肾动脉狭窄支架术现状(ppt)
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肾动脉狭窄PPT幻灯片
肾动脉狭窄
汇报人:章丽景
前言
虽然每一年的主题都有所不同,但同时传达一个心声: 了解肾脏肾病,关爱肾脏,世界不再有肾病。 这是患者、医生、人民大众的共同心声!
这是我们的肾脏
外形: 两个、蚕豆状、拳头大小
位置: 腹膜后脊柱两侧
肾脏有什么功能呢?
一部动力强大的超自动化机器!
通过排泌尿液,清除(蛋白质)代 谢废物和进入人体的有害物资
1
2
3
55岁以后开始出现高血压,且无 高血压家族史者; 发生急进性高血压、顽固性高血压 和恶性高血压者,或以往得以控制 良好的高血压突然加重并持续恶化 者;
经ACEI或ARB治疗后,发生肾 功能恶化(特别是血肌酐升高 幅度大于30%)者; 出现无法解释的肾脏萎缩或双 肾长径差异超过1.5cm者;
出现无法解释的突然加重和 (或)难治性肺水肿者; 伴有冠状动脉多支血管病变、 脑血管病变或周围动脉粥样 硬化性疾病者。
CKD
治疗目标
BP<140/90mmHg BP<130/80mmHg(伴糖尿病或蛋白尿)
LDL<100mg/dl HgbA1C<7mg/dl
除以上各因素外,控制贫血和甲旁亢
Circulation. 2007;115:271-276
控制血压注意事项
01、老年患者的血压控制达标,应特别注意 要保证重要脏器的血液灌注以及患者的耐受 程度。
概述
1
可进展至严重的肾动脉狭窄乃至肾动脉闭塞, 是缺血性肾病、顽固性心绞痛和心力衰竭的主要
病因之一
是近年来老年患者终末期肾病(End stage
2
renal disease, ESRD)病因中增长最快的病
变,所致的ESRD患者预后较差
汇报人:章丽景
前言
虽然每一年的主题都有所不同,但同时传达一个心声: 了解肾脏肾病,关爱肾脏,世界不再有肾病。 这是患者、医生、人民大众的共同心声!
这是我们的肾脏
外形: 两个、蚕豆状、拳头大小
位置: 腹膜后脊柱两侧
肾脏有什么功能呢?
一部动力强大的超自动化机器!
通过排泌尿液,清除(蛋白质)代 谢废物和进入人体的有害物资
1
2
3
55岁以后开始出现高血压,且无 高血压家族史者; 发生急进性高血压、顽固性高血压 和恶性高血压者,或以往得以控制 良好的高血压突然加重并持续恶化 者;
经ACEI或ARB治疗后,发生肾 功能恶化(特别是血肌酐升高 幅度大于30%)者; 出现无法解释的肾脏萎缩或双 肾长径差异超过1.5cm者;
出现无法解释的突然加重和 (或)难治性肺水肿者; 伴有冠状动脉多支血管病变、 脑血管病变或周围动脉粥样 硬化性疾病者。
CKD
治疗目标
BP<140/90mmHg BP<130/80mmHg(伴糖尿病或蛋白尿)
LDL<100mg/dl HgbA1C<7mg/dl
除以上各因素外,控制贫血和甲旁亢
Circulation. 2007;115:271-276
控制血压注意事项
01、老年患者的血压控制达标,应特别注意 要保证重要脏器的血液灌注以及患者的耐受 程度。
概述
1
可进展至严重的肾动脉狭窄乃至肾动脉闭塞, 是缺血性肾病、顽固性心绞痛和心力衰竭的主要
病因之一
是近年来老年患者终末期肾病(End stage
2
renal disease, ESRD)病因中增长最快的病
变,所致的ESRD患者预后较差
肾动脉狭窄PPT课件
.
2
• 1疾病分类 • 1.1 肾动脉纤维肌性结构不良 • 1.2 大动脉炎 • 1.3 肾动脉粥样硬化 • 1.4 肾动脉先天异常 • 1.5 血管炎 • 1.6 肾动脉血栓栓塞 • 1.7 肾动脉血栓形成 • 1.8 肾动脉的外源性压迫.3来自肾动脉纤维肌性结构不良
• 是一组病因不明的、主要累及肾动脉的 非动脉粥样硬化性、非炎症性的动脉病 变,是年轻人肾血管性高血压的常见病 因。分为:(1)内膜纤维增生型(2) 中膜纤维肌性结构不良型(3)混合型 (4)中膜纤维增生型(5)外膜下纤维 增生型。
.
17
(二)肾小球旁器
• 肾动脉狭窄→肾缺血→肾内压降低 →近球细胞数增加→细胞内颗粒增加→ 肾素分泌增多→全身血压升高→对侧肾 内压增高→近球细胞数减少→细胞内颗 粒减少。
.
18
• (三)肾血管
• 1.大动脉炎 急性活动期临床表现往往不 明显,可能仅出现乏力、发热、盗汗等, 易被忽视。而后因继发变态反应激发大 动脉及其主要分支炎性病变,累及肾动 脉开口时,可引起继发性高血压。肾动 脉狭窄多位于开口处1cm左右的范围内, 不会侵犯其他分支,并多为双侧性。
.
12
• (2)容量依赖型高血压:即低肾素型高 血压,多见于双侧肾动脉狭窄者。肾脏 钠排泄降低,导致水钠潴留和血容量扩 张,从而产生高血压。由于血压升高引 起的利尿反应消失,其肾素分泌并不增 加,在血容量增加的条件下,血浆肾素 活性甚至低于正常,形成低肾素型高血 压。
.
13
• (3)正常肾素型高血压:又称混合型高 血压,是指上述两种机制混合存在,即 兼有钠排泄障碍和肾素分泌增加。一方 面血容量扩张,另一方面小动脉收缩增 强,两者均可导致血压升高。血压升高 和血容量增加又可抑制肾素分泌,最后 达到一种动态平衡。
肾动脉狭窄介入治疗PPT课件
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
禁忌证 狭窄程度 < 70%
1 狭窄段过长、病变广泛
2 严重的狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄,以致导丝 导管无法通过,操作无法成功 3 病变部位钙化 4 肾动脉内有新鲜血栓 5 大动脉炎活动期 6 严重肾萎缩,肾功能丧失
医院-社区一体化糖尿病教育项目
医院-社区一体化糖尿病教育项目
经皮动脉球囊扩张术
经皮动脉支架植入术
医院-社区一体化糖尿病教育项目
治疗---介入
双 侧 肾 动 脉 狭 窄
治疗---介入
右侧肾动脉狭窄
右侧肾动脉狭窄
右侧肾动脉狭窄
右侧肾动脉狭窄
左侧肾动脉狭窄
左侧肾动脉狭窄
左侧肾动脉狭窄
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
纤维肌性发育不良(FMD) 20-30%
少见病因: 多发性大动脉炎 主动脉缩窄/主动脉内斑块可造成肾动脉开口狭窄 局部肿瘤压迫
病理
1 ARAS可为双侧性但多由一侧开始发生
2 狭窄导致灌注压降低致使肾脏缺血肾素释放增加导致血压升 高
3 灌注压进一步减低时虽然可保持肾脏存活但出现肾脏缩小、 滤过减少甚至尿液生成停止 4 持续存在的严重缺血可使肾脏萎缩伴肾小球硬化、灶性坏死 和多发性囊肿 5 单侧肾脏病变不会产生严重肾功能不全,两侧均存在持续进 展严重肾缺血可逐渐发展发终末肾脏病变
并发症和处理
血管撕裂
出血、肾坏死 肾功能恶化 再狭窄 :9-17 %
肾动脉成形术疗效评价
• 技术成功指标:扩张后狭窄段血管残剩狭窄<30%;
狭窄远近段扩张后压差≤2.6kPa(20mmHg)(平均压);无重 要并发症
肾动脉狭窄支架术现状
benefit: Improement or stable
Blood pressure:
cure:
SBP<140mmHg and DBP<90mmHg, without any anti-
hypertension drugs,
improement: SBP<140mmHg and DBP<90mmHg, or, DBPdecrease > 15mmHg
87
13
87
stent
63
27
Long-term effect of stenting on RAS
肾动脉支架术治疗肾动脉狭窄患者得 倪钧 张瑞岩 胡健 张宪 郑爱芳 沈卫峰 上海交通大学附属瑞金医院心脏科(200025)
摘要:目得: 评价肾动脉支架术治疗肾动脉狭窄得长期疗效。 方法:连续134例显著 肾动脉狭窄患者接受肾动脉支架术。记录患者术前ֻ术后24小时1 ֻ年和2年长期 血清肌酐(sCr),和血压变化情况。结果: 134例患者均成功置入支架,术后24小时肌 酐较术前升高[(109、8±24、6)μmol/L比(99、4±27、8)μmol/L],肾小球滤过率 [( 、6±19、3)ml/min比(68、5±18、9)ml/min]较术前降低,但术后1年和2年得平均肌 酐和术前比较差异无显著性。肾动脉介入治疗术后6月,64例血压得到改善。术后 年得平均血压为(148、6±22、6)mmHg,与术前比较有显著性意义。术后1年和2年 分别有56例(50、9%)和50例(49、6%)患者获益。结论:肾动脉支架术治疗肾动脉狭 窄得远期疗效较好,且长期随访结果满意。 关键词:动脉粥样硬化;肾动脉梗阻;介入治疗
cases 267 3722 245
Blood pressure:
cure:
SBP<140mmHg and DBP<90mmHg, without any anti-
hypertension drugs,
improement: SBP<140mmHg and DBP<90mmHg, or, DBPdecrease > 15mmHg
87
13
87
stent
63
27
Long-term effect of stenting on RAS
肾动脉支架术治疗肾动脉狭窄患者得 倪钧 张瑞岩 胡健 张宪 郑爱芳 沈卫峰 上海交通大学附属瑞金医院心脏科(200025)
摘要:目得: 评价肾动脉支架术治疗肾动脉狭窄得长期疗效。 方法:连续134例显著 肾动脉狭窄患者接受肾动脉支架术。记录患者术前ֻ术后24小时1 ֻ年和2年长期 血清肌酐(sCr),和血压变化情况。结果: 134例患者均成功置入支架,术后24小时肌 酐较术前升高[(109、8±24、6)μmol/L比(99、4±27、8)μmol/L],肾小球滤过率 [( 、6±19、3)ml/min比(68、5±18、9)ml/min]较术前降低,但术后1年和2年得平均肌 酐和术前比较差异无显著性。肾动脉介入治疗术后6月,64例血压得到改善。术后 年得平均血压为(148、6±22、6)mmHg,与术前比较有显著性意义。术后1年和2年 分别有56例(50、9%)和50例(49、6%)患者获益。结论:肾动脉支架术治疗肾动脉狭 窄得远期疗效较好,且长期随访结果满意。 关键词:动脉粥样硬化;肾动脉梗阻;介入治疗
cases 267 3722 245
肾动脉支架植入
01
02
03
04
支架内再狭窄
支架植入后,有可能出现支架 内再狭窄,导致肾动脉再次狭
窄或闭塞。
血栓形成
支架植入过程中可能导致血栓 形成,需进行长期的抗凝治疗
。
出血
支架植入过程中需要进行血管 穿刺,可能出现局部出血、血
肿等并发症。
过敏反应
部分患者可能对支架材料产生 过敏反应,需进行抗过敏治疗
。
预防与处理方法
未来发展方向与展望
智能化与机器人辅助手术
随着人工智能和机器人技术的发展,未来肾动脉支架植入手术有望实现智能化和 机器人辅助,进一步提高手术的精准度和安全性。
药物治疗与介入治疗的结合
未来,药物治疗与介入治疗的结合可能会成为肾动脉狭窄治疗的新趋势。通过药 物治疗控制病情发展,结合介入手术治疗解除狭窄,可以更好地保护肾功能,提 高患者的生活质量。
手术技术的改进与创新
微创手术技术
随着医学影像技术和手术器械的进步,肾动脉支架植入手术的微创化程度越来 越高。微创手术具有创伤小、恢复快、并发症少等优点,已成为肾动脉狭窄治 疗的主要趋势。
个体化手术方案
根据患者的具体情况,医生可以制定个体化的手术方案,选择合适的支架型号 和植入方式,以提高手术效果和患者的生存质量。
向患者和家属介绍手术目 的、过程及注意事项,签 署知情同意书。
手术过程
导管放置
将导管通过血管入路放置到肾 动脉病变处。
支架植入
在扩张后的肾动脉内植入支架, 支管入路,通常为 股动脉或肱动脉。
球囊扩张
使用球囊扩张狭窄或阻塞的肾 动脉。
复查造影
确认支架放置位置和扩张效果, 造影检查无异常后结束手术。
肾动脉支架植入
肾动脉支架植入术图文详解PPT优秀课件
Gold standard treatment today…
• Medical treatment
– ACE inhibitors and a new class of Angiotensin receptor blockers
Endovascular Options: PTA or Stenting ?
dilatation (stenting if necessary)
3) Treatment FMD
dilatation (stenting if necessary)
Post-ostial lesion
Fibro-Muscular Dysplasia
Fibro-Muscular Dysplasia
1) Through the groin using 8F materials
Restenosis after stenting
• Recent studies have indicated rates are between 10-20% (much better than the 30% with just PTA).
Treatment Options
• Medical Treatment • PTA with Stenting • Surgery • Dialysis: Renal Function never get better
Aim of the treatment
1) Renovascular Hypertension 2) Renal Insufficiency
Renovascular Hypertension
• 5% of all hypertensive patients • Due to atherosclerosis or FMD • Diagnosed after Surgical follow-up or
肾动脉狭窄介入治疗PPT课件
并发症和处理
血管撕裂
出血、肾坏死 肾功能恶化 再狭窄 :9-17 %
肾动脉成形术疗效评价
• 技术成功指标:扩张后狭窄段血管残剩狭窄<30%;
狭窄远近段扩张后压差≤2.6kPa(20mmHg)(平均压);无重 要并发症
• 临床疗效指标:
治愈—术后不用降压药,血压18.6/12.0kPa(140/90mmHg) 以下 显效—术后仅用少量的降压药,血压可维持正常 好转—术后降压药减少,血压有所下降 无效—血压及降压药用量无改变
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
禁忌证 狭窄程度 < 70%
1 狭窄段过长、病变广泛
2 严重的狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄,以致导丝 导管无法通过,操作无法成功 3 病变部位钙化 4 肾动脉内有新鲜血栓 5 大动脉炎活动期 6 严重肾萎缩,肾功能丧失
医院-社区一体化糖尿病教育项目
肾动脉狭窄介入治疗
概述
1、动脉粥样硬化性疾病(冠状动脉、脑动脉、肾动脉和 外周血管)为全球第一位致病和致死原因
2、肾动脉狭窄(RAS)可引起继发性高血压、发作性肺水肿、 缺血性肾病甚至肾功能不全和尿毒症
3、肾动脉狭窄临床症状不典型、诊断困难
医院-社区一体化糖尿病教育项目
病因
常见病因: 动脉粥样硬化性(ARAS) 70-80%
谢
谢
影像学检查
1 二维和彩色多普勒双重超声 2 CTA
3 MRA
4 DSA 金标准 清楚观察狭窄确切部位、程度和形态
患者筛选
伴有下列情况须行肾动脉造影:
• • • • • • • 恶性高血压 3种抗高血压药物不能控制的高血压 不能解释的心衰和一过性肺水肿 两侧肾脏大小不等 不能解释的血清肌酐>1.5mmg/dl ACEI 诱发的肾功能不全 伴有冠状动脉、外周血管病变
血管撕裂
出血、肾坏死 肾功能恶化 再狭窄 :9-17 %
肾动脉成形术疗效评价
• 技术成功指标:扩张后狭窄段血管残剩狭窄<30%;
狭窄远近段扩张后压差≤2.6kPa(20mmHg)(平均压);无重 要并发症
• 临床疗效指标:
治愈—术后不用降压药,血压18.6/12.0kPa(140/90mmHg) 以下 显效—术后仅用少量的降压药,血压可维持正常 好转—术后降压药减少,血压有所下降 无效—血压及降压药用量无改变
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
禁忌证 狭窄程度 < 70%
1 狭窄段过长、病变广泛
2 严重的狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄,以致导丝 导管无法通过,操作无法成功 3 病变部位钙化 4 肾动脉内有新鲜血栓 5 大动脉炎活动期 6 严重肾萎缩,肾功能丧失
医院-社区一体化糖尿病教育项目
肾动脉狭窄介入治疗
概述
1、动脉粥样硬化性疾病(冠状动脉、脑动脉、肾动脉和 外周血管)为全球第一位致病和致死原因
2、肾动脉狭窄(RAS)可引起继发性高血压、发作性肺水肿、 缺血性肾病甚至肾功能不全和尿毒症
3、肾动脉狭窄临床症状不典型、诊断困难
医院-社区一体化糖尿病教育项目
病因
常见病因: 动脉粥样硬化性(ARAS) 70-80%
谢
谢
影像学检查
1 二维和彩色多普勒双重超声 2 CTA
3 MRA
4 DSA 金标准 清楚观察狭窄确切部位、程度和形态
患者筛选
伴有下列情况须行肾动脉造影:
• • • • • • • 恶性高血压 3种抗高血压药物不能控制的高血压 不能解释的心衰和一过性肺水肿 两侧肾脏大小不等 不能解释的血清肌酐>1.5mmg/dl ACEI 诱发的肾功能不全 伴有冠状动脉、外周血管病变
肾动脉狭窄疾病演示课件
物治疗主要用于控制高血压和防止肾功能进一步恶化,而血管成形术和
外科手术则是通过重建肾动脉血流来改善肾功能。
03
肾动脉狭窄的预后
随着诊断和治疗技术的不断进步,肾动脉狭窄的预后得到了显著改善。
大多数患者在经过适当治疗后,血压可以得到有效控制,肾功能也可以
得到一定程度的恢复。
未来研究方向探讨
深入研究肾动脉狭窄的发病机制
心力衰竭等并发症
左心室肥厚
长期高血压负荷可能导致左心室肥厚 ,影响心脏功能。需要减轻心脏负荷 ,改善心肌供血。
心力衰竭
严重肾动脉狭窄可能导致心力衰竭, 表现为呼吸困难、水肿等症状。需积 极纠正心衰,改善心功能。
预防措施与建议
早期筛查
生活方式干预
对于疑似肾动脉狭窄的患者,应尽早进行 肾功能、血压等相关检查,以便早期发现 和治疗。
02
CATALOGUE
肾动脉狭窄病因及危险因素
动脉粥样硬化
01
02
03
脂质沉积
动脉内膜脂质沉积,形成 粥样斑块,导致动脉壁增 厚、变硬,引起肾动脉狭 窄。
炎症反应
动脉粥样硬化过程中,血 管壁发生炎症反应,进一 步加剧血管狭窄。
钙盐沉积
随着病情发展,钙盐在粥 样斑块中沉积,使血管壁 更加僵硬。
纤维肌性发育不良
临床表现与诊断依据
临床表现
肾动脉狭窄的典型表现为高血压、肾功能减退和腹部血管杂 音。此外,患者还可能出现头痛、心悸、胸闷等症状。
诊断依据
肾动脉狭窄的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。其中,肾动脉造影是确诊的金标准,可明确狭窄的部 位、程度和范围。此外,超声、CT和MRI等无创性检查也有 助于肾动脉狭窄的诊断。
肾动脉狭窄的治疗现状ppt课件
支架置入已成为肾动脉开口处狭窄的标准 治疗,技术成功率为99 % ,血管造影再狭窄率 为26 % 对于参考直径≥6 mm 的动脉开口处狭窄,推 荐肾动脉支架治疗。对于直径< 5 mm 的血 管,支架置入术仅限于球囊成形术失败的病 例
肾动脉支架置入术的适应证
和相对禁忌证 适应证 1) 肾动脉成形术无法获得满意结果的原因如下: ①球囊血管成形术后从内膜撕裂的外缘测量,管腔直径狭窄 > % ②无法解除有血流动力学意义的压力梯度 ③存在肾动脉血流受限的夹层 2) 肾动脉开口处狭窄,其正常直径≥5 mm 3) 既往经球囊血管成形术治疗成功的病变发生再狭窄
血管再通治疗适应证 ④近期加剧或近期发生的肾功能不全伴有 双侧或单侧仍有功能肾的RAS ⑤无症状性具有血流动力学意义的单侧仍 有功能肾的RAS ⑥慢性肾功能不全伴有双侧或单侧仍有功 能肾的RAS ⑦具有血流动力学意义的RAS 伴有不稳定 性心绞痛
肾动脉造影术评价肾动脉狭窄的适应证
有肾血管性高血压、缺血性肾病或心脏紊乱综合征的临床表现 并至少具备以下一条: (1) 无创性血管成像提示肾动脉狭窄≥50 % (2) 无创性血管成像提示有血流动力学意义的肾动脉狭窄 (3) 无创性血管成像在技术上不充分,诊断质量可疑或没有无创性 血管成像设备 (4) 高血压发病年龄< 30 岁 (5) 拟诊肾动脉纤维肌性发育不良是引起肾动脉狭窄的原因
预
合并RAS 4 年生存率 57% RAS 50% 75% 95% 4 年生存率 70% 68% 48%
后
不伴RAS 89%( P < 0.001)
双侧RAS 者为47%, 单侧为59%( P <0.001)
RAS 的诊断 ①高血压 ②难以解释的单肾肾萎缩或双侧肾不等大 超过15 mm。 ③难以解释的突发肺水肿, 尤其在肾功能不 全患者。 ④难以解释的肾功能不全。 ⑤动脉造影发现冠状动脉多支病变, 或下肢 动脉广泛AS病变等。
肾动脉狭窄支架成形术个案护理PPT课件
支架植入
撤出球囊后,将支架送至狭窄 处并释放,支撑狭窄的肾动脉
。
术中护理配合关键点
确保无菌操作
手术全程需严格遵守无菌操作原则,防止感 染。
保持导管通畅
确保导管插入顺利,避免打折或堵塞。
密切观察生命体征
术中需密切监测患者心率、血压、呼吸等生 命体征变化。
配合医生操作
根据手术进程,准确传递手术器械,配合医 生完成各项操作。
及时干预
一旦发现肾功能损害,立即采取 相应治疗措施,如调整药物、透
析等。
其他可能并发症概述
01
血管损伤
手术过程中可能损伤血管,导致血 管破裂、夹层等。
过敏反应
对造影剂、药物等过敏的患者可能 出现过敏反应,需及时处理。
03
02
支架内再狭窄
部分患者术后可能出现支架内再狭 窄,需再次介入治疗。
感染风险
术后存在感染风险,需加强无菌操 作及抗感染治疗。
02
密切观察患者有无药物不良反应,如出血、过敏等 ,及时报告医生处理。
03
指导患者按时按量服药,确保药物治疗效果。
早期活动指导和康复训练计划
根据患者病情和耐受能力,制 定个性化的早期活动计划。
指导患者进行床上翻身、坐起 、肢体活动等,预防深静脉血 栓形成。
鼓励患者逐步增加活动量,进 行康复训练,促进功能恢复。
心理护理
向患者解释手术过程及 注意事项,缓解患者紧
张情绪
02 手术过程及配合要点
肾动脉狭窄支架成形术步骤
01
02
03
04
穿刺插管
在局部麻醉下,经皮穿刺股动 脉,插入导管至肾动脉狭窄处
。
造影检查
注入造影剂,观察肾动脉狭窄 程度和范围,确定支架放置位
肾动脉狭窄介绍PPT培训课件
通过红外线或近红外线对血管壁进行高分辨率成像,有助于精确评估狭
窄程度和斑块性质。
03
机器人辅助手术
运用机器人技术辅助进行肾动脉狭窄的介入治疗,提高手术精度和患者
安全性。
药物治疗新进展
新型降压药物
针对肾动脉狭窄导致的高血压,研发更具针对性的降压药物,如直 接肾素抑制剂等。
抗血小板治疗
通过抗血小板药物降低血栓形成风险,改善肾动脉狭窄患者的预后 。
心脑血管疾病预防
控制血压、血脂等危险因素,降低心脑血管疾病的发生风险。
代谢综合征预防
改善生活方式,如合理饮食、增加运动等,以预防代谢综合征的 发生。
定期随访
对患者进行定期随访,及时发现并处理可能出现的并发症。
05 患者教育与心理 支持
患者教育内容
疾病知识
01
向患者详细解释肾动脉狭窄的成因、症状、治疗方法及预后,
02 诊断方法与标准
影像学检查
超声心动图
通过测量肾动脉内径、血流速度和阻力指数等指标,评估肾动脉 狭窄的程度和血流动力学改变。
CT血管成像(CTA)
利用CT技术对肾动脉进行三维重建,清晰显示肾动脉狭窄的部位 、程度和范围。
磁共振血管成像(MRA)
利用磁共振技术对肾动脉进行无创性检查,可准确显示肾动脉狭窄 的形态和血流动力学变化。
降脂治疗
运用他汀类药物等降低血脂水平,减缓动脉粥样硬化进程,从而减轻 肾动脉狭窄。
未来研究方向
肾动脉狭窄的遗传学研究
探索遗传因素在肾动脉狭窄发病中的作用,为个性化治疗提供依据。
生物标志物研究
寻找能够预测肾动脉狭窄发生、发展及预后的生物标志物,提高诊疗 水平。
新型介入器材研发
肾动脉狭窄PPT课件
第20页/共25页
肾动脉成形术禁忌症
✓ 狭窄段过长、病变广泛 ✓ 严重的狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄,以致导丝导管无法通过,操作无法成功 ✓ 病变部位钙化 ✓ 肾动脉内有新鲜血栓 ✓ 大动脉炎活动期 ✓ 严重肾萎缩,肾功能丧失
第21页/共25页
肾动脉成形术疗效评价
• 技术成功指标:扩张后狭窄段血管残剩狭窄<30%;狭 窄远近段扩张后压差≤2.6kPa(20mmHg)(平均压); 无重要并发症
第15页/共25页
诊断
• 诊断主要依据病史、临床表现、实验室及影像学结果 • 肾动脉狭窄引起的高血压常发生在30岁以前或50岁以后,表现为急进
性或顽固性高血压,一般降压效果不理想,ARVD常有系统性动脉粥样 硬化表现,颈部和腹部可闻及血管杂音 • 实验室检查如血浆肾素活性、分侧肾静脉肾素活性比值和放射性同 位素检查等,由于操作技术复杂,且敏感性和特异性不及影像学检查,所 以应用较少 • 超声检查、螺旋CT血管造影、磁共振血管造影和肾动脉造影 • 肾动脉造影是诊断的金指标
第5页/共25页
诊疗经过
• 患者既往治疗过程中血压曾经控制良好,但近期内又明显升高,且难以控制,故考虑在原发性高血压基础 上合并有继发性高血压存在可能。在继发性高血压的病因中考虑因动脉粥样硬化致肾动脉狭窄可能性最大, 故予以肾动脉造影检查,结果显示:右肾动脉狭窄(50%),植入支架一枚,后随访中血压较前易于控制
病史摘要
• 既往史:糖尿病15年,吸烟史5年(平均5支/天),已戒数十年,蛋白尿数年 • 入院查体:BP140/68mmHg,双肺无罗音,HR65/min,不齐,可闻及早搏,无杂音。腹软,腹部未闻
及血管杂音,双下肢不肿
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病史摘要
• 辅助检查:血、尿、粪常规正常,尿微量白蛋白:52mg/L(0-20mg/L) 血生化:肝功能:正常,肌酐:140umol/L,尿酸:488umol/L,血糖:4.3mmol/L,餐后2h血糖:
肾动脉成形术禁忌症
✓ 狭窄段过长、病变广泛 ✓ 严重的狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄,以致导丝导管无法通过,操作无法成功 ✓ 病变部位钙化 ✓ 肾动脉内有新鲜血栓 ✓ 大动脉炎活动期 ✓ 严重肾萎缩,肾功能丧失
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肾动脉成形术疗效评价
• 技术成功指标:扩张后狭窄段血管残剩狭窄<30%;狭 窄远近段扩张后压差≤2.6kPa(20mmHg)(平均压); 无重要并发症
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诊断
• 诊断主要依据病史、临床表现、实验室及影像学结果 • 肾动脉狭窄引起的高血压常发生在30岁以前或50岁以后,表现为急进
性或顽固性高血压,一般降压效果不理想,ARVD常有系统性动脉粥样 硬化表现,颈部和腹部可闻及血管杂音 • 实验室检查如血浆肾素活性、分侧肾静脉肾素活性比值和放射性同 位素检查等,由于操作技术复杂,且敏感性和特异性不及影像学检查,所 以应用较少 • 超声检查、螺旋CT血管造影、磁共振血管造影和肾动脉造影 • 肾动脉造影是诊断的金指标
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诊疗经过
• 患者既往治疗过程中血压曾经控制良好,但近期内又明显升高,且难以控制,故考虑在原发性高血压基础 上合并有继发性高血压存在可能。在继发性高血压的病因中考虑因动脉粥样硬化致肾动脉狭窄可能性最大, 故予以肾动脉造影检查,结果显示:右肾动脉狭窄(50%),植入支架一枚,后随访中血压较前易于控制
病史摘要
• 既往史:糖尿病15年,吸烟史5年(平均5支/天),已戒数十年,蛋白尿数年 • 入院查体:BP140/68mmHg,双肺无罗音,HR65/min,不齐,可闻及早搏,无杂音。腹软,腹部未闻
及血管杂音,双下肢不肿
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病史摘要
• 辅助检查:血、尿、粪常规正常,尿微量白蛋白:52mg/L(0-20mg/L) 血生化:肝功能:正常,肌酐:140umol/L,尿酸:488umol/L,血糖:4.3mmol/L,餐后2h血糖:
肾动脉狭窄PPT幻灯片
临床研究对其有效性和安全性 的质疑。
适应证
当血管直径狭窄≥70%,跨狭窄收缩压差>20mmHg时有血运重建 指证。 除有血流动力学异常的肾动脉狭窄外,还需要伴有以下一项以上的临 床情况 高血压III级。 突发/进行性的肾功能恶化,无法用其它原因解释 短期内患侧肾脏出现萎缩。 使用降压药,尤其是应用ACEI或ARB类药物后肾功能出现恶化。 伴不稳定心绞痛。 反复发作的急性肺水肿与左室收缩功能不匹配。
术后密切观测血压变化, 调整降压药物。 术后第1、2、3天复查血、尿常规及肾功能,密切监测尿量 及肾功能变化。 术后第1、2、3周随访复查尿常规及肾功能,以后每月随访 并复查1次尿常规及肾功能。
术后血管再狭窄
肾动脉介入治疗后血管再狭窄的判定标准
1) 术后血压显著下降,但逐步回升,DBP上升大于 15mmHg, 或至术前水平。
动脉粥样硬化(Atherosclerosis)
1
病
肌纤维发育不良(Fibromuscular dysplasia)
2
多发性大动脉炎(Takayasu arteritis,10%)
因
。
少见为肾动脉瘤、肾动脉栓塞、肾动脉损伤、 3
腹部肿瘤压迫,等。
诊断线索
出现无法解释的轻度蛋白尿及肾功能损害? 出现无法解释的肾衰竭、心力衰竭或顽固性心绞痛?
目录
Contents
1 概述 2 流行病学及病因 3 诊断线索及治疗
4 介入治疗及护理
G
概
述
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄
(Atherosclerotic Renal Arterial Stenosis,ARAS)
由于动脉粥样硬化引起的肾动脉管腔狭窄,目前普 遍认为当局限性管腔狭窄程度50%时才是有临床意 义的肾动脉狭窄。(30%~70%?)
适应证
当血管直径狭窄≥70%,跨狭窄收缩压差>20mmHg时有血运重建 指证。 除有血流动力学异常的肾动脉狭窄外,还需要伴有以下一项以上的临 床情况 高血压III级。 突发/进行性的肾功能恶化,无法用其它原因解释 短期内患侧肾脏出现萎缩。 使用降压药,尤其是应用ACEI或ARB类药物后肾功能出现恶化。 伴不稳定心绞痛。 反复发作的急性肺水肿与左室收缩功能不匹配。
术后密切观测血压变化, 调整降压药物。 术后第1、2、3天复查血、尿常规及肾功能,密切监测尿量 及肾功能变化。 术后第1、2、3周随访复查尿常规及肾功能,以后每月随访 并复查1次尿常规及肾功能。
术后血管再狭窄
肾动脉介入治疗后血管再狭窄的判定标准
1) 术后血压显著下降,但逐步回升,DBP上升大于 15mmHg, 或至术前水平。
动脉粥样硬化(Atherosclerosis)
1
病
肌纤维发育不良(Fibromuscular dysplasia)
2
多发性大动脉炎(Takayasu arteritis,10%)
因
。
少见为肾动脉瘤、肾动脉栓塞、肾动脉损伤、 3
腹部肿瘤压迫,等。
诊断线索
出现无法解释的轻度蛋白尿及肾功能损害? 出现无法解释的肾衰竭、心力衰竭或顽固性心绞痛?
目录
Contents
1 概述 2 流行病学及病因 3 诊断线索及治疗
4 介入治疗及护理
G
概
述
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄
(Atherosclerotic Renal Arterial Stenosis,ARAS)
由于动脉粥样硬化引起的肾动脉管腔狭窄,目前普 遍认为当局限性管腔狭窄程度50%时才是有临床意 义的肾动脉狭窄。(30%~70%?)
肾动脉狭窄PPT医学课件ppt学习课件
②ACEI及ARB对单侧RAS所致的肾素依赖型高血压,在用其他药物 无效时,能有效地控制高血压,防止并发症,但此类药物可降低狭窄 侧肾血流量,故服用时应监测肾脏功能改变。对双侧肾动脉狭窄或 孤立肾动脉狭窄所致的容量依赖型高血压,ACEI或ARB是绝对禁忌。
③β受体阻滞剂由于对肾血管性高血压降压疗效欠佳,应采用联 合用药治疗。
管
3)肾脏缩小,肾功能受损,特别是使用 ACEI制剂的患者。
造 影
缺点:该检查为有创性、价格较贵, 临床应用受限。近年来为避免对比剂可 能导致的肾毒性,将CO2作为对比剂在肾
功能不全(包括移植肾)的患者行肾动脉
狭窄诊断和球囊扩张术时应用被认为是
可行、有效的。
选择性肾静脉取血测肾素:RAS性高
肾
血压为一侧或双侧肾动脉狭窄,肾灌注减少, 缺血使患侧肾素分泌增加,血管紧张素Ⅱ增
加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时,因
没有对侧肾的影响,而阻止了钠的丢失,
细胞外液体积增加抑制了血肾素的活性,
所以此时高血压主要是因为体液过量,
另外血管紧张素(AngⅡ)引发出球小动
脉收缩使得肾血流及滤过率得以部分维
持。
病理生理
因此对于双侧RAS、孤立肾的RAS或钠衰竭状 态的失代偿性慢性心力衰竭患者,应用血管
动
加,导致血压明显升高。因此,对于一侧肾 动脉狭窄的肾血管性高血压患者,测量其双
脉
侧肾静脉肾素活性,可表现为狭窄侧肾的肾 素明显高于健侧。通过测定双侧肾素比值,
血
可预测肾血管重建的有效性。如果双侧肾 静脉肾素的比值大于1.4:1并且高血压病史
管 造
小于5年,血管成形术后的治愈率为95%。 缺点:导管介入取血临床应用受到限制,
③β受体阻滞剂由于对肾血管性高血压降压疗效欠佳,应采用联 合用药治疗。
管
3)肾脏缩小,肾功能受损,特别是使用 ACEI制剂的患者。
造 影
缺点:该检查为有创性、价格较贵, 临床应用受限。近年来为避免对比剂可 能导致的肾毒性,将CO2作为对比剂在肾
功能不全(包括移植肾)的患者行肾动脉
狭窄诊断和球囊扩张术时应用被认为是
可行、有效的。
选择性肾静脉取血测肾素:RAS性高
肾
血压为一侧或双侧肾动脉狭窄,肾灌注减少, 缺血使患侧肾素分泌增加,血管紧张素Ⅱ增
加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时,因
没有对侧肾的影响,而阻止了钠的丢失,
细胞外液体积增加抑制了血肾素的活性,
所以此时高血压主要是因为体液过量,
另外血管紧张素(AngⅡ)引发出球小动
脉收缩使得肾血流及滤过率得以部分维
持。
病理生理
因此对于双侧RAS、孤立肾的RAS或钠衰竭状 态的失代偿性慢性心力衰竭患者,应用血管
动
加,导致血压明显升高。因此,对于一侧肾 动脉狭窄的肾血管性高血压患者,测量其双
脉
侧肾静脉肾素活性,可表现为狭窄侧肾的肾 素明显高于健侧。通过测定双侧肾素比值,
血
可预测肾血管重建的有效性。如果双侧肾 静脉肾素的比值大于1.4:1并且高血压病史
管 造
小于5年,血管成形术后的治愈率为95%。 缺点:导管介入取血临床应用受到限制,
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100 98 97 100
99
PTRA on hepertension
study
F/U(m) caurse
Lossino
Байду номын сангаас
60 FMD
ARAS
Tegtmeyer 39 FMD
ARAS
QMH
34 ARAS
cure(%)
57 12 37 25 11
Improve (%) 21 51 63 55 32
No change (%) 21 37 0 20 57
5-year 10-year
15% 10-20% 5-15%
50%
18% 5%
Independent predictor of mortality
Conlon et al, Kidney Int 2001 Oct;60:490-7
Renal angio in 3987 Pt. undergoing cath
Atherosclerotic nephrosis
Haemodynamics: >50% Renal perfusion pressure reduction >70% RPP<75-85mmHg, autonomic regulation lose
Pathology: Glomcrulus:arteriosclerosis, mesenterium proliferation, Nephric tubule:epithelial cells denudation、apoptosis,Focal necrosis, Renal interstitium:Inflammatory cell infiltration、fibrocyte proliferation End stage :renal atrophy
Natural course of ARAS
study
N
Caps
170
Zierler
80
Tollefson 48
Schreiber 85
F/U(mon)
33 24 54 52
prograssion Occlusion
(%)
(%)
51
9
48
11
53
9
44
16
Atherosclerotic RAS progression
10 9
uni
100
Bilat
90
89
No RAS RAS
8
80
7
6
4.8
5
70
57
60
50
4
40
3
30
2
0.8
20
1
10
0 >75% RAS
0 4y survival
Independent predictor of mortality
Conlon et al, Kidney Int 2001 Oct;60:490-7
Case 2: male, 78y,HT, DM, Renal dysfunction
Standard for prognosis evaluation after renal artery stenting (Rundback)
Renal function:
improement: GFR increse 15% /Scr decrease 0.2mg/dL
benefit: cure and improvement
Renal artery stenting success rate
study
N
Burket
127
Rodriguez 108
Rocha
150
Queen Mary 64 hospital
Ruijin
128
Hospital
Procedural success(%)
92
8
31
stent
87
13
87
stent
63
27
Long-term effect of stenting on RAS
肾动脉支架术治疗肾动脉狭窄患者的 倪钧 张瑞岩 胡健 张宪 郑爱芳 沈卫峰 上海交通大学附属瑞金医院心脏科(200025)
hypertension drugs,
improement: SBP<140mmHg and DBP<90mmHg, or, DBPdecrease >
15mmHg
with similar or less anti-hypertension drugs
ineffective: BP change not meet the above standard
Develop to total occlusion within 5 years Deterioration gradually within 5 years Develop to ESRD annually 3-year mortality in Pt. with ESRD on dislysis Survival of ARAS Pt. with ESRD on dislysis:
肾动脉狭窄支架术现 状(ppt)
(优选)肾动脉狭窄支架术现状
Common causes of renal artery stenosis
ARAS 90% FMD 10%
Presentation of renal artery stenosis
HT Renal dysfunction Angina pectoris Paroxysmal acute pulmonary edema
stable:
GFR change<15% / Scr change <0.2mg/dL
ineffective: GFR decrease >15% / Scr increase >0.2mg/dL
benefit: Improement or stable
Blood pressure:
cure:
SBP<140mmHg and DBP<90mmHg, without any anti-
RJH
6 ARAS
11
56
33
PTRA on renal function
study
Rodriguez Rocha Steinbach QMH RJH
N
technique stable/improve deterioration
(%)
(%)
105
stent
72
28
150
stent
92
8
222
stent
Renal angio in 3987 Pt. undergoing cath
100
uni
100
50%
90 80
Bilat
90
80
70
68
75% >95%
70
59
70
60
47
60
48
50
50
40
40
30
30
20
20
10
10
0 4y survival
0 4y survival
Case 1: male,62y,HT
99
PTRA on hepertension
study
F/U(m) caurse
Lossino
Байду номын сангаас
60 FMD
ARAS
Tegtmeyer 39 FMD
ARAS
QMH
34 ARAS
cure(%)
57 12 37 25 11
Improve (%) 21 51 63 55 32
No change (%) 21 37 0 20 57
5-year 10-year
15% 10-20% 5-15%
50%
18% 5%
Independent predictor of mortality
Conlon et al, Kidney Int 2001 Oct;60:490-7
Renal angio in 3987 Pt. undergoing cath
Atherosclerotic nephrosis
Haemodynamics: >50% Renal perfusion pressure reduction >70% RPP<75-85mmHg, autonomic regulation lose
Pathology: Glomcrulus:arteriosclerosis, mesenterium proliferation, Nephric tubule:epithelial cells denudation、apoptosis,Focal necrosis, Renal interstitium:Inflammatory cell infiltration、fibrocyte proliferation End stage :renal atrophy
Natural course of ARAS
study
N
Caps
170
Zierler
80
Tollefson 48
Schreiber 85
F/U(mon)
33 24 54 52
prograssion Occlusion
(%)
(%)
51
9
48
11
53
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Atherosclerotic RAS progression
10 9
uni
100
Bilat
90
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No RAS RAS
8
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7
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4.8
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2
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20
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0 >75% RAS
0 4y survival
Independent predictor of mortality
Conlon et al, Kidney Int 2001 Oct;60:490-7
Case 2: male, 78y,HT, DM, Renal dysfunction
Standard for prognosis evaluation after renal artery stenting (Rundback)
Renal function:
improement: GFR increse 15% /Scr decrease 0.2mg/dL
benefit: cure and improvement
Renal artery stenting success rate
study
N
Burket
127
Rodriguez 108
Rocha
150
Queen Mary 64 hospital
Ruijin
128
Hospital
Procedural success(%)
92
8
31
stent
87
13
87
stent
63
27
Long-term effect of stenting on RAS
肾动脉支架术治疗肾动脉狭窄患者的 倪钧 张瑞岩 胡健 张宪 郑爱芳 沈卫峰 上海交通大学附属瑞金医院心脏科(200025)
hypertension drugs,
improement: SBP<140mmHg and DBP<90mmHg, or, DBPdecrease >
15mmHg
with similar or less anti-hypertension drugs
ineffective: BP change not meet the above standard
Develop to total occlusion within 5 years Deterioration gradually within 5 years Develop to ESRD annually 3-year mortality in Pt. with ESRD on dislysis Survival of ARAS Pt. with ESRD on dislysis:
肾动脉狭窄支架术现 状(ppt)
(优选)肾动脉狭窄支架术现状
Common causes of renal artery stenosis
ARAS 90% FMD 10%
Presentation of renal artery stenosis
HT Renal dysfunction Angina pectoris Paroxysmal acute pulmonary edema
stable:
GFR change<15% / Scr change <0.2mg/dL
ineffective: GFR decrease >15% / Scr increase >0.2mg/dL
benefit: Improement or stable
Blood pressure:
cure:
SBP<140mmHg and DBP<90mmHg, without any anti-
RJH
6 ARAS
11
56
33
PTRA on renal function
study
Rodriguez Rocha Steinbach QMH RJH
N
technique stable/improve deterioration
(%)
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105
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72
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92
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Renal angio in 3987 Pt. undergoing cath
100
uni
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75% >95%
70
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50
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10
0 4y survival
0 4y survival
Case 1: male,62y,HT