酱油对血管紧张素转换酶抑制作用
血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用及不良反应
血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用及不良反应血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利，第二代依拉普利、赖诺普利、西拉普利、雷米普利、培哚普利、福辛普利等是治疗心血管疾病的重要药物，有许多独特而广泛的作用和广阔的应用前途。
该类药与血管紧张素转化酶作用，减弱或消除了血管紧张素Ⅱ的缩血管与升高血压的作用，该类药物又能抑制缓激肽的降解，延长并增强了缓激肽的舒血管作用，该类药物还能减少醛固酮的释放与生成，降低抗利尿激素水平，减轻了水、钠潴留与心脏的负荷，又能通过降低交感神经兴奋性及去甲肾上腺素释放，增加前列环素的释放与生成而增加其扩血管作用。
近年来随着对肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节体内神经、内分泌及对血压作用的影响认识的深入，ACEI应用指征逐渐扩大，除对高血压、心衰有确切的疗效外还能减缓动脉硬化的发展，逆转高血压诱导的左心室肥大，及改善肾血流动力学而引入肾脏疾病领域的治疗。
1 其临床应用及不良反应介绍如下1.1 治疗高血压。
肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管作用，其收缩血管作用是肾上腺素的10～20倍。
血管紧张素Ⅱ还可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使水、钠潴留，最终产生高血压。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统对高血压的发生、发展作用是多方面的。
ACEI用药后外周血管扩张，总外周阻力降低，血压下降，在降压同时不减少心、脑、肾等重要器官的血流量，不干扰交感神经反射功能，不引起体位性低血压，对高肾素及正常肾素高血压的降压效果显著，对低肾素高血压也有降压效果，长期应用可使左心室肥厚退缩，一般用药15min见效，1～2h达高峰。
1.2 治疗心衰：引起心衰的原因很多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使血管收缩，心肌正性肌力作用增强，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促醛固酮和血管加压素分泌增加，促肾上腺产生去氧皮质酮，促缓激肽释放降解，使潴钠排钾，水、钠潴留，这些结果使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡，血管收缩，循环血容量增加使心衰发生并逐渐加重，ACEI通过降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮等作用使心脏前后负荷减轻，使外周血管和冠状血管阻力降低，增加冠脉血供，使心肌纤维化减少，心肌细胞凋亡减慢。
ACEI临床应用特点
ACEI临床应用特点ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂），是一类广泛应用于临床的药物。
它们主要通过抑制血管紧张素转换酶的活性来发挥作用，从而起到降低血压、改善心功能、减轻血管壁损伤等作用。
下面将详细介绍ACEI的临床应用特点。
第一，降压效果明显。
ACEI是一类强效的降压药物，其主要机制是通过阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，从而抑制血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，扩张血管，降低血压。
此外，ACEI还能增加胸腺素的生成，抑制血管紧张素Ⅱ对醛固酮的作用，减少醛固酮的分泌，从而减轻体液潴留，降低血压。
ACEI的降压效果不受人体体位、饮食等因素的影响，具有稳定性。
第二，对心功能改善效果显著。
ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成和释放，降低血管紧张素Ⅱ对心肌细胞的直接作用，减轻心脏的负荷，改善心功能。
此外，ACEI还能增加体内缓激肽的水平，达到抗前负荷作用，降低心脏舒张压，减轻心脏的负荷进而改善心功能。
对于心功能不全患者，ACEI是重要的治疗药物之一第三，减轻血管壁损伤。
ACEI能够扩张血管，减轻血管内膜损伤，减少局部血栓形成的风险，对于冠心病、脑卒中、外周动脉疾病等患者具有保护作用。
此外，ACEI还可以通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成，减少血浆内胆固醇和三酰甘油的合成，从而抑制动脉粥样硬化的形成。
第四，适应症广泛。
ACEI主要用于治疗原发性高血压、冠心病、心衰、糖尿病肾病等疾病。
它们不仅可以单独使用，也可以联合其他抗高血压药物或利尿剂使用，以达到更好的降压效果。
此外，由于ACEI具有保护肾功能和心脏的作用，对于高血压、糖尿病等患有肾脏并发症的患者，ACEI也是重要的治疗药物之一第五，副作用较少。
虽然ACEI在临床使用中具有许多优点，但同时也存在一些副作用。
常见的副作用包括干咳、低血压、肾功能损害等。
其中，干咳是ACEI使用中较为常见的副作用，通常会影响患者的生活质量。
对于出现干咳的患者，可考虑替换其他降压药物。
此外，由于ACEI具有保护肾功能的作用，患者在使用ACEI期间需进行定期血肌酐和尿蛋白定量检测，以避免肾功能损害。
血管紧张素转化酶抑制剂
血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂一．发展历史ACEI 是20世纪80年代发展起来的一类新型抗高血压和抗充血性心力衰竭药，并在抗高血压药作用途径方面取得了突破，WHO 于1993年建议将其作为治疗轻度高血压的首选药物。
1970年，巴西科学家从涉毒中分离出多种可抑制血管紧张素转换酶（ACE）的物质，同年研制出首个ACEI并命名为卡托普利，于1981年在美国上市；1976年，日本药物学家从酞嗓系列诱导体中筛选出第2代ACEI药物依那普利，并于1984年在德国上市。
之后ACEI的研究发展迅速，上市新药近百种，用于临床达20种。
二．作用机制与结构特点1、肾素-血管紧张素（RAS）是人体调节血压的重要激素系统。
当血压降低时，肾脏分泌肾素，血管紧张素原在肾素催化作用下水解产生血管紧张素I（AngI），AngI经ACE作用而形成血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）。
Ang Ⅱ具有很强的收缩血管活性，使血压升高；Ang Ⅱ也能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮（ALD），ALD 能促进肾脏对水和钠离子的重吸收，增加体液容量，升高血压。
2、ACEI通过与ACE活性部分的锌匹配体结合而发挥作用，根据其结合基团可分为三类①以巯基结合，如卡托普利；②以膦酸基结合，如福辛普利；③以羧基结合，如依那普利。
ACEI能竞争性阻断AngⅠ转化为Ang Ⅱ，从而降低循环和局部AngⅡ的水平。
ACEI可增加缓激肽水平，同时可增加一氧化氮（NO）和有血管活性的前列腺素（前列环素和前列腺素E2）的释放。
ACEI 还能阻断Ang1~7的降解，使其水平增加，通过加强刺激Ang1~7受体来进一步起到扩张血管及抗增生的作用。
三、药理作用及临床用途降低血压1、抑制RAS：ACEI对血浆中的RAS有直接抑制作用，通过抑制血管紧张素转化酶（ACE）的活性，使血浆中的AngⅡ浓度降低，对抗AngⅡ的缩血管作用。
在人体的肾脏、脑、心脏扥局部组织中也存在血管紧张素受体，局部组织的RAS对血管紧张度的调控起重要作用，ACEI对组织中的ACE也有抑制作用，是血压平稳下降的重要环节。
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）【适应症】⑴各期慢性高血压，尤其是合并冠心病、糖尿病、心功能不全、肾功能不全与蛋白尿的高血压患者。
⑵慢性充血性心力衰竭、无症状性心功能不全患者可改善症状、缩小心脏、延长生命。
⑶急性心肌梗死特别是合并心功能不全的患者，可改善心肌重构、预防心肌梗死复发、改善生存率。
⑷慢性肾病合并蛋白尿者，可延缓肾功能不全进展，减轻蛋白尿。
⑸主动脉关闭不全的患者可降低心脏后负荷，延缓心力衰竭的发生。
⑹肺动脉高压的患者，可降低肺动脉压力。
⑺对确诊冠心病或心脑血管疾病的高危患者，长期使用ACEI可减少各种心脑血管事件的发生率与死亡率。
【禁忌症】⑴严重双侧肾动脉狭窄：可使肾血流急剧下降，导致急性肾衰竭。
⑵严重主动脉狭窄。
⑶肥厚型或限制型心肌病。
⑷严重颈动脉狭窄。
⑸缩窄性心包炎。
⑹严重肾功能不全，可诱发急性肾功能不全与高钾血症。
⑺严重贫血。
⑻中性粒细胞减少症，可诱发骨髓抑制。
⑼妊娠、哺乳妇女严禁使用。
⑽高尿酸性肾结石。
【副作用】⑴低血压。
⑵肾功能衰竭。
⑶高钾血症。
⑷干咳。
⑸味觉减退，口腔溃疡。
⑹血管神经性水肿：罕见，易出现在用药的早期，部分患者可有先兆表现即眼睑水肿或面部单侧或双侧水肿，一旦出现立即停药。
⑺发疹。
⑻蛋白尿，多见于大量使用卡托普利后。
⑼中性粒细胞减少或缺乏症。
⑽轻度呼吸困难和（或）哮喘。
⑾其他：偶有头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发、急性胰腺炎、抗核抗体阳性等。
【血管紧张素转换酶抑制剂代表药物】1.卡托普利（Captopril,开博通）【药理与机制】①能竞争性抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而抑制血管收缩，并减少醛固酮的分泌、水钠潴留作用减轻。
交感神经系统活性受抑制、心血管重构改善②抑制激肽酶，使激肽积聚，以及增加前列腺素及其代谢产物的生成，促使血管扩张，血压下降。
③减轻心脏负荷，在心力衰竭时扩张动、静脉，降低前、后负荷，从而改善心排血量，提高患者的运动耐量。
④作用于周围血管，降低血管阻力，使肾血流量增加，但不影响肾小球滤过滤。
acei作用机制
acei作用机制ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）是治疗高血压的一类常用药物，通过抑制血管紧张素转换酶的活性来发挥降压作用。
下面将详细介绍ACEI的作用机制。
ACEI的作用机制有三个方面：抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成。
1.抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ在肾脏中，肾素释放细胞释放肾素，肾素作用于血浆中的血管紧张素原，将其转化为血管紧张素Ⅰ。
血管紧张素转换酶（ACE）则负责将血管紧张素Ⅰ转化为活性的血管紧张素Ⅱ。
而ACEI在体内竞争性地与血管紧张素转换酶结合，阻断了血管紧张素Ⅰ的转化，从而减少了活性的血管紧张素Ⅱ的产生。
血管紧张素Ⅱ是一种非常强效的缩血管物质，可以使血管收缩，增加外周阻力，升高血压。
所以，通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，ACEI可以减少血管紧张素Ⅱ的水平，从而降低外周阻力，降低血液对血管壁的压力，进而降低血压。
2.增加血管紧张素Ⅰ的降解ACEI不仅抑制了血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，还可以增加血管紧张素Ⅰ的降解。
血管紧张素Ⅰ在肺和肾脏中经血管紧张素酶及其他酶的作用被逐渐降解，最终转化为无活性的代谢产物。
ACEI可抑制血管紧张素酶的活性，从而延长血管紧张素Ⅰ的半衰期，增加了血管紧张素Ⅰ在体内的生物利用度。
这样一来，在ACEI治疗下，血管紧张素Ⅰ的浓度会增加，进一步抑制血管紧张素Ⅰ的转化，使其更易被降解，减少了活性的血管紧张素Ⅱ的形成。
3.减少血管紧张素Ⅱ的合成ACEI的另一种作用机制是通过抑制肾脏和肾上腺髓质释放的醛固酮合成，间接减少血管紧张素Ⅱ的合成。
醛固酮是一种肾上腺分泌的激素，可以促进水钠潴留，增加血管紧张素Ⅱ的合成。
ACEI可抑制醛固酮合成和释放，降低血浆醛固酮浓度，进而减少了血浆血管紧张素Ⅱ的含量。
这种作用机制主要通过阻断肾素-醛固酮系统来实现，从而降低了血容量和外周阻力，进一步降低了血压水平。
综上所述，ACEI通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成来发挥降压作用。
8种血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的临床疗效_安全性及成本效果评估
8种血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的临床疗效、安全性及成本效果评估*董碧蓉1曹立亚2周焱1徐英1兰奋2舒德芬1肖爱丽2常薪霞1杜坚宗1王惠1李幼平31.四川大学华西医院老年科成都610041;2.中国药监局北京100038;3.中国循证医学中心成都610041=摘要>目的从循证医学角度评价国内8种血管紧张素转换酶抑制剂(普利类降压药)对高血压患者的临床疗效、安全性、成本-效果、依从性及伦理学等。
方法采用药物卫生技术评估方法,检索M edline、Cochrane图书馆、Embase和中国生物医学文献数据库(CBM disc)等数据库,疗效分析纳入系统评价、随机临床对照试验和交叉试验等;安全性和药物经济学分析同时纳入观察性研究。
按国际评价标准严格评价文献,纳入高质量研究。
结果8种普利类降压药的降压幅度与剂量呈正相关;任何一种普利类降压药与钙拮抗剂或利尿剂或受体阻滞剂联合应用,降压效果更佳;新型普利类降压药的作用强于依那普利和卡托普利。
M eta-分析显示,谷-峰比值小于50%的有培哚普利、贝那普利和卡托普利。
上述8种普利类降压药均有关于心脏保护的研究证据。
慢性心力衰竭,依那普利和卡托普利的高质量研究证据最多;赖诺普利、培哚普利、西拉普利和贝那普利仅观察了中间指标对心力衰竭的影响。
心脏保护,福辛普利较卡托普利更安全,比依那普利效果好;赖诺普利优于卡托普利等均以替代指标进行比较。
治疗心肌梗死,证据显示卡托普利和赖诺普利可降低急性期(心肌梗死36h内)患者病死率;依那普利、卡托普利、雷米普利和培哚普利可明显降低梗死后期(梗死后3d服用)的总死亡率。
仅雷米普利、赖诺普利和培哚普利有证据显示对脑血管具有保护作用。
尚未发现有关贝那普利对肾脏的保护性研究,其他普利类药物在这方面的研究数量亦较少,但显示能在一定程度减少蛋白尿和延缓肾衰。
新型普利类降压药的不良反应与卡托普利相似,但发生率略低。
不良反应研究表明:雷米普利、培哚普利和贝那普利的不良反应发生率少于卡托普利,患者对福辛普利的耐受性高于依那普利。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)临床应用及不良反应
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）临床应用及不良反应摘要：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）通过抑制血管紧张素转化酶减少血管紧张素Ⅱ，使血管阻力降低，抑制激肽酶Ⅱ，使激肽灭活降解受阻，激肽积聚，使血管扩张，ACEI能降低心功能不全病人的死亡率，改善心衰症状，降低严重左室功能紊乱的发生，增加成活率，降低再梗塞率。
有相当一部分患者接受长期治疗时出现药物副作用。
关键词：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）；临床应用；不良反应血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）制剂能明显地改善心功能分级，降低总死亡率。
ACEI制剂不仅有血管扩张作用，尚有拮抗神经内分泌激活的作用。
应用时从小剂量开始，逐步增量，严密观察，为求达到治疗目的的合适剂量。
ACEI制剂常引起低血压，在并发应用利尿剂时降压作用更明显[1]。
可以将这两种药物均减为半量，在血压稳定后再增加剂量。
ACEI制剂对依赖血管紧张素Ⅱ来维持肾小球滤过率的患者可诱发肾功能障碍。
在用药期间要定期测定血尿素氮与肌酐水平。
对严重低血压患者要慎用或禁用。
1血管紧张素转换酶（ACE）作用机制血管紧张素转换酶（ACE）活性增强，使血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，后者是强力缩血管物质，引起周围血管收缩，增加心脏后负荷；此外，AngⅡ还可激活原癌基因，促使心肌增生肥大，有致心肌肥厚、引起心肌重构的作用。
ACEI有抑制AngⅠ转化为AngⅡ的作用，从而减少心脏后负荷及抑制心肌肥厚及心肌重构，对难治性慢性心力衰竭有独特的疗效。
2 ACEI在心力衰竭时的应用2.1ACEI治疗适应患者许多慢性心力衰竭患者在ACEI长期治疗时获得症状改善，但在短期治疗较难有此效应。
治疗前血流动力学状况、肾素活性都不能预测，只有肾脏功能和平均右房压能预测。
当平均右房压高于12mmHg（1.6kPa）以及血清肌酐>132.6μmol／L（1.5mg／dl），只有35％的病人症状获改善；二者均低于此值的患者可有85％获得症状改善[2]。
酱油生产研究论文
农产品加工与贮藏论文题目：酱油生产研究进展院系：食品工程学院专业：食品科学与工程学号：************班级：食科 13-2 班姓名：李**2015年12月31日酱油生产研究进展摘要酱油是传统的以豆类和谷类为原料而发酵酿制的调味品，备受人们喜爱。
文中分析了酱油的历史发展、生产工艺、营养功效、国内外酱油的生产现状，并提出了酱油在现实生产中的缺点及改进方向，也从酱油的营养强化出发，提出了未来酱油发展的趋势，寄予在未来生产发展中以美好憧憬。
关键词酱油；生产工艺；生产现状；营养功效Abstract: soy sauce is a traditional in legumes and grains as raw materials made from fermented condiment, people's favorite. This paper analyzes the historical development of soy sauce, production technology, nutrition effect of soy sauce production status both at home and abroad, and puts forward the shortcomings and improvement direction of soy sauce in the real production, also from the nutritional fortification of soy sauce, puts forward the future trend of soy sauce and placed in production development in order to better future.Key words: Soy sauce; The production process; Production status; Nutritional benefits前言酱油源于我国，至今已有2000多年的历史，是以富含蛋白质的豆类原料和富含淀粉的谷类及其副产品为主要原料经微生物发酵而成的调味品，其营养丰富，含有大量的蛋白质，维生素，水溶性钙、磷、铁、锰、锌等矿物质，还原糖及多种有机酸。
血管紧张素转换酶抑制剂的联合用药
采用氢氯噻嗪联合 小剂量 依那 普利治 疗原发性 高血 压， 总
抗 高 血 压 药 物 。 充血 性 心 力衰 竭 、 绞 痛 、 心 病 、 肌 梗 死 都 具 有 良好 的 正 性 效 应 。临 床上 通 常 与 其 他 药 物 联 对 心 冠 心 合 使 用 。 笔 者 通 过 检 索 （ 国 医 院 知 识 仓 库 ＞ ＣＨＫＤ） 据 库 系 统 ， ＡＣＥＩ与 其 他 药 物 联 合 使 用 情 况 进 行 总 结 ． 中 （ 数 对
对中、 重度高血压 患者 治疗有 显著疗 效， 但用药过程 中可 能 出现严重的低血压反应， 引起临床高度重视。 需
５ 利尿 剂 Ａ Ｅ 引 起 醛 固 酮 水 平 降 低 ， 用 螺 内荫 可 与 其 钾 潴 留 ＣＩ 联 作 用 产 生 协 同 ， 起正 常值 内 的 血 钾 升 高 ， 纠 正 常 规 治 疗 引 对 心 力 衰 竭 过 程 中 出 现 的 低 血 钾 有 利 ， 可 减 少 洋 地 黄 中 毒 并 的 发 生 ， 一 步 降 低病 死 率 。 但 对 于 肾功 能 严 重 障 碍 者 ， 进 因 其 可 能 引 起 严 重 高 血 钾 ， 慎 用 或 不 用 【 其 次 ， 合 用 药 应 。 联 期间应限制补钾 ， 经常监测血钾和肌酐 水平， 并 当血 钾 水 平 ≥ ５ ５ｍｍｏ ， 及 时 停 用 ＡＣ Ｉ 螺 内 酯 。高 海 燕 等 【 ． ＶＬ 要 Ｅ 或 ０ Ｊ
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血 管 紧张 素 转换 酶 抑制 剂 的联 用药
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【 摘 要 】 血 管 紧张 素 转 换 酶 抑 制 剂（ ｃ Ｉ是 一 类 临 床 广 泛 应 用 的 作 用 于肾 素 一 管 紧张 素一 圃 酮 系统 的 Ａ Ｅ） 血 醛
血管紧张素转换酶抑制剂临床应用不良反应注意事项
血管紧张素转换酶抑制剂临床应用不良反应注意事项血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是一类通过抑制循环系统和组织局部的血管紧张素转换酶(ACE)而发挥一系列重要功能的药物。
该类药物早期被应用于高血压的治疗，后由于逐渐认识到其对心、脑、肾等重要脏器的保护作用，故近年来对其的研究和开发力度明显加大。
ACEI的临床应用综述如下：①治疗高血压：ACEI具有醛固酮拮抗剂、R-受体阻滞剂、利尿剂、钙离子拮抗剂及血管扩张剂所不能完全代替的降压作用，其作用机制是抑制血管紧张素I 转化酶(催化无活性的AngI转化为有活性的Ang Ⅱ)。
与其他类型的药物相比，ACEI对中枢神经系统和植物神经系统均无影响，对内分泌系统亦无不良作用(如血糖、血脂与性激素调节)，并且具有多器官保护作用，特别适合于危重病人的降压治疗。
②抗动脉粥样硬化：日本学者利用冠状动脉阻塞-再灌注的方法构造兔心肌梗死模型，饲以高胆固醇饲料或普通饲料10周后观察到，胆固醇组的梗死面积较正常对照组显著增加(P＜0.05)。
若在给予高脂饲料的同时给予依那普利(Enalapril)3mg/(kg·日)则可有效抑制其梗死面积的增长。
③治疗充血性心力衰竭：CHF是心脏功能代偿失调的综合征。
ACE治疗CHF 的根本机制在于直接降低心脏负荷，改善血液循环，降低心肌耗氧量，并抑制神经内分泌激素和AngI介导的进行性左心室肥大和扩张，预防醛固酮分泌过多引起的水钠潴留，从而使心衰症状减轻，运动耐受量增加，预期寿命延长。
因此ACEI被看作是治疗心力衰竭的基础药物，同时也是研究治疗CHF的重大突破。
SOLVD、AIRE、、V-HFTII、Hy-C和CONSENSUS等重要临床试验均表明使用ACEI的实验组病人其病死率和住院率均明显要低于对照组，是目前治疗CHF 的一线药物。
④治疗糖尿病和糖尿病肾病：糖尿病和糖尿病肾病：ACEI具有降低血糖，增加糖耐受量的作用，现已证实，ACEI 能够改善肾内血流动力学，抑制有害因子的产生，改善滤过膜通透性，减少蛋白尿排出等而对糖尿病肾病患者有益，即使在血压正常的情况下也可产生肾脏保护作用，保护的机制在于ACEI 能够抑制AngII功能，扩张出球动脉，降低球内压，既不影响葡萄糖耐量，也不会掩盖低血糖症状。
血管紧张素转化酶抑制剂-ACEI
3 ACEI应用的临床优点
ACEI对中枢神经和植物神经功能没有影响，亦不影响性 功能。与其他直接血管扩张剂不同，其产生的降压效应并 无反射性心动过速，并能防止由利尿剂产生的继发性高醛 固酮血症。
ACEI对代谢亦无影响，血钾稳定，血浆尿酸可能下降， 血胆固醇及血脂无明显改变。因此对冠脉病及血管性损害 的危险因素的影响是中性的或者有利。有些研究 ACEI可 减少胰岛素抵抗并对糖代谢有益。对下列伴随疾病的病人 可以安全使用：（1）哮喘或慢性阻塞性呼吸道疾病；（2） 周围血管疾病，包括雷诺现象；（3）抑郁；（4）糖尿病。
与给药的剂量无关，并随着用药时间的延长症状也不呈缓 解趋势。表现为无痰干咳，症状可以相当严重而影响患者 的正常生活，部分患者因此不能耐受ACEI治疗。发生机 制不明，在减少用药剂量并给予止咳药物后，患者能继续 耐受治疗。
5.2 肾功能减退、蛋白尿对基础肾功能不全或心力衰竭 患者更易发生；对高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，无 论其治疗前的血肌酐水平是多少，一旦能够顺利加用 ACEI，可以显著延缓肾功能的进一步恶化。事实上， ACEI对存在高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，可以显 著减少尿微量白蛋白的排泄量。
5.3 高钾血症在合用保钾利尿剂或口服补钾时更容易发 生。因此，在服用ACEI的患者，同时口服补钾应非常慎 重，并减少补钾的剂量，密切观察血钾的变化，在调整 ACEI 剂量时尤其如此。目前对重度心力衰竭患者，推荐 合并使用ACEI和小剂量安体舒通，故应密切注意血钾变 化，必要时减少ACEI剂量。
5.4 低血压首剂低血压最常见，尤其在老年、血容量不 足和心力衰竭患者更容易发生。推荐采用小剂量起始（如 卡托普利3.125～6.25mg），在同时使用利尿剂的患者， 加用ACEI前暂停或减少利尿剂的应用。在某些心力衰竭 患者，尽管血压偏低，应设法小剂量加用ACEI，研究资 料表明，一旦能够使用ACEI，肯定可以使患者获益。
血管紧张素转化酶抑制剂临床应用特点比较
血管紧张素转化酶抑制剂临床应用特点比较血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）是指通过竞争性的抑制ACE而发挥降压作用的一类药物。
ACEI类药物以其显著的降压作用及广泛的应用范围成为基础降压药物之一，也是心力衰竭治疗的一线用药。
尽管ACE1.类药物作用机制相似，但在药学特性、不良反应及经济性等方面仍有差别。
广东省药学会基于《中国医疗机构药品评价与遴选快速指南》的评价体系、结合ACE1.类药物的临床应用特点，建立了一套科学、客观、量化的综合评价方法，旨在为各医疗机构后续开展ACEI类药物临床快速综合评价提供参考，为药品遴选、优化用药目录提供依据。
七种已在中国上市的ACE1.类原研药，包括：卡托普利（开博通）、贝那普利（洛汀新）、依那普利（悦宁定）、培喋普利（雅施达）、雷米普利（瑞泰）、福辛普利（蒙诺）、咪达普利（达爽）。
1、适应证：根据国内说明书批准的适应证，7种ACE1.类药物均有高血压适应证，除咪达普利外，均有心衰适应证。
此外，雷米普利还可适用于非糖尿病肾病患者以及用于冠心病患者降低心肌梗死、卒中和心血管原因死亡的风险。
注：在美国FDA批准的适应证中，卡托普利的适应证还包括预防心肌梗死后的左室功能不全，1型糖尿病患者的糖尿病肾病；培喋普利还适用于稳定性冠心病患者以降低心血管死亡率或非致命性心梗风险。
日本说明书里咪达普利有1型糖尿病患者的糖尿病肾病的适应证。
2、使用方法：在给药频次的适宜性方面，卡托普利因半衰期短，通常需要每天3次给药；贝那普利、依那普利有时候需要每天2次给药，培喋普利、雷米普利、福辛普利、咪达普利仅需每日1次给药。
3、证据等级：国家心血管病中心发布的《中国高血压健康管理规范(2019年版)》，国家高血压防治指南(2018),均有推荐。
2018ESC/ESH动脉高血压管理指南也将ACE1.类药物列为一线降压药物。
注：(1)在心力衰竭的治疗方面，2018中国心衰指南列出了常用的ACEI 类药物，除咪达普利外，均为推荐的常用药物。
简述血管紧张素转换酶抑制剂的合理应用
简述血管紧张素转换酶抑制剂的合理应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是一类通过抑制循环系统和组织局部的血管紧张素转换酶（ACE）而发挥一系列重要功能的药物。
该类药物早期被应用于高血压的治疗，后由于逐渐认识到其对心、脑、肾等重要脏器的保护作用，近年来对其的研究和开发力度明显加大。
本文根据有关文献、临床报道及药品说明书，结合临床实践，对ACEI在原发性高血压、慢性心力衰竭（CHF）、冠心病及防治慢性肾脏疾病等方面的药理作用、适应证、临床应用及不良反应进行了简述，以期为临床应用提供参考。
标签：转化酶抑制剂；合理用药；药理作用以高血压和冠心病为代表的心血管疾病已成为严重威胁人类健康的主要疾病之一，各种治疗心血管疾病的药物不断面世。
以卡托普利、依那普利为代表的ACEI类药物在临床治疗高血压中得到广泛应用。
近年来发现ACEI在心力衰竭、心肌梗死、冠心病、糖尿病、慢性肾脏疾病和脑卒中复发等方面也有较好的应用前景。
本文从药理作用、临床适应证方面对ACEI在高血压、CHF、冠心病及慢性肾病方面的应用及副作用作一简述，以期为临床作参考。
1 治疗高血压1.1 ACEI作用机制通过竞争性抑制血管紧张素转化酶（ACE）而发挥作用。
其降压作用主要通过抑制ACE，阻止血液及组织液中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的形成而实现。
Ang Ⅱ是体内最强的缩血管物质，且能促进醛固酮分泌，导致水、钠潴留及促进细胞肥大、增生，与高血压及心肌肥厚等疾病的形成具有密切的关系。
本品的降压作用尚与下列因素有关：（1）抑制激肽酶Ⅱ，减少缓激肽的降解[1]，延长缓激肽的扩血管作用；（2）增加前列腺素的释放；（3）直接抑制AngⅡ增加血管对神经兴奋所致收缩反应的作用；（4）大剂量时可抑制突触前膜去甲肾上腺素的释放[2]；（5）减少内皮细胞形成内皮素。
1.2 适应证本品用于轻、中、重度高血压病、顽固性高血压、肾血管性高血压、糖尿病性高血压、慢性肾衰所致高血压。
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
ACEI 能扩张冠状动脉，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧，对抗心脏RAS 的缩血管和水钠潴留作用，中断心力衰竭时的心脏恶性循环。研究表明，ACEI 对轻、中、重度心力衰竭均有效，可显著降低心力衰竭患者的死亡率，是公认的治疗和预防慢性心力衰竭的首选药物。
ACEI 可通过抑制RAS、清除氧自由基、改善血流动力学来增加冠脉血流量，改善心肌缺血，保护心脏收缩功能，减少心肌缺血-再灌注损伤。对苯那普利的研究发现，其可逆转左心室肥厚，促进缺血-再灌注心肌肌质网Ca2＋-ATP 酶活性恢复，减少氧自由基损害，减轻缺血-再灌注心功能损伤。
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增加胰岛素敏感性
胰岛素敏感性降低是血压升高的重要机制之一，理想的抗高血压药物应在降压的同时能对糖和脂的代谢也有改善作用。ACEI 可增加骨骼肌中己糖激酶的活性，使内源性缓激肽增多，改善骨骼肌对葡萄糖的摄取，促进糖的利用，从而提高高血压患者对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，使血糖容易控制。运动练习结合雷米普利治疗能促进肌肉GLUT-4蛋白含量增加及收缩肌肉释放缓激肽， 改善胰岛素的敏感性。研究证实，ACEI 可在降低血压的同时有效防止心力衰竭患者2 型糖尿病的发生。
第一章
减少ALD 分泌: ACEI 通过减少AngⅡ对靶器官的作用，使ALD 释放减少，减轻水钠潴留，有利于降低血压，减轻心脏负荷。因为ACEI 在扩张血管、减少外周阻力、调节体液平衡方面的明显效果，使其成为临床一线抗高血压药物。ACEI 可用于轻、中度和严重高血压，其作用与年龄和性别无关，单药治疗对60%～70%的高血压患者都有效， 在血压下降的同时不引起反射性心率加快，不出现水钠潴留。ACEI 与利尿剂合用可增加ACEI 的作用，与钙离子拮抗剂合用可增加各自的作用，与β 受体阻断剂合用作用增加较少。
治疗高血压和心力衰竭的血管紧张素转换酶抑制剂及服用方法
治疗高血压和心力衰竭的血管紧张素转换酶抑制剂及服用方法高血压与心力衰竭是常见的心血管疾病，对人们的健康产生很大威胁。
而血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作为一种常见的治疗药物，被广泛应用于这两种疾病的治疗中。
本文将详细介绍ACEI的相关知识，包括作用机制、适应症、副作用以及正确的服用方法。
希望能为广大患者提供相关的参考信息，以便更好地控制高血压和心力衰竭的病情。
一、作用机制血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶的活性，阻断了血管紧张素Ⅱ的生成。
血管紧张素Ⅱ是一种能收缩血管、增加血管通透性，同时还能刺激醛固酮释放的强效肾素-血管紧张素系统激活剂。
因此，抑制血管紧张素Ⅱ的生成能够减轻血管收缩，减少周围血管阻力，降低血压。
二、适应症血管紧张素转换酶抑制剂广泛适用于高血压和心力衰竭的治疗中。
对于高血压患者来说，ACEI可以降低血压，减少心脏的负担，避免并发症的发生。
而对于心力衰竭患者来说，ACEI不仅可以降低血压，还能减少心脏的前后负荷，保护心脏功能，改善患者的生活质量。
三、副作用尽管ACEI在治疗高血压和心力衰竭中的效果显著，但也存在一些副作用需要注意。
常见的副作用包括咳嗽、低血压、高钾血症等。
其中，咳嗽是最为常见的副作用之一，建议患者及时告知医生，以便及早更换其他适合的药物。
四、服用方法正确的服用方法对于发挥药物的疗效至关重要。
在使用血管紧张素转换酶抑制剂时，应遵循以下几点原则：1. 遵医嘱用药：在开始服用ACEI之前，必须先咨询专业医生并按照医生的指导进行用药。
医生会根据患者的具体情况，如年龄、病情、合并症等综合因素来决定合适的剂量和用药方案。
2. 坚持规律用药：ACEI需要长期服用，建议患者每天按时服药，不要随意停药或更改剂量。
如果患者有遗忘服药的情况，应尽快补充漏服的剂量，但切勿一次性服用过多的药物。
3. 避免与其他药物的相互作用：在用药期间，要注意避免与其他药物产生不良的相互作用。
例如，一些非处方药、保健品和中药可能会与ACEI发生相互作用，影响药效或加重副作用。
血管紧张素转换酶抑制剂这类药物的降压机制
血管紧张素转换酶抑制剂这类药物的降压机制血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是一类用于治疗高血压的药物，它们通过抑制血管紧张素转换酶的活性，阻断了血管紧张素Ⅱ生成的过程，从而引起血管扩张和降压效应。
在这篇文章中，我们将详细介绍ACEI药物的降压机制。
血管紧张素转换酶（Angiotensin Converting Enzyme, ACE）是一种酶，它参与了血管紧张素Ⅰ（Angiotensin Ⅰ）转化为血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ）的反应。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它可以收缩血管，提高血压。
ACEI药物通过抑制ACE酶的活性，减少了血管紧张素Ⅱ的生成。
具体来说，ACEI药物分子会与ACE酶结合，阻断了其对血管紧张素Ⅰ的水解作用，从而抑制了血管紧张素Ⅱ的生成。
这一机制的结果是血管紧张素Ⅱ的水平下降，血管扩张因子一氧化氮（nitric oxide, NO）的水平上升。
一氧化氮是一种重要的内源性血管扩张剂，它可以进一步扩张血管，促进血流畅通。
在正常情况下，一氧化氮通过内皮细胞产生，并在血管平滑肌细胞中发挥作用，促进平滑肌舒张。
然而，在高血压条件下，一氧化氮的生成和释放受到抑制，导致血管收缩和高血压的发展。
ACEI药物通过阻断血管紧张素Ⅱ生成和提高一氧化氮水平，从而实现降压效应。
具体来说，血管紧张素Ⅱ通过与血管紧张素Ⅰ型受体（AT1受体）结合，激活一系列促进血管收缩和增加水钠潴留的信号通路，例如下丘脑-垂体-肾上腺（RAAS）系统。
RAAS系统的激活导致血管收缩剂醛固酮的释放和血浆肾素水平的升高。
而ACEI药物的抑制作用，阻断了血管紧张素Ⅱ和一系列血管缩紧性因子的生成，减少了血管收缩和水钠潴留的效应，从而降低了血压。
此外，ACEI药物还通过一氧化氮的增加和血管改变来降低血压。
一氧化氮通过激活鸟苷酸环化酶，促使环磷鸟苷（cyclic guanosine monophosphate, cGMP）的生成和释放，cGMP进一步通过激活钙离子离子通道，促进血管平滑肌细胞的舒张，从而引起血管扩张和降压效应。
血管紧张素转化酶抑制剂的合成研究
血管紧张素转化酶抑制剂的合成研究摘要近年来，以高血压和冠心病为代表的心血管疾病已成为严重影响人类健康的主要疾病之一，各种治疗心血管疾病的药物不断面世。
卡托普利（Captopril）、盐酸贝那普利（Enalapril）等血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors，ACEI）在临床抗高血压的治疗中得到了广泛应用。
本文将对卡托普利和盐酸贝那普利这两种血管紧张素转化酶抑制剂的代表药物进行合成路线的研究，卡托普利的合成路线可分为两大类，一类是通过对先形成酰胺碳-氮键,后完成2S与2R构型化合物分离的路线的研究，总结了5条线路的研究方法，第一条路线是最早合成卡托普利的路线，L-脯氨酸与氯甲酸苄酯反应保护胺基，在与异丁烯在浓硫酸催化下加成，形成叔丁酯来保护羧基。
然后在Pb／c催化下氢解除去氨基保护基，所得化合物与3一乙酰基硫代一2一甲基丙酸的外消旋混合物反应得到胺基酰化产物。
经水解除去羧基保护基后，与二环己基胺成盐，分离得到2s 构型的异构体，再经过脱盐、水解除去巯基保护基，得到卡托普利；这里还有一类是先制备2S构型的侧链，后形成酰胺碳一氮键的路线的，总结了3条路线。
这3条路线中的最后一条是最适合工业生产的，是由2-甲基一3一溴丙酸的2R、2s混旋体为原料，与硫氰酸钾反应得到2一甲基一3一氰硫代丙酸，该化合物与(s)一甲基苄基胺成盐拆分，得2(s)一甲基一3一氰硫代丙酸。
2(s)一甲基一3一氰硫代丙酸与L一脯氨酸在氯甲酸异丙酯的作用下，形成酰胺键得(2s)一1一(3一氰基硫代一2一甲基一1一氧代一丙基)一L一脯氨酸，再经过Pb／C催化氢化制备卡托普利，收率高，简单，污染小，成本低。
盐酸贝那普利的合成路线就没有卡托普利的合成那么容易，本文也介绍了有关盐酸贝那普利的合成路线，有以酒石酸为拆分剂合成的，以溴代苯并已内酰胺为起点合成的等，最适合工业生产的是以（3S）-3-氨基-1-叔丁氧羰基甲基-2,3,4,5-四氢-1H-苯并氮杂卓-2-酮与3-苯甲酰基丙烯酸酯合成的收率达31%，合成简便，但普遍存在的原料贵的问题，所以以后的道路上，将会在这方面开发出一条新的路线来造福于人类。
血管紧张素转换酶抑制剂的禁忌症有哪些
血管紧张素转换酶抑制剂的禁忌症有哪些关于《血管紧张素转换酶抑制剂的禁忌症有哪些》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
血管紧张素2变换酶抑制剂是临床医学上较为普遍的中药制剂，针对需要应用这类中药制剂的盆友而言，掌握血管紧张素2变换酶抑制剂的禁忌是务必的，那样才可以了解自身适不宜应用这类中药制剂。
那麼血管紧张素2变换酶抑制剂的禁忌有什么呢？下边请各位看详尽的详细介绍。
血管紧张素2变换酶抑制剂的禁忌以下：1、怀孕高血压肯定禁止使用血管紧张素2变换酶抑制剂，因可使畸形胎儿。
因此孕产妇尽可能谨慎使用。
对比较严重血流量降低或低盐及血液肾素水准很高的患者（有利排尿过多），常初次服食血管紧张素2变换酶抑制剂时产生血压降低。
此类患者提早1～2天停止使用利尿药。
2、心搏出量固定不动的患者在比较严重主动脉瓣膜或二尖瓣狭窄可产生明显降低，由于由血管紧张素2变换酶抑制剂造成的周边摩擦阻力降低不可以被心搏出量提升所偿还。
3、血管紧张素2变换酶抑制剂在以下的状况以下谨慎使用：中重度血流量降低；中重度肺动脉、二尖瓣窄；约束性心包炎；中重度充血性心衰（NYHA4级）；肾性强血压尤其是双侧肾血管变病或孤立肾伴肾动脉狭窄；原因不清的肾功不全；有血管杂声的老年人烟民；服食非甾体抗炎药的肾功不全者。
4、老年康复人经常出现肾脏功能危害并可因随着关节炎而运用非甾体抗炎药，若与血管紧张素2变换酶抑制剂合用可产生高钾血症、血管紧张素2变换酶抑制剂和非甾体抗炎药合用常加重肾功能衰竭。
血管紧张素2变换酶抑制剂一般不与保钾利尿剂共用以防高钾血症的风险。
血管紧张素2变换酶抑制剂对神经中枢和植物性神经作用沒有影响，亦不影响男性性功能。
与其他立即血管扩张剂不一样，血管紧张素2变换酶抑制剂造成降血压效用并无反射心跳过速。
血管紧张素2变换酶抑制剂能避免由利尿药造成的继发性高醛固酮尿症。
血管紧张素2变换酶抑制剂对新陈代谢亦无影响，血钾平稳，血液血尿酸可能降低，血胆固醇及血糖无显著改变。
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(1.Key Laboratory of Food Nutrition and Safety, Ministry of Education, Tianjin University of Science & Technology, Tianjin 300457; 2.College of Food Science & Nutritional Engineering, China Agricultural University, Beijing 100083)
Abstract: Angiotensin I-converting enzyme (ACE) inhibitory activities of several Chinese soy sauce samples were investigated in this work. It was found that all samples showed ACE inhibitory activities with IC50 values at a range of 0.7405~3.0265 mg/mL. No evident correlation was observed between ACE inhibitory activity and proteolysis degree, peptide content or color value. The total ACE inhibitory activities of the samples may occur from the combined function of various bioactive compounds in soy sauce. It is necessary to clarify the ACE inhibitors in Chinese soy sauce to guide the development of functional food with potential blood pressure-lowering properties. Key words: angiotensin I-converting enzyme (ACE) inhibitory activity; soy sauce; peptides
摘要：考察了若干酱油样品的血管紧张素转换酶(ACE)抑制活性，发现所试样品均表现出ACE抑 制活性，其IC50值范围为0.7405~3.0265 mg/mL。样品的ACE抑制活性与其蛋白质降解程度、多肽 含量及颜色值无明显相关性，应为多种活性物质综合作用的结果。对我国酱油产品中ACE抑制 剂的结构表征可为潜在降血压功能性食品的研发提供指导。 关键词：血管紧张素转换酶(ACE)抑制活性；酱油；多肽 中图分类号：TS 264.2+1 文献标志码：A 文章编号：1005-9989(2012)06-0285-04
高血压是引发脑卒中、心绞痛及心力衰竭等 诸多心脑血管疾病的主要危险因子。在人体血管 生理学中，血管紧张素转换酶(ACE，EC3.4.15.1)
可以通过催化血管紧张素I转化为血管紧张素II并 使血管舒缓激肽失活而导致血压升高[1]。所以，抑 制ACE的活性对降血压有积极的影响，被认为是
收稿日期：2011-11-25 基金项目： 天津科技大学引进人才科研启动基金项目 (20100407) ； 国家自然科学基金项目 (31101329) ； 天津科技大学科学研究基金项目 (20100213)。 作者简介：李风娟(1983—)，女，河南禹州人，博士，助理研究员，主要从事发酵大豆食品的加工工艺及功能性的研究工作。
Angiotensin I-converting enzyme inhibitory activities of Chinese soy sauce
LI Fxin1, CHEN Xin-xin1, WANG Zhi-fang1, LI Li-te2
食品科技
年 第 卷 第 期 FOOD SCIENCE AND TECHNOLOGY
添加剂与调味品
酱油对血管紧张素转换酶 抑制作用的研究
李风娟1，王 乾1，盖克欣1，陈新新1，王志芳1，李里特2 (1.天津科技大学食品营养与安全教育部重点实验室，天津 300457； 2.中国农业大学食品科学与营养工程学院，北京 100083)
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添加剂与调味品
食品科技
FOOD SCIENCE AND TECHNOLOGY 年 第 卷 第 期
治疗高血压的一种有效手段。由于临床用化学合 成的ACE抑制剂类降血压药物存在诸如咳嗽和过 敏反应等一定的副作用，自Oshima等人[2]从细菌蛋 白酶的明胶酶解物中分离出ACE抑制活性多肽以 来，食源性ACE抑制剂日益受到人们的关注。 发酵大豆食品在世界饮食文化中占据着重要 地位，研究发现，这些食品是一类重要的ACE抑 制剂来源，如纳豆、豆豉、天培、腐乳等 [3-7] ， 然而，对我国酱油ACE抑制活性的研究还鲜见报 道。本研究收集了我国几种市售酱油样品，对其 ACE抑制活性进行评价和比较，并主要从蛋白质 变化的角度分析样品化学组成方面的差异，以期 为丰富我国发酵大豆食品的功能特性及发掘具有 ACE抑制活性的酱油产品提供基本依据。 1 1.1 材料与方法 样品和试剂
浓度为400 mmol/L，pH8.5)溶液混合，然后加入40 μL ACE酶液(12.5 munits/mL)(对照液中以蒸馏水代 替)，混匀后于37 ℃反应1 h。加入150 μL NaOH 溶液(1.2 mol/L)终止反应，接着在反应液中加入40 μL OPA溶液(2%的甲醇溶液)，混匀，室温下静 置20 min后加入40 μL HCl溶液(6 M)终止反应。将 上述溶液适当稀释后，在30~90 min内测定荧光吸 收强度，条件如下：激发波长，340 nm；发射波 长，455 nm；狭缝宽度，5 nm。ACE抑制活性的 计算公式如下： ACE抑制活性(％)=[1-(a-c)÷(b-d)]×100 式中：a为抑制剂与ACE都存在时荧光强度； b为抑制剂不存在而ACE存在时的荧光 强度； c为抑制剂存在而ACE不存在时的荧光 强度； d为抑制剂与ACE都不存在时荧光强度。 半抑制浓度(IC 50)定义为抑制率达到50%时抑 制剂的浓度。 1.3.3 凝胶电泳(SDS-PAGE) 取1.0 g样品冻干 粉，加入10 mL 85 ℃蒸馏水，混匀后均质(15000 r/ min，1 min)。将均质后的样液85 ℃保温1 h，然后 离心(12000×g，20 min)除去不溶物。取上清液0.5 mL，加入0.5 mL样品处理液(pH6.8，含1%SDS)， 沸水浴5 min，备用。 电泳参照LaemmLi[9]的方法。分离胶的丙烯酰 胺浓度为15%，浓缩胶为4.5%，含0.1% SDS。上 样量12.5 μL，用垂直电泳仪20 mA恒流电泳3 h。 电泳结束后，蛋白固定以考马斯亮蓝R-250染色。 1.3.4 多肽含量的测定 样品中多肽含量的测定 参照Church[10]的方法。将50 mL 0.1 mol/L的四硼酸 钠溶液、5 mL 20%(w/v)SDS溶液、0.5 mL β-巯基 乙醇及2.5 mL OPA溶液(溶于甲醇且浓度为50 mg/ mL)混合后，用蒸馏水定容至100 mL，即为OPA试 剂。将试液适当稀释，取50 μL，加入1.0 mL OPA 试剂，混匀，室温下静置反应10 min，于340 nm测 其吸光值。用谷胱甘肽作标准曲线。 1.3.5 颜色值的测定 取样品冻干粉置于圆形平 皿(Φ25 mm)中，覆盖均匀，使用色差计测定颜 色，采用L*a*b*颜色系统记录数值。色差计用标 准白色平板校准(L*=96.82，a*=0.65，b*=2.32)。 样品的总颜色差异用色差ΔE*ab表示，计算公式 如下： ΔE*ab2=(L*-L*t)2+(a*-a*t)2+(b*–b*t)2，