小白菊内酯抑制高糖刺激的人肾小球系膜细胞炎症因子表达的研究
小白菊提取物的药理作用
小白菊提取物的药理作用韩琨景;丁杨;杨万山【摘要】Feverfew mainly contains sesquiterpene lactones,flavonoids and other ingredients,the above-ground part are sesquiterpene lactone such as parthenolide, costunolide, and a large number of existing studies confirmed the parthenolide is featured with anti - inflammatory, antitumor, and therapeutic effect on refractory migraine. In addition,feverfewleaf,flower,seed contain flavonoids,it's found through the studies that the parthenolide and flavonoids have extensive pharmacological effects,which have been expanding along with the development of the research.%小白菊主要含倍半萜内酯类、黃酮类等成分,小白菊的地上部分为小白菊内酯、木香烯内酯等倍半萜内酯类,现有大量研究证实其中的小白菊内酯具有抗炎、抗肿瘤、治偏头痛等特性.另外,在小白菊的叶、花、种子中都含有黄酮类成分,经研究发现小白菊内酯和黄酮类化合物的药理作用都是相当广泛的,并且随着科学研究的不断深入,它们的药理作用还在不断地扩大中.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)011【总页数】3页(P1735-1737)【关键词】小白菊内酯;黄酮类化合物;药理作用【作者】韩琨景;丁杨;杨万山【作者单位】延边大学基础医学院病理学与法医学教研部,吉林,延吉,133000;延边大学临床医学院骨科,吉林,延吉,133000;延边大学基础医学院病理学与法医学教研部,吉林,延吉,133000【正文语种】中文【中图分类】R73小白菊内酯是从小白菊中提取的一种倍半萜内酯类化合物，它来源于小白菊的花蕾。
小白菊内酯的生物特性与药理作用研究进展
·综述 ·
小白菊内酯的生物特性与药理作用研究进展
周惠琼 (中日友好医院风湿免疫科 ,北京 100029)
[摘要 ] 小白菊内酯是草本类植物艾菊的主要药物活性成分 。大量的研究证实小白菊内酯具有多种 药理作用 ,包括抗炎免疫抑制作用 、抗氧化 、抗肿瘤 、抑制血管平滑肌细胞的增殖 、抑制破骨细胞的活性及抑 制细胞核因子 2κB 的表达等 。文中就小白菊内酯抗炎 、抗肿瘤等的最新研究做一综述 ,为该植物提取物的进 一步研发提供参考 。
Schnyder等 [ 8 ]发现 , PAR 在 IL 24兴奋的内皮细 胞中可以抑制 VCAM 21的表达 。VCAM 21的表达在 促进白细胞贴壁并向炎症区趋化起着重要的作用 , 从而认为 PAR的抗炎作用也与此有关 。 1. 3 抑制 IL 212 的产生 PAR 以剂量依赖的方式 抑制 LPS诱导的鼠巨噬细胞中 IL 212 的产生 [ 9 ] 。此 项研究是通过用 p40促进剂 /荧光素酶构造来转染 单核细胞的方法来分析 PAR对于 IL 212 p40促进剂 活性的作用 ,结果显示 PAR 通过抑制 IL 212 p40促 进剂的活性而使鼠巨噬细胞中 IL 212 的产生减少 。 Uchi等 [ 10 ]的研究显示 PAR可抑制人树状突细胞经 LPS诱导的 IL 212 和 TNF2α的产生 ,并同时可延缓 树状 突 细 胞 的 成 熟 进 程 , PAR 是 通 过 抑 制 p38 MAPK的磷酸化而产生以上的作用 。 1. 4 抑制 ICAM 21的表达 PAR 可抑制滑膜纤维 母细胞经 TNF2α和 IL 21诱导的 ICAM 21的表达 ,其 抑制率分别到达 95%和 93% ,并且呈剂量及时间依 赖性 [ 11 ] 。在实验中同时观察到 :随着滑膜纤维母细 胞的 ICAM 21表达被抑制 , T细胞向滑膜纤维母细胞 粘附的作用也被抑制 。以上进一步解释了 PAR 的 抗炎作用和用于治疗关节炎的潜在用途 。
小白菊内酯改善胰岛素抵抗的分子学机制
小白菊内酯改善胰岛素抵抗的分子学机制常化静;何羡霞;海洋;吴新荣【摘要】目的：探讨小白菊内酯(PTL)对胰岛素抵抗(IR)的作用及其分子学机制。
方法用不同浓度的胰岛素对 HepG2细胞进行不同时间的诱导,通过葡萄糖氧化酶法测定 HepG2细胞葡萄糖含量,明确建立稳定的 HepG2胰岛素抵抗模型的胰岛素诱导浓度及诱导时间。
模型建立后,应用不同浓度 PTL 分别作用于 IR 细胞24 h,通过 CCK8法评价细胞活性,葡萄糖氧化酶法测定 IR 模型 HepG2细胞葡萄糖消耗量,明确 PTL 最佳作用浓度,Q-PCR 法检测细胞核因子κB(NF-κB)及IκBα mRNA 表达情况,免疫蛋白印迹技术检测蛋白IκBα表达情况。
结果 HepG2细胞产生 IR 的最佳作用时间是24 h,最佳胰岛素浓度为10μg·mL-1。
PTL 的最佳作用浓度为20μmol·L-1,应用其干预 IR 的 HepG2细胞后,与 IR 的 HepG2细胞相比,NF-κB 活性明显降低(P<0.05),IκBα降解被抑制(P<0.05)。
结论 PTL 可明显抑制IκBα降解,减少 NF-κB 解离,改善高胰岛素诱导产生的 IR。
%Objective To investigate the reversal effect and molecular mechanisms of NF-κB inhibitor parthenolide (PTL) on insulin resistance ( IR). Methods HepG2 cells were treated with insulin at different concentrations and time points, the glucose consumption of HepG2 cells was measured via glucose oxidase method to determine the best concentrations and time for establishing insulin-induced insulin resistance on HepG2 cells. After modeling, different concentrations of PTL were added in cells for 24 h for determining cell activity and glucose-consumption. Q-PCR was used to detect the expression of NF-κB and IκBα mRNA in cells, and western blot was used to detect the expression of protein IκBα. Results The best reaction time andconcentration for insulin inducing resistance of HepG2 cells were 24 h and at 10 μg·mL-1 . The optimum acting dose of PTL was 20 μmol·L-1 . NF-κB activity was significantly reduced (P<0. 05), IκBα degradation was significantly inhibited (P<0. 05) compared to HepG2 cells with insulin resistance upon intervention on insulin resistance HepG2 cells by PTL. Conclusion PTL can inhibit IκBα degradation and disassociation of it from NF-κB, which in turn improves insulin resistance, providing theo-retical basis for preventing and treating diabetes with PTL.【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2015(000)003【总页数】4页(P294-297)【关键词】小白菊内酯;胰岛素抵抗;HepG2细胞;核因子κB;核因子κB抑制蛋白【作者】常化静;何羡霞;海洋;吴新荣【作者单位】南方医科大学研究生院，广州510515; 广州军区广州总医院药学部，广州 510010;广州军区广州总医院药学部，广州 510010;广州军区广州总医院药学部，广州 510010;广州军区广州总医院药学部，广州 510010【正文语种】中文【中图分类】R286;R965小白菊内酯(parthenolide，PTL)是从天然紫苑属菊科植物Tanacetum parthenium中提取的倍半萜烯内酯类化合物，具有抗炎、抗肿瘤等多种药理作用[1]。
小白菊内酯对胃癌BGC823细胞凋亡表型的影响
小白菊内酯对胃癌BGC823细胞凋亡表型的影响
小白菊内酯是一种天然产物，具有多种生物活性，其中包括对肿瘤细胞的抑制作用。
近年来的研究表明，小白菊内酯可以诱导多种肿瘤细胞的凋亡，并有望成为治疗各种恶性肿瘤的新型药物。
胃癌是一种高发病率的恶性肿瘤，治疗难度大，预后差。
BGC823细胞是一种人胃癌细胞系，被用于研究胃癌发生机制
及治疗新药物的筛选。
近期的研究表明，小白菊内酯对BGC823细胞凋亡表型有明
显影响。
一项实验显示，小白菊内酯可以诱导BGC823细胞
发生凋亡，且剂量依赖性强。
随着小白菊内酯浓度的增加，BGC823细胞凋亡率逐渐上升。
在小白菊内酯浓度为20 µM时，BGC823细胞凋亡率可达到50%以上。
此外，小白菊内酯还可
以促进BGC823细胞凋亡相关蛋白Bax的表达，并抑制凋亡
抑制蛋白Bcl-2的表达。
这些结果表明，小白菊内酯通过调节
凋亡信号通路，诱导BGC823细胞发生凋亡。
除了诱导细胞凋亡外，小白菊内酯还会影响BGC823细胞的
细胞周期。
研究结果表明，小白菊内酯能够明显阻滞BGC823
细胞的G2/M期，抑制细胞增殖。
总之，小白菊内酯可以影响胃癌BGC823细胞的凋亡表型，
并具有明显的抑制作用。
小白菊内酯可能成为治疗胃癌的新型药物，但其抗肿瘤活性和毒副作用需要经过进一步的研究和验证。
小白菊内酯对Jurkat细胞增殖和凋亡作用
小白菊内酯对Jurkat细胞增殖和凋亡作用摘要】目的: 研究小白菊内酯(parthenolide, PTL)对Jurkat细胞增殖抑制及凋亡的作用及其机制。
方法: 以Jurkat细胞为靶细胞,四氮唑蓝(MTT) 比色法测定细胞24h,48h,72h的增殖活性, 应用Annex in V- FITC/ PI 双染法流式细胞术检测药物作用后Jurkat细胞的凋亡率，应用免疫组化法检测药物作用后Jurkat细胞NF-κBp65蛋白的变化。
结果: 5-20μmol/L PTL可以明显抑制细胞增殖，对细胞增殖的抑制作用随PTL浓度增加和作用时间延长而逐渐增强(r=0.837,P＜0.01)，PTL的24, 48, 72h的IC50分别为4.71±1.32、8.11±1.96、11.4±1.54umo l/L(P均<0.01)。
0、5、10umo l/LPTL处理48h,Jurkat细胞的凋亡率分别为4.2±1.23%、10.5±2.03%、22.1±2.28%,(p<0.01),有统计学意义。
0、5、10umo l/LPTL作用于Jurkat细胞24h后的NF-κBp65的表达率和阳性积分均存在统计差异(p<0.01)。
结论: PTL可通过抑制NF-κBp65信号通路，抑制Jurkat细胞的增殖活性,并呈明显的浓度依赖性，并诱导其凋亡。
本研究结果为临床应用小白菊内酯治疗急性淋巴细胞白血病提供了实验依据。
【关键词】Jurkat细胞小白菊内酯增殖凋亡 NF-κB/p65【中图分类号】R55 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）15-0280-02本研究以人T-ALL细胞株Jurkat为研究对象，探讨抗白血病的效应，并通过检测核因子κB(factor-kappa B,NF-κB)/p65的活性来探讨其可能的机制，有可能为T-ALL的临床治疗提供一种耐受性高、副作用小的新联合治疗方案。
小白菊内酯干预骨髓基质细胞的临床观察
小白菊内酯干预骨髓基质细胞的临床观察摘要目的观察小白菊内酯干预骨髓基质细胞的临床效果。
方法30例急性髓系白血病患者，随机分为对照组和观察组，各15例。
对照组仅加白血病干细胞，观察组加用小白菊内酯和白血病干细胞。
分析小白菊内酯对患者骨髓基质细胞的干预效果。
结果观察组白血病干细胞对骨髓基质细胞的黏附率（52.14±11.32）%明显低于对照组的（77.52±19.14）%；观察组患者使用小白菊内酯对白血病干细胞黏附骨髓基质细胞阻断作用（66.7%）明显高于对照组患者（20.0%）；差异均具有统计学意义（P＜0.05）。
结论小白菊内酯对白血病干细胞黏附骨髓基质细胞有阻断作用，从而在患者发病早期起到阻挡白血病干细胞的更新和分化的作用，对白血病新的治疗药物研究起到重要的作用。
关键词小白菊内酯；骨髓基质细胞；干预；观察骨髓基质细胞（marrow stromal cell，MSC）是存在骨髓中的多能干细胞，是机体造血环境中的主要成分，由纤维细胞、内皮细胞、脂肪细胞、巨噬细胞等细胞组成，能够分泌出细胞因子、黏附分子、细胞外基质等物质，进而形成了复杂的网络系统，在机体细胞之间的信号传递中起到重要的作用[1]。
在白血病患者的骨髓环境中，当白血病干细胞（leukemic stem cell，LSC）表达黏附分子异常时，影响到骨髓基质细胞对白血病干细胞的黏附和迁移，进而对白血病细胞起到保护作用[2]。
因此，白血病的治疗可以从骨髓微环境与白血病细胞之间的相互作用入手。
小白菊内酯（parthenolide，PTL）是植物药野生菊的有效活性成分，有研究显示其具有体外抗肿瘤的作用，本研究本院经病史、临床生化检查、骨髓穿刺等检查确诊的急性髓系白血病患者30例作为研究对象，根据是否使用小白菊内酯分为两组，观察其干预效果。
现将研究结果报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料选取在本院2014年6月～2015年6月收治的经病史、临床生化检查、骨髓穿刺等检查确诊的30例急性髓系白血病患者作为研究对象，所有患者均知情同意参与研究并签署知情研究同意书。
一种小白菊内酯用作骨形成蛋白9抑制剂的生物医药用途[发明专利]
![一种小白菊内酯用作骨形成蛋白9抑制剂的生物医药用途[发明专利]](https://img.taocdn.com/s3/m/9a2f93a5e518964bce847cb3.png)
专利名称：一种小白菊内酯用作骨形成蛋白9抑制剂的生物医药用途
专利类型：发明专利
发明人：鲍会梅,罗建光
申请号：CN201810592254.5
申请日：20180611
公开号：CN108434133A
公开日：
20180824
专利内容由知识产权出版社提供
摘要：本发明公开了一种小白菊内酯用作骨形成蛋白9抑制剂的生物医药用途。
本发明发现，小白菊内酯为骨形成蛋白9的有效抑制剂。
根据文献记载，骨形成蛋白9参与包括膀胱癌在内的多种肿瘤的发生、发展和转移，抑制骨形成蛋白9可以抑制这些肿瘤的增殖和迁移。
本发明发现，用新发现的骨形成蛋白9的抑制剂小白菊内酯作用于人膀胱癌细胞后，其增殖和迁移能力确实显著降低，小白菊内酯可以用于制备抑制膀胱癌转移的药物，可以用于制备治疗膀胱癌的药物。
申请人：江苏食品药品职业技术学院
地址：223005 江苏省淮安市高教园区枚乘东路4号
国籍：CN
代理机构：南京汇盛专利商标事务所(普通合伙)
代理人：赵超
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小白菊内酯干预骨髓基质细胞的临床观察
数据分析
数据分析方法：采用SPSS软件 进行数据分析，包括描述性统计
、t检验、方差分析等。
数据分析结果：比较实验组和对 照组在各项指标上的差异，并分 析小白菊内酯对骨髓基质细胞的
影响。
在进行临床观察时，需要注意以 下几点
数据分析
1. 实验设计合理，操作规范， 确保实验结果的可靠性；
2. 严格控制实验条件，如温度 、湿度、光照等，以保证实验 结果的稳定性；
04
结论与展望
研究结论
小白菊内酯可以抑制骨髓基质细胞的增殖和凋亡，对治疗某些骨髓基质细胞疾病具 有潜在的治疗作用。
小白菊内酯对骨髓基质细胞的作用机制尚不完全清楚，还需要进一步的研究和探索 。
临床试验结果表明，小白菊内酯对治疗某些骨髓基质细胞疾病具有较好的疗效和安 全性，值得进一步研究和推广应用。
实验方法
骨髓基质细胞分离与培养
从捐献者或患者中采集骨髓，通过胶原酶消化法分离基质细胞， 进行原代和传代培养。
药物处理
将分离培养的骨髓基质细胞分为实验组和对照组，实验组加入不同 浓度的小白菊内酯，对照组不加任何处理。
观察指标
记录细胞的形态、生长情况、分泌功能等，并采用ELISA、流式细 胞仪等技术测定细胞因子的表达水平。
3. 遵循无菌原则，防止污染， 保证实验过程的安全性；
数据分析
01
4. 正确使用实验仪器和试剂，避 免误差和干扰因素；
02
5. 数据分析时应选择合适的统计 方法，对结果进行准确的描述和 解释。
03
结果与讨论
结果展示
01
02
03
细胞活性
小白菊内酯处理组与对照 组相比，细胞活性明显增 强。
细胞增殖
浙江大学申报教授(研究员)职务人员主要业绩(任现职-浙江大学医学院
浙江大学申报卫生技术正高级职务人员主要业绩（任现职以来）医院：邵逸夫医院科室：心内科姓名：翁少翔性别：男出生年月：1970.11兼任党政职务：科室副主任最后学历及毕业时间：博士2003.6 继续教育：合格现任专业技术职务及晋升时间：副主任医师2004.12 拟升职务：主任医师一、临床工作：每年完成临床工作52 周，其中普通门诊50 次，专家门诊150 次，主持查房120次，参加院内外会诊80 次。
二、教学工作：1、共开设课程3 门，授课时数共计32 学时。
其中必修课3门，必修课开课情况如下：教学年度课程名称授课对象学生数周学时×周数考核情况2005年内科学 02级基础医学 30人 4学时×1周优2005年内科学 02级口腔医学 30人 4学时×1周优2006年临床思维技能训练 02级七年制医学 30人 4学时×4周优2007年临床思维技能训练 03级七年制医学 30人 4学时×4周优2009年临床思维技能训练 05级七年制医学 30人 4学时×4周优2010年内科学进展 04级七年制医学 30人 4学时×1周优2011年内科学进展 05级七年制医学 30人 4学时×1周优2012年内科学进展 06级七年制医学 30人 4学时×1周优2、承担临床教学指导教师工作情况：教学年度课程名称授课对象学生数周数考核情况2010年教学查房实习生 15 10 优2011年教学查房实习生 15 12 优2012年教学查房实习生 15 6 优3、指导硕士生 2 名，协助指导博士生 4 人(请列出研究生姓名、专业、年级)。
李占鲁2007级硕士心血管病学庞洁2008级硕士心血管病学王敏2006级博士心血管病学赖东武2007级博士心血管病学赵炎波2007级博士心血管病学张杰芳2010级博士心血管病学三、科研项目1、共参加科研项目 4 项，共计科研经费15 万元，其中本人完成15 万元。
小白菊内酯对白血病干细胞增殖和细胞周期的调节作用及分子机制探究
小白菊内酯对白血病干细胞增殖和细胞周期的调节作用及分子机制探究章志福;汤礼宾;刘倩平;宋培燕;宁宇【期刊名称】《海南医学院学报》【年(卷),期】2015(021)007【摘要】目的:研究小白菊内酯对白血病干细胞增殖和细胞周期的调节作用及可能分子机制.方法:培养白血病干细胞,用不同浓度的小白菊内酯处理后检测细胞活力、细胞周期以及相关基因的mRNA含量.结果:(1)细胞活力和周期:小白菊内酯能够剂量依赖性地降低白血病干细胞的MTT值,20 μmol/L小白菊内酯能够增加G2/M 期的细胞比例,减少G0/G1期和S期细胞比例;(2)增殖和细胞周期调节基因:小白菊内酯能够剂量依赖性地降低c-myc、bcl-2、cyclinA1、cyclinE的mRNA含量;(3)信号通路:小白菊内酯能够剂量依赖性地降低基质细胞衍生因子1(SDF-1)及配体趋化因子受体CXCR4的mR-NA含量.结论:小白菊内酯能够抑制白血病干细胞的增殖过程并使细胞周期停滞于G2期,可能的分子机制是抑制c-myc、bcl-2、cyclinA1、cyclinE表达以及SDF-1-CXCR4信号通路.【总页数】4页(P888-890,894)【作者】章志福;汤礼宾;刘倩平;宋培燕;宁宇【作者单位】广州市花都区人民医院内六科,广东广州 510800;广州市花都区人民医院内六科,广东广州 510800;广州市花都区人民医院内六科,广东广州 510800;广州市花都区人民医院内六科,广东广州 510800;广州市花都区人民医院内六科,广东广州 510800【正文语种】中文【中图分类】R733.7【相关文献】1.雌激素对ERα-/ERβ-乳腺癌细胞增殖和侵袭的调节作用及分子机制 [J], 陈坚平;康凯夫;周园园;吴国标2.微RNA-129表达对食管鳞癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其分子机制[J], 李青峰;高燕萍;吴勉华3.消癌解毒方提取物对乳腺癌细胞增殖活力、细胞周期蛋白、PI3K/AKT通路的调节作用 [J], 李佳;杨晓丹;刘永叶4.消癌解毒方提取物对乳腺癌细胞增殖活力、细胞周期蛋白、PI3K/AKT通路的调节作用 [J], 刘兵;马英创5.曲古菌素A对食管癌EC1细胞增殖和细胞周期的影响及其分子机制 [J], 马俊芬;江亚南;赵继敏;黄幼田;赵明耀;董子明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
银杏内酯B抑制高糖诱导内皮细胞凋亡及机制研究
银杏内酯B抑制高糖诱导内皮细胞凋亡及机制研究陈坤;张明;陈北冬;赵艳阳;吴伟;齐若梅【摘要】目的探讨银杏内酯B对高糖诱导的内皮细胞凋亡的影响及相关的分子机制.方法使用脐静脉血管内皮细胞作为细胞模型,分为对照组、高糖组、银杏内酯B 处理组.用Transwell实验检测内皮细胞迁移,AnnexinⅤ试剂盒检测细胞凋亡,荧光试剂盒检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot检测Bax,Bcl-2,caspase-3的表达以及p53的磷酸化.结果高糖(30 mmol·L-1)处理组内皮细胞迁移数量明显降低,迁移率为(66.6±15.6)%,而银杏内酯B(0.6 g·L-1)处理增加了内皮细胞的迁移数量,迁移率为(94.8±11.4)%.高糖处理导致内皮细胞ROS水平增高2.75倍,与高糖处理组比较,0.6 g·L-1银杏内酯B完全抑制了高糖诱导的ROS产生.流式细胞仪分析表明,高糖刺激内皮细胞凋亡率为(53.8±2.6)%,银杏内酯B处理组内皮细胞凋亡率为(44.0±3.1)%.对凋亡相关蛋白的分析表明,高糖组Bax、caspase-3表达增加,Bcl-2表达降低,银杏内酯B处理抑制了Bax、caspase-3表达,并增加了Bcl-2表达.此外,高糖处理增加了内皮细胞p53表达及磷酸化,而银杏内酯B抑制高糖刺激的p53活化.结论银杏内酯B能抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,改善内皮细胞迁移功能,对高糖引起的内皮细胞损伤具有保护作用.%Aim Toinvestigatetheeffectofginkgolide B on apoptosis in high glucose-treated endothelial cells.Methods Humanumbilicalveinendothelialcells(HUVECs)were used in the present study.The level of transmigration of HUVECs was analyzed by Tr-answell experiment.Apoptosis was detectedby flow cy-tometry.Reactive Oxygen Species (ROS ) was meas-ured by immunofluorescence kit.The protein expres-sionwasanalyzedbyWesternblot.Result Highglu-cose treatment resulted ina reduction in transmigration of HUVECs and ginkgolide B recovered the phenome-non in glucose-treated endothelial cells.The level of ROS generation was increased in high glucose-treated group,whereas ginkgolide B inhibited ROS genera-tion.Immunofluorescence data showed high glucose in-creased apoptosis,whereas ginkgolide B inhibited ap-optosis in high glucose-treated HUVECs.Moreover, the expressions of Bax and caspase-3 were increased and Bcl-2 was reduced in high glucose-treated group. In contrast,ginkgolide B abolished the expressions of Bax and caspase-3 and increased Bcl-2 expression. Moreover,high glucose enhanced the expression and phosphorylation of p53,while ginkgolide B suppressed the expression and phosphorylation of p53 induced by highglucose.Conclusions GinkgolideBcaninhibit apoptosis and improve transmigration function in high glucose-treated HUVECs.Ginkgolide B has protection against high glucose-induced endothelial cell injury.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2017(033)003【总页数】6页(P378-383)【关键词】银杏内酯B;高糖;人脐静脉内皮细胞;ROS;细胞凋亡;p53【作者】陈坤;张明;陈北冬;赵艳阳;吴伟;齐若梅【作者单位】北京医院/北京老年医学研究所,国家老年医学中心,卫生部老年医学重点实验室,北京 100730;北京医院/北京老年医学研究所,国家老年医学中心,卫生部老年医学重点实验室,北京 100730;北京医院/北京老年医学研究所,国家老年医学中心,卫生部老年医学重点实验室,北京 100730;北京医院/北京老年医学研究所,国家老年医学中心,卫生部老年医学重点实验室,北京 100730;北京医院/北京老年医学研究所,国家老年医学中心,卫生部老年医学重点实验室,北京 100730;北京医院/北京老年医学研究所,国家老年医学中心,卫生部老年医学重点实验室,北京 100730【正文语种】中文【中图分类】R284.1;R322.123;R329.25;R341;R587.1;R977.6糖尿病在我国发病率逐年增高，其心血管并发症是造成患者致死致残的主要原因。
丙泊酚对高糖诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激和炎症反应的影响
丙泊酚对高糖诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激和炎症反应的影响刘莉;王莹莹;井郁陌【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2024(28)6【摘要】目的探讨丙泊酚对高糖诱导的人肾小球系膜细胞损伤的影响。
方法该研究于2021年3月至2022年3月进行。
体外培养人肾小球系膜细胞,采用30 mol/L葡萄糖诱导建立人肾小球系膜细胞细胞损伤模型,用丙泊酚浓度10、20、40μmol/L处理细胞,细胞分为对照组、高糖组、高糖+低、中、高剂量丙泊酚组。
酶联免疫吸附测定(ELISA)检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛、活性氧、白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)IL-1β表达;蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达。
结果高糖组的丙二醛[(16.7±1.7)mmol/L比(3.8±0.4)mmol/L]、活性氧[(9.6±0.9)μg/L比(3.5±0.3)μg/L]、IL-10[(65.3±6.9)ng/L比(26.9±3.2)ng/L]、TNF-α[(105.6±10.9)ng/L比(42.8±4.8)ng/L]和IL-1β[(79.7±8.2)ng/L比(31.2±3.6)ng/L]明显高于对照组;iNOS、ICAM-1、MCP-1、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显高于对照组;SOD、GSH-Px明显低于对照组,均P<0.05。
高糖+低剂量丙泊酚组、高糖+中剂量丙泊酚组、高糖+高剂量丙泊酚组的丙二醛、活性氧、IL-10、TNF-α和IL-1β明显低于高糖组;iNOS、ICAM-1、MCP-1、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显低于高糖组,均P<0.05;SOD、GSH-Px明显高于高糖组,均P<0.05。
银杏内酯B抑制高糖诱导内皮细胞TLR4及炎症蛋白表达
银杏内酯B抑制高糖诱导内皮细胞TLR4及炎症蛋白表达孙文佳;孙杰;陈北冬;赵艳阳;齐若梅【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2015(000)005【摘要】目的：评价银杏内酯B对高糖诱导内皮细胞TLR4表达的影响以及分子机制。
方法使用人原代脐静脉内皮细胞，用高糖刺激内皮细胞，用Western blot 分析TLR4、炎症蛋白表达以及Akt 磷酸化。
免疫荧光检测NF-κB核转位。
结果高糖（30 mmol·L－1）刺激内皮细胞TLR4和PAF受体表达明显增加，PAF 受体抑制剂银杏内酯B （0.6 g · L－1）和CV3988（30μmol·L－1）分别抑制了TLR4及PAF受体表达。
银杏内酯B有效地抑制了高糖刺激内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达。
分子机制的研究表明，银杏内酯B明显抑制了高糖诱导的Akt磷酸化，以及NF-κB p65的核转位。
结论高糖刺激内皮细胞TLR4和PAF受体表达增高，银杏内酯B能够抑制高糖刺激TLR4、PAF受体和炎症蛋白表达，分子机制与抑制Akt磷酸化以及NF-κB活化相关。
%Aim To investigate the effect of ginkgolide B on TLR4 expression in glucose-treated endothelialcells.Methods Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs)were stimulated by high concentra-tion of glucose.TLR4,inflammatory protein expression and Akt phosphorylation were analyzed by Westernblot.Transcription factor NF-κB nuclear translocation was analyzed by immunofluorescence.Results The expression of TLR4 and PAF receptor was increased in high glucose-treated HUVECs. In contrast, both ginkgolide B and CV3988 dose-dependently decreased TLR4 and PAF receptorexpression in high glucose-treated cells,respectively.Ginkgolide B decreased in-flammatory protein ICAM-1 ,VCAM-1 expression.Mo-reover,ginkgolide B potently abolished Akt phospho-rylation and NF-κBp65 nuclear translocation.Conclu-sion Ginkgolide B can reduce TLR4,PAF receptor, ICAM-1 and VCAM-1 expression in high dose of glu-cose-treated HUVECs,the mechanism might be linked to inhibition of Akt phosphorylation and NF-κB activa-tion.【总页数】5页(P636-640)【作者】孙文佳;孙杰;陈北冬;赵艳阳;齐若梅【作者单位】卫生部北京医院/老年医学研究所，卫生部老年医学重点实验室，北京 100730;卫生部北京医院/老年医学研究所，卫生部老年医学重点实验室，北京100730;卫生部北京医院/老年医学研究所，卫生部老年医学重点实验室，北京100730;卫生部北京医院/老年医学研究所，卫生部老年医学重点实验室，北京100730;卫生部北京医院/老年医学研究所，卫生部老年医学重点实验室，北京100730【正文语种】中文【中图分类】R284.1;R322.123;R341;R392.11;R364.5【相关文献】1.银杏内酯B抑制高糖诱导内皮细胞凋亡及机制研究 [J], 陈坤;张明;陈北冬;赵艳阳;吴伟;齐若梅2.石斛酚抑制高糖诱导的视网膜血管内皮细胞凋亡及炎症反应机制 [J], 刘意;金湘东;贾宝辉;马宇;许丽敏3.迷迭香酸对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞血管形成及NLRP3炎症小体通路活化的抑制作用 [J], 范姜砾;关艳玲;李蓉;姚杨4.阿托伐他汀通过调节Bcl-2/Bax蛋白表达抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡[J], 谢彬;吕湛;苟连平;陈玲;梁传亮;刘倩;吴绍华5.硫化氢通过抑制ROS-TLR4通路对抗高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤和炎症反应 [J], 梁伟杰;何洁仪;黄惠敏;陈君;余盛龙;程飞;冯鉴强;兰军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脂联素对高糖环境下肾小球系膜细胞转化生长因子β1及细胞间粘附分子1表达的影响
脂联素对高糖环境下肾小球系膜细胞转化生长因子β1及细胞间粘附分子1表达的影响李静;李兴【期刊名称】《中国现代药物应用》【年(卷),期】2009(003)005【摘要】目的研究脂联素(ADPN)对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)及细胞间粘附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法以培养的大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞(MCs)为受试对象,将MCs分为3组:正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖,NG组),高糖组(30 mmol/L葡萄糖,HG组),高糖+不同浓度的脂联素组(30 mmol/L葡萄糖,2.5、5.0、7.5、10.0、15.0、20.0 μg/ml ADPN)分别作用48 h后,用 ELISA法测定细胞内TGF-β1及ICAM-1表达.结果作用48 h后,高糖明显上调细胞内TGF-β1及ICAM-1表达.加入低浓度脂联素对于TGF-β1、ICAM-1表达影响不大,而随着脂联素浓度的升高,TGF-β1及ICAM-1的表达明显下降,与高糖组相比,浓度为10～20 mg/L的脂联素组TGF-β1及ICAM-1的表达差异有统计学意义(P<0.05).结论中等以上浓度的脂联素能下调TGF-β1及ICAM-1表达,提示脂联素可能通过阻抑TGF-β1及ICAM-1表达起到抗纤维化,从而发挥对糖尿病肾脏的保护作用.【总页数】3页(P25-27)【作者】李静;李兴【作者单位】030001,太原,山西医科大学第二医院内分泌科;030001,太原,山西医科大学第二医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.丙泊酚对高糖诱导的肾小球系膜细胞转化生长因子－β和核转录因子－κB 表达的影响 [J], 汪鑫;查艳;林鑫2.灵芝多糖对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子-β1和Ⅳ型胶原的影响[J], 王艳梅3.脂联素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞表达VEGF及PEDF的影响 [J], 杨桢华;陆晓华;伍巧源;廖蕴华4.脂联素干预对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞表达色素上皮衍生因子的影响 [J], 杨桢华;陆晓华;伍巧源;王成玉;廖蕴华5.脂联素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞血管内皮生长因子表达的影响 [J], 杨桢华;陆晓华;伍巧源;王成玉;廖蕴华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
银杏内酯B对高糖诱导人晶状体上皮细胞凋亡的影响
银杏内酯B对高糖诱导人晶状体上皮细胞凋亡的影响王彦红;兰天野;陈婷;刘平;林丽丽【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2016(16)7【摘要】AIM: To study the effect of ginkgolide B on high glucose-induced human lens epithelial cell (HLEC) apoptosis. <br> METHODS: The high glucose-induced HLEC model was established. Different concentrations of ginkgolide B were intervened. Cell viability was assayed by MTT assay, morphology of cell apoptosis was observed by hochest33258 staining. Cell ultrastructural changes were detected by transmission electron microscopy. Expressions of apoptosis - related factors caspses - 3 and caspase-9 were tested by colorimetric detection. <br> RESULTS: High glucose inhibited the activity of HLECs, induced apoptosis reaction of HLECs, caused high expression of apoptosis factors in cells; while ginkgolide B inhibited the decrease of cell viability induced by high glucose, decreased the HLEC apoptosis and reduced the expression of apoptosis factors Caspase-3 and Caspase-9.CONCLUSION: Ginkgolide B may inhibit the expression of caspses-3 and caspase-9 then effectively inhibited high glucose-induced apoptosis in HLECs.%目的：探讨银杏内酯 B 对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLECs)凋亡的影响。
银杏内酯B调控miR-155-5p对高糖诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响
银杏内酯B调控miR-155-5p对高糖诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响秦美灵;吴春丽;陈延玲;廉波;尚海玉;韩英【期刊名称】《川北医学院学报》【年(卷),期】2024(39)2【摘要】目的:探讨银杏内酯B(GB)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞凋亡及炎症因子的影响及其可能作用机制。
方法:采用HG诱导人肾小管上皮细胞HK-2建立细胞损伤模型,不同剂量的GB处理HK-2细胞,并将anti-miR-NC、anti-miR-155-5p分别转染至HK-2细胞后加入25 mmol/L葡萄糖处理24 h,将miR-NC、miR-155-5p mimics分别转染至HK-2细胞后加入100μmol/L GB与25 mmol/L葡萄糖共同处理24 h;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法检测炎症因子IL-6、TNF-α的水平;RT-qPCR法检测miR-155-5p的表达量;Western blot 检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)蛋白表达水平。
结果:GB处理后,高糖诱导的HK-2细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平、miR-155-5p表达量和Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;转染anti-miR-155-5p后,高糖诱导的HK-2细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平、miR-155-5p表达量和Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);转染miR-155-5p mimics可减弱GB对HG诱导的HK-2细胞凋亡及炎症因子表达的影响。
结论:GB可通过抑制细胞凋亡及炎症因子表达来减轻HG诱导的肾小管上皮细胞损伤,其作用机制可能与抑制miR-155-5p表达有关。
【总页数】6页(P150-155)【作者】秦美灵;吴春丽;陈延玲;廉波;尚海玉;韩英【作者单位】济南市中西医结合医院内分泌科;济南市中西医结合医院治未病中心;济南市中西医结合医院财务科【正文语种】中文【中图分类】R587.2;R692.9【相关文献】1.HMGA2基因调控Notch信号通路对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响2.PRMT1通过调控ZEB1对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和上皮—间充质转化的影响3.干扰维生素D3上调蛋白1通过调控Shh影响高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡4.FGD5-AS1/miR-519d-3p轴调控高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2炎症因子表达和细胞凋亡5.S1PR1信号通路通过调控ROS/NLRP3对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞上皮间充质转化的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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关键 词 小 白菊 内酯
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摘 要 目的 ： 察 小 白菊 内酯 （ａｔｅｏｉｅ Ｐ Ｎ） 观 ｐｒ ｎｌ ，Ｔ 对人 肾小球 系膜 细胞 炎症 因子 表 达 的抑 制 作 ｈ ｄ 用 。方法 ： 以 ＭＴ 方 法检 测 Ｐ Ｎ和厚 朴酚 （～ ０ ｍ ｌ ） ① Ｓ Ｔ ０ ５ ｔ ｏ／ 在人 肾小球 系膜 细胞 中的安全 浓度 。② ｘ Ｌ 将 系膜 细胞 与 高糖 （０ ｍ ｌ ） 不 同浓度 小 白菊 内酯（～０ ｍ ｌ ） 同培 养 ２ ｈ２ｈ Ｅ ＩＡ法 ５ ｍ ｏ／ Ｌ ０ ５ ￣ ｏ／ 共 Ｌ ４ ，４ 后 ＬＳ
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浙江中西 医结合杂志 ２ １ 年第 ２ 卷第 ４ ０２ ２ 期
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小 白菊 内酯抑制高糖刺激 的人 肾小球系膜细胞 炎症 因子表达 的研究
李志会 方 望 浙江 省 中西 医结 合 医院 杭 州 ３００ １０３
力 。② ５ｍｍ ｌ ０ ｏ／ Ｌ高糖 可显 著 增加 炎症 因子 Ｔ Ｆ 仅 Ｔ Ｆ Ｂ 、 Ｐ １ ＭＣ 一 的蛋 白水 平 。Ｐ Ｎ Ｎ 一 、 Ｇ — １ＭＩ一 及 Ｐ１ Ｔ 呈剂 量依 赖性 地 抑制 高糖 刺 激 的炎症 反应 作 用 。结论 ：Ｔ Ｐ Ｎ能 有效 抑制 高糖 刺激 后人 肾小球 系膜 细胞 炎症 因子 的表 达 ， 而 削弱 高糖 所致 的 系膜 细胞 炎症反 应 ， 从 为进 一步 阐明 Ｐ Ｎ改善 Ｄ Ｔ Ｎ的作 用
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