生理学课件内分泌3甲状腺激素的作用
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甲状腺的生理功能ppt课件
22
流行病学2
甲亢很常见。据统计,每200个人当中, 就有一个甲亢病人,而且在城市居民中比 生活在农村的人更为多见。也有的资料介 绍,甲亢的发病率可以超过人口的1%。甲 亢的发生与人们所处的社会环境有直接的 关系,近年,有不少学者认为,随着社会 生活节奏的明显加快,甲亢的发病率在不 断增加。
23
与亚临床甲状腺功能不全
FT3≈0.3%TT3; FT4≈0.03%TT4
6
甲状腺激素的代谢
T4:T3=20:1 甲状腺是内源性T4的唯一来源。
甲状腺分泌T3的两仅占全部T3的20%,其余 80%则在外周组织中经脱碘酶的作用,由T4 转化而来。
Ⅲ型脱碘酶将T4转化为无活性的反T3,将T3灭火 为3,3-二碘甲状腺原氨酸。
亚临床甲状腺功能不全是指患者的促甲状 激素水平异常,而游离t3、t4水平在正常范 围内。
亚临床甲状腺功能不全的患病率为 4~8.5%,60岁以上的老年女性中则要高达 20%。从亚临床型甲亢发展为临床型甲亢 的比例约每年4%~l0% 。
24
亚临床甲状腺功能不全是亚健康的一种, 病人容易疲乏,莫明其妙的乏力,工作效率 不高。该病女性发病率为7.5%~10%,而男 性只有2.8%~4.4%。
3
甲状腺的解剖
甲状腺位于气管前,环状软骨和胸骨上切迹 之间,由左右两叶及峡部组成.
甲状腺侧叶后面有甲状旁腺,通常4枚.
4
甲状腺激素的合成和分泌
一、碘化物的摄取
二、甲状腺激素的合成
甲状腺过氧化物酶
碘化物
活性碘
甲状腺球蛋白 MIT、DIT
DIT DIT
T4
MIT DIT
T3
三、甲状腺激素的储存和释放
2)自身免疫: 3)代谢异常:女性患者甲低时,血TRH、TSH水平过高,
流行病学2
甲亢很常见。据统计,每200个人当中, 就有一个甲亢病人,而且在城市居民中比 生活在农村的人更为多见。也有的资料介 绍,甲亢的发病率可以超过人口的1%。甲 亢的发生与人们所处的社会环境有直接的 关系,近年,有不少学者认为,随着社会 生活节奏的明显加快,甲亢的发病率在不 断增加。
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与亚临床甲状腺功能不全
FT3≈0.3%TT3; FT4≈0.03%TT4
6
甲状腺激素的代谢
T4:T3=20:1 甲状腺是内源性T4的唯一来源。
甲状腺分泌T3的两仅占全部T3的20%,其余 80%则在外周组织中经脱碘酶的作用,由T4 转化而来。
Ⅲ型脱碘酶将T4转化为无活性的反T3,将T3灭火 为3,3-二碘甲状腺原氨酸。
亚临床甲状腺功能不全是指患者的促甲状 激素水平异常,而游离t3、t4水平在正常范 围内。
亚临床甲状腺功能不全的患病率为 4~8.5%,60岁以上的老年女性中则要高达 20%。从亚临床型甲亢发展为临床型甲亢 的比例约每年4%~l0% 。
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亚临床甲状腺功能不全是亚健康的一种, 病人容易疲乏,莫明其妙的乏力,工作效率 不高。该病女性发病率为7.5%~10%,而男 性只有2.8%~4.4%。
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甲状腺的解剖
甲状腺位于气管前,环状软骨和胸骨上切迹 之间,由左右两叶及峡部组成.
甲状腺侧叶后面有甲状旁腺,通常4枚.
4
甲状腺激素的合成和分泌
一、碘化物的摄取
二、甲状腺激素的合成
甲状腺过氧化物酶
碘化物
活性碘
甲状腺球蛋白 MIT、DIT
DIT DIT
T4
MIT DIT
T3
三、甲状腺激素的储存和释放
2)自身免疫: 3)代谢异常:女性患者甲低时,血TRH、TSH水平过高,
《生理学内分泌》PPT课件
类固醇激素
如皮质醇、醛固酮等,通过自由 扩散进入靶细胞,与胞浆或核内 的受体结合,影响基因表达和蛋 白质合成。
激素的代谢与调节
激素的合成与分泌
受到神经、体液等多种因素的调节,如下丘 脑-垂体-靶腺轴对激素的合成和分泌具有精 确的调控作用。
激素的运输与靶向
激素通过血液运输至靶组织,与靶细胞膜上的特异 性受体结合,实现激素的靶向作用。
意义
内分泌系统通过激素调节机体的生长、发育、代谢、免疫等生理过程,维持内环境稳定。研究生理学 内分泌有助于深入了解机体正常生理功能及疾病发生机制,为预防和治疗内分泌相关疾病提供理论依 据。
生理学内分泌的研究历史与现状
研究历史
自19世纪末发现激素以来,生理学内分泌研究经历了从描述性到机制性的转变。随着分子生物学、细胞生物学等 学科的交叉融合,生理学内分泌研究不断深入。
甲状旁腺的组成与功能
组成
甲状旁腺一般有上下两对,位于甲状腺左右叶的背面。
功能
甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH),主要作用是调节钙磷代谢,升高血钙,降低血磷 。
甲状腺与甲状旁腺的调节机制
要点一
下丘脑-垂体-甲状腺轴
要点二
下丘脑-垂体-甲状旁腺轴
下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)作用于垂体 前叶,促使其分泌促甲状腺激素(TSH),TSH则可以调 节甲状腺细胞的增殖、甲状腺血液供应以及甲状腺激素的 合成和分泌。
05 肾上腺
肾上腺的组成与功能
肾上腺皮质
分泌多种激素,包括糖皮质激素、盐皮质激素和性激 素。
肾上腺髓质
分泌儿茶酚胺类激素,如肾上腺素和去甲肾上腺素。
肾上腺的功能
参与应激反应、调节水盐代谢、影响糖和脂肪代谢等 。
甲状腺及甲状旁腺激素 ppt课件
定期监测
定期监测甲状腺功能,以便调整治疗 方案和确保治疗效果。
甲状旁腺功能亢进症的治疗与管理
01
02
03
04
药物治疗
使用钙剂、维生素D类似物等 药物来降低甲状旁腺激素水平
。
手术治疗
在严重或药物治疗无效的情况 下,可考虑手术切除病变的甲
状旁腺。
生活方式调整
保持低磷饮食,避免摄入过多 的咖啡因和酒精等刺激性物质
详细描述
治疗甲状旁腺功能减退症的方 法包括甲状旁腺激素替代治疗
和对症治疗等。
CHAPTER
05
甲状腺及甲状旁腺激素的检测 与诊断
甲状腺激素的检测与诊断
甲状腺功能检测
通过血液检测甲状腺激素水平, 包括T3、T4、FT3、FT4等,以状腺抗体,如TPOAb 和TGAb,以评估甲状腺自身免
对心血管系统的影响
促进血管收缩
甲状旁腺激素可以刺激血管平滑 肌收缩,导致血压升高。
促进心肌收缩
甲状旁腺激素可以刺激心肌收缩 ,增加心输出量,有助于维持心 血管系统的正常功能。
CHAPTER
04
甲状腺及甲状旁腺激素的异常 表现
甲状腺功能亢进症
总结词
详细描述
甲状腺功能亢进症是由于甲状腺激素分泌 过多导致的全身代谢亢进综合征。
促进蛋白质合成
甲状腺激素可以促进蛋白质的合成,增加肌肉、骨骼等组织的生长 和修复。
调节糖、脂肪和氨基酸代谢
甲状腺激素对糖、脂肪和氨基酸的代谢有调节作用,维持机体的正 常生理功能。
对生长发育的影响
01
02
03
促进骨骼发育
甲状腺激素对骨骼的生长 和发育具有重要作用,缺 乏甲状腺激素会导致骨骼 发育迟缓。
内分泌PPT课件
3.激素的高效能生物放大作用 激素在血液中的浓度都很低,一般在纳摩尔(nmol/L),甚至在皮摩尔 (pmol/L)数量级,虽然激素的含量甚微,但其作用显著。激素与受体结合后, 在细胞内发生一系列酶促放大作用,一个接一个,逐级放大效果,形成一个效 能极市制生物放电系统。体液中激素浓度维持相对的稳定,对发挥激素的正常 调节作用极为重要。Fra bibliotek甲状腺
知识准备
一、甲状腺激素的合成 碘+络氨酸→甲状腺激素(T3,T4)。 二、甲状腺激素的生理作用 1.对代谢的影响 (1)能量代谢 BMR↑。 (2)物质代谢 ①蛋白质 生理剂量:促进蛋白质合成↑;分泌过多:蛋白质分解↑;分泌过少:赫液蛋白合 成↑(赫液性水肿:指压不凹陷)。
由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质,经组织液 或血液传递而发挥其调节作用,此种化学物质称为激素。
(2)激素的分类 激素的种类繁多,来源复杂,按其化学性质可分为两大类。 ①含氮激素 a.肽类和蛋白质激素 主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素、甲状旁腺激 素、降钙素、胃肠激素等。 b.胺类激素 包括肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素。
②类固醇(甾体)激素 类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素,如皮质醇、醛固酮、雌激 素、孕激素、雄激素等。另外,胆固醇的衍生物枣1,25-二羟维生素D3也被作 为激素看待。前列腺素广泛存在于许多组织之中,由花生四烯酸转化而成,主 要在组织局部释放,可对局部功能活动进行调节,因此,可将前列腺看作一组 局部激素。
4.激素间的相互作用 当多种激素共同参与某一生理活动的调节时,激素与激素之间往往存在着 协同作用或拮抗作用,这对维持其功能活动的相对稳定起着重要作用。激素之 间的协同作用与拮抗作用的机制比较复杂,可以发生在受体水平,也可以发生 在受体后信息传递过程,或者是细胞内酶促反应的某一环节。另外,有的激素 本身并不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应,然而在它存在的条件 下,可使另一种激素的作用明显增强,即对另一种激素的调节起支持作用,这 种现象称为允许作用。
知识准备
一、甲状腺激素的合成 碘+络氨酸→甲状腺激素(T3,T4)。 二、甲状腺激素的生理作用 1.对代谢的影响 (1)能量代谢 BMR↑。 (2)物质代谢 ①蛋白质 生理剂量:促进蛋白质合成↑;分泌过多:蛋白质分解↑;分泌过少:赫液蛋白合 成↑(赫液性水肿:指压不凹陷)。
由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质,经组织液 或血液传递而发挥其调节作用,此种化学物质称为激素。
(2)激素的分类 激素的种类繁多,来源复杂,按其化学性质可分为两大类。 ①含氮激素 a.肽类和蛋白质激素 主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素、甲状旁腺激 素、降钙素、胃肠激素等。 b.胺类激素 包括肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素。
②类固醇(甾体)激素 类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素,如皮质醇、醛固酮、雌激 素、孕激素、雄激素等。另外,胆固醇的衍生物枣1,25-二羟维生素D3也被作 为激素看待。前列腺素广泛存在于许多组织之中,由花生四烯酸转化而成,主 要在组织局部释放,可对局部功能活动进行调节,因此,可将前列腺看作一组 局部激素。
4.激素间的相互作用 当多种激素共同参与某一生理活动的调节时,激素与激素之间往往存在着 协同作用或拮抗作用,这对维持其功能活动的相对稳定起着重要作用。激素之 间的协同作用与拮抗作用的机制比较复杂,可以发生在受体水平,也可以发生 在受体后信息传递过程,或者是细胞内酶促反应的某一环节。另外,有的激素 本身并不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应,然而在它存在的条件 下,可使另一种激素的作用明显增强,即对另一种激素的调节起支持作用,这 种现象称为允许作用。
甲状腺激素的生理作用_1ppt课件
(一)腺垂体分泌的激素(主要有7种)
垂体分泌的激素及其靶器官示意图
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
(二)腺垂体激素的主要生理作用
1.生长激素(growth hormone,GH)
(1)促进生长:刺激机体各组织器官的生长,尤其是骨骼与肌肉的 生长。
若幼年时期GH分泌不足,则患儿生长停滞,身材矮小,但智力 正常,称为侏儒症;
幼年时期GH分泌过多,则引起巨人症。 成年人如GH分泌过多,可刺激肢端部的短骨和颌面部的扁骨及 软组织增生,表现为手足粗大、鼻大唇厚,下颌突出及内脏器官 如肝和肾增大等现象,称为肢端肥大症。 (2)促进代谢: ①蛋白质代谢:可促进氨基酸进入细胞,加强DNA和RNA的合成,
11-3 甲状腺
二、甲状腺激素的生理作用
主要作用是促进物质代谢与能量代谢,促进机体的生长发育。 (一)对代谢的影响 1.能量代谢 可提高绝大多数组织的耗氧量和产热量,使基础代
谢率升高;也能促进脂肪酸氧化,产生大量热量。 甲亢:怕热喜凉、多汗,基础代谢率升高; 甲低:喜热怕冷,基础代谢率降低。 2.物质代谢 (1)糖代谢:升糖作用大于降糖作用。 (2)蛋白质代谢:生理剂量的T4、T3能促进蛋白质合成。 粘液性水肿 (3)脂肪代谢:分解大于合成。
11-2下丘脑-垂体
(三)腺垂体分泌的调节
大脑皮质
----------------
-------------------
(1)下丘脑调节性多肽对腺
垂体的调节作用 (2)靶腺激素对下丘脑-垂体
反
馈 下丘脑 -
系统的负反馈作用 (3)神经系统对腺垂体的调
垂体分泌的激素及其靶器官示意图
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标, 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
(二)腺垂体激素的主要生理作用
1.生长激素(growth hormone,GH)
(1)促进生长:刺激机体各组织器官的生长,尤其是骨骼与肌肉的 生长。
若幼年时期GH分泌不足,则患儿生长停滞,身材矮小,但智力 正常,称为侏儒症;
幼年时期GH分泌过多,则引起巨人症。 成年人如GH分泌过多,可刺激肢端部的短骨和颌面部的扁骨及 软组织增生,表现为手足粗大、鼻大唇厚,下颌突出及内脏器官 如肝和肾增大等现象,称为肢端肥大症。 (2)促进代谢: ①蛋白质代谢:可促进氨基酸进入细胞,加强DNA和RNA的合成,
11-3 甲状腺
二、甲状腺激素的生理作用
主要作用是促进物质代谢与能量代谢,促进机体的生长发育。 (一)对代谢的影响 1.能量代谢 可提高绝大多数组织的耗氧量和产热量,使基础代
谢率升高;也能促进脂肪酸氧化,产生大量热量。 甲亢:怕热喜凉、多汗,基础代谢率升高; 甲低:喜热怕冷,基础代谢率降低。 2.物质代谢 (1)糖代谢:升糖作用大于降糖作用。 (2)蛋白质代谢:生理剂量的T4、T3能促进蛋白质合成。 粘液性水肿 (3)脂肪代谢:分解大于合成。
11-2下丘脑-垂体
(三)腺垂体分泌的调节
大脑皮质
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(1)下丘脑调节性多肽对腺
垂体的调节作用 (2)靶腺激素对下丘脑-垂体
反
馈 下丘脑 -
系统的负反馈作用 (3)神经系统对腺垂体的调
《生理学》第十一章 内分泌
第二节 下丘脑与垂体
一、下丘脑与垂体的功能联系
下丘脑和垂体在结构 和功能上有着密切联系, 共同组成下丘脑-垂体功 能单位(hypothalamushypophysisunit)。
一、下丘脑与垂体的功能联系
1.下丘脑-腺垂体系统 下丘脑基底部存在一个“促垂体区”,这些核团的 肽能神经元,体积较小故又称小细胞神经元,分泌 下丘脑调节肽通过门脉系统到达腺垂体,调节腺垂 体的内分泌活动。
一 、激素的信息传递方式
远距分泌:激素经血液的运输到达远距离的靶细胞而 发挥作用。
旁分泌:激素通过细胞间液弥散到邻近的靶细胞发挥 作用。
自分泌:是指激素在局 部弥散又返回作用于该内 分泌细胞而发挥反馈作用 方式。
神经分泌:是指神经细 胞分泌的神经激素通过轴 浆运输至末梢释放、经血 液的运输再作用于靶细胞 的方式。
(一) 生长素
生物学作用 1.促进生长 通过生长介素促进生长发育
侏儒症 巨人症 肢端肥大症
2.对物质代谢的影响 ①对蛋白质代谢的影响 ②对脂代谢的影响 ③对糖代谢的影响 ④对水盐代谢的影响
生长素分泌的调节
1.下丘脑对生长素分 泌的调节
2.反馈调节 3.睡眠的影响 4.代谢因素的影响 5.激素的作用
(一)抗利尿激素
抗利尿激素主要由下丘脑的视上核主要产 生,沿下丘脑-垂体束通过轴浆运输到神经 垂体贮存,在刺激作用下再释放入血。
生理作用:
1 .生理情况下,抗利尿作用十分明显。 2.在大失血的情况下,血中抗利尿激素浓 度显著升高时,才表现出缩血管作用 。
(二) 催产素
由下丘脑室旁核分泌,在神经垂体储存 释放入血,主要生理作用:
(二) 催乳素
生理作用
1.对乳腺发育和乳汁生成 引起并维持泌乳 2.对性腺的作用 3.参与应激反应 4.具有生长素样作用 5.对免疫作用的调节
生理学甲状腺ppt课件
甲状腺功能亢进症的治疗
01
02
03
药物治疗
通过抗甲状腺药物抑制甲 状腺激素的合成与释放, 控制病情。
放射性碘治疗
利用放射性碘破坏部分甲 状腺组织,减少甲状腺激 素的分泌。
手术治疗
对于药物治疗无效或病情 严重的患者,可考虑手术 治疗切除部分或全部甲状 腺组织。
甲状腺功能减退症的治疗
药物治疗
补充甲状腺激素,模拟生 理状态下甲状腺激素的分 泌,缓解症状。
影像学检查
通过血液检测甲状腺激素水平,了解甲状 腺功能是否正常。
通过超声、CT等影像学检查,观察甲状腺 的形态、大小、质地等,有助于发现甲状 腺结节、肿瘤等病变。
细针穿刺活检
症状观察
对于可疑的甲状腺结节,通过细针穿刺获 取组织样本进行病理学检查,以明确诊断 。
观察患者的症状表现,如甲状腺肿大、疼 痛、压迫症状等,有助于初步判断甲状腺 疾病的类型。
并发症
心血管疾病、甲状腺危象等。
甲状腺炎
症状
甲状腺肿大、疼痛、质地异常等。
并发症
甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症等。
甲状腺结节与肿瘤
症状
甲状腺结节通常无明显症状,而肿瘤则可能出现压迫症状,如呼吸困难、声音嘶哑等。
并发症
甲状腺癌等。
03
甲状腺疾病的诊断与治疗
甲状腺疾病的诊断方法
甲状腺功能检查
甲状腺激素的分泌
甲状腺激素的分泌受到下丘脑-垂 体-甲状腺轴的调节,通过调节促 甲状腺激素(TSH)的分泌来控 制甲状腺激素的合成与分泌。
甲状腺激素的生理作用
促进新陈代谢
甲状腺激素能够促进组织细胞对糖、 脂肪和蛋白质的氧化分解,增强机体 代谢活性。
甲状腺功能详解分析课件
04
甲状腺炎
Hale Waihona Puke 急性甲状腺炎在此添加您的文本17字
急性发作、疼痛、发热
在此添加您的文本16字
急性甲状腺炎通常急性发作,表现为甲状腺突然肿胀、疼 痛,并伴随发热等症状。
在此添加您的文本16字
感染引起、白细胞升高
在此添加您的文本16字
急性甲状腺炎通常由感染引起,如病毒感染或细菌感染, 患者白细胞计数可能会升高。
慢性甲状腺炎是一种自身免疫性疾病 ,甲状腺持续受到自身免疫系统的损 害,导致甲状腺功能减退。
治疗以替代疗法为主
慢性甲状腺炎的治疗主要是使用甲状 腺激素进行替代疗法,以维持甲状腺 功能正常。
05
甲状腺结节与肿瘤
甲状腺结节的分类与诊断
01
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03
04
实性结节
在超声检查中表现为实质性、 形态规则的结节,通常需要进
乳头状瘤。
恶性肿瘤
生长迅速、边界模糊、可转移 的肿瘤,常见的有乳头状癌、 滤泡状癌和髓样癌。
肿瘤标志物
通过检测血液中甲状腺球蛋白 、降钙素等肿瘤标志物,有助 于诊断甲状腺肿瘤。
细针穿刺活检
通过细针穿刺获取甲状腺组织 样本,进行病理学检查,是诊
断甲状腺肿瘤的金标准。
甲状腺结节与肿瘤的治疗与预防
01
手术治疗
助于预防甲状腺结节和肿瘤的发生。同时,定期进行体检和筛查也是早
期发现甲状腺病变的重要手段。
06
甲状腺功能异常对其他系统的 影响
甲状腺功能异常对其他系统的影响
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甲状腺激素药PPT课件
心悸,手震颤,多汗,兴奋,失眠, 重者呕吐,腹泻,发热,体重减轻; 可诱发心绞痛,心力衰竭或心律失常。
宜用受体阻断剂对抗,并停用甲状腺激素。
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Antithyroid Drugs
可用以治疗甲状腺功能亢进,暂时或长期 控制症状的药物统称抗甲状腺药。
1、硫脲类(Thioureas) 2、碘(iodine)及碘化物(iodide) 3、放射性碘(Radioiodine) 4、β受体阻断药
-
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Antithyroid Drugs -- thioureas
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Antithyroid Drugs -- thioureas
【药理作用及作用机制】
1、 抑制甲状腺激素的合成: 作为过氧化物酶(TPO)的底物被碘化碘与 TG结合 抑制过氧化物酶活性碘活化酪氨酸碘 化及偶联T3和T4生成
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上腺髓质激素 的敏感性增高,出现神经过敏、急躁、震颤、心率加快、心排出量增加及血
压增高等现象。
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19
Thyroid Hormone
【临床应用】 2、呆小病 (cretinism)
胎儿或幼儿小量开始 ,终身治疗。
3、不典型及亚临床型甲状腺功能减退症 甲亢术后或药物治疗后,由TSH测定 (升高 )或TRH兴奋试验 (呈过度反应)确诊。
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Thyroid Hormone
【调节】
1、下丘脑、垂体调节: 下丘脑分泌:促甲状腺激素释放激素(TRH) 垂体分泌:促甲状腺激素(TSH)
2、反馈调节: 血中游离T4和T3对TSH-TRH负反馈调节
3、甲状腺的自身调节: 4、肾上腺素能神经系统的调节:
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Thyroid Hormone
宜用受体阻断剂对抗,并停用甲状腺激素。
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Antithyroid Drugs
可用以治疗甲状腺功能亢进,暂时或长期 控制症状的药物统称抗甲状腺药。
1、硫脲类(Thioureas) 2、碘(iodine)及碘化物(iodide) 3、放射性碘(Radioiodine) 4、β受体阻断药
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Antithyroid Drugs -- thioureas
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Antithyroid Drugs -- thioureas
【药理作用及作用机制】
1、 抑制甲状腺激素的合成: 作为过氧化物酶(TPO)的底物被碘化碘与 TG结合 抑制过氧化物酶活性碘活化酪氨酸碘 化及偶联T3和T4生成
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上腺髓质激素 的敏感性增高,出现神经过敏、急躁、震颤、心率加快、心排出量增加及血
压增高等现象。
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Thyroid Hormone
【临床应用】 2、呆小病 (cretinism)
胎儿或幼儿小量开始 ,终身治疗。
3、不典型及亚临床型甲状腺功能减退症 甲亢术后或药物治疗后,由TSH测定 (升高 )或TRH兴奋试验 (呈过度反应)确诊。
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Thyroid Hormone
【调节】
1、下丘脑、垂体调节: 下丘脑分泌:促甲状腺激素释放激素(TRH) 垂体分泌:促甲状腺激素(TSH)
2、反馈调节: 血中游离T4和T3对TSH-TRH负反馈调节
3、甲状腺的自身调节: 4、肾上腺素能神经系统的调节:
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Thyroid Hormone
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(3)对消化系统的影响: 肠蠕动增强,食欲增强。
三、甲状腺功能的调节
(一) 下丘脑 腺垂体 甲状腺轴 TRH TSH合成分泌 T3,T4合成分泌; 滤泡细胞增生
1. TRH的分泌
脉冲式 寒冷, 瘦素 , NE → TRH↑ GH, SS, DA → TRH↓
2. TSH分泌的调控: 在TRH影响下,日节律,午夜高峰 ★TRH:促进TSH合成和分泌 ☆甲状腺激素的负反馈调节:占优势
1. 对小肠的作用
促进小肠粘膜对钙、磷的吸收
2. 对骨的作用:动员骨钙入血和骨钙的沉积。
破骨细胞(+) 成骨细胞(+)
增强骨溶解
血钙 ↑
促骨钙沉积,骨形成
1,25-VD3可协同PTH对骨的作用。 3. 对肾的作用
促进肾远曲小管对钙、磷的重吸收。
(三)1,25(OH)2VD3生成调节
1. VD↓、血钙↓ 、血磷↓ 1,25 - (OH)2-VD3 ↑
(一)1,25-二羟维生素D3(钙三醇)的生成: VD3来源(1)动物性食物:肝、乳、鱼肝油
(2)皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射 活化:经两次羟化
肝内:25-羟化酶 → 25-OH-VD3 肾内:1 α羟化酶 → 1,25(OH)2VD3活性强
血浆含量:100 pmol/L
(二) 1,25(OH)2VD3生理作用(升血钙钙水平:调节PTH分泌的最主要因素
血钙↓ PTH分泌↑,长时间腺体增生, 血钙↑ PTH分泌↓,长时间腺体萎缩;
2. 其他因素
血磷↑,血镁↓,儿茶酚胺β-R,组胺H2-R PTH↑ 慢性血镁↓,α受体激动剂,PGEs PTH↓
二、维生素D3(胆钙化醇)的作用与生成 调节
T3↑,T4↑→抑制TRH,抑制TSH的合成 与分泌→TH↓
TSH对甲状腺作用 (1)促进滤泡细胞增殖,使腺体增大
供血量增加 (2)促进TH合成和分泌
1)促进NIS表达,促进聚碘 合成 2)促进TPO合成,碘活化,碘化,缩合
3)刺激TG基因转录,表达 分泌 4)促进对胶质的吞饮
5)促进溶酶体蛋白水解酶对TG水解
③ 蛋白质:
生理水平: 促进蛋白质合成,正氮平衡。 有利于机体的生长发育和各种功能活动。
TH刺激蛋白质分解,效应取决于TH分泌量。
分泌过多:促进蛋白质分解,负氮平衡 尤其是骨骼肌 甲亢:消瘦、乏力、骨质疏松。
分泌减少:蛋白质合成障碍,但组织间黏蛋白增多, 水滞留皮下引起黏液性水肿(甲减)。
甲亢时三大养素分解代谢加强, 故产生食欲旺盛 、饥饿、消瘦。
(1)增强能量代谢: 提高体内大多数组织基础耗O2量和产热量, 使体温升高。
甲亢:喜凉怕热、多汗, BMR升高60~80%; 甲低:喜热怕凉、T低,BMR降低30~50%;
(2)调节物质代谢:双重作用
① 糖代谢:提高糖的代谢速率
血糖↑
促进小肠对糖的吸收 增加外周组织糖原分解 对升血糖激素起允许作用 增强肝糖异生 增强胰岛素抵抗
3. 影响器官系统功能
(1)神经系统: 维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性: 通过易化儿茶酚胺效应,兴奋交感神经系统。
甲亢:多愁善感,喜怒无常,失眠多梦,肌肉 震颤,注意力分散,多汗,皮肤湿润, 腱反射↑ 等。
甲低:记忆力减退,言行迟缓,表情淡漠,少 动嗜睡,少汗,皮肤干燥,腱反射↓等
(2)对心血管系统的影响 心率↑,心肌收缩力↑,心输出量↑,作功↑ 外周阻力↓ 甲亢: 心衰。
地方性甲状腺肿
(二) 甲状腺的自身调节 (碘调节) a.血碘微增(1mM) TH合成有所增加; b.过量碘(10mM)抑制TH合成 → 碘阻滞效应 (Wolff – Chaikoff效应):抑制NIS表达、I-活化 和H2O2生成 c.长期过量碘摄入 TH合成↑ 高碘适应; d.血碘不足 增强甲状腺聚碘及TH合成; e.长期严重缺碘 代偿不全,TH合成↓
1. 对肾的作用 (1)促进肾远曲小管、集合管重吸收钙→血钙↑ (2)抑制肾近端小管、远端小管重吸收磷→
血磷↓
(3)激活肾近端小管1α– 羟化酶。
25-OH-VD3
1,25- (OH)2 -VD3
间接促进小肠对钙,磷吸收。
2. 对骨的作用 (促进骨钙入血): 1)小量、间歇应用PTH
骨形成为主,骨量增加 2)持续应用:促进骨钙入血
意义:缓冲因摄碘量的改变对TH合成和分泌的影响
(三) 甲状腺功能的神经与免疫调节 1.神经调节: 交感–甲状腺轴:T3 、T4合成、释放↑ 副交感-甲状腺轴:T3、T4分泌↓
2. 免疫调节: 与B淋巴细胞产生的TSH受体抗体有关。
第四节 调节钙、磷代谢的激素
钙 甲状旁腺
调 节
甲状腺C细胞
甲状旁腺素 (PTH) 降钙素 (CT)
生理学课件内分泌3甲状腺激素的作 用
(二)甲状腺激素的生理作用 1.促进生长发育: TH是机体正常生长、发育必不可少的因素
(蝌蚪)
➢ TH特别对脑和骨的发育有其重要
(幼儿T4、 T3不足 : 呆小症 cretinism,克汀病) “一代肿、二代傻、三代四代断根芽”
缺碘地区, 应适时补碘
2. 调节新陈代谢
激活1α– 羟化酶
2. PTH
VD活化
三、降钙素的作用与分泌调节 (Calcitonin,CT)
(一)降钙素的生理作用 (降血钙,血磷)
1. 对骨的作用:
抑制破骨细胞活动
增强成骨过程
血钙↓、磷↓ 2. 对肾的作用:
提高碱性磷酸酶活性
抑制肾近端小管对钙、磷、Na+、Cl-重吸收
血糖↓ 加强外周组织对糖的利用
甲亢时 :餐后血糖一过性↑,2h正常
② 脂类代谢:加速脂肪代谢速率,刺激脂肪合成与分解, 分解>合成。
➢ TH增强激素(儿茶酚胺和胰高血糖素)敏感脂肪酶活
性,加强脂肪动员,脂肪酸氧化。
➢ 对胆固醇分解 > 合成速度
甲亢:脂肪分解↑ > 合成↑→总体脂↓血中胆固醇↓ 不易发生动脉硬化
激 皮肤、肝、肾 素
1,25 –(OH)2-VD3;
三种激素共同调控血浆中钙、磷的水平。
一、甲状旁腺激素的作用与分泌调节
甲状旁腺主细胞分泌的肽
分泌呈日节律性波动: 晨 6 时最高,午后 4 时最低。
正常血浆浓度:10~50ng / L 调节钙、磷代谢的最主要的 激素
(一)甲状旁腺激素的生理作用 (升血钙,降血磷)
三、甲状腺功能的调节
(一) 下丘脑 腺垂体 甲状腺轴 TRH TSH合成分泌 T3,T4合成分泌; 滤泡细胞增生
1. TRH的分泌
脉冲式 寒冷, 瘦素 , NE → TRH↑ GH, SS, DA → TRH↓
2. TSH分泌的调控: 在TRH影响下,日节律,午夜高峰 ★TRH:促进TSH合成和分泌 ☆甲状腺激素的负反馈调节:占优势
1. 对小肠的作用
促进小肠粘膜对钙、磷的吸收
2. 对骨的作用:动员骨钙入血和骨钙的沉积。
破骨细胞(+) 成骨细胞(+)
增强骨溶解
血钙 ↑
促骨钙沉积,骨形成
1,25-VD3可协同PTH对骨的作用。 3. 对肾的作用
促进肾远曲小管对钙、磷的重吸收。
(三)1,25(OH)2VD3生成调节
1. VD↓、血钙↓ 、血磷↓ 1,25 - (OH)2-VD3 ↑
(一)1,25-二羟维生素D3(钙三醇)的生成: VD3来源(1)动物性食物:肝、乳、鱼肝油
(2)皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射 活化:经两次羟化
肝内:25-羟化酶 → 25-OH-VD3 肾内:1 α羟化酶 → 1,25(OH)2VD3活性强
血浆含量:100 pmol/L
(二) 1,25(OH)2VD3生理作用(升血钙钙水平:调节PTH分泌的最主要因素
血钙↓ PTH分泌↑,长时间腺体增生, 血钙↑ PTH分泌↓,长时间腺体萎缩;
2. 其他因素
血磷↑,血镁↓,儿茶酚胺β-R,组胺H2-R PTH↑ 慢性血镁↓,α受体激动剂,PGEs PTH↓
二、维生素D3(胆钙化醇)的作用与生成 调节
T3↑,T4↑→抑制TRH,抑制TSH的合成 与分泌→TH↓
TSH对甲状腺作用 (1)促进滤泡细胞增殖,使腺体增大
供血量增加 (2)促进TH合成和分泌
1)促进NIS表达,促进聚碘 合成 2)促进TPO合成,碘活化,碘化,缩合
3)刺激TG基因转录,表达 分泌 4)促进对胶质的吞饮
5)促进溶酶体蛋白水解酶对TG水解
③ 蛋白质:
生理水平: 促进蛋白质合成,正氮平衡。 有利于机体的生长发育和各种功能活动。
TH刺激蛋白质分解,效应取决于TH分泌量。
分泌过多:促进蛋白质分解,负氮平衡 尤其是骨骼肌 甲亢:消瘦、乏力、骨质疏松。
分泌减少:蛋白质合成障碍,但组织间黏蛋白增多, 水滞留皮下引起黏液性水肿(甲减)。
甲亢时三大养素分解代谢加强, 故产生食欲旺盛 、饥饿、消瘦。
(1)增强能量代谢: 提高体内大多数组织基础耗O2量和产热量, 使体温升高。
甲亢:喜凉怕热、多汗, BMR升高60~80%; 甲低:喜热怕凉、T低,BMR降低30~50%;
(2)调节物质代谢:双重作用
① 糖代谢:提高糖的代谢速率
血糖↑
促进小肠对糖的吸收 增加外周组织糖原分解 对升血糖激素起允许作用 增强肝糖异生 增强胰岛素抵抗
3. 影响器官系统功能
(1)神经系统: 维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性: 通过易化儿茶酚胺效应,兴奋交感神经系统。
甲亢:多愁善感,喜怒无常,失眠多梦,肌肉 震颤,注意力分散,多汗,皮肤湿润, 腱反射↑ 等。
甲低:记忆力减退,言行迟缓,表情淡漠,少 动嗜睡,少汗,皮肤干燥,腱反射↓等
(2)对心血管系统的影响 心率↑,心肌收缩力↑,心输出量↑,作功↑ 外周阻力↓ 甲亢: 心衰。
地方性甲状腺肿
(二) 甲状腺的自身调节 (碘调节) a.血碘微增(1mM) TH合成有所增加; b.过量碘(10mM)抑制TH合成 → 碘阻滞效应 (Wolff – Chaikoff效应):抑制NIS表达、I-活化 和H2O2生成 c.长期过量碘摄入 TH合成↑ 高碘适应; d.血碘不足 增强甲状腺聚碘及TH合成; e.长期严重缺碘 代偿不全,TH合成↓
1. 对肾的作用 (1)促进肾远曲小管、集合管重吸收钙→血钙↑ (2)抑制肾近端小管、远端小管重吸收磷→
血磷↓
(3)激活肾近端小管1α– 羟化酶。
25-OH-VD3
1,25- (OH)2 -VD3
间接促进小肠对钙,磷吸收。
2. 对骨的作用 (促进骨钙入血): 1)小量、间歇应用PTH
骨形成为主,骨量增加 2)持续应用:促进骨钙入血
意义:缓冲因摄碘量的改变对TH合成和分泌的影响
(三) 甲状腺功能的神经与免疫调节 1.神经调节: 交感–甲状腺轴:T3 、T4合成、释放↑ 副交感-甲状腺轴:T3、T4分泌↓
2. 免疫调节: 与B淋巴细胞产生的TSH受体抗体有关。
第四节 调节钙、磷代谢的激素
钙 甲状旁腺
调 节
甲状腺C细胞
甲状旁腺素 (PTH) 降钙素 (CT)
生理学课件内分泌3甲状腺激素的作 用
(二)甲状腺激素的生理作用 1.促进生长发育: TH是机体正常生长、发育必不可少的因素
(蝌蚪)
➢ TH特别对脑和骨的发育有其重要
(幼儿T4、 T3不足 : 呆小症 cretinism,克汀病) “一代肿、二代傻、三代四代断根芽”
缺碘地区, 应适时补碘
2. 调节新陈代谢
激活1α– 羟化酶
2. PTH
VD活化
三、降钙素的作用与分泌调节 (Calcitonin,CT)
(一)降钙素的生理作用 (降血钙,血磷)
1. 对骨的作用:
抑制破骨细胞活动
增强成骨过程
血钙↓、磷↓ 2. 对肾的作用:
提高碱性磷酸酶活性
抑制肾近端小管对钙、磷、Na+、Cl-重吸收
血糖↓ 加强外周组织对糖的利用
甲亢时 :餐后血糖一过性↑,2h正常
② 脂类代谢:加速脂肪代谢速率,刺激脂肪合成与分解, 分解>合成。
➢ TH增强激素(儿茶酚胺和胰高血糖素)敏感脂肪酶活
性,加强脂肪动员,脂肪酸氧化。
➢ 对胆固醇分解 > 合成速度
甲亢:脂肪分解↑ > 合成↑→总体脂↓血中胆固醇↓ 不易发生动脉硬化
激 皮肤、肝、肾 素
1,25 –(OH)2-VD3;
三种激素共同调控血浆中钙、磷的水平。
一、甲状旁腺激素的作用与分泌调节
甲状旁腺主细胞分泌的肽
分泌呈日节律性波动: 晨 6 时最高,午后 4 时最低。
正常血浆浓度:10~50ng / L 调节钙、磷代谢的最主要的 激素
(一)甲状旁腺激素的生理作用 (升血钙,降血磷)