淋球菌耐药现状及耐药机制研究进展
2007—2009年我地区淋球菌耐药迁徙分析
参 考 文 献
药敏试验结果见表 １ 。
表 １ ２ ０ — ０ ９年淋球菌对 ５种抗生素敏感性变化【（ ］ ０７２０ ｎ ％）
抗菌 株Biblioteka ２ ００７ ５７ 敏感株
２０ ０８ ４６ ２ ００９ ４ ４
药物 ２ ７ ０ｏ ２０ Ｏ８ ２０ ０９ 青霉 素 １ （ ２０） １ （ ８３） ９ ２ ． ＃ ８３ ． ３２． （ ０５） ７ ２ ．） １２ ． １２ 四环 素 １ （ ９ ８ ｌ （ ３９） ｌ （ ５０） 壮观霉 素 ５ （ ３０ ４ （ ５７）４１９ ． ３ ９ ．） ４ ９ ． （ ３２） 头孢 三嗪 ５１ ８ ． ４ｌ ８ ． ）３ （ ６４） （ ９ ５） （ ９１ ８ ８ ． 环 丙 沙 星 １ （ ８ ３ｉ６） １ （ ６ １ ２ ２ ． ） ４（ ． ） ▲ ９】
Ｎｏ８ ．
２ ０ — ０ ９年我地 区淋球 菌耐药迁徙分析 ０７２０
吴 文伟
广东省广州市番禺区石暮人 民医院， 广东 广州， １４ ０ ５ ５ １
【 要】 目的 探讨淋球菌感染情况及耐药迁徙情况。方法 对 １７ 摘 ４ 株淋球菌进行耐药性检测。结果 淋球菌对青霉素的敏
感性逐年下降 ， 中青霉素 ２０ 年敏感性较 ２ ０ 年敏感性差异有统计学 意义 （ ＜ ． 其 ０９ ０７ Ｐ Ｏ １ ｏ环丙沙星耐药 率上升差异有统计学 Ｏ 意义 ，０ ９年环丙沙星耐药株达 ９ ．％。结论 壮观霉素是 治疗淋病 的首选药物。 ２０ １ ９ 【 关键词 】 淋球菌； 最低抑菌浓度 ； 耐药
淋球菌质粒耐药性的流行状况
Байду номын сангаас
・ ４ ６ ３・
●医学进展 ● 淋 球 菌 质 粒 耐 药 性 的 流 行 状 况
的流行 起着 极其重 要作 用 … 。 １ 质粒 耐药 性在 世界 范 围的流行 状况 世 界 卫 生 组织 协 调 的 淋球 菌 耐 药 检测 工 作 ， 对 东
２ 质粒 耐药 性在 我国 的流行 状况
自２ ０世 纪 ９ ０年 代 以来 ， 淋 球 菌 对 氟 喹 诺 酮 类 药 的敏感 性下 降 ， 许 多 国家 和 地 区都 报 道 检 出喹 诺 酮 耐
头孢 曲松 的敏 感性 降低 。在 尼泊 尔 只收 集到 ９株 淋球 菌， 其 中 ４株 耐 青 霉 索 ， ４株 耐 四环 素 ， １株 耐 环 丙 沙 星， 无耐 头孢 曲松 和大 观霉素 菌株 ＿ ２ 】 。
２ ０ ０ ２年在 苏 格兰 全境 内共 收 集 了 ８ １ ８株 淋球 菌 ， 经 耐 药检 测分 析后 发 现 有 １ １ ％（ ８ ９例 ） 对环 丙 沙 星 高
３ ． ０ ５ ＭＤ ａ ） ， 高 度耐 四环 素型 质粒 （ ２ ５ ． ２ ＭＤ ａ ， 携带 Ｔ ｅ ｔ Ｍ 基因） 和结合 型质 粒 （ ２ ４ ． ５ Ｍ Ｄ ａ ） 。淋 球 菌遗 传 信 息 交
换 的过 程 ， 由２ ４ ． ５ ＭＤ ａ的结 合 型质 粒介 导在 不 同菌 株 中转 移其 耐药 质粒 。这 种耐药 质粒 能 以结合 的方 式 由
淋 病 是 我 国 目前 最 常 见 的性传 播 疾 病 之一 ， 随着
淋球菌对喹诺酮耐药性进展论文
探讨淋球菌对喹诺酮耐药性的研究进展【摘要】目的探讨淋球菌对抗生素产生耐药性，在淋病治疗中的大难题之一是淋球菌对抗生素产生的耐药。
方法通过对近年来的相关文献的进行分析。
结论为临床应用喹诺酮治疗淋球菌感染提高临床参考。
【关键词】淋球菌喹诺酮耐药性中图分类号：r378.16 文献标识码：b 文章编号：1005-0515（2011）5-237-02近年来国内外的性传播疾病（std）发病率较高之一的是淋病，而且在国内淋病的发病率呈现明显的升高。
淋病的病原体为淋病奈瑟菌 (淋球菌 )。
随着淋病治疗的发展以及抗生素的广泛应用，尤其是对喹诺酮的耐药率达到了98.99%[1]。
1 淋球菌的耐药机制从分子生物学研究表明存在染色质的外部的双链环形dna是质粒，质粒通过形成超螺旋结构进行复制，并伴随着宿主细的进一步分裂而传给了宿主细胞的子代细胞，而这些存在于细菌细胞中的质粒与生俱来的拥有耐药性的基因，抗药性质粒通过这些耐药基因合成出具有抵抗和分解抗生素的活性酶可编码合成能分解破坏抗生素的酶。
另有质粒基因编码的蛋白质能使两个细菌间形成细管样接合,通过细管 , 在两个细菌之间使得遗传物质进行传递，而且许多的耐药细菌抗药性质粒在细菌间传播有关。
2 淋球菌喹诺酮的耐药机理喹诺酮类药物作用机理主要是作用于细菌的dna螺旋体（即拓扑异构酶 ii），通过对抗其酶活性，干扰dna的复制与转录，破坏其dna的结构，使染色体破裂而起到杀菌作用。
而对淋球菌喹诺酮类耐药机制，国内外学者多从基因水平进行研究，认为其主要耐药机制是染色体突变引起的dna旋转酶的改变，dna旋转酶是由gyra 和gyrb编码的2个a亚基和2个b亚基组成的一个四聚体，gyra 和gyrb的改变可引起parc编码的拓扑异构酶的变化，其中gyra基因和parc基因的突变与淋球菌喹诺酮类药物的耐药性密切相关。
叶萍等对78株淋球菌临床分离株环丙沙星最低抑菌浓度(mic)进行检测和gyra、parc基因进行pcr扩增后，分别对敏感菌、中介菌和耐药菌的gyra、parc基因进行dna序列测定，发现敏感菌株中未发现基因突变，而中介菌株和耐药菌株中均发现有异常基因，说明gyra、parc基因变异可能是导致淋球菌氟喹诺酮耐药的重要分子机制[2]。
细菌耐药机制研究新进展
04 前景：新型抗菌药物的开发将为解决细菌耐药 问题提供新的解决方案，具有广阔的应用前景
提高现有药物疗效
发现新的药物靶点：通过研究
A
细菌耐药机制，发现新的药物
靶点，提高现有药物疗效。
优化药物结构：通过研究细菌
B
耐药机制，优化药物结构，提
D
蛋白质组学和代谢组学等数据，
构建细菌耐药机制的系统模型
跨学科合作研究
跨学科合作研究 是指不同学科领
1 域的专家共同参 与研究，以解决 复杂问题。
跨学科合作研究
3 可以促进学科间 的交流与合作， 提高研究水平。
跨学科合作研究
2 可以提高研究效 率，加快研究进 展。
跨学科合作研究 可以提供新的研
4 究思路和方法， 为研究提供新的 视角。
演讲人
细菌耐药性产生原因
01
抗生素滥用：过度使用抗生素 导致细菌产生耐药性
02
基因突变：细菌基因突变导 致耐药性产生
03
细菌间基因转移：细菌间通过 基因转移获得耐药性
04
细菌产生生物膜：生物膜保护 细菌免受抗生素的杀伤
耐药基因的传播途径
水平传播：通 过接合、转化、 转导等方式在 细菌之间传播
资金投入：加 大资金投入， 支持相关研究 项目的开展
人才培养：加 强人才培养， 为细菌耐药机 制研究提供人 才支持
使其无法进入细菌体内
改变抗生素作用靶点：
02 细菌改变抗生素作用靶
点，使其无法发挥作用
增加抗生素外排泵：细
04 菌增加抗生素外排泵，
使抗生素快速排出体外
实验方法与技术
淋球菌耐药研究进展
文 章 编 号 ：０６ ６３ （０ ０ ０ － ５ ９ ０ １０ — ２ ３ ２ １ ）４ ００ － ３
淋 球 菌 耐 药 研 究 进 展
兰 宝 霞
（ 津 市 宝 坻 区 人 民 医 院 检 验 科 ， 天 津 宝 坻 天 ３ １０ ０ ８ ０）
关 键 调 ： 淋球 菌 ； 多重 可传递 耐 药 ； 染 色体 ； 质
ｍｒＤ ｔ Ｅ的结合 降低 ， 遏 作 用 减 弱 ， ｔ Ｃ 阻 ｍ ｒ 录 表 达 Ｃ转 增加 ， ｔ 系 统 的 外 排 功 能 增 加 。４ ｍｒ ０位 氨基 酸位 于 第一 ａ 旋 结构 内 ，０ 螺 １５位 氨基 酸位 于 Ｈ Ｈ超 二级 Ｔ 结构 外 ， 两者 氨 基 酸 突变 对 ｍ ｒ 统 具 体 影 响 机 制 ｔ系 不 清楚 。有研 究 发现 在对 大环 内酯 类药 物产 生耐受 过程 中 ， ｔ Ｄ ｍ ｒ Ｅ可 以单 独发挥 作 用介 导淋 球菌 产生 Ｃ 耐药 ｊ 。赖维 等 ¨ 。 过 体 外 人 工诱 导 头 孢 曲松 耐 。通
已经发 生 动 摇 ， 经 有 很 多 耐 头 孢 曲 松 菌 株 的 报 已
ｍ ｒ 因 间 的启 动 子 区 域 有 一 段 １ ｂ ｔ Ｃ基 ３ ｐ回 文 序 列 ５Ａ ＡＧ ｃ Ａ ＡＡ ＡⅢ ， 序 列 ３ 端 的一 个 Ｔ Ａ 易 缺 该 ’ ／ 失 。Ｄ Ａ结合 蛋 白有 ａ 螺 旋 一 Ｎ 一 转折 一 一 ａ 螺旋 超 二 级 基 序 （ Ｔ ， 中第 ２个 ａ 螺 旋 结 构介 导 Ｄ Ａ结 Ｈ Ｈ） 其 一 Ｎ 合 蛋 白与 目标 Ｄ Ａ结 合 ， Ｎ 并对 维 持 Ｄ Ａ一 白质结 Ｎ 蛋 构 的稳 定 性 有 重 要 作 用 。 而 ４ ５位 氨 基 酸 即 位 于
，
淋病奈瑟菌耐药流行病学及机制研究进展
（硎Ｇ）和高水平耐四环索的淋病奈瑟菌（骶矾Ｇ）分别
占钙％和１８。８％；对阿谢霉褰的耐药率为９４。７％；对 氧氟沙星、洛美沙星和环丙沙墅的耐药率分别为 ９７。５％、９５。０％程９５。０％［６１。 ２耐药机制
ｐｒｏｊｅｃｔ，ＧＩＳＰ）２００５年共收集了６１９９
２。ｌ染色体介导淋病奈瑟菌耐药：染色体上的基因位 熹的突变孳ｌ起戆游病奈瑟蕊在一定水平上对抗生索的 耐受理象被髂为染色嚣分导的耐蕊，一般必低拳乎耐 药，丽多位点突变可导致多重耐药。染色体介导的与 青霉素及岛四环素耐药相关的主要位点包括ｐｅｎＡ、 ｐｏｎＡ、ｐｅｎＢ、ｐｅｎＣ、ｍｔｒ及ｔｅｔ［引。研究发现，编码ＰＢＰ２的
２．３．２
粒按其分子太小分海３释：◇３９。５ｋｂ结会覆粒或传递
质粒，又称“亚洲糍”Ｒ质粒，它与耐药质粒在菌株间传
播有关；②７—７。４ｋｂ和５，５．３ｋｂ的耐药性质粒，具有 编码争痰酰胺酶纂透穗关鹃嚣霞子，叉稼“非溯鎏”嚣
质粒；③４．２ｋｂ的隐蔽质粒，几乎存在予所有淋瘸奈瑟 菌。耐隐蔽性质粒能整合予细菌染色体上（包括无质
疆ｊ｜｜羧学２００９冬５月繁３０卷（第５期）Ｓｉｄ，ｕｕｍｌｔｅｎｄｒｉｌＪⅫ＇ｎｄ，２００９，Ｖｏｌ。３０。觞。５
・７５３・
淋病奈瑟菌耐药流行病学及机制研究进展
雒玉辉。综述；林昭春审校
（蹬ｊｌｌ翁人民医院疫默性病辨变麟，ｌ莲ｔＪｌｌ成都６１（Ｘ）３１＞
ｉ关键谲】辩痛；琳病奈瑟菌；流静病学；耐筠机制 【巾图分类号】Ｒ ７５９。２ 【文献标识码】Ｂ
＊
膏霉素结合蛋自２基因（ｐｅ畦）出现点突变，在对毒霉
素敏感的淋病奈瑟菌株的ｐｅｎＡ插入一个精氨酸序列
《泓），就会导致其编磁的青霉素结合凝自２（弼砣）
结构的改变，使ＰＢｐ２与霄霉素的亲和力下降，细胞膜 对青霉素的渗透性降低，缨菌耐药承警升赢ｌ豁。ｐｅｎＣ
淋球菌耐药性分析及相关耐药基因检测
Ｃｈｅ ｎ Ｇｕｉ ｓ ｈ ａｎ ， Ｌｉ ｎ Ｃｈａ ｏ ｐｉ ｎ ｇ ， Ｚｈａ ｎｇ Ｘｉ ｕ ｍｉ ｎｇ ， Ｓｕｎ Ｇｅ ｑ ｉ ｎ
（ １ ． Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｌ ａ ｂ ｏ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ Ｃ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ， Ａｆ ｆ ｉ ｌ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｚ ｈ ｏ ｎ ｇ ｓ ｈ ａ ｎ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｓ ｕ ｎ Ｙ ａ ｔ — ｓ ｅ ｎ
陈桂 山 ， 林 超 萍。 ， 张秀 明 ， 孙各 琴 （ １ ． 中山大 学附属 中 山医院检验 医学 中心 ， 广 东中山 ５ ２ ８ ４ ０ ３ ； ２ ． 佛 山市 第一人 民 医院检 验 科 ， 广 东佛 山 ５ ２ ８ ０ ０ ０ ）
摘 要 ： 目的 了 解佛 山地 区淋 球 菌对 ５种 抗 茵 药物 的耐 药性 ， 并检 测 相 关 耐 药 基 因 突变 情 况 。方 法 收 集 ５ ７ 株淋球 菌 ， 药 敏 试验采用琼脂稀释 法。Ｐ Ｃ Ｒ 法扩增 相 关耐 药基 因， Ｐ Ｃ Ｒ产 物测 序 结果 在 Ｇ ｅ ｎ Ｂ ａ ｎ ｋ中 用 ｂ ｌ ａ ｓ ｔ ｎ进 行 核 酸 序 列 同 源 性 搜 索 。
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔｏ ｕ ｎ ｄ ｅ ｒ ｓ ｔ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｄ ｒ ｕ ｇ ｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎ ｃ ｅ ｏ ｆ Ｎｅ ｉ ｓ ｓ ｅ ｒ ｉ ａ ｇ ｏ ｎ ｏ ｒ ｒ ｈ ｏ ｅ ａ ｅ ｉ ｎ Ｆ ｏ ｓ ｈ ａ ｎ ａ ｒ ｅ ａ ａ ｎ ｄ ｔ ｏ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｄ ｒ ｕ ｇ
Байду номын сангаас
淋球菌致病机制的研究进展
淋球菌致病机制的研究摘要:淋球菌是淋病的病原体,该病仅局限于人。
补体旁路途径是天然免疫抗淋球菌感染的重要形式。
淋球菌通过孔蛋白( Porin)分子与C4b补体蛋白和fH因子结合,从而逃避人的补体杀伤作用。
唾液酸化的脂寡糖(LOS)能促进孔蛋白与fH因子结合,外源乳酸盐的利用和菌体过氧化氢酶都能使菌体抵抗人体的免疫杀伤作用。
热休克蛋白Gp96、清道夫受体SREC也通过与孔蛋白结合,来增强淋球菌的入侵能力。
子宫颈上皮细胞表达的补体受体3 (CR3)能与fH因子特异性结合,可能是淋球菌逃避机体非专一性吞噬细胞的吞噬作用的另一途径。
最近的研究提供了一些关于淋球菌致病和免疫学的新机制,这些机制可给疫苗研制和淋病防治提供新的思路。
关键词:淋球菌(Neisseria Gonorrhoeae) ;孔蛋白( Porin) ; C4b补体蛋白; fH因子;补体杀伤作用病原学特征淋球菌（n. gonorrhoeae）又叫淋病双球菌，呈卵圆形或豆形，成对排列，革兰氏染色阴性，又称奈瑟氏双球菌，大小为0.6μm×0.8μm，只有在高倍的显微镜下才能看到。
淋球菌由核质、细胞浆、细胞膜和细胞壁等构成。
淋球菌为严格的人体寄生菌，常存在于急性尿道炎与阴道炎的脓性分泌物的白细胞中，本菌培养要求高，需在培养基中加入腹水或血液。
淋球菌对理化因子的抵抗力较弱，42℃20分钟即可使其全部死亡，因此加热即很容易达到消毒目的。
干燥条件也不适合淋球菌生长。
淋球菌对各种消毒剂也很敏感。
人类是淋球菌唯一的自然宿主，淋病主要由性接触而传播。
淋球菌侵入泌尿生殖系统繁殖，男性发生尿道炎，女性引起尿道炎和子宫颈炎。
如治疗不彻底，可扩散至生殖系统。
胎儿可经产道感染造成新生儿淋病性急性结膜炎。
人类对淋球菌无自然免疫力，均易感，病后免疫力不强，不能防止再感染。
发病机制淋球病的致病机理复杂，其毒力与菌毛、荚膜、脂多糖和外膜蛋白的某些成份有关。
淋球菌产生的lga1 蛋白酶能裂解人lga1 ,因此也是不可忽视的毒力因子。
淋病奈瑟菌多重传递耐药主动外排系统的研究进展
控子相似 ， 尤其与 四环素抑制子家族、ｕ Ｒ转录活 工ｘ 化子具 有 同源 性【。Ｌ 【 等 用凝 胶 漂 移 法 和 “ ｍ∞ ０ Ｊ Ｄ Ａ酶 Ｉ Ｎ 足纹分析证明 Ｍ ｒ ｔ Ｒ能特异地结合在 Ｔ Ｒ ｄ 口 — ｔ ｍｒ Ｃ之间的一段 Ｄ Ａ序列上， Ｎ 这段序列正好包括 ｍ． Ｅ ｔＤ 的转录启动子和 眦 启动子的． ， Ｃ ３ ５区。 （ ＇Ｍ Ｃ的编码基因及其结构和功能 －） Ｕ
ｍｒ（３ ｐ 编 码 ， 录 的方 向与 ｍ Ｃ Ｅ相 反。 ｔ ６３ｂ ） Ｒ 转 ｕＤ Ｍ Ｒ含有 ２０ ａ １ 个氨基 酸残基， 结构与大多数转录调
量增加 ， 或者引起膜化学上的某些变化 ， 从而降低了 细胞对染料等疏水性物质的吸附能力以及阻止该类 物质的进入 ， 因而表现 出多重耐药（ 性。但是 ， Ｍ ）
维普资讯
淋 病 奈瑟 菌 多重传递 耐 药主 动 外排 系统的研 究 进 展
重庆医科大学微生物学及免疫学教研室 江 山 综述 朱道报 审棱
摘要 淋病奈瑟茼 多重传递耐药 系 统属 于细茵的主动外排 系 ， 统 与淋球 茼多重耐药的发生有密切关系。 本文就谊象统的组成、 功能、 因 基 调控度与淋球茼多重耐药问关 系等方面的研究现状作一概速 ， 并讨论 对谊
药株 ） 更易在男性同性恋直脑感染者中分离到 ， 同时 实验证明 Ｍｒ ｔ株对粪便中的胆盐 、 脂肪酸的抗性较 Ｍｒ 株强。圆此推潮淋球菌对疏水性抗生素、 、 ｔ 一 染料 清洁剂、 脂肪酸、 盐 （ Ａ ） 胆 Ｈ ｓ的抗 性可能与 ｍ 口系统 有关 ， 但具体 的机制并不清楚。
Ｌｗ ｎｅ ａｔ ｒ 发现 Ｍｒ 中相 对分 子质 量 ５ ×ｌ ￣， ｔ株 ２ 的外 膜脂蛋 白古量较 Ｍｒ 株增加 ７ ， 之为 Ｍｒ ｔ 倍 称 ｔ 相关置白。当时认为： 口 ｍ 位点突变引起外膜置白数
耐药菌细菌及其对策研究现状
耐药菌细菌及其对策研究现状随着抗生素使用的普及和滥用，耐药菌细菌引起的问题越来越严重。
一些细菌已经对主流抗生素产生了耐药性，这意味着现有抗生素对于治疗这些细菌引起的感染几乎没有作用。
这个问题不仅是医疗领域的问题，也是公共卫生和大众健康的问题。
许多国家都在积极地进行耐药菌细菌及其对策研究，以应对这个威胁。
一、耐药菌细菌的定义和分类耐药菌细菌是指对一种或多种抗生素产生有效浓度或可维持生长的解除感染治疗的细菌。
耐药菌细菌的分类方式常见的有三种：1.根据对不同类抗生素的敏感性划分。
如多重耐药菌株(MDR)、广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株和卡灵黄素(CRE)菌株等。
2.根据对特定抗生素的敏感性划分。
如甲氧西林耐药链球菌(MRSA)、万古霉素耐受菌(VRE)和喹诺酮耐药菌(QRDR)等。
3.根据毒力和传染性划分。
如大肠杆菌(O157)等。
二、耐药菌细菌的危害及其对策1.危害耐药菌细菌的出现给人类健康造成了极大的威胁。
世界卫生组织(WHO)估计，每年因多种耐药细菌感染而导致死亡的人数已经超过了70万人。
耐药细菌会令感染变得更难以控制，同时也会增加感染的痛苦和治疗的代价。
对医院环境和公共环境的危害也不容忽视。
2.对策消费者可通过以下途径参与对抗抗生素耐药性：(1)减少抗生素的使用。
(2)从安全的和可持续的农业中获得健康的食品，因为在畜禽养殖过程中使用大量的抗生素。
(3)保持个人卫生。
(4)提高对抗生素耐药性的认识。
在医疗领域，应当更加注重预防和控制耐药菌细菌的传播。
应当避免抗生素的滥用和过度使用，同时加强医院环境的消毒和洁净工作。
此外，研制新型抗生素和提高抗生素的使用效率也是关键的对策。
三、目前的研究进展和未来趋势1.目前的研究进展目前，已经研究出了一些有效的对策来应对耐药菌细菌问题。
其中包括提高抗生素使用效率、发展新一代抗生素、利用细菌体内生态学以及提高医护人员的卫生素质等。
多国也在加强耐药菌细菌及其对策研究，以期能更好地应对这个问题。
某地区淋球菌流行株耐药性及质粒谱型研究
Ｔｈｅ Ｒｅ ｅ ｒ ｈ ｏ ｔ ｓ ａ ｃ ｎ ｈｅ Ａｎｔ ｂ ｏｔｃ Ｒｅ ｉ ｔ ｎｃ ｎｄ Ｐｌ ｓ ｉ ｏ ｉｅ ｆ Ｎｅ ｓ ｅ ｉ ｎ ｒ ｏ ａ ｎ ａ ｃ ｎｇ ｉ ｉ ｉ ｓ ｓ ａ ｅ ａ ａ ｍ ｄ Ｐｒ ｆ ｌ ｓ ｏ ｏ ｓ ｒ ａ Ｇｏ ｏｒ ｈ ｅ ｅ ｉ Ｌｉ ｏ ｈｅ
初 瑞 雪 ， 卫 东 孟
（ 东 省 聊 城 市人 民 医 院 山
２ ２０ ） ５ ０ ０
摘 要 ： 目的 检 测 该 地 区淋 病 奈 瑟 菌 （ ） 床 分 离株 的 耐 药 性 和 质 粒 谱 型 ， 临床 合 理 用 药 和 连 续 监 测 ＮＧ 耐 药性 动 态 ＮＧ 临 为
改 变提 供 参 考 。 方 法 从 本 院 门诊 淋 病 患者 分 泌 物 中分 离 Ｎ 菌株 ， 测 其 对 常 用 治 疗 药 物 的 最 小抑 菌 浓 度 、 否产 青 霉 素 酶 ， Ｇ 检 是 提 取 并分 析 质 粒谱 型 。 结果 分 离获 得 ５ ２株 ＮＧ， 中产 青 霉 素 酶 １ 其 ７株 （２ ６ ） 四 环 素 耐 药 １ ３ ．９ ， ５株 （８ ８ ） 环 丙 沙 星 耐 药 ２．５ ， ５ １株 （ ８ ０ ） 大 观 霉 素 耐 药 １株 （ ．２ ） 未 发 现 头孢 曲松 钠 耐 药株 ；５ （６ ５ ） 出 ４种 质 粒 ， 质 粒 谱 型 。结 论 大 ９． ８ ， １ ９ ， ４ 株 ８．４ 检 ６种
１ ６ 耐 药结 果 判 读 按 《 国 ｌ 检 验 操 作 规 程 》 ３版 ） 敏 ． 全 临床 （ 药 试 验判断标准判读耐药结 果。
细菌耐药现状和耐药机制分析
细菌耐药现状和耐药机制分析细菌耐药是指细菌对抗生素的抗性增强，从而导致抗生素失去疗效。
耐药问题已经成为全球性的公共卫生挑战，给医疗领域和人类健康带来了严重影响。
本文将对细菌耐药的现状和耐药机制进行详细分析。
1.细菌耐药的现状：细菌耐药已成为一种全球性的流行病，对人类健康和医疗系统造成了巨大的影响。
据世界卫生组织（WHO）的数据，每年因细菌耐药导致的死亡人数高达70万人。
而且，随着时间的推移，细菌耐药的情况不断加剧，目前已有超过20种细菌对至少一种抗生素产生耐药。
一些耐药细菌还能通过基因转移的方式传播耐药性，增加了控制和治疗它们的难度。
2.细菌耐药的机制：（1）突变：细菌通过突变产生抗药性，使其能够抵抗抗生素的杀菌作用。
突变可能发生在细菌的DNA中，导致产生新的蛋白质，从而改变细菌的代谢途径或细胞结构，使其对抗生素不敏感。
（2）水解酶产生：一些细菌能够产生水解酶，将抗生素分解为无害的物质，从而避免其杀菌作用。
例如，一些细菌能够产生β-内酰胺酶，分解β-内酰胺类抗生素，如青霉素。
（3）靶标修饰：有些细菌通过改变抗生素的结合靶点来减少其效果。
例如，耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌能够改变其靶点，从而使得甲氧西林无法结合并抑制葡萄球菌的生长。
（4）药物泵：细菌可以表达药物泵，将抗生素从细菌细胞中泵出，从而减少抗生素在细菌内的浓度，降低其杀菌效果。
常见的药物泵包括多药耐药泵（MDR泵）和外膜通道蛋白（OMP）。
（5）抗生素的选择压力：不当或滥用抗生素的使用会增加细菌暴露在抗生素的选择压力下，从而促进耐药基因的选择和传播。
当细菌面临抗生素时，仅有少数表达抗生素耐药基因的细菌能够存活下来，并转移这些基因给后代细菌。
3.应对细菌耐药的策略：（1）合理使用抗生素：遵循医生的建议，正确使用抗生素，避免滥用和不当使用，减少细菌面临选择压力的机会。
（2）开发新型抗生素：鉴于细菌耐药的增加，迫切需要开发新型抗生素来对抗耐药细菌的威胁。
淋病患者156例淋病奈瑟球菌耐药性分析
可能与近年来长期使用头孢 曲松钠治疗泌尿生殖系统疾病感 染有关，这也许将会成为研究淋球菌耐药的一个新 的焦点。
参 考 文 献
［】 肖伟 ，贺佩 ，袁静儿 ． １ 宁波市北仑区 １８ — ０ ５ ７种性传播疾 ９７ ２０ 年
病 流 行 病 学 分析 … ． 代 预 防 医学 ，２ ０ ， ４８：４ ０ ４ ２ 现 ０ ７ ３ （）１８ －１８ ．
曲松 、头孢噻肟、氧化酶试纸片 由 ＯＸＩ ＯＤ公 司生产 ，大观 霉素 、头孢硝噻吩纸片由美 国 Ｂ Ｄ公司生产。淋病奈瑟球菌
ＡＴ Ｃ ９ ２ ，纸 片 扩 散 法 ，根 据 ２ ０ Ｃ ４ ２６ ０ ５年 美 国 临 床 实 验 室 标 准 化研 究 所 （ Ｌ Ｉ Ｃ Ｓ２ ０ Ｃ Ｓ／ ＮＣ Ｌ ）０ ５年 版 药敏 试 验 法 规 操 作 。
近年来， 性传播疾病在我国持续流行， 其中由淋球菌感染 引起的淋病仍然是最常见的性传播疾病之一。肖伟等“ 报道本区
１８ ９７至 ２０ ０５年之 间， 病在 ７ 淋 种常 见 ｝传播疾 病 中位 居首位 ， 生
年 １ 月至 ２ ０ ０ ９年 ４月 收治的 １ ６例 淋病患者的临 Ｊ ５ 术资料 及淋 球菌药敏试验 进行分析 ，现 将结果报道 如下： １ 资料与 方法
巧克力平板 ， 置入烛缸，凡士林封 口， ３ ℃孵箱培养 ２ ～ 于 ７ ４
４ｈ ８ 。观察菌 落形 态、分离 出的疑似菌株 ， 经革兰染 色、氧
化酶及糖 发酵试验鉴定 。对 所有 阳性 标本进行 药敏 分析 。
１２ 方法 ． 青 霉 素 、四环 素 、 丙 沙 星 、头孢 他 啶 、头 孢 环
１ ６株淋球菌的抗生素耐药性见表 １ ５ ５ 。１６株淋球菌 中 检３ ２株（ ０ ５ 产 Ｄ内酰胺酶淋病奈瑟菌 ，４ ２ ．％） １株（６ ３ ２ ． ％）
淋球菌耐药性的研究进展
Ｃ ｉ Ｉ ｉ ｔ ， ｔｂ ｒ ２ ０ Ｖｏ Ｎ ５ ｈｎ Ｊ Ｌｉ ）Ｄ ａｍ Ｏｃｏ ｅ ， ０ ２。 ｌ６． ｏ．
文章 编号 ：０７—４８ （０ ２ｏ —０４ １０ ２７． ０ ）６ ３６—０ ２ ３
淋 球 菌 耐 药 性 的研 究 进 展
染 色 体介 导 的 ， 色 体 介 导 的耐 药 有 两 种 类 型 一 染 为药 物特 异性 ， 由于 单 步突 变发 生 高 水平 耐 药 ． 淋 如 球菌 对 大观霉 素 的耐药 第 二 种 为涉 及 数个 染 色 位
卫 生组 织 （ Ｏ 及 美 国疾 病控 制 中 心 （ Ｄ ） 再 推 ＷＨ ） ＣＣ不 荐 青霉 素 与 四环 素作 为 治疗 淋 病 的首 选 药物 。而使 用 壮观 霉 素 、 环丙 沙 星 等 氟喹 诺酮 类 、 三代 头孢 菌 第
问ห้องสมุดไป่ตู้１ 城 市淋病 患 者 中分 离 出 的 １９ 淋 球 菌 进 ０个 ３２株
行 了头孢 三 嗪敏 感性 测 定 ， 果 表 明 ， 国 目前 流行 结 我
的淋 球菌 绝 大 多数 （ ８ ９ ％） 头孢 三 嗪敏 感 ， 药 ９ ．５ 对 耐 菌株 仅 占 １０ ％ ， １９ ．５ 自 ９５年 分离 出 耐 药菌 株 ， 球 淋
素 （ 孢 三 嗪 ） 药 物 。 １９ 头 类 ９ ０年 英 国 首 先 报 道 了淋 球 菌对 环 丙沙 星 敏 感 性 下 降 ，９４年 又 报 道 分 离 耐 １９ 氟 喹诺 酮 淋 球 菌 ， 丙 沙 星 最 小 抑 菌 浓 度 （ Ｉ 环 Ｍ Ｃ 达
１ ６ｍｇ ／Ｌ［ ｌ ６
。
关＿ １ 。研 究 表 明 ， 球 菌 共 有 ３种 耐 药 性 ， 一 是 淋 其
新型抗菌药物治疗淋病奈瑟球菌感染的研究进展
综述新型抗菌药物治疗淋病奈瑟球菌感染的研究进展钟娇娇 苏晓红【摘要】 淋病奈瑟球菌（淋球菌）是引起淋病的病原菌。
随着抗菌药物的广泛使用，淋球菌的耐药性问题日益严重，近年来国内外出现对一线治疗药物（如头孢曲松钠）耐药的菌株。
WHO 已将淋球菌列入急需新型抗菌药物的重点病原体清单。
近年来，已有多项研究探讨新型抗菌药物治疗淋球菌的疗效，包括拓扑异构酶抑制剂、新型大环内酯类、胸膜多肽类、小分子抗菌药物等。
该文主要介绍上述药物的结构、体外药敏试验、耐药突变、临床试验和不良反应等研究进展，为淋球菌治疗药物的进一步研究以及临床应用提供参考。
【关键词】 新型抗菌药物；淋病奈瑟球菌；淋病；细菌耐药Research progress on new antibiotics in the treatment of Neisseria gonorrhoeae infection Zhong Jiaojiao， Su Xiaohong. Institute of Dermatology， Peking Union Medical College， Chinese Academy of Medical Sciences， Nanjing 210042， China Corresponding author， Su Xiaohong， E -mail:****************【Abstract 】 Neisseria gonorrhoeae is the pathogen of gonorrhea. With the widespread use of antibiotics ， drug resistance of Neisseria gonorrhoeae is a growing problem. In recent years ，drug -resistant strains to the fi rst -line treatment drugs （such as ceftriaxone sodium ） have emerged at home and abroad. The WHO has included Neisseria gonorrhoeae as one of the priority pathogens in urgent need of new antibiotics. In recent years ， a number of studies have been conducted to evaluate the e ffi cacy of novel antibiotics in the treatment of Neisseria gonorrhoeae ， including topoisomerase inhibitors ， novel macrolides ， pleural polypeptides and small molecule antibacterial drugs ， etc. In this article ， research progress on the structure ， in vitro drug sensitivity ， drug resistance mutation ， clinical trials and adverse reactions of these drugs was reviewed ， aiming to provide references for further research on Neisseria gonorrhoeae and their clinical application.【Key words 】 New antibiotics ； Neisseria gonorrhoeae ； Gonorrhea ； Bacterial drug resistance基金项目：中国医学科学院医学与健康科技创新工程（2016I2M -3021）；美国国立卫生研究院（NIH ）资助项目（AI084048，AI116969）作者单位：210042 南京，中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所性病科通信作者，苏晓红，E -mail:****************DOI: 10.3969/j.issn.0253-9802.2022.11.002淋病奈瑟球菌（淋球菌）是一种临床常见的性传播病原体，是引起淋病的病原菌，在全球范围内造成严重的公共卫生问题。
淋球菌耐药机制研究进展
在 penA 突变存在的情况下，ponA（编码青霉素结合蛋白 1， PBP1）突 变 使 PBP1 第 42l 位 氨 基 酸 由 亮 氨 酸 变 成 脯 氨 酸 (Asp421 → Pro) 可 能 与 高 水 平 青 霉 素 耐 药 有 关 。 [12] 另 外， mtr 基因及 porB 基因突变介导的抗生素流出增多及流入减 少也参与了淋球菌对青霉素的耐药。其中，淋球菌 mtrR 基 因突变可导致基因 mtrCDE 过度表达，而 mtrCDE 的过度表 达会使外排泵 MtrCDE 增多或者活性增强 [13]；porB 基因突变 导致其编码的外模孔蛋白 PorB 对青霉素的通透性降低，进 入菌体的青霉素减少导致耐药 。 [14] 2.2 淋球菌对四环素耐药机制
淋球菌对青霉素的耐药包括质粒介导的耐药和染色体 介导的耐药。由质粒介导的对青霉素高度耐药的淋球菌，其 质 粒 中 含 有 blaTEM-1 基 因 或 者 blaTEM-135 基 因，能 够 编 码 TEM-1 型或者 TEM-135 型 β 内酰胺酶，β 内酰胺酶通 过打开 β 内酰胺环使青霉素失活，从而使淋球菌对青霉素 产生耐药 [9]。染色体介导的青霉素耐药机制较复杂，主要为 基因突变导致靶蛋白改变。淋球菌 penA 基因编码的青霉素 结合蛋白 2（PBP2）是青霉素等 β 内酰胺类抗生素作用的 主要靶点。研究发现，penA 基因突变使 PBP2 中 Asp-345A 的插入是导致 PBP2 与青霉素亲和力降低的主要原因 。 [10,11]
淋球菌对头孢曲松的低敏耐药现状及新药研发进展
·１２４ ·中国性科学 ２０２１年３月 第３０卷 第３期 ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＨｕｍａｎＳｅｘｕａｌｉｔｙ， Ｍａｒｃｈ２０２１， Ｖｏｌ．３０，Ｎｏ．３【基金项目】山西省重点研发计划项目（２０１８０３Ｄ３１１２５）△【通讯作者】王艳青，Ｅ ｍａｉｌ：ｓｈｕｘｉｎ０３５２＠１２６ ｃｏｍＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２ １９９３．２０２１．０３．０３８·皮肤性病学·淋球菌对头孢曲松的低敏耐药现状及新药研发进展王俊霞１ 王艳青２△１山西医科大学皮肤性病学专业２０１８级硕士研究生，太原０３０００１２山西医科大学第二医院皮肤科，太原０３０００１【摘要】 淋球菌是淋病的唯一病原体，头孢曲松是目前治疗淋病的首选药物。
近几年国内外相继出现对头孢曲松低敏甚至耐药的淋球菌，同时耐药淋球菌菌株开始在国际上传播，使得淋病的治疗将面临巨大挑战，因此，用于淋病治疗的新药的研发迫在眉睫。
本研究就淋球菌对头孢曲松的低敏和耐药现状及淋病治疗的新药研发进展作一综述。
【关键词】 淋球菌；头孢曲松；低敏耐药；新药研发【中图分类号】 Ｒ７５９【文献标识码】 ＡＣｕｒｒｅｎｔｓｔａｔｕｓｏｆｌｏｗｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｏｒｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｏｆｎｅｉｓｓｅｒｉａｇｏｎｏｒｒｈｏｅａｅｔｏｃｅｆｔｒｉａｘｏｎｅａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｎｅｗｍｅｄｉｃｉｎｅｓ ＷＡＮＧＪｕｎｘｉａ１，ＷＡＮＧＹａｎｑｉｎｇ２△．１ ２０１８ＭａｓｔｅｒｏｆＤｅｒｍａｔｏｌｏｇｙａｎｄＶｅｎｅｒｅｏｌｏｇｙ，ＳｈａｎｘｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｔａｉｙｕａｎ０３０００１，Ｓｈａｎｘｉ，Ｃｈｉｎａ；２ ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＤｅｒｍａｔｏｌｏｇｙ，ＳｅｃｏｎｄＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，ＳｈａｎｘｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｔａｉｙｕａｎ０３０００１，Ｓｈａｎｘｉ，Ｃｈｉｎａ【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 Ｎｅｉｓｓｅｒｉａｇｏｎｏｒｒｈｏｅａｅｉｓｔｈｅｏｎｌｙｐａｔｈｏｇｅｎｏｆｇｏｎｏｒｒｈｅａ，ｃｅｆｔｒｉａｘｏｎｅｉｓｔｈｅｄｒｕｇｏｆｃｈｏｉｃｅｆｏｒｔｒｅａｔｉｎｇｇｏｎｏｒｒｈｅａ．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｔｈｅｒｅｈａｖｅｂｅｅｎｓｏｍｅｋｉｎｄｓｏｆｎｅｉｓｓｅｒｉａｇｏｎｏｒｒｈｏｅａｅｗｉｔｈｌｏｗｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｏｒｒｅ ｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｃｅｆｔｒｉａｘｏｎｅａｔｈｏｍｅａｎｄａｂｒｏａｄ．Ｍｅａｎｗｈｉｌｅ，ｔｈｅｒｅｓｉｓｔａｎｔｎｅｉｓｓｅｒｉａｇｏｎｏｒｒｈｏｅａｅｓｔｒａｉｎｂｅｇａｎｔｏｓｐｒｅａｄｉｎ ｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｌｙ，ｗｈｉｃｈｍａｋｅｓｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｇｏｎｏｒｒｈｅａｆａｃｅｇｒｅａｔｃｈａｌｌｅｎｇｅｓ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｎｅｗｄｒｕｇｓｔｏｔｒｅａｔｇｏｎｏｒｒｈｅａｉｓｕｒｇｅｎｔ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｓｔａｔｕｓｏｆｌｏｗｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｏｒｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｏｆｎｅｉｓｓｅｒｉａｇｏｎｏｒｒｈｏｅａｅｔｏｃｅｆｔｒｉａｘｏｎｅａｎｄｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｎｅｗｄｒｕｇｓｆｏｒｇｏｎｏｒｒｈｅａ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】 Ｎｅｉｓｓｅｒｉａｇｏｎｏｒｒｈｏｅａｅ；Ｃｅｆｔｒｉａｘｏｎｅ；Ｌｏｗｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｏｒｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ；Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｎｅｗｍｅｄｉ ｃｉｎｅｓ 淋病是由淋病奈瑟菌（简称淋球菌）感染引起的一种性传播疾病，主要表现为泌尿生殖系统黏膜的化脓性炎症。
淋球菌对阿奇霉素耐药性与耐药机制研究进展
淋球菌对阿奇霉素耐药性与耐药机制研究进展
周兴春;顾觉奋
【期刊名称】《国外医药（抗生素分册）》
【年(卷),期】2012(033)002
【摘要】阿奇霉素是15元环大环内酯类抗生素,其结构与红霉素相似,但在内酯环的9位上杂入了一个甲氨基.阿奇霉素的抗菌谱广,不仅对革兰阳性球菌、厌氧菌、支原体、衣原体有作用,对一些革兰阴性菌,包括流感嗜血菌、淋球菌等也有较好的作用,且对淋球菌的作用比红霉素强4倍.淋球菌为严重的人体寄生菌,常存在于急性尿道炎与阴道炎的脓性分泌物白细胞中,是引发淋病的病原体.如今,淋球菌正在对越来越多种类的抗生素产生耐药性,阿奇霉素便是其中一种.然而,淋球菌对阿奇霉素产生耐药性的机制尚不明确,有研究表明其机制可能与mtr系统有关.本文主要对一些国家出现的淋球菌对阿奇霉素的耐药性及其机制进行了概述.
【总页数】6页(P52-57)
【作者】周兴春;顾觉奋
【作者单位】中国药科大学生命科学与技术学院,南京210009;中国药科大学生命科学与技术学院,南京210009
【正文语种】中文
【中图分类】R978.1+5
【相关文献】
1.278株淋球菌对阿奇霉素耐药性结果分析 [J], 曹文苓;黎小东;毕超;梁艳华;宋卫忠;张锡宝
2.淋球菌耐药现状及耐药机制研究进展 [J], 祝伦;蒋法兴
3.阿奇霉素耐药淋球菌菌株的耐药机制分析和分子流行病学特征 [J], 兰倩;蒋法兴;王娜;裘越
4.淋球菌对大观霉素耐药机制的研究进展 [J], 孙思;刘兰兰;佟立峰;吕纯芳;罗珍胄;陈绍椿;陈祥生
5.淋球菌对阿奇霉素耐药性与mtrR/mtrC基因变异的关联分析 [J], 张铁军;周晓明;张涛;姜庆五
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基金项 目： 安徽省 自然科学基金面上项 目（ ｏ０ ０ １ １３ Ｎ ９４ ３ ４ ） 作 者 简介 ： 祝 伦 ， ， 士 研 究 生 男 硕
安 徽 医 药
Ａ ｈ ｉ ｄｃｌ ｎ ｈ ｒ ａｅｔ ａ Ｊｕｎｌ ２ １ ｕ ；６ ６ ｎ ｕ ｉ ｄＰ ａｍ ｃｕｉ ｌ ｏ ｒａ ０ ２Ｊｎ １ （ ） Ｍｅ ａ ａ ｃ
・２ ７ ３・
淋球菌耐药现状 及耐药机制研 究进 展
祝
（． １ 安徽 医科 大学附属省立 医院皮肤科 ， 安徽 合肥
ｄｎｃｏ ａ ｅｔ［ ］ Ｂｏ ｈｒ ｕｌ２ １ ，４ １ ：１ ． ｅｅｔ ｐｔ ｎｓ Ｊ ． ｉｌ ａｍ Ｂ ｌ ０ １３ （ ）７ —６ ｍｙ ｉ Ｐ ， ［ ］ 马晶 晶， ８ 李金恒 ， 晓梅 ， Ｃ ２ １ 曹 等． ＹＰ Ｃ ９基 因多态性对 奥美拉 唑 药动学与相对生物利用 度 的影 响 ［ ］ 中 国药理学通 报 ，００ Ｊ． ２ １，
２ （ ） ２ ８— ２ ６ ２ ：５ ６ ．
［６ １ ］李钟玉 ， 周宏灏 ． Ｙ ２２的生理功能及 其在心血管 疾病 中的作 Ｃ ＰＪ
用 ［ ］ 医学 综 述 ，０ ８，４ １ ）：６９— ２ Ｊ． ２ ０ １ （ １ １１ ２ ． ［７ １ ］侯 明明， 侯 颖， 宋洪涛 ， 肾移植患者 Ｃ Ｐ Ａ 等． Ｙ ３ ４基因多态性对 他克莫司疗效和不 良反应的影响［ ］ 中国药房 ，０ ０，１ ２ ） Ｊ． ２１ ２ （６ ：
２ Ｇｎｒｌ ｏｋｒＨ ｓｉ ｌ Ａ ｕ Ｔｎ ｌ ｇＮ ｎｅ ｏｓ ｔｌ ｏ ｐ ｎ ，ｏｇｉ ，ｎ ｕ ２４ ０ ， ｈ ａ ． ｅｅａ Ｗ ｒｅ ｏ ｔ ｎｈ ｉ ｏｇｉ ｏｆｒ ｕ ａ ｍ ａｙ Ｔ ｎｌ ｇ Ａ ｈｉ ４０ ０ Ｃ ｉ ） ｓ ｐａ ｏ ｆ ｎ ｒ Ｍｅ Ｃ ｎ ｎ
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伦 ， 法兴 蒋
２４０ ） ４０ ０
２０ ０ ；． ３ ０ １２ 安徽省铜陵市有 色职工总 医院皮肤 科 ， 安徽 铜陵
摘要 ： 淋球菌对青霉素 、 四环素 、 喹诺 酮和阿奇霉素等耐药严 重 ， 氟 对头孢菌素 敏感 性降低 的淋球菌株 正在 增加 中， 偶有 大观霉 素耐药 的淋球菌株 。淋球菌对青霉素和 四环素耐药机制包括染色体介导的低度耐药和质粒介导的高度耐药。氟喹诺 酮耐 药主 要是 ｇ ｒ ｐ ｒ 因发生突变引起。大环内酯类药 物耐药与 ｅ Ｆ ｅ Ｂ、ｒ ｙ Ａ和 ａＣ基 、ｒ ｅ ｍ ｍＣ基 因及 ｍ ｒ 因突变有关 。淋球菌对头 孢 曲 ｔ Ｒ基 松敏感性降低主要 由于 ｐｎ ｍ ｒ ｅＡ、 ｔ等基 因突变相关 。淋球菌 印ｅ 位点单步突变导致对大观霉素高度耐药。多重 耐药主要 与 ｍｒ ｔ Ｒ
．
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编 码 区 内 的基 因突 变 或 多 位 点 突 变 相 关 。
关键词 ： 奈瑟球菌 ； 耐药性 ； 耐药 机制
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通讯作 者 ： 蒋法兴 ， ， 男 博士 ， 副教授 ， 研究方 向： 性传播疾病 ， － ａ ：ａｇ ｉ ＠１６ ｃｎ Ｅｍ ｉ ｊ ｎｆ ｎ ２ ．ｏ ｌｉ ｘ ｇ
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２３ —４ ２ ２．
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（ ２）： ３ ９ ８—４ ９．
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