抗感染药物分类(带图、附头孢分代)

抗感染药物分类（带图、附头孢分代）

仅供参考、欢迎指正

一、β-内酰胺类抗生素

（一）青霉素类

青霉素G、氨苄西林、阿莫西林（羟氨苄青霉素）、

苯唑西林。甲氧西林钠等。

（二）头孢菌素类抗生素

第一代头孢菌素（开发年代1962—1970，代表药物为头孢唑林）：

头孢噻吩钠（先锋1）、头孢噻啶（先锋2）、头孢氨苄（先锋4）、头孢唑

林（先锋5）、头孢拉定（先锋6）、头孢羟氨苄（先锋9）、头孢匹林、头孢

硫脒、头孢来星、头孢曲嗪、头孢沙定、头孢替唑、头孢乙腈

（左图为头孢唑啉）

第二代头孢菌素（开发年代1970—1976，代表药物为头孢呋辛，头孢呋肟）：

（左图为头孢呋辛钠）、头孢呋辛酯（头孢呋肟）、头孢克洛、头孢替安、头孢美

唑、、头孢西丁、头孢丙烯、头孢尼西、头孢雷特（别名头孢氨甲苯唑，头孢来尼、

氨苄唑头孢菌素，抗菌性质与第二代头孢菌素相近，主要用于革兰阴性菌感染，注

意事项参见头孢孟多）、头孢孟多、头孢布宗钠（为头霉素衍生物，其抗菌作用与头孢美唑近似。

第三代头孢菌素（开发年代1977—1984，代表药物为头孢噻肟）：

（左图为头孢噻肟钠）、头孢哌酮钠(先锋必)、头孢哌酮-舒巴坦、头孢哌

酮钠他唑巴坦钠、头孢他啶、头孢曲松、头孢克肟、头孢唑肟头孢甲肟头孢

匹胺头孢替坦头孢泊肟酯头孢他美酯头孢地秦头孢噻腾头孢地尼头孢

特仑头孢拉奈拉氧头孢头孢布烯头孢米诺头孢罗齐、头孢布坦氟莫头孢、头孢磺啶、头孢米诺（为头霉素衍生物，由半合成法制取，其作用性质与第三代头孢菌素相近，制成品为七水合物。

第四代头孢菌素（开发年代1985至今，代表药物为头孢吡肟）：

（左图为头孢吡肟）第四代头孢菌素有头孢派姆、头孢克定、头孢克列

定、头孢唑南、头孢妥仑酯片、头孢吡肟（别名头孢匹美）、头孢匹罗

头孢噻利、头孢唑兰

以下的头霉素有时亦被分类为第四代头孢菌素：

•氧头孢烯：拉氧头孢与氟氧头孢

不能分类这些头孢烯已经发展得很迅速，但却未能分类：

•头孢氯嗪•头孢洛仑•头孢帕罗•头孢卡奈•头孢屈洛•头孢吡酮•头孢三唑•头孢维曲•头孢恶

唑•头孢罗替•头孢舒米•头孢噻氧•头孢呋汀

第五代头孢菌素（2010年10月29日) 头孢洛林酯

（三）其他内酰胺类抗生素

（左图为氨曲南）

单环β-内酰胺类抗生素：氨曲南、泰能、美罗培南、亚胺培南、康彼

宁的分子结构中含有β-内酰胺环。

（左图为硫霉素）

近年来又有较大发展，如硫酶素类（thienamycins）、单内酰环类(monobactams)，

β-内酰酶抑制剂(β-lactamadeinhibitors)、甲氧青霉素类(methoxypeniciuins)等。

二、氨基糖苷类

依替米星、链霉素、庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、新霉素、核糖霉素、小诺霉素、阿斯霉素等。

三、四环素类

（左图为四环素）、二甲胺四环素、盐酸多西环素、土霉素、及强力霉素等。

（左图为金霉素）

四、酰胺醇类（称氯霉素类抗生素）

（左图为氯霉素）是一种由委内瑞拉链霉菌(Streptomyces venezuela)中分离提

取的广谱抗生素。对许多需氧革兰氏阳性细菌和革兰氏阴性细菌、厌氧的拟杆菌、立

克次氏体、衣原体及菌质体都有抑制作用，尤其对沙门氏菌属、流感杆菌和拟杆菌属等有良好的抗菌能力。

氯霉素于1947年首次分离成功，次年开始用化学方法合成（历史悠久此处省略）……

氯霉素为白色至微黄色细针状或片状结晶，无臭，味极苦，难溶于水，易溶于乙醇、丙酮，微溶于苯与石油醚。干燥状态下可保持抗菌活性5年以上，饱和水溶液在冰箱中或室温避光条件下可保持活力数月，碱性环境易破坏其抗菌活性，对热很稳定。氯霉素琥珀酸酯的钠盐在水中溶解度大，宜作为注射制剂，其余酯化物因除去苦味，可制成宜于儿童服用的混悬剂或粉剂。

药理机制：为广谱抑菌剂。通过脂溶性可弥散进入细菌细胞内，主要作用于细菌70s核糖体的50s 亚基，抑制转肽酶，使肽链的增长受阻，抑制了肽链的形成，从而阻止蛋白质的合成。高浓度时或对本品高度敏感的细菌也呈杀菌作用。细菌对氯霉素有发展缓慢的耐药性，主要产生乙酰转移酶。通过质粒传递而获得。某些细菌的一些菌株(绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌等)也因改变了细菌胞壁通透性,使氯霉素不能进入菌体而耐药。

副作用：

①血液系统。再生障碍性贫血是最严重的一种，多在用药后2～8周发生，死亡率超过50％。表现为不可逆地全部血细胞减少，多因出血、感染等因素死亡。其发生与用药剂量无固定关系，发病机理尚不清，可能与遗传有关。另一种为中毒性骨髓抑制，临床表现贫血或伴有白细胞、血小板减少。其发生与用药剂量密切有关，当血药浓度超过25μg/ml时容易产生此并发症，但停药后可恢复。其发病机理是骨髓细胞线粒体合成蛋白质的功能受到暂时抑制。

②灰婴综合征。早产儿及新生儿接受大剂量氯霉素后引起的一种全身循环衰竭，表现腹胀、呕吐、皮肤苍白、紫绀、循环及呼吸障碍，常在发病数小时后死亡。其发病机理是早产儿或新生儿的肝脏葡萄糖醛

酸的结合能力不足和肾小球滤过氯霉素的能力低下，使体内的游离氯霉素浓度显著增高，直接抑制细胞线粒体的氧化磷酸化过程。

③消化系统。常有轻微恶心、呕吐、腹泻、纳差等。

④神经系统。少数病人可出现视神经炎或伴有周围神经炎。极少病人有头痛、抑郁、精神障碍。

甲砜霉素Thiamphenicol，别名硫霉素，甲砜氯霉素。本品为白色结晶性

粉末；无臭。用于敏感菌如流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、沙门菌属等所致的呼

吸道、尿路、肠道等感染。

本品是氯霉素的同类物，抗菌谱和抗菌作用与氯霉素相仿，具广谱抗微生物作用，包括需氧革兰阴性菌及革兰阳性菌、厌氧菌、立克次体属、螺旋体和衣原体属。甲砜霉素对下列细菌具杀菌作用：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌。对以下细菌仅具抑菌作用：金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、草绿色链球菌、B组溶血性链球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌、伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌、志贺菌属、脆弱拟杆菌等厌氧菌。下列细菌通常对氯霉素耐药：铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肠杆菌属、粘质沙雷菌、吲哚阳性变形杆菌属、甲氧西林耐药葡萄球菌和肠球菌属。

本品属抑菌剂，可逆性地与细菌核糖体的50S亚基结合，使肽链增长受阻(可能由于抑制了转肽酶的作用)，因此抑制了肽链的形成，从而阻止蛋白质的合成，与氯霉素间呈完全交叉耐药。由于甲砜霉素在肝内不与葡萄糖醛酸结合，因此体内抗菌活性较高。本品尚具有较强的免疫抑制作用，较氯霉素约强6倍。盐酸甲砜霉素甘氨酸酯为甲砜霉素的前体药物，在体内水解为甲砜霉素而发挥作用。

五、大环内脂类

（左图为阿奇霉素）、克拉霉素、红霉素、白霉素、无味红霉素、乙酰螺旋霉

素、麦迪霉素、交沙霉素等。

六、喹诺酮类

（左图为环丙沙星）诺氟沙星(,氟哌酸)、氧氟沙星(氟嗪酸)、左氧氟沙星、培

氟沙星、依诺沙星（氟啶酸,吡哌酸）、西诺沙星（和甲恶喹酸）、诺氟沙星

（氟哌酸）、氧氟沙星（氟嗪酸）、左氧氟沙星、培氟沙星、依诺沙星（氟啶

酸）、环丙沙星、洛美沙星、甲磺酸曲伐沙星、盐酸克林沙星等

七、糖肽类

万古霉素：万古霉素属于糖肽类大分子抗生素，其半衰期：4~8小时，对厌氧菌和革兰氏阴性细菌无效，血液透析不会移除Vancomycin。主要用于葡萄球菌（包括耐青霉素和耐新青霉素株）、难辨梭状芽胞杆菌等所致的系统感染和肠道感染，如心内膜炎、败血症、伪膜性肠炎等。也就是所谓的最后一线药物。由于抗生素过于滥用，因此已出现了可抵抗万古霉素的细菌，如耐万古霉素肠球菌（VRE），造成传染病防治的隐忧。

用途及特点：

1、通过抑制细菌的生长和繁殖来杀死细菌。这种药物通过干扰细菌细胞壁结构中的关键组分肽聚糖来干扰细胞壁的合成，抑制细胞壁中磷脂和多肽的生成。其作用部位与青霉素类和头孢菌素类不同。该品与细胞壁前体的D-丙氨酰-D-丙氨酸部分紧密结合，导致细菌细胞溶解；也可能改变细菌细胞膜渗透性，并选择性地抑制RNA的合成；由于其对细胞内的作用，该品对细胞的L型亦具抗菌活性；该品不与青霉素类竞争结合部位。。

2、万古霉素主要用在四个方面的感染治疗：首先是耐药菌感染的治疗；另外也用在难辨梭菌酿成的抗生素耐药性的伪膜性肠炎的治疗。

3、万古霉素还可以用于治疗结肠炎和肠道炎症；万古霉素还经常用于安装心脏导管、静脉导管等装置时的预防感染。万古霉素可以单独用药，也可以联合用药。

4、可抑制细菌细胞壁的合成，对金黄色葡萄球菌、化脓链球菌、肺炎链球菌等作用强，对难辨校状芽