
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水通道 插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激
ADH 4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
第六页，共六十四页。
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
第三十页，共六十四页。
（三）钾向细胞内转移↑
机 制：
1．细胞外钾能够→细胞内
细胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑
第三十一页，共六十四页。
胰岛素
甲状腺素 β-受体激动剂
(肾上腺素,舒喘灵)
Na+—K+ —
ATP酶活性
细胞摄取K+↑
第三十二页，共六十四页。
2．维持体液电中性
碱中毒
H+
K+ H+
K+
第二十九页，共六十四页。
⑤ 肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑ 如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型） →近端肾小管重吸收HCO3-能力↓ → K+外排↑
（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓ 如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活 →髓袢升枝K+吸收↓
远端肾小管酸中毒（Ⅰ型） H-泵功能障碍→K+吸收↓
1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？
2、治疗的病理生理基础是什么？
第六十一页，共六十四页。
糖尿病人可出现低钾血症,
也可出现高钾血症, 为什么?
第六十二页，共六十四页。
低钾血症:
1、渗透性利尿 2、Ald 3、尿中酮体 肾排钾
（二）体液容量及渗透压的调节
1.循环血量
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水通道 插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激
ADH 4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
第六页，共六十四页。
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
第三十页，共六十四页。
（三）钾向细胞内转移↑
机 制：
1．细胞外钾能够→细胞内
细胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑
第三十一页，共六十四页。
胰岛素
甲状腺素 β-受体激动剂
(肾上腺素,舒喘灵)
Na+—K+ —
ATP酶活性
细胞摄取K+↑
第三十二页，共六十四页。
2．维持体液电中性
碱中毒
H+
K+ H+
K+
病理生理学水、电解质代谢PPT课件
VS
高钠血症
指血清钠浓度高于145mmol/L，常见于严 重腹泻、呕吐、高热等导致的大量失水。
钾代谢紊乱的病理生理机制
低钾血症
指血清钾浓度低于3.5mmol/L，由于钾摄入不足、丢失过多或分布异常所致，可引起肌肉无力、心律失 常等症状。
高钾血症
指血清钾浓度高于5.5mmol/L，常见于肾功能不全、酸中毒等导致钾排泄障碍。
恢复血钙浓度。
02
对于高钙血症，应限制钙的摄 入，使用利尿剂促进钙排出。
03
预防钙代谢紊乱的措施
04
注意饮食中钙的摄入量，避免
过高或过低的钙摄入。
05
注意控制甲状旁腺功能亢进、
骨肿瘤等疾病，避免长期使用
激素等药物。
06
镁代谢紊乱的治疗与预防
镁代谢紊乱的治疗
对于低镁血症，应补充镁盐 ，如硫酸镁等，以恢复血镁
低镁血症
血镁浓度低于0.75mmol/L，可引起 肌肉震颤、手足抽搐等症状。
高镁血症
血镁浓度高于1.25mmol/L，可引起 心脏传导阻滞、呼吸抑制等症状。
03 水、电解质代谢紊乱的病 理生理机制
水代谢紊乱的病理生理机制
脱水
由于摄入不足、丢失过多或两者同时存在，导致体液总量减少，引起脱水。脱水分为高渗性脱水、等渗性脱水和 低渗性脱水，其病理生理机制不同。
电解质
是指人体内维持渗透压平衡、酸 碱平衡和神经肌肉兴奋性等生理 功能的重要离子，如钠、钾、钙 、镁等。
水、电解质在人体内的分布与功能
水
主要分布在细胞内液和细胞外液中， 参与体温调节、润滑作用等生理功能 。
电解质
主要分布在细胞外液中，维持渗透压 平衡、酸碱平衡和神经肌肉兴奋性等 生理功能。
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4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
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2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
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二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L
1.低容量性低钠血症，又称为低 渗性脱水。
（3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持 治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰 当的纠正。
3、如已发生休克，要及时积极抢救
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四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）
（一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液
（2）肾性
尿崩症、渗透性利尿
水、钠代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
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一、正常水、钠代谢
水的功能 ： 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水
钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢
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糖溶液。
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⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当 补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混 合溶液。
⑶ 需慢速纠正高钠血症，在最初48小时 内，降血清钠速率为<2mmol/（L.h），直到 血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血 浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量 ，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。
2
（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分
进
饮水 1200ml/天
代谢水
食物水
1000ml/天 Na+
300ml
出
呼吸蒸发 350ml/天
皮肤 蒸发
尿
1500 ml/天
Na+
水钠摄入=水钠排出
500ml/天 粪便
Na+ 排出
150ml/天
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3
细
15%
40%
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王 香 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
2. 机制
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（二）对机体的影响
1. ADH 尿少比重高 2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征 5.严重晚期休克 6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高
晚期严重患者，尿钠
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(三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： ⑴ 口 服 或 静 脉 滴 入 5%~10% 葡 萄
3. 高容量性高钠血症， 见于盐摄 入过多或盐中毒。
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(三）正常血钠
1.低容量性血钠正常，又 称等渗性脱水
2.高容量性血钠正常，常为 医源性，见于快速输注生理 盐水
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三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1.原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量 胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 （2）肾性 2.机制
您认为患者属什么类型水、电 介质代谢紊乱 ？如何处理 ？
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肠梗阻
低渗性脱水
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钾代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
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பைடு நூலகம்
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钾的主要生理功能是：
❖ 维持细胞内外液的渗透压
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(三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量： （1）血容量减少伴血钠浓度
120~130 mmol/L患者，可口服NaCl或静 脉滴注生理盐水。
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（2）在血容量减少伴血钠浓度低于
120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用
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（二）对机体的影响 1. ADH 尿多比重低
2.口不渴
3.组织间液 脱水征 4.细胞水肿
5.休克
6.晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L
肾外失钠，尿钠<10 mmol/L
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❖ 维持体液酸碱平衡
❖ 维持细胞静息膜电位
❖ 参入动作电位形成
❖ 参与新陈代谢
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钾平衡
K K
K
K KK
KK K
K
K K K K K KK K
5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠
0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠
不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安
全钠浓度”
（通常为125mmol/L或稍高）。
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然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠 浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使 脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统 损害，
2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容 量的明显改变，或仅有轻度升高主要 见于ADH分泌异常综合征
3. 高容量性低钠血症， 见于全身水肿、 水中毒。
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（二）高钠血症 血清钠浓度>150mmol/L
1.低容量性高钠血症，又称为 高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容 量的明显改变，又称原发性高钠血症， 渗透调定点上移。
Na+
K+
血
HPO42-
5%
Cl-
液
HCO3 胞
外
第三间隙液
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（二）体液容量及渗透压的调节 1.循环血量
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水 通道插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH