成人心脏骤停后缺血缺氧性脑病的研究
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床与影像学分析
・１５９９・
．临床研究．
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的
临床与影像学分析
李艺杨晓苏
【摘要】
目的
肖渡杨欢贺健安
肖岚舒怡龙学颖廖伟华
回顾性分析
研究心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床与影像学表现。方法
２００２年１月至２０１１年ｌＯ月中南大学湘雅医院收治的２８例成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者的 临床及影像学资料。结果患者可出现继发性癫痫持续状态、急性症状性肌阵挛、Ｌａｎｃｅ－Ａｄａｍｓ综合 征、脑血管意外等多种临床表现；４６．４３％（１３便１／２８例）的患者为植物生存状态。ｃ１＇和Ｍｉｌｌ影像学 检查发现患者早期（发病后ｌ周）多表现为脑回肿胀，并存在弥散性脑损害；同时可合并脑出血，脑梗 死。蛛网膜下腔出血等；在疾病晚期（发病后３个月）影像学检查表现为脑萎缩和（或）脑积水。病情 越重的患者头部ＭＲＩ成像异常表现越明显。当ＭＲＩ显示３个或３个以上不同脑区受累时，ＧＣＳ评分 显示其意识状态显著差于受累部位少或影像学检查正常的患者。结论引起心肺复苏后缺血缺氧性 脑病的病因不一，其临床表现和ＭＲＩ等影像学检查对本病的预后判断可有一定的意义。
ｒｅｓｏｎａｎｃｅ
ｏｂｓｅｒｖｅｄ．Ｔｈｅ ａｂｎｏｒｍａｌ ｆｉｎｄｉｎｇｓ ｏｆ ｍａｇｎｅｔｉｃ ｎｅｏｃｏｎｅｘ，ｂａｓａｌ ｇａｎｇｌｉａ ａｎｄ ｐａｎｔ－
ｃｏｄｅｘ
ｉｍｇｉｎｇ（ＭＲＩ）ｏｒ
ｃｏｍｐｕｔｅｄ
ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ（ＣＴ），ｉｎｖｏｌｖｉｎｇ
ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｌａｔｅ
ｖｅｎｔｒｉｅｕｌａｒ ｗｈｉｔｅ ｍａｔｔｅｒ，ｗｅｒｅ ａｌｓｏ ｒｅｃｏｒｄｅｄ．Ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｅａｒｌｙ ｐｈａｓｅ ｏｆ ｄｉｓｅａｓｅ，ｓｗｏＵｅｎ ＭＲＩ／ＣＴ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｅｎｃｅｐｈａｌａｔｍｐｈｙ ａｐｐｅａｒｅｄ
高压氧治疗成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病疗效的BAEP评估
高压氧治疗成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病疗效的BAEP评估目的：探讨脑干听觉诱发电位（BAEP）检测用于评估高压氧治疗成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病疗效的临床价值。
方法：选取本院收治住院的心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者49例，均行高压氧治疗，并于治疗前后均行BAEP检测，同时对检测结果进行分析。
结果：治疗后49例患者中BAEP异常率为40.82%，较治疗前的73.47%有明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。
治疗后，患者Ⅰ、Ⅴ波异常率以及Ⅰ～Ⅴ峰间期异常率与治疗前比较均有明显下降，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
治疗后BAEP恢复正常29例，临床可达到完全恢复。
结论：BAEP可有效评估高压氧治疗成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病中的效果，同时为患者的预后提供一定的临床依据。
缺血缺氧性腦病是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变，最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病，但也可发生在其他年龄段。
而非新生儿期的缺血缺氧性脑病见于各种原因引起的严重的脑组织缺血缺氧，常见呼吸心跳骤停，也可见于休克、CO中毒、癫痫持续状态、重症肌无力等。
心肺复苏术抢救成功后导致最严重的并发症即为缺血缺氧性脑病，大部分患者只可保留1/3良好的神经功能，伴有运动、认知障碍，严重者处于植物状态[1]。
恢复缺血缺氧脑病患者的脑功能是临床治疗的最终目的[2]。
目前用于评判脑功能的辅助手段主要包括经颅彩色多普勒、动态脑电图、CT、MRI等，但是脑电图检查临床缺乏特异性且受到药物等多种因素干扰，准确性较差，颅彩色多普勒、CT、MRI不能准确反映出脑功能的改变且检查费用较高[3-4]。
脑干听觉诱发电位（Brainstem Auditory Evoked Potential，BAEP）是近年来发展起来用于评判脑功能的辅助检查手段，有助于为临床提供诊疗依据。
本研究回顾性分析行高压氧治疗的心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者49例的临床资料，通过BAEP检查分析患者临床疗效，由此评估BAEP检查的临床价值，现报道如下。
心搏骤停后缺血缺氧性脑病的病理生理
心搏骤停后缺血缺氧性脑病得病理生理心搏骤停即心脏机械活动得突然停止(可为循环征象消失所证实),经历心搏骤停得幸存者,由于全身性缺血与再灌注得影响,在自主循环恢复后发生广泛得组织器官损伤,此即谓心搏骤停后综合征(Post–Cardｉａc Arｒeｓt Syndrome,PCＡS)。
1972年Ｎegovｓky首先注意到心搏骤停后机体出现得某些明显异常现象,并称之为“复苏后疾病”、从病理生理学角度瞧,ＰＣAS可以分为［１] ［2]:①心搏骤停后脑损伤;②心搏骤停后心肌功能不全;③系统性缺血与再灌注反应;④持续性病理状况(原已存在得)。
心搏骤停后脑损伤即为心搏骤停后缺血缺氧性脑病(Carｄｉopulmonary arresｔ aｆter hypoｘic isｃｈemia encephalopaｔhy,CPAAHIE)。
ﻫ１ C ＰR后脑血流动力学改变［2]1、1脑组织生理大脑就是人体得重要器官,重1200～1400g,占体重得2%左右,其耗氧量却占全身耗氧量得2０%,就是全身肌肉静止时耗氧得20倍。
由于脑组织得呼吸商(QＲ)近于1(糖得Q·R=1;脂肪Ｑ·R＝0。
7;蛋白质Q·R=0.8),说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖得氧化、但就是脑组织几乎无糖元与糖贮备,氧得贮备也只够十几秒使用、因此,脑组织所需要得糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。
据测量人脑每分钟需要750～１000mｌ血液运来、50~60ｍl氧气及75~１00mｌ葡萄糖,若以２４h计算,人脑需血液1727Ｌ/24h、葡萄糖144g/２4ｈ、氧气７2Ｌ/24h。
由于大脑对血液、氧气需要量很大,也说明大脑对缺氧、缺血得耐受性极低。
试验证明脑供血一旦停止,脑内所贮存得氧在8～12s耗尽,脑组织贮存得能量(ATP、磷酸肌酸等)3ｍin左右电量耗竭,5mｉｎ左右大脑皮层神经细胞开始死亡。
大脑对单纯缺氧得耐受性要比对缺血、缺氧得耐受性要强些。
缺血缺氧性脑病7年及罕见影像学表现1例报道及文献复习
家庭支持 ，又无法解决，便会扭曲自身的认知，表现为敏感、低能、
无助 ，甚至绝望 。本 文例 １ 、例２ 位年 轻人 ，家境一般 ，例 １ 自单身 二 出 家庭 ；而年长者例３ 由于 长期 缺少夫妻生活难 以使家庭和谐 、愉快 ，压
地平 ５ｍＬ ０ 泵入 １ 天 ，甘露 醇 １５ 静点ｑ ｈ 。查 体 ：深 昏迷 ， 次／ ２ ｍＬ ６ ２ Ｘ
Ｂ １０８ｍｍ ，心率１０ Ｐ ３／０ Ｈｇ ３次份 ，呼吸深快，两眼上翻。血气分析：
ｐ ．４ Ｈ７５ ７； Ｐ ０ Ｏ２５ ｍｍＨｇ￣ Ｓ Ｏ２９ ｍｍ Ｈｇ Ｐ ａ ０ ＣＯ２ ２６ ．ｍｍＨｇ。 ３
２ １ 年８ ０２ 月第 １ 卷 第 ２ 期 ０ ４
・病例报告 ・ ５ ９ ５
缺血缺氧性脑病 ７ 年及罕见影像学表现 １ 报道及 文献复 习 例
刘 洁 一
（ 省蚌埠市第一人 民医院神经 内科 ，安徽 蚌埠 ２ ３ ０） 安徽 ３ ０ ０
【 要】 目的 讨 论 缺血 缺 氧性 脑病 后 发展 规律 ，影 像 学 改 变以及 治疗 方 法。方 法 报告 ｌ 因心脏 停搏后 致 脑部 缺血 缺 氧性损 害以及 多年 摘 例
７３ ＿ ％。诊 断为 “ 性胆囊炎 急性发 作” 。并给予抗 炎治疗 。 １ ５ 慢 月２ 日 ９ ，患 者行 Ｂ 检查 示 “ 时 超 胆囊结 石 、胆总 管上段 结石 、胆囊 炎 ” ， ｌ时 １分患者 因血压 下降 （ Ｐ ０４ ｍ ｇ ，烦躁 不安转普 外科 行 ５ ０ Ｂ ７／０ ｍＨ ）
影 ，界线 欠清 ，余脑 实质 未见 异常 ，脑 干未见 异常 ，中线居 中。结
复正常 ，血压在 多 巴胺 、问羟胺维持 下为Ｂ １０７ｍｍ ｇ ２ Ｐ ５／０ Ｈ 。２时人住
心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的脑保护
心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的脑保护突发心源性死亡（Sudden cardiac death，SCD）通常发生在1小时内，而且没有明显的症状或征象。
SCD通常需要进行心肺复苏（CPR）和自动体外除颤器（AED）等紧急处理。
虽然CPR 和AED可以挽救生命，但院外心跳骤停（Out of Hospital Cardiac Arrest，OHCA）的生存率仍然相对较低，根据世界卫生组织的数据，全球每年有超过350万人死于SCD，其中大多数是在高收入国家。
在美国，SCD是成年人中最常见的死亡原因之一，每年约有30万人因此死亡。
在中国，虽然缺乏准确的数据，但SCD的发病率也在逐年上升。
在美国，每年有约35万人经历OHCA，其中仅有10%左右的人在到达医院前恢复了心跳。
在欧洲OHCA的发生率略低于美国，但生存率也相对较低。
在中国，OHCA 的发病率为每10万人41.84人（1）。
OHCA在中国的发病率（1）OHCA的生存率取决于多种因素，包括患者的基础健康状况、CPR的质量和时间、AED的及时使用、到达医院的时间以及后续治疗的质量等。
根据研究，总生存率通常在5%到10%之间，但在一些高质量的急救系统中，生存率可以达到20%或更高。
为提高生存率，需要采取多种策略，包括提高公众的急救意识和技能、提高急救系统的效率和质量、优化CPR和AED的应用、规范化及高质量的治疗方法和技术等。
虽然CPR可以挽救生命，但CPR后的脑损伤经常是需要面临的问题。
各种原因导致心脏机械活动的突然停止，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤，所谓心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。
心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。
脑损伤的程度和预后取决于多种因素，其中一个重要的因素是心肺复苏后的时间分期。
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析中文摘要成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析中文摘要目的:通过对我院 2003 年 3 月至 2012 年 2 月收治的 27 例诊断为成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病 (adult anoxic-ischemic encephalopathy，AIE)的患者的临床表现进行分析和研究，总结成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病的常见临床表现特点，研究心肺复苏后缺氧缺血性脑病的影像学特点，观察和比较亚低温治疗及其他治疗方案对心肺复苏后缺血缺氧性脑病的疗效，分析心肺复苏后缺氧缺血性脑病的预后。
方法:仔细查阅我院 2003 年 3 月至 2012 年 2 月诊断为心肺复苏后缺血缺氧性脑病的 27 个病例的病史资料，记录其一般情况，原发疾病，心肺复苏后的主要临床表现、格拉斯哥评分、影像学(头颅 CT、头颅 MRI)检查结果及主要的治疗方案，并记录其治疗后的症状体征并进行疗效评估，将以上资料进行总结分析。
结果:本组患者出现心跳呼吸骤停的原因各有不同，包括麻醉意外、自缢、溺水、中毒、心律失常等。
所有患者均得到心肺复苏治疗并在恢复自主循环后出现不同程度的意识障碍，病程中部分患者患者可出现继发性癫痫发作。
影像学可表现为脑水肿、脑缺血病灶，皮质下白质脱髓鞘等改变等，晚期可有脑萎缩、脑积水等表现。
27 例病人分别接受了亚低温治疗、高压氧治疗、抗自由基、钙离子拮抗剂，和激素治疗。
9 例患者经治疗后意识程度有不同程度的好转，3 例病人在入院短期内死于无法控制的原发病或继发 MODS，15 例病人意识水平无明显好转。
部分病人意识转清后有认知障碍或肌张力异常表现。
结论:1)心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者通常存在不同程度的意识障碍，继发性癫痫发作也是 AIE 的常见临床表现之一。
癫痫发作形式主要有急性肌阵挛、迟发性肌阵挛、癫痫部分性发作和强直-阵挛性发作。
瘫痪、肌张力障碍和认知功能障碍是意识障碍好转后的患者较常见的临床表现。
成人缺氧缺血性脑病【专业知识文档】
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文章导读
缺氧缺血性脑损伤(HII)一般多发生于新生儿，由于其脑组织发育不成熟、对缺血耐
受能力差所致。
成人中也可发生HII，主要原因多为心脏骤停，窒息，溺水等。
那么
成人缺氧缺血性脑病的特点有哪些呢？
影像学特点
在颅脑平扫CT发现脑实质肿胀，脑沟变浅、消失，灰白质分界不清，脑脊液腔呈高
密度，类似蛛网膜下腔出血信号。
丘脑和小脑密度相对较高，这种“反转”征象一
般与损伤的严重程度和预后不良相关。
MRI图像上的征象证实了颅脑缺血缺氧性损伤，弥漫性弥散受限，大脑皮层和基底节区T2呈明显高信号。
鉴别诊断：缺氧缺血性脑损伤;外伤性脑水肿;中毒性/代谢性病变;后部可逆性脑病;克雅氏病;急性脑梗死。
诊断：缺氧缺血性脑损伤(HII)。
患者被证实曾试图饮用过量药物自杀，发现时呼吸
停止，遂行心肺复苏抢救。
病理生理学
缺氧缺血性脑损伤是由一系列导致脑血流量减低的病因引起，如心脏骤停，脑血管
疾病，窒息，溺水等。
下列因素会首先导致脑缺氧，最终造成脑缺血：①机体呼吸
方式由有氧呼吸转换为无氧呼吸，大量乳酸生成、堆积;②脑缺血缺氧造成钠钾ATP。
心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的高压氧治疗新进展
心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的高压氧治疗新进展摘要：高压氧治疗心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤具有可观的效果，但临床对此研究存在不足，对此，本文研究心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的发生原因，明确高压氧可治疗脑损伤的原因，认识到高压氧在心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的临床研究进展。
关键词：心肺复苏；缺血缺氧性脑损伤；高压氧治疗心肺复苏（CPR）针对心脏骤停患者，采取迅速抢救恢复患者呼吸功能及循环功能。
据报道，全球每年会发生心源性猝死300例，存活率只有8%。
中国每年发生50万例左右心源性猝死，生存率只有1%。
CPR患者恢复情况与循环恢复时间相关，危险性最大的是循环中断诱发缺血缺氧性脑损伤（HIBI）。
该疾病发生因素较为复杂，相关报道显示，68%患者死于HIBI，存活患者在发病后处于神经功能障碍状态，治疗效果良好的患者也会引发不同程度后遗症，比如，认知障碍、记忆障碍。
高压氧（HBO）治疗是患者机体在高压环境下呼吸与环境等压的高压氧疾病治疗方法，现阶段，高压氧治疗已经广泛在脑卒中及脑损伤等疾病治疗中应用，该治疗方式对心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤同样具有良好治疗效果，治疗进展如下。
1.心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的发生原因CPR发生后患者进入昏迷状态，部分患者发生癫痫、肌肉痉挛，苏醒后认知功能障碍及脑死亡。
患者处于长时间心脏骤停下导致脑组织微循环异常，患者在心肺复苏后血流恢复，但脑组织依旧存在局部缺血，会引发HIBI。
发生HIBI与患者自身调节功能损伤存在联系，患者脑血管调节功能受损一般是在CPR发生后的1d内，患者脑组织发生低血流灌注，在心肺复苏后脑部血流再次灌注，但脑部组织的调节功能已经发生损伤，充血性血流灌注会进一步增加脑组织缺氧的程度，引发脑水肿及颅内压增高、脑疝等神经损伤。
部分患者发生缺血再灌注损伤，该损伤在CPR后期发生，此阶段患者脑血流灌注恢复，会引发脑组织再灌注损伤，导致脑神经延迟性损伤，此类损伤发生机制具有多样化特点。
心脏骤停后缺氧性脑病，如何监测和调整脑氧合？
心脏骤停后缺氧性脑病，如何监测和调整脑氧合？介绍心脏骤停成功复苏后的大多数不良临床结果可归因于缺氧缺血性脑损伤。
在自主循环恢复(ROSC) 后，缺氧缺血性脑损伤管理的基石传统上侧重于预防继发性缺血性损伤。
在涉及继发性损伤的病理生理学的各种机制中，复苏后脑缺血与可能可以改变的中枢生理变量有关。
观察性数据表明，已知会降低脑血流量(CBF) 的生理变量的因素（例如动脉低血压 [4] 和低碳酸血症 [5]）与不良临床结果之间存在关联。
这增加了优化脑氧输送的重要性，以减轻继发性缺血性损伤。
最近，旨在增加平均动脉压(MAP)——脑氧输送的一个关键生理决定因素——的前哨随机对照试验(RCT) 已经对减轻继发性脑缺血的重要性产生了重要的见解。
虽然它没有建立与改善神经系统结果的明确联系，但 COMACARE 研究表明，在 ROSC 后接受增强 MAP 策略的患者中，神经丝光（脑损伤的生物标志物）水平降低。
尽管采用了目标导向的治疗和增强的MAP，但患者可能会在心脏骤停后继续经历脑缺氧，个体患者的潜在脑血管血流动力学存在相当大的异质性。
因此，在复苏后阶段对缺氧缺血性脑损伤进行个体化管理需要对脑氧合进行纵向监测——为临床医生提供实时生理数据点以优化脑氧输送，类似于在外伤性脑损伤 (TBI) 患者中的应用。
近红外光谱 (NIRS) 提供了一种易于实施且几乎无并发症的方法来监测危重患者的局部脑氧饱和度(rSO2)。
氧传感导管的插入提供了对脑组织中氧分压(PbtO2) 的实时评估。
这种方法在神经创伤后得到了广泛使用。
在这篇叙述性综述中，我们讨论了监测有缺氧缺血性脑损伤风险的患者脑缺血发生的可用方法。
具体来说，我们决定审查使用NIRS 的非侵入性监测的证据和通过插入组织氧监测器和颈静脉球导管的侵入性监测。
这两种监测脑氧合的方法具有不同的优点和局限性（图1）。
我们还讨论了改变脑氧合的方法，特别关注MAP 和血液二氧化碳和氧气水平。
缺氧缺血性脑损伤的分子生物学研究进展
缺氧缺血性脑损伤的分子生物学研究进展缺氧缺血性脑损伤是由心脏骤停引起的较为严重的后果，损伤可由单纯缺氧或组织中毒导致，损伤的程度则取决于缺氧的时间。
动物研究表明，脑缺血后脑葡萄糖、糖原、三磷酸腺苷（ATP）和磷酸肌酸的浓度立即下降并在10-12分钟内迅速消耗殆尽，同时细胞内外离子浓度和膜电位变化及自由基和一氧化氮产生会在数分钟内造成不可逆的神经元和脑损伤。
本文对缺血缺氧性脑损伤的分子生物学损伤机理及治疗研究进展进行梳理。
标签：缺血缺氧性脑损伤；分子生物学；神经细胞死亡1.缺氧缺血后组织的生化变化血液循环停止后所带来的组织损伤是多方面的。
缺氧去极化是脑缺血的早期变化之一，也是机体缺氧缺血后的主要表现之一，导致细胞内外的电解质成分改变，同时ATP下降[1]。
脑缺血后1-3分钟内，局部缺血组织的两个神经纤维和细胞体区域之间会出现一个大的负直流偏移，由于细胞功能受损造成细胞外Na+，氯化物和Ca2+降低，钾渗透到细胞外间隙。
缺氧去极化和Ca2+向细胞内的流入时造成的细胞外Ca2+、Na+浓度的急剧降低会造成细胞中Ca2+的浓度大幅增加。
研究结果显示，Ca2+向细胞内渗透的过程可能由NMDA受体所控制，使细胞内钙激活钙依赖过程增加，如钙蛋白酶系统，该系统直接参与了细胞骨架、膜结构、信号转导途径和细胞凋亡的重塑[2]。
钙蛋白酶抑制剂可有效减少细胞死亡指示钙蛋白酶在脑缺血损伤中发挥了重要作用[3]。
钠引发的损伤则与胞浆Ca2+的增加、ATP的减少和谷氨酸释放综合引起的。
而运用药物抑制Na+流通和抑制细胞内Na+浓度是防止脑缺血的有效措施。
脑缺氧缺血后一到两分钟内，高能磷酸盐（如ATP）即下降到其最低值，乳酸和氢离子（H+）释放造成细胞内PH值下降形成酸中毒，当PH值在6.1-6.5之间时，神经元仅可存活约10-12 min，长时间的酸中毒，会使细胞功能受损和水肿情况进一步加剧。
此外，高血糖增加乳酸量分泌量从而使酸中毒状况进一步恶化，因此慢性高血糖可增加缺血性损伤程度，增加死亡率[4]。
针刺治疗心脏骤停致缺血缺氧性脑病后痉挛性瘫痪1例
语言 不利 ， 吞 咽 困难 。纳差 眠可 ， 二 便调 ， 舌 淡红 ， 苔 薄 白， 脉 沉 细 。西 医诊 断 ： 缺 血 缺 氧 性 脑 病 后 痉 挛 性 瘫 痪； 中 医诊断 ： 痉证一 气 血 亏 虚 。取 穴 ： 患者仰卧位， 取 廉泉 、 水 沟、 上 星、 百会 、 四神聪、 双侧 头针运动 区、 尺 泽、 手三 里 、 大陵 、 合谷 、 八邪、 血海、 足三 里 、 阴 陵泉 、 三 阴交 、 太冲、 申脉 、 照海 、 足 临泣 。操 作 ： 使 用 直径 ０ ． ３ ０ ｍｍ 长 １ ． ５寸 托 尼牌 一 次 性 针 灸 针 。廉 泉 、 水 沟 直 刺 ０ ． ３ ～０ ． ８寸 ， 平补平泻 ； 上 星 透 刺 百会 ， 进针 ０ ． ８寸 ， 四神聪 平刺 ０ ． ５寸 ， 运 动 区进 行 接 力 透 刺 ， 快 速 捻 转 ２ ０ ０ 次／ 分； 手三里 、 合谷、 足 三里 、 足 临泣 直 刺 ０ ． ５ ～ １ ． ２寸 ， 行提 插捻 转补 法 ； 尺泽 、 内关 、 血海、 阴 陵泉 、 三 阴交 、 太 冲直刺 ０ ． ５ ～１ ． ２寸 ， 行 提插 捻 转 泻 法 ； 申脉 、 照 海互 相透 刺 ， 申脉 行捻 转补 法 ， 照海 行捻 转 泻法 。八 邪 点刺 不行 手法 。头部腧 穴 留针 ４ ０ ｍｉ ｎ ， 每 １ ０ ｍｉ ｎ行 针 一次 ， 体 针 手 法 完 毕 后 即 出针 ， 不 留针。１ ０ ｄ一 疗 程， 针 刺 ３个疗 程后 ， 肌 张力 明显 下 降 。巩 固治 疗 ６个 疗程 ， 肌张 力基 本恢 复正 常 ， 巩 固治疗 ６个 月 ， 肌张力
Hypoxicischemicencephalopathy---缺血缺氧性脑病
Hypoxicischemicencephalopathy---缺血缺氧性脑病缺血缺氧性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy HIE）是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变。
随着心肺复苏指南不断的更新，25%～50%的心跳骤停者可通过心肺复苏获得自主循环，但只有2%～14%可以成功出院，主要原因在于继发的急性缺血缺氧性脑病。
近期美国报道了一项大型前瞻性研究：院内心跳骤停者心肺复苏后第1天存活率约为50%，出院的存活率却显著下降至25%。
治疗性(诱导性)低体温在心搏骤停后的数小时里诱导轻度至中度低温(寒冷治疗)至目标体温(32-34℃)可改善复苏患者的神经系统结局。
由于大脑对缺血缺氧极其敏感，耐受性差，心肺复苏后即使自主循环恢复，大部分病人颅脑损伤已经形成，缺血缺氧性脑病及其并发症是导致病人不良预后的主要原因。
恢复自主循环者部分昏迷，处于植物状态，部分意识恢复，但多遗留有不同程度的认知功能减退、癫痫发作或肢体活动障碍。
由此看来，缺血缺氧导致脑损伤恢复是心肺脑复苏的最终目标。
缺血缺氧性脑病预后评估心跳骤停后缺血缺氧性脑病发生的严重程度及预后转归，与多方面因素相关。
研究发现，性别、年龄、复苏地点、复苏实施者及发病病因对缺血缺氧性脑病预后的影响无统计学意义。
与存活预后相关的因素有：初始心律、CPR开始时间、CPR持续时间、基础心血管疾病病史。
初始心律为可电击转复心律(室速/室颤)，CPR开始时间越早，所需CPR持续时间越短，不合并基础心脏病史者，心肺复苏后脑损伤越轻，预后越好，反之越差。
临床症状体征自主循环恢复后，若处于深昏迷状态，瞳孔散大固定，对光反射及角膜反射消失，则提示预后不良。
频繁癫痫发作，尤其是癫痫持续状态，提示预后欠佳。
复苏后早期出现血流动力学不稳定(如顽固低血压)、全身炎症反应综合征、酸碱失衡及内环境紊乱均提示预后较差。
躯体感觉诱发电位，SSEP是中枢神经系统中对躯体感觉刺激的平均电反应。
心跳呼吸骤停后缺氧血性脑病
心跳呼吸骤停后缺氧血性脑病
谢惠君
【期刊名称】《医师进修杂志》
【年(卷),期】1990(013)005
【摘要】在心跳呼吸骤停复苏抢救工作上,尽管现场及时复苏,快速转运,住院抢救,但心跳呼吸骤停复苏后死亡率仍很高,约为60%,死亡时间多在2周内.许多病人死于继发性脑损害,而且20—40%存活的病人合并神经系统损伤后遗症.为此人们对心肺骤停后缺氧缺血性脑病(简称ALE),临床估价ALE预后的指征及治疗的研究较多,现综述如下: 心肺骤停的原因:75%以上院外心肺骤停是原发性心肌病所致,但许多其它疾病也并发心肺骤停的危险因素,如继发于低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒、以及明显影响肺功能的疾病:急性呼吸衰竭、药物过量、睡眠时无呼吸引起的呼吸抑制、医源性呼吸困难。
【总页数】4页(P3-6)
【作者】谢惠君
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R742.890.5
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1.心跳呼吸骤停复苏后缺氧性痴呆1例 [J], 张海钢
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3.术中心跳骤停致术后缺氧性脑病1例 [J], 孔芬英;于华;巴爱社;张天惠
4.1例心跳骤停15分钟呼吸骤停8小时30分钟复苏后的护理 [J], 董淑英;管树荣;王嘉荣;;
5.心跳呼吸骤停后缺氧缺血性脑病 [J], 谢惠君;周广智
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心搏骤停后脑损伤的机制
心搏骤停后脑损伤的机制摘要】心搏骤停是全脑缺血缺氧性损害的主要原因。
心搏骤停及心肺复苏后的一系列病理生理变化可触发易损区域神经细胞的缺血缺氧性损害，可致患者昏迷，严重者可导致患者死亡。
如果能够及时给予恰当的干预治疗，可能会使受损的脑组织功能恢复。
因而，掌握心搏骤停及心肺复苏后脑损伤的病理生理机制，并根据病理生理机制找出保护病变周围的脑组织有效方法，是提高心搏骤停及心肺复苏患者生活质量的主要手段。
本研究现对心搏骤停及心肺复苏后发生脑损伤的机制做一综述，为临床治疗心搏骤停提供理论参考。
【关键词】心搏骤停心肺复苏脑缺氧缺血脑损伤发病机制【中图分类号】R541.7+8 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）24-0345-02心搏骤停是目前临床研究中的热点课题。
心肺复苏(CPR)作为最基本的抢救技术和方法，对呼吸心跳骤停的患者采取及时、有效的措施可以显著降低死亡率[1]。
但复苏后的综合征易损伤器官功能，部分患者由于大脑缺血缺氧严重，治疗后均存在不同程度的认知障碍，造成严重的社会经济问题。
因而，探讨心跳骤停及心肺脑复苏后脑损伤的发病机制，对患者的早期诊断和预后非常重要。
1 心搏骤停引起脑缺血缺氧的损伤机制1.1 脑循环血量的改变心搏骤停后，患者经心肺复苏后通常处于无反应状态，脑干反射消失，呼吸停止，致使氧分压降低、二氧化碳分压的升高，从而导致脑血管床的开放扩张引起脑血流的高度灌注[2]。
若缺氧持续存在，无氧代谢的能量贮存被耗竭，使心输出量和平均动脉压下降，当平均动脉压下降明显时，脑血管的自动调节功能逐步丧失结果导致脑血流量的急剧下降，从而导致大脑半球的矢状窦旁和脑白质损伤。
1.2 钙离子平衡失调脑缺血和再灌注强烈干扰神经元的Ca2+平衡，细胞内Ca2+超载在缺血后神经元损伤中具有重要的作用[3]。
脑缺血缺氧后，致使Ca2+内流，细胞内Ca2+含量增加，从而加速脂类和蛋白质水解、核酸内切酶介导的DNA降解、以及激酶/磷酸酶活化；同时，线粒体Ca2+超载还引起自由基生成增多，线粒体膜通透性改变，神经微管降解。
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世界最新医学信息文摘2019年第19卷第48期 79投稿邮箱：sjzxyx88@成人心脏骤停后缺血缺氧性脑病的研究徐小亮，张梦佳，冷峰，郭浩（河北省唐山市古治区中医医院，河北 唐山）摘要：缺血缺氧性脑病是多种因素共同导致的结果，尤其是心脏骤停后心肺复苏的病人。
近年来神经重症的飞速发展，使得神经保护受到更多的重视，通过对我院近几年心脏骤停后实施心肺复苏后缺血缺氧性脑病的患者进行研究，总结缺血缺氧性脑病的临床表现特点，观察和比较各种治疗方法对于缺血缺氧性脑病的疗效，分析缺血缺氧性脑病的预后。
关键词：心肺复苏；亚低温；高压氧；缺血缺氧性脑病中图分类号：R742 文献标识码：A DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.48.045本文引用格式：徐小亮,张梦佳,冷峰,等.成人心脏骤停后缺血缺氧性脑病的研究[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(48):79-80.1 概念心脏骤停即心脏机械活动的突然停止，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤，有相当一部分病人经心肺复苏治疗恢复自主心律后仍然昏迷不醒，表现出明显的意识障碍和其他的一些神经系统功能的异常。
心脏骤停后脑供血停止，造成脑缺血缺氧，进而引起破坏性的脑损伤。
心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病[1-2]。
2 观察与治疗2.1 脑组织生理大脑是人体的重要器官，脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化，但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。
2.2 脑血流量改变心肺复苏后脑血流量经历以下几个阶段：（1）无血流灌流期；（2）低血流灌流期；（3）高血流灌流期。
由于颅内不同的区域血流量分布不均匀，有些颅内区域无血流灌注，这种低血流灌流现象，持续时间和程度也随心脏停止的时间延长而进一步加重。
2.3 缺血缺氧后脑组织病理试验证明脑供血一旦停止，细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能障碍，细胞膜去极化，细胞内钙离子聚集，导致细胞水肿、细胞膜裂解，从而出现以细胞坏死为主的神经细胞凋亡，因此脑内所贮存的氧8~12s 耗尽，5min 左右大脑皮层神经细胞开始死亡。
2.4 临床表现惊厥、肌阵挛、昏迷、认知功能障碍、四肢低肌张力性瘫痪、植物状态存活、脑死亡以及根据大脑损伤层面不同而出现不同临床表现：（1）昏迷；（2）抽搐；（3）四肢低肌张力性瘫痪；（4）大脑损伤层面不同出现不同的临床表现：损伤垂体可表现中枢性尿崩症；损伤中脑可以表现为瞳孔对光反射、角膜反射迟钝或消失；损伤延髓表现为中枢性呼吸衰竭、神经源性休克等；（5）植物状态；（6）脑死亡。
表现深昏迷；无任何自主活动；自主呼吸停止，依赖呼吸机维持呼吸；所有脑干反射消失；脑电图呈平直线或等电位；（7）瞳孔。
瞳孔大小、形状、位置、对称、对光反射，病人瞳孔对光反应的敏感性与昏迷程度成正比，与脑部损伤程度称正比；（8）眼底检查。
病人颅内压增高，眼底双侧视乳头水肿；（9）其他症状。
强握反射出现提示对侧大脑半球额叶后部损害。
吸吮反射提示大脑弥漫性病变[3]。
2.5 辅助检查（1）血象。
白细胞升高、嗜中性粒细胞增高或正常；（2）血气分析。
心脏骤停及心肺复苏早期表现为呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒及呼吸衰竭；（3）血清酶学。
包括ALT、AST、LDH、CK-MB、HBO。
在急性期由于细胞膜通透性增强和细胞破坏裂解，大量酶释放出来，故血清酶明显增高；（4）脑电图。
脑电图主要表现为<20μV 的全脑抑制；全脑癫痫样放电；间歇性暴发放电；（5）头颅CT。
对颅内出血较为敏感，特别适合对于怀疑脑内存在器质性病变，而又不能耐受头颅MRI 等急症、危重症患者；（6）头颅MRI。
MRI 能准确反映大脑缺氧所致的脑水肿及能够明确损害的部位、范围及与周围结构的关系；（7）体感诱发电位。
体感诱发电位是感觉神经冲动经脊髓后索-内侧丘系-大脑体感皮层产生的传导束及皮层的突触后电位，电位消失能精确显示多数缺血缺氧性脑病患者预后不良。
2.6 监测自主循环恢复后需要进入ICU 接受重症监护治疗。
重症监护包括：（1）基础生命体征监测；（2）血流动力学监测；（3）中枢神经系统监测。
其中基础监测包括动脉导管、持续心电监测、中心静脉压及体温等；在此监护的基础上，医疗机构应根据本院技术条件和患者病情，给予血流动力学与中枢神经系统监测。
2.7 治疗治疗重点在于根据病情轻重缓急及时纠正缺血缺氧性脑病的各种病理、生理异常。
（1）早期目标治疗。
包括：平均动脉压、中心静脉压、血氧饱和度、尿量及乳酸；（2）给氧。
维持动脉血氧饱和度在一定的范围；（3）机械通气。
监测动脉CO 2分压改变对脑血管张力的变化影响脑血流，避免通气不足及过度通气；（4）循环的支持及维护。
可使血流动力学稳定，避免低血压造成脑灌注不足的再次损伤；（5）处理急性冠脉综合征。
行介入治疗必要时行冠状动脉旁路移植手术；（6）持续性病理状态的处理。
在自主循环恢复后可能还有其他问题，如肺栓塞、脓毒症、低血容量、电解质紊乱、代谢障碍、毒药中毒等；（7）亚低温治疗。
亚低温可以降低基础代谢率，抑制自由基的产生，抑制兴奋性氨基酸的释放，减低钙离子内流，控制凋亡细胞基因的表达，抑制细胞因子和炎症介质的长生；（8）镇静与神经-肌肉阻滞，可以减低机体代谢，起到脑保护作用；（9）高压氧治疗。
可以提高脑组织血氧张力，改善脑组织血氧含量；（10）连续性血液净化治疗；（11）体外膜肺氧合（ECMO）；（12）药物治疗，包括甘露醇、糖皮质激素、纳洛酮、神经节苷脂、依达拉奉、钙离子通道阻滞剂等[4-5]。
2.8 预后心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者大多合并严重的原发疾病。
在急性昏迷期过后，部分患者皮质下及脑干功能先恢复，皮质功能仍处于抑制状态，知觉大多丧失，对光反射、角·临床研究·World Latest Medicine Information (Electronic Version) 2019 V o1.19 No.4880投稿邮箱：sjzxyx88@膜反射可能恢复，可出现无意识的防御反应，双上肢屈曲内收，双下肢伸直内旋，四肢肌张力增高，呈去皮层强直状态。
部分患者出现睡眠--觉醒周期。
部分进入恢复期的患者意识活动逐渐恢复，言语功能重建，智能逐步恢复。
部分病人呈植物状态存活，而部分病人仍遗留认知功能障碍、肢体瘫痪、肌张力异常等。
如患者出现以下的一个或几个临床情况，提示预后不良：（1）病人起病前瞳孔对光反应存在，呼吸心搏骤停后经心肺复苏治疗，自主循环恢复后24h 瞳孔对光反射仍消失；（2）自主循环恢复后72h，仍无法引出角膜反射；（3）躯体感觉诱发电位：刺激患者两侧正中神经，两侧N20均不能引出[6]。
参考文献[1] 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组.急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识(2015)[J].中华心血管病杂志,2016,44(3):197.[2] 周明,何小军,郭伟.2017年美国心脏协会关于成人基本生命支持和心肺复苏质量的重点更新[J].中华急诊医学杂志,2017,26(12):1371.[3] 林春光.急性缺血缺氧性脑病神经保护的治疗进展[J].医学综述,2012,18(1):96-98.[4] 谢富华,张姗姗,熊旭明,等.亚低温启动时间对成人缺血缺氧性脑病预后的影响[J].实用医学杂志,2012,28(22):3748-3750.[5] 孙漓.复苏后综合征患者神经功能评估与脑复苏的现状[J].中国急救医学,2010,30(5):450-454.[6] 程素变.纳络酮治疗脑复苏25例临床分析[J].河南科技大学学报(医学版),2008,26(1):35-36.肝炎治疗方法肝脏炎症简称为肝炎，因多种综合致病因素导致患者肝脏细胞受到一定程度的损害，从而引起患者身体不适症状的发生，以及肝功能各项指标的异常。
肝炎通常是指甲型、乙型、丙型等因肝炎所导致的病毒性肝炎，常见的临床症状主要表现为腹胀、食欲不振。
部分患者具有发热、肝部疼痛等表现。
病情较为严重者可出现意识障碍、昏迷等情况。
据相关数据统计，全球约有4亿乙型肝炎病毒感染者，几乎每年有约100万患者死于乙型肝炎病毒感染所导致的肝硬化以及肝癌等。
我国感染乙型肝炎病毒人数占全球1/3，位居世界首位。
我国每年约30万患者死于乙肝所导致的疾病。
近几年，随着人们生活方式的改变，其患者人数也在显著增加。
目前，我国针对乙肝的防治工作形势较为严峻。
其病症的发病机制至今未明，但多数研究者认为其发病与患者免疫力低下有关。
大多数感染乙型肝炎病毒患者免疫调节功能受损，导致其肝脏受到损伤。
对于此种病症，国内外均无有效的治疗措施。
为了缓解乙肝所带来的严峻形势，减轻患者的痛苦，应深入对其进行研究，研发有效的药物为患者进行相应的治疗。
1 肝炎概述目前，针对感染乙型肝炎病毒患者常用的便是药物治疗，干扰素便是其中之一，其属于一种广谱抗病毒活性的蛋白质，主要机制便是和肝细胞膜受体联合，使靶细胞抗病毒蛋白基因得以激活，切断病毒。
用于乙肝治疗常见的干扰素为IFN-α，此种药物是首先获得美国FDA 批准上市可用于乙肝治疗的药物，具有显著疗效、疗程稳定等优势，但不足的是半衰期短、免疫源性低等劣势。
聚乙二醇化干扰素主要是聚乙二醇联合干扰素，进入人体之后，干扰素得以缓慢释放，延长了干扰素的半衰期。
患者对其治疗的耐受性较好，在进行治疗期间无明显不良反应发生，同时患者依从性良好。
部分学者将病毒唑与干扰素相联合，通过研究得出，两组联合可使乙肝的治疗效果得到一定程度提高，病毒唑能够作为治疗乙肝病毒患者的辅助药物之一。
2 肝炎治疗药物核苷类药物主要是RNA 病毒的逆转录酶或者病毒的聚合酶，模仿天然核苷的内部构成，在酶活性中心竞争，嵌入处于合成状态病毒DNA 中，使DNA 链得到延迟，来达到抑制病毒的目的。
典型药物主要有恩替卡韦、阿德福韦、拉米夫定等。
此外，Bay39-5493、N-壬基脱氧野旯霉素等非核苷类药物被证实有望成为新型的抗乙肝病毒药物，但近几年对其研究较少，是否能够成为新型的抗乙肝病毒药物还有待进一步研究。
硫普罗宁与还原性谷胱甘肽等多肽类药物也常用于乙肝治疗，硫普罗宁被称为是肝功能改善剂，在治疗中具有安全、毒性弱等优势。
研究表明，硫普罗宁可以显著地减轻肝细胞炎症，使患者肝功能得到一定程度的恢复，易被患者所接受，在临床上具有较高的运用价值。
治疗性疫苗是可以打断患者体内免疫耐受，增强免疫应答的一种疫苗，主要引导细胞免疫应答，是目前抗病毒的新型治疗措施，乙肝治疗疫苗是治疗乙肝的一种新手段，具有疗效好、价格实惠等优势，但其安全性与标准化仍需要进一步研究，并且目前还处于研究阶段，距离正式使用还有一定的距离。
中药治疗肝炎受到了广泛的关注，其主要注重整体结构的调整，能够有效改善患者临床症状，具有化学合成药物不可代替的作用。