药理20100718

3. 碳酸锂
抗躁狂，NA ，去甲肾上腺素
第十三节 镇痛药
1. 吗啡的作用及机制
中枢：镇静欣快，抑制呼吸；镇痛、镇咳、缩瞳 平滑肌：消化道——兴奋 心血管：外周血压下降，颅压增高
2. 吗啡应用
镇痛：用于急性锐痛，如严重烧伤、创伤；诊断未明，意 识不清，妇女儿童不能使用（分娩新生儿、哺乳期妇女） 心源性哮喘（禁用于支气管哮喘） 止泻
第十节 抗癫痫药、抗惊厥药


苯妥英钠：抗癫痫药 卡马西平：三叉神经痛 丙戊酸钠：各类癫痫 苯妥英钠、卡马西平、扑米酮：大发作，部分发作首 选，记忆为大部分 苯巴比妥：各型癫痫（除失神小发作外） 丙戊酸钠：各型癫痫，其中对失神小发作的疗效优于 乙琥胺 乙琥胺：小发作 硫酸镁：抗惊厥
第十二节 抗精神失常药（分裂、 抑郁、躁狂）
不良反应： 一般不良反应：体位性低血压 椎体外系反应：帕金森综合征、急性肌张力障碍和静坐不 能（以上三种可用抗胆碱药质量） 迟发性运动障碍（用抗胆碱药治疗加重） 过敏
第十二节 抗精神失常药（分裂、 抑郁、躁狂）
2. 丙米嗪
抗抑郁，NA ，抑制HA和5-HT摄取，奎尼丁样作用
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体内剩余药量
90片
81片
73片
66片
第二节 药物代谢动力学
一级消除动力学的特点： 以恒定百分比消除，但单位时间内实际消除的药量随时 间递减 药物消除半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关 绝大多数药物都按一级动力学消除，这些药物在体内经 过5个t1/2后，体内药物基本消除干净 每隔一个t1/2给药一次，则血药浓度逐渐累积，经过5个 t1/2后，消除速度和给药速度相等，达到稳态
药 理
2010-7.
第一节 药物效力动力学
一、不良反应
与用药目的无关 带来痛苦的反应 可预知 不一定能避免
第一节 药物效力动力学
1、副反应
即：药物在治疗剂量下所产生的、与治疗目的无关的 效应。 其产生原因与药物作用的选择性低，即涉及多个效应 器官有关。当药物的某一效应用作治疗目的时，其他 效应就成为副反应。 特点：治疗剂量、选择性低、不严重、不可避免、与治 疗目的无关（即所谓“副”字）
第十一节 抗帕金森病药
1. 左旋多巴体内过程及作用
左旋多巴口服 肝胃肠（脱羧）（外周）多巴胺，不易进入脑内，引起不良 反应 进入中枢脱羧（<1%）多巴胺（抗帕金森病） 脑内转化去甲肾上腺素（治疗肝昏迷）
2. 作用特点：轻——症状轻，年龄轻的患者
作用——慢，久 两好——对肌肉僵直及运动困难疗效较好 两差——肌肉震颤疗效差 酚噻嗪类抗精神病药所引起者无效
阻断的受体：多巴胺受体、α 受体、M受体 作用： 中枢：（1）抗精神病、镇吐（因为阻断多巴胺受体，但对晕动 病引起的呕吐无效）；（2）体温调节，低调低，高调高，和物 理降温合用，用于人工冬眠；（3）加强中枢抑制药（镇静、催 眠、麻醉、镇痛）的作用 自主神经系统：阻断α 受体，血管扩张，血压降低，体位性低 BP 内分泌：催乳素增加（其他激素减少）
第八节 局部麻醉药
作用机制：阻断Na离子通道 丁卡因：亲酯性高，穿透力强，不用于浸润麻醉，用 于表面麻醉 普鲁卡因：和丁卡因相反 利多卡因：常用浓度0.25%~0.5%,全能麻药 毒性：中枢——先兴奋后抑制 心血管——抑制
第九节 镇静催眠药
苯二氮卓代表药物，地西泮 作用：镇痛催眠抗癫痫（用于癫痫持续状态） 中枢肌松抗惊厥 特点：“四小”——对快动眼睡眠影响小（快波睡 眠）、睡眠诱导时间缩小、成瘾小、反跳小 用于麻醉前给药，不适合全麻 作用机制：增强GABA能神经传递和突触抑制 促进GABA与其受结合 ，
4. 维拉帕咪
阵发性室上性心动过速，首选
第十七节 治疗充血性心力衰竭 的药物
降低心率
地—低
减慢房室传导、治疗房颤（不直接抑制 房颤），缩短心房不应期，治疗房扑
乙酰胆碱
第三、四、五节
乙酰胆碱和毛果芸香碱——M胆碱受体激动药 阿托品——M胆碱受体阻断药 新斯的明、有机磷酸酯类——抗胆碱酯酶药 碘解磷定——使胆碱酯酶复活 总结记忆： 4种药与乙酰胆碱类似：乙酰胆碱、毛芸、新斯的明、有 机磷酸酯类 2种药与乙酰胆碱相反：阿托品、碘解磷定
第三、四、五节
第十一节 抗帕金森病药
3. 左旋多巴体内过程
肠吸收，肝脱羧，中枢少，外周多，代谢后，疗效好
4. 卡比多巴（了解）
左旋多巴按1：10剂量合用，使进入脑内的左旋多巴浓度 明显升高
5. 苯海索
抗震颤疗效较好，但改善僵直及动作比较差（与左旋多巴 相反）
第十二节 抗精神失常药（分裂、 抑郁、躁狂）
1. 氯丙嗪
第六节 肾上腺素受体激动药
2、肾上腺素
加强心肌收缩力，收缩压升高 舒张支气管，作用在β2受体（支气管哮喘） 延缓局麻药物的吸收
第六节 肾上腺素受体激动药
3、多巴胺
作用在平滑肌α 、 β和多巴胺受体 直接作用于心脏β1受体，间接促进肾上腺素和去甲肾 上腺素释放 小剂量作用在多巴胺受体，舒张肾血管，增加尿量 大剂量可明显收缩肾血管
第十六节 抗心率失常药
1. 胺碘酮
阻滞Na离子（内流），β、钾离子（外流），钙离子 延长ERP和APD， 与阻滞3相钾离子外流有关，降低自律 性，减慢传导速度，与阻滞Na、Ca离子通道有关
2. 利卡多因
用于室性心率失常
第十六节 抗心率失常药
3. 普萘洛尔
室（上）性心律失常、高血压、心绞痛 普萘罗尔，普遍使用
第三、四、五节
3、新斯的明
作用：和乙酰胆碱类似。此外，具有兴奋骨骼肌作用 临床应用：重症肌无力 腹气胀和尿潴留
第三、四、五节
4、有机P农药
中毒机理：不可逆抑制胆碱酯酶，使体内乙酰胆碱积聚 中毒症状：类似乙酰胆碱 重点记忆：对心血管作用复杂，不同于乙酰胆碱 有时会升压和收缩力加强，可致呼吸麻痹死 亡（对M降压，对N升压） 中毒解救：阿托品+碘解磷定
第十三节 镇痛药
3. 不良反应
成瘾性，停药后出现戒断症状原因：去甲肾上腺素能使神 经元活动增强
4. 哌替啶
作用及不良反应都类似吗啡，有成瘾性，呼吸抑制
第十四节 解热镇痛抗炎药
1. 解热镇痛药的作用机制（PG有关）
解热——抑制中枢（体温调节）PG合成 镇痛——抑制外周（组织）PG合成 （PG 导致发热、发炎、疼痛）
例如：感冒药的嗜睡作用
第一节 药物效力动力学
2、毒性反应
即：药物在在剂量过大或蓄积过多时对机体产生的危 害性反应。 一般较为严重，但可以预知及避免。 特点：大剂量（或蓄积）、严重、可避免
例如：农药中毒
第一节 药物效力动力学
3、后遗反应
即：停药后的血药浓度虽已降至阈浓度以下，但此时 残存于体内的药物仍具有一定的生物效应，此效应即 为后遗反应。 特点：“后”字，血药浓度下降至阈浓度以下后
第二节 药物代谢动力学
1、首过消除
药物口服吸收后，经门静脉入肝脏，如首次通过肝脏 就发生转化，从而使进入体循环药量减少，此即为首 过消除，故首过消除明显的药物应避免口服给药。舌 下及直肠给药后其吸收途径不经过肝门静脉，故可避 免首过消除，吸收也比较迅速。
第二节 药物代谢动力学
2、生物利用度
经任何给药途径给予一定剂量的药物后，到达全身血 循环内药物的百分率称为生物利用度。 反映了吸收的快慢和多少。 记忆：“度”——速度和程度，指吸收的快慢和多少。 生物利用度=A/D，A—全身血液循环中药物总量 D—用药剂量 静脉注射生物利用度为100%，口服药物小于100%
第六节 肾上腺素受体激动药
4、异丙肾上腺素
正性肌力 增加组织耗氧量 舒张血管 舒张支气管
（两增加、两减小）
第七节 肾上腺素受体阻断药
1、α受体阻滞剂
酚妥拉明、哌唑嗪 哌唑嗪副作用：体位性低血压
第七节 肾上腺素受体阻断药
2、β受体阻滞剂
心 收缩支气管平滑肌，有时可诱发或加重哮喘 拉贝洛尔：内在拟交感活性 美托洛尔：有严重支气管痉挛作用
即：药物在体内以恒定的速率消除，单位时间内消除 的量不变，与血药浓度无关。 记忆： 定量——消除速率不变（对比一级消除动力学的 “减量”）
第三、四、五节
三节中药物之间的联系
乙酰胆碱是体内的活性物质，它可激活M、N受体，从 而产生一些列症状（见乙酰胆碱的作用）。然后，自 身被胆碱酯酶水解失活。 与M和N受体 结合产生作用 被胆碱酯酶分 解，作用消失
2. 阿司匹林
解热镇痛抗风湿 抗血栓：抑制中枢前列腺素（PG）的合成，使血小板内的血栓 素（TXA2）的生成减少——抗血栓
3. 对乙酰氨基酚
解热镇痛不抗炎（感冒冲剂里的扑热息痛）
第十五节 钙拮抗药
1. 钙拮抗药的作用机理
阻Ca离子内流
2. 钙作用
心血管：抑制心肌收缩力，舒张血管平滑肌，降压 平滑肌：支气管平滑肌松弛 动脉：利于脂蛋白代谢，降低胆固醇（抗动脉粥样硬化）
第三、四、五节
5、阿托品
作用：与乙酰胆碱相反，如前记忆 重点记忆： M受体阻断药 对眼的作用：扩瞳、升压、调节麻痹（远物清楚） 心率加快、传导加快 对有机磷酯酶类中毒引起的中枢症状（N受体作用），如 惊厥、躁动不安、骨骼肌振颤等无效 临床应用：内脏绞痛；术前给药抑制腺体分泌 禁忌：禁用于青光眼及前列腺肥大
第二节 药物代谢动力学
记忆： 定期——恒定半衰期 定比——消除百分比 减量——单位时间内的消除量逐渐减小 多数——是多数药物消除方式 两个“5”： 5——无：一次给药后，5个半衰期消除到无 5——稳：每个半衰期给药一次，给药5次 后，血药浓度达稳态
第二节 药物代谢动力学 5、零级消除动力学
第二节 药物代谢动力学
3、半衰期t1/2
即：血药浓度下降一半所需时间。 多数药物的半衰期恒定，与剂量无关，是确定给药间 隔的依据。
第二节 药物代谢动力学 4、一级消除动力学
即：药物消除的快慢和多少。 （生物利用度：药物吸收的快慢和多少） 假如：服用100片药，每小时消除10%，如下表：
第一小时 第二小时 第三小时 第四小时 消除的量 10片 9片 90*10% 8.1片 81*10% 7.3片 73*10%
1、乙酰胆碱药理作用
记忆：
减小——心血管系统：血压心率、不应期、传导、收 缩均减小 眼睛：瞳孔缩小 排出——胃和泌尿道：平滑肌收缩结果：恶心、排 尿，即胃和泌尿道排空 腺体：分泌增加
第三、四、五节
2、毛果芸香碱
毛芸激动M胆碱受体，对眼和腺体最明显。毛—M：谐音
记忆：
（作用类似乙酰：减小、排出） 作用：眼——缩瞳、降压、调节痉挛（近物清楚） 腺体——分泌增加（汗腺、唾液腺明显） 用途：闭青光眼、虹膜炎
第三、四、五节
6、碘解P定
可有效解除骨骼肌痉挛、中枢中毒，因此和阿托品合 用于有机P农药中毒
第六节 肾上腺素受体激动药
α受体——收缩血管 β1受体——要作用于心脏，升HR，升收缩力 β2受体——舒张支气管和血管平滑肌
第六节 肾上腺素受体激动药
1、去甲肾上腺素
缩血管，主要是使小动脉和小静脉收缩。
第一节 药物效力动力学
4、停药反应
即：突然停药后，原疾病的症状加剧，故又称为回跃 反应 特点：反弹加剧（类似减肥，长期服用氢化可的松）
第一节 药物效力动力学
5、变态反应
过敏体质病人（青霉素过敏）
第一节 药物效力动力学
6、特异质反应
特异体质病人（遗传相关）
第一节 药物效力动力学
二、治疗指数
即：药物的安全性指标， 治疗指数=TD50/ED50 =LD50/ED50
第十五节 钙拮抗药
3. 选择性钙拮抗药的药名
苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米 二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平、尼莫地平
4. 应用
变异型心绞痛：硝苯地平 脑血管痉挛、栓塞：尼莫地平、氟桂利嗪
第十六节 抗心率失常药
抗心率失常药的分类
I类：钠通道阻滞药 Ia类——适度阻滞钠通道 Ib类——轻度阻滞钠通道：利多卡因、苯妥英钠 Ic类——明显阻滞钠通道，氟卡尼、普罗帕酮 II类：β受体阻断药：普萘洛尔 III类：选择性延长复极的药物：胺碘酮 IV类：钙离子拮抗药：维拉帕米