肺动脉高压阜外精品PPT课件
合集下载
[PPT课件]肺动脉高压
![[PPT课件]肺动脉高压](https://img.taocdn.com/s3/m/f7db9628b90d6c85ec3ac6e1.png)
*肺动脉高压定义为：在静息状态下，右心导管测得平均肺动脉压（PAPm） ≥ 25mmHg *现不推荐采用运动状态下右心导管所获得的肺动脉平均压>30mmHg作为肺动脉高压的诊 断标 *对于动脉性肺动脉高压（PAH），在诊断肺动脉高压的基础上，需满足肺动脉楔 [xiē]压(PAWP) ≤ 15mmHg，肺血管阻力（PVR） > 3WU。 *临界肺动脉高压21～24mmHg意义不明，不建议采用。但若患者伴有结缔组织疾病或 家族中患有特发性动脉性肺动脉高压（PAH），应当密切随访，属风险升高。 *测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻 断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压。 *肺小动脉阻力=（肺动脉平均压—肺楔嵌压）/肺循环血流量（L／min) ×80；血管 阻力单位dyn· s· cm —5（1WU=80） 取消“不成比例肺动脉高压”的诊断
肺动脉高压发病机制
二、血管活性物质失衡机制
肺血管是全身脏器血管系统中最复杂的一个血管系统，其中的内分 泌功能所产生血管活性物质可调节肺血管收缩和舒张，前者主要为血 栓素和内皮素-1(endothelin,ET-1)等，后者主要是前列环素和一氧化氮 等。 前列腺素：重要的血管内皮舒张因子,还具有抑制血管中层平滑肌 细胞增殖及血小板聚集作用。 ET-1：通过激活内皮素受体（ETA和ETB）使细胞内钙离子浓度快速 升高及激活蛋白激酶C发挥作用，同时还引起动脉中层平滑肌增殖。 NO：由内皮细胞通过一氧化氮合酶从精氨酸产生，通过复杂的途径 而使血管舒张。a、5-型磷酸二酯酶能降解环磷酸鸟苷，从而阻碍一氧化 氮启动的血管舒张途径。b、可溶型鸟苷酸环化酶活化后使环磷酸鸟苷增 加，肺血管平滑肌舒张并抑制平滑肌的生长.
肺动脉高压发病机制
二、血管活性物质失衡机制
肺血管是全身脏器血管系统中最复杂的一个血管系统，其中的内分 泌功能所产生血管活性物质可调节肺血管收缩和舒张，前者主要为血 栓素和内皮素-1(endothelin,ET-1)等，后者主要是前列环素和一氧化氮 等。 前列腺素：重要的血管内皮舒张因子,还具有抑制血管中层平滑肌 细胞增殖及血小板聚集作用。 ET-1：通过激活内皮素受体（ETA和ETB）使细胞内钙离子浓度快速 升高及激活蛋白激酶C发挥作用，同时还引起动脉中层平滑肌增殖。 NO：由内皮细胞通过一氧化氮合酶从精氨酸产生，通过复杂的途径 而使血管舒张。a、5-型磷酸二酯酶能降解环磷酸鸟苷，从而阻碍一氧化 氮启动的血管舒张途径。b、可溶型鸟苷酸环化酶活化后使环磷酸鸟苷增 加，肺血管平滑肌舒张并抑制平滑肌的生长.
肺动脉高压ppt演示课件
动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变 → 梗阻性肺动脉高压。
➢ 被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增
高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三 心房心等。
.
4
肺动脉高压分类
• 按肺动脉压力升高的程度分类： ➢轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，
Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘 米-5.
2.5～3Wood单位，
➢轻度升高时全肺阻力为300～
400dyne.s.cm5或3.7～55Wood单位，
➢明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或
5.6Wood单位。
.
6
继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary
hypertension)
.
7
继发性肺高压病因
• 根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺
.
17
缺氧性肺高压发病机理
③：细胞因素：缺氧时，细胞膜ATP酶活性减 低，使肺动脉平滑肌Na＋-K+交换紊乱，提 高了肌肉兴奋性，血管收缩，肺动脉升高。
.
18
缺氧性肺高压发病机理
间接学说认为：
• 缺氧触发局部释放血管活性介质异常
→舒张血管的活性物质如NO合成和释放减少，收缩血管的 活性物质如ET-1合成和释放增加
➢中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，
Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达 因. 秒. 厘米-5.
➢重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg,
Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.
.
5
肺动脉高压分类
• ④按全肺阻力分为： ➢正常全肺阻力＜20～300dyne.s.cm5或
➢ 被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增
高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三 心房心等。
.
4
肺动脉高压分类
• 按肺动脉压力升高的程度分类： ➢轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，
Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘 米-5.
2.5～3Wood单位，
➢轻度升高时全肺阻力为300～
400dyne.s.cm5或3.7～55Wood单位，
➢明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或
5.6Wood单位。
.
6
继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary
hypertension)
.
7
继发性肺高压病因
• 根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺
.
17
缺氧性肺高压发病机理
③：细胞因素：缺氧时，细胞膜ATP酶活性减 低，使肺动脉平滑肌Na＋-K+交换紊乱，提 高了肌肉兴奋性，血管收缩，肺动脉升高。
.
18
缺氧性肺高压发病机理
间接学说认为：
• 缺氧触发局部释放血管活性介质异常
→舒张血管的活性物质如NO合成和释放减少，收缩血管的 活性物质如ET-1合成和释放增加
➢中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，
Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达 因. 秒. 厘米-5.
➢重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg,
Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.
.
5
肺动脉高压分类
• ④按全肺阻力分为： ➢正常全肺阻力＜20～300dyne.s.cm5或
《肺动脉高压》课件
症Hale Waihona Puke 和体征症状患者会出现呼吸急促、乏力、胸痛等症状。
体征
医生可以通过听诊心脏杂音或测量肺压等方法来 判断病情。
如何诊断肺动脉高压？
1
检查方法
通过心电图、超声心动图、肺通气灌注扫描等方法来诊断。
2
诊断标准
需要排除其他疾病的可能性，同时满足世界卫生组织的诊断标准。
3
诊断难点
诊断肺动脉高压需要综合多方面的信息，比较困难。
《肺动脉高压》PPT课件
介绍肺动脉高压：这是一种严重的疾病，但是很多人并不了解。本课件将介 绍定义、分类、病因、症状和体征、诊断、治疗、预后和预防等相关内容。
什么是肺动脉高压？
定义
肺动脉压力持续升高，一般定义为肺动脉舒张压≥25 mmHg。
分类
分为原发性、继发性和难治性三种。
病因
遗传、心血管疾病等因素都可能引发肺动脉高压。
如何治疗肺动脉高压？
药物治疗
治疗肺动脉高压的药物有很多种，可以帮助扩张血管、改善肺功能等。
手术治疗
对于一些患者，手术可能是治疗肺动脉高压最好的选择。
支持治疗
肺动脉高压治疗需要一个多学科团队协同合作，支持治疗也是非常重要的。
预后和预防
1
预后影响因素
年龄、性别、肺动脉压力、心力衰竭等都会影响预后。
2
预后评估
通过各种指标来评估患者的预后，比如NYHA分类、运动耐量等。
3
预防措施
保持良好的生活习惯、及时治疗心血管疾病等都能有效预防肺动脉高压。
结语
总结
肺动脉高压是一种危险的疾病，但是通过及时治 疗和预防，我们可以避免很多悲剧的发生。
展望未来
随着医学技术和人们对该病的研究逐渐深入，相 信未来有更多更好的治疗方法会出现。
肺动脉高压ppt课件
先天性心脏病
35.14血吸虫血病液睡系眠统呼疾吸病暂停综合征 35..52慢性溶系血统肺性贫性泡血疾通病气不足 1.5 35..63新生代儿谢慢持性性续疾高性病原肺病动脉高压 35..74 其他发：育肿异瘤常样阻塞、纤维性纵膈炎、透析治疗的慢性肾衰竭
发病率：
流行病学
流行病学
决定肺动脉高压生存的因素：
6 分钟步行试验方法（6WMT）：
在平坦的地面划出一段长达30.5米（100
英尺）的直线距离，两端各作标志。患者在期间往返 运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时 一次，并记录患者可能发生的不适（气促、胸闷、胸 痛）。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟 结束后计算其步行距离。
1级：小于300米；
预后
生存中位值为（传统治疗）2.8-4年，5年生存率：21％ 假如氧饱和度<63%→ 3年后生存率下降<20%
下列病人预期寿命<1年: 右心房压力增高(>20mmHg) 心脏指数下降(<2升／分钟／米2) 肺动脉平均压(>85mmHg) NYHA分级III-IV级
– 肺动脉高压（左心疾病引起） – 与呼吸系统疾病或低氧血症相关的
肺动脉高压
– 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压
– 直接损伤肺血管床导致的肺动脉高 压
2003
– (动脉型）肺动脉高压（PAH) 1.特发性肺动脉高压(IPAH） 2. 家族性肺动脉高压（FPAH) 3.相关肺静脉或毛细血管病变所致 4.新生儿持续性肺动脉高压 5..相关因素引起的肺动脉高压 (APAH) 结缔组织性疾病 先天性体-肺分流 门静脉高压 HIV感染 药物/毒物 其他
II级 (轻度) 体 晕厥。
III级 (中度) 体力活 厥。
35.14血吸虫血病液睡系眠统呼疾吸病暂停综合征 35..52慢性溶系血统肺性贫性泡血疾通病气不足 1.5 35..63新生代儿谢慢持性性续疾高性病原肺病动脉高压 35..74 其他发：育肿异瘤常样阻塞、纤维性纵膈炎、透析治疗的慢性肾衰竭
发病率：
流行病学
流行病学
决定肺动脉高压生存的因素：
6 分钟步行试验方法（6WMT）：
在平坦的地面划出一段长达30.5米（100
英尺）的直线距离，两端各作标志。患者在期间往返 运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时 一次，并记录患者可能发生的不适（气促、胸闷、胸 痛）。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟 结束后计算其步行距离。
1级：小于300米；
预后
生存中位值为（传统治疗）2.8-4年，5年生存率：21％ 假如氧饱和度<63%→ 3年后生存率下降<20%
下列病人预期寿命<1年: 右心房压力增高(>20mmHg) 心脏指数下降(<2升／分钟／米2) 肺动脉平均压(>85mmHg) NYHA分级III-IV级
– 肺动脉高压（左心疾病引起） – 与呼吸系统疾病或低氧血症相关的
肺动脉高压
– 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压
– 直接损伤肺血管床导致的肺动脉高 压
2003
– (动脉型）肺动脉高压（PAH) 1.特发性肺动脉高压(IPAH） 2. 家族性肺动脉高压（FPAH) 3.相关肺静脉或毛细血管病变所致 4.新生儿持续性肺动脉高压 5..相关因素引起的肺动脉高压 (APAH) 结缔组织性疾病 先天性体-肺分流 门静脉高压 HIV感染 药物/毒物 其他
II级 (轻度) 体 晕厥。
III级 (中度) 体力活 厥。
肺动脉高压PPT演示课件
心脏再同步治疗
对于部分严重心力衰竭患者，可 考虑心脏再同步治疗，改善心脏
功能。
肺部感染的预防和处理
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，降低肺部感染 风险。
避免感染源
避免接触呼吸道感染患者，注意个人卫生和室内 通风。
抗感染治疗
一旦发生肺部感染，应及时使用抗生素等药物进 行抗感染治疗。
血栓栓塞的预防和处理
常规心电图检查
心电图表现
肺动脉高压患者心电图常表现为右心室肥大、右心房扩大等 。
辅助诊断
心电图检查可辅助诊断肺动脉高压，但需要结合其他检查方 法综合判断。
超声心动图检查
超声心动图表现
肺动脉高压患者超声心动图常表现为右心室壁增厚、右心室扩大、肺动脉增宽等 。
评估病情
超声心动图检查可评估肺动脉高压患者的病情严重程度，包括肺动脉压力、心脏 功能等。
03
04
环境舒适
保持室内空气流通，温度适宜 ，避免患者接触烟雾、粉尘等
刺激性物质。
饮食调整
根据患者病情和饮食习惯，调 整饮食结构，保证营养均衡。
按时服药
遵医嘱按时服药，不可随意更 改药物剂量或停药。
预防感染
注意个人卫生，避免去人群密 集的场所，防止感染。
定期随访和评估调整治疗方案
定期随访
按照医生建议定期进行随访检查，包括心电图、超声心动 图等。
病情评估
医生会根据患者的症状、体征和检查结果对病情进行评估 。
治疗方案调整
根据病情评估结果，医生可能会调整治疗方案，包括药物 种类和剂量的调整。
注意事项
在随访期间，患者应向医生详细汇报自己的症状变化和用 药情况，以便医生更好地了解病情并制定合适的治疗方案 。
肺动脉高压(精)课件
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
基因治疗是一种通过改变人体内的基因 来治疗疾病的方法。在肺动脉高压的研 究中，研究者们正在探索如何通过基因 治疗来纠正导致肺动脉高压的基因缺陷 。目前，一些初步的研究已经取得了一 定的成果，但仍需要进一步的研究和临 床试验来验证其疗效和安全性。
VS
干细胞治疗
干细胞治疗是一种通过使用干细胞来修复 或替换受损组织的治疗方法。在肺动脉高 压的研究中，研究者们正在探索如何使用 干细胞来修复受损的肺血管，从而改善患 者的症状和生活质量。目前，一些初步的 研究已经显示出一定的疗效和安全性，但 仍需要更多的研究来验证其效果。
差。
6分钟步行试验
6分钟步行试验是评估患 者运动耐量的常用方法 ，步行距离越短，预后
越差。
右心导管检查
通过右心导管检查可以 了解肺动脉高压患者的 血流动力学情况，评估
预后。
05
肺动脉高压的预防与日常 护理
预防措施与注意事项
定期检查
保持定期体检的习惯，以便及 时发现肺动脉高压的迹象。
避免暴露于有害物质
血栓形成与肺栓塞
肺部感染
肺动脉高压患者容易形成血栓，导致肺栓 塞。预防措施包括抗凝治疗和定期监测。
肺动脉高压患者容易发生肺部感染，加重 病情。处理方法包括使用抗生素、改善呼 吸道护理等。
预后评估与预测因素
心功能分级
根据患者心功能分级， 可以评估患者的预后。 心功能分级越高，预后
越差。
血氧饱和度
血氧饱和度越低，患者 的生存率越低，预后越
03
肺动脉高压的手术治疗
肺移植
肺移植是治疗肺动脉高压的有效方法 之一，适用于严重肺动脉高压患者。
肺移植手术的成功率取决于患者的病 情、供体匹配程度和手术技术水平。
肺动脉高压课件-PPT
物试验敏感得肺动脉高压患者 • 口服波生坦与吸入性伊洛前列素作为治疗
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 －为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 －就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3－5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5－8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
特发性肺动脉高压得一线治疗药物 • 无效得患者应该积极推荐患者进行房间隔
造口术或者肺移植治疗
肺动脉高压得传统治疗
• 华法林 －为了对抗肺动脉原位血栓形成,一般
使INR控制在1、5-2、0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,则抗凝强 度要达2、0-3、0之间
肺动脉高压得传统治疗
• 多巴胺 －就是重度右心衰竭(心功能IV级)与急
性右心衰竭患者首选得正性肌力药物,一般 起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加量到 10-15ug/kg/min甚至更高。
• 2、1主要累及左房或左室得心脏疾病 • 2、2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关得 肺循环高血压
• 3、1慢性阻塞性肺疾病 • 3、2 间质性肺病 • 3、3 睡眠呼吸障碍 • 3、4 肺泡低通气综合征 • 3、5 慢性高原病 • 3、6 肺泡—毛细血管发育不良
慢性血栓与/或栓塞性肺循环高血压
内皮素受体拮抗剂
• 国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦 与选择性内皮素A受体拮抗剂塞塔生坦上市
• 我国目前仅有波生坦 ,用法就是初始剂量62、 5mg bid 4周,后续125 mg bid 维持治疗
内皮素受体拮抗剂
• 波生坦 ——建议治疗期间,至少每个月1次监测肝功
能。如转氨酶增高小于等于正常值高限3倍,可以 继续用药观察;3－5倍之间,可以减半剂量继续使用 或暂停用药,每2周监测一次肝功能,待转氨酶恢复 正常后再次使用;5－8倍之间,暂停用药,每2周监测 一次肝功能,待转氨酶恢复正常后可考虑再次用药; 达8倍以上时,需要停止使用,不再考虑重新用药
5型磷酸二酯酶抑制剂
肺动脉高压护理--ppt课件
ppt课件
25
健康宣教
生活规律，保持心情愉快避免情绪激动和良 好的作息时间，保证充足的睡眠，同时保持 大便通畅。
饮食方面摄入优质蛋白、高维生素、清淡易 消化的低盐、低脂、低胆固醇饮食以增加机 体抵抗力。
ppt课件
26
健康宣教
运动方面 出院后根据患者的具体情况每天锻 炼，活动应循序渐进，以不感到疲劳为宜， 避免剧烈运动。
利尿剂：合并右心功能不全患者起初要给予利尿剂，但 要注意血钾。
华法令：为对抗肺动脉原位血栓形成，一般使INR在 1.5-2.0，如为慢性血栓栓塞性肺动脉高压，INR维持在 2.0-3.0；
多巴胺：是重度右心衰（心功IV级）、急性右心衰患者
的首选，起始剂量为3-5ug/kg/min，可加至10-
分级
描述
I 级： 体力活动不受限，活动后无气短、乏力、胸闷等.
II 级： 体力活动轻度受限 ，休息时无不适，但日常体力
活动后有气短、乏力、胸闷、黑蒙等.
III 级： 体力活动明显受限，休息时无不适，但日常轻
微活动可有气短、乏力、胸痛、近乎晕厥等.
IV 级： 不能做任何体力活动，有右心衰的征象，休息时
6
诊断-1 病史：
症状：活动后气短、胸闷、眩晕、晕厥、胸痛等。 既往史：慢支、肺气肿、先心、贫血、睡眠障碍、
静脉血栓等。 个人史：是否接触危险因素（HIV感染者、吸毒
者、印刷厂加油站工人接触油类物品）。 婚育史：女性有无习惯性流产，男性要询问其母
亲、姐妹等直系亲属有无习惯性流产。 家族史：家族中有无类似的肺动脉高压患者。
张试验，用药治疗时注意监测血压及心率
副作用主要有头疼、头晕、疲劳感、心动过
缓等，有时还会出现胃部不适、食欲不振、
优选肺动脉高压演示ppt
PH临床分类（WHO 2003）
1. 动脉性肺动脉高压（PAH)
• 特发性肺动脉高压 (IPAH) • 家族性肺动脉高压(FPAH) • 危险因素或疾病相关性(APAH)
-结缔组织病
-先天性体－肺分流性疾病
-门脉高压
-HIV 感染 -药物和毒物 -其他
• 肺静脉或毛细血管病变
-肺静脉闭塞病（ PVOD ）
–又称为静脉型PH或肺静脉高压。指由于各种原 因的左心衰竭、肺静脉淤血相继出现肺小静脉、 小动脉结构性改变而引起的肺动脉高压。
• 呼吸系统疾病和/或低氧血症相关性PH
–主要累及肺动脉，常简称为低氧性PH。缺氧或 伴有肺毛细血管床破坏为其主要原因。
第八页，共52页。
PH相关概念
• 慢性血栓形成和/或栓塞性PH
（2）可用于PH合并房颤或房扑而致心 室率增快者。建议强度：E/B
第二十八页，共52页。
（一）基础治疗
• 7．多巴胺： PH终末期右心衰竭较严重时
加用，可改善临床症状。建议强度：C
第二十九页，共52页。
（二）根据PH功能分级和针对发 病机制治疗
• 钙通道阻滞剂（CCB） • 磷酸二酯酶抑制剂（PDE5-I） • 前列环素及类似物（PGI2） • 内皮素受体拮抗剂（ERA） • 联合治疗 • 其他：一氧化氮 、他汀类等
第三十页，共52页。
1.钙通道阻滞剂（CCB）
• 急性血管反应试验阳性的IPAP患者，可试用 CCB治疗。建议强度：A
• 对急性血管反应试验阳性的其他肺动脉高压 也可试用钙通道阻滞剂。建议强度：C
• 治疗有效（即单用CCB 6个月~1年后，患者心 功能维持NYHAⅠ~Ⅱ级，且血流动力学持续改 善）可继续长期应用；否则加用或换用其它 扩血管药物。建议强度：B
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
胸片
• 主要表现：
①右下肺动脉横径增宽（≥15mm），其与气管横 径比例≥1.07。
②肺门宽度与1/2胸廓横径比增加（正常值28.1±4.5％） ③肺门胸廓指数增加（正常值34±4％）。 ④肺动脉段突出（正常值<3mm）。 ⑤如无肺实质受累，肺门动脉扩张与外周纹理细
形成鲜明的对比。 ⑥右心房、右心室扩大。 ⑦心胸比率增加，正常<0.50。
心电图
• 主要表现为右心肥厚： 。 V1导联高R及小S波（R波>7mm，S波 <2mm，以及R/S>1）； 。 V5或V6导联小R和深S波（R/S<1）； 。 电轴右偏（QRS超过900）； 。 V1～V4 ST段下降和T波倒置； 。 右心增大在II、III、aVF导联P波 >2.5mm。
超声心动图
• 可能原因主要有： 肺间质病变 血栓栓塞或原位血栓 心脏病变
风湿病合并肺动脉高压的临床表现 (1)
• 风湿病的临床表现 • 肺动脉高压的临床表现 一、症状：
不特异。 呼吸困难 最常见 疲乏、昏晕、昏厥、胸痛、心悸、咯血等 所有肺动脉高压者需按修改后的纽约心脏协 会（NYHA）的标准将活动能力分级（表4）。
• 动脉血气分析：多为轻、中度低氧 血症，常伴呼吸性碱中毒。
• 肺功能：为轻度限制性通气障碍及 程度不等的弥散功能障碍，无阻塞 性通气功能障碍。
风湿病合并肺动脉高压 其他辅助检查（2）
。肺通气/灌注（V/Q）扫描： 正常或呈弥漫性稀疏。
1.
。手术肺活检： 常用的是胸腔镜行肺活检，也 可通过小开胸手术。对合并风 湿性疾病的肺动脉高压，不常 规推荐手术肺活检。
• 4.慢性血栓和/或栓塞所致肺动脉高压 4.1 肺动脉近端血栓栓塞 4.2 肺动脉远端阻塞（a）肺栓塞（血栓、瘤栓、寄生虫、虫卵、异物） （b）原位血栓（c）镰形细胞病
• 5.引起肺动脉高压的其他原因 5.1 炎症性（a）血吸虫（b）结节病（c）其他 5.2 中心肺静脉外源性压迫（a）纤维性纵隔炎（b）淋巴结肿大/肿瘤
2.肺静脉高压 2.1 左心房或左心室疾患 2.2 左心瓣膜疾病 2.3 肺静脉堵塞病 2.4 肺毛细血管瘤病 2.5 其他
续表-1肺动脉高压的病因分类（WHO，1998）
• 3.呼吸系统疾病所致肺动脉高压（伴或不伴有低氧血症） 3.1 慢性阻塞性肺疾病 3.2 肺间质性疾病 3.3 睡眠呼吸疾患 3.4 肺泡性低通气 3.5 高原性缺氧 3.6 新生儿肺病 3.7 肺泡-毛细血管发育异常 3.8 其他
13.9%,5年后
4325.%9% 31%
参考文献 Yamane K Murata I Koh ET Launay D Pan TL Li EK
Asherson
RA
Winslow TM
Battle RW Dawson JK
风湿病中肺动脉高压的发生率(3)
• 病情发展不同阶段，其发生率亦有变化。 • Simonson等对36例SLE用超声心动图筛查
病名 SSc SSc SSc SSc SLE SLE SLE SLE SLE RA
研究类型 横断面 横断面 回顾性 回顾性 回顾性 回顾性 回顾性 前瞻性 横断面 横断面
样本数 125 135 344 67
86
419 500 36 34 146
发生率 16% 35% 4.9% 37.3% 5.9% 4.3% 5%
风湿病合并肺动脉高压
肺动脉高压的诊断及分度
•正常人:
肺动脉收缩压为18～25mmHg，
肺动脉平均压为12～16mmHg。
•肺动脉高压：静息时肺动脉平均压>20mmHg ，
（美、英的标准为>25mmH）
或收缩压>30mmHg，
或运动时平均压>30mmHg。
•根据肺动脉收缩压分为：轻度 30～40mmHg
风湿病合并肺动脉高压的临床表现(2)
二、体征 与肺动脉压升高和右心功能不全有关。
• 肺动脉压力升高：呼吸增快、脉率细 小、频速、发绀、第二心音分裂、肺 动脉瓣区第二心音亢进。
• 右心功能不全：颈静脉合并肺动脉高压 主要辅助检查
确定肺动脉高压的诊断方法包括： 。胸部影像学 。心电图 。超声心动图 。右心漂浮导管术
• 主要表现： ①右室肥厚和扩大。 ②肺动脉内径增宽和扩展性下降。 ③三尖瓣和肺动脉瓣返流。 ④肺动脉瓣活动异常。 ⑤肺动脉压定量化测定，通常适合于
有三尖瓣返流的肺动脉收缩压测定。
风湿病合并肺动脉高压 其他辅助检查（1）
• 胸部影像学：首选胸部高分辨CT （HRCT），怀疑肺栓塞者，选择胸 部增强螺旋CT。
中度 41～70mmHg 重度 >70mmHg
表-1肺动脉高压的病因分类（WHO，1998）
1.肺动脉高压 1.1 原发性肺动脉高压 (a）散发; （b）家族性. 1.2 相关性疾病(a）风湿病; （b）左向右分流的先心病; （c）门脉高压; (d）人类免疫缺陷病毒（HIV）感染; （e）药物/毒物 （1）减肥药（阿米雷司、芬氟拉明、右芬氟拉明）; （2）其他 肯定的：毒性油菜籽油; 很可能的：间位-苯丙胺、可卡因、化疗药物; （f）新生儿持续肺动脉高压; （g）其他
发现5例肺动脉高压（14%），5年后， 重复其中的28例，有12例发展为肺动脉 高压。说明SLE发生肺动脉高压较为常见， 并随病程逐渐增加。 • 类似情况也出现在硬皮病中。
风湿病引起肺动脉高压的原因
• 大部分原因不明， 与原发性肺动脉高压的发生相似。 表现为肺血管床的进行性闭塞。 血管内皮损伤、肺血管痉挛 可能有免疫机制参与
• 硬皮病中为2.3%～35%，在其CREST亚型 中则达9%～50%；
• MCTD中为23%～66%； • SLE中为0.5%～30%。 • 通常认为，RA、SS和皮肌炎中肺动脉高
压发生率不高。但在一项RA的研究中高 达31%。在一项20例多发性肌炎的尸检中， 25%有丛样血管病变。
表-2 风湿病中肺动脉高压的发生率
风湿病中肺动脉高压的发生率(1)
• 几乎所有的风湿病均有合并肺动脉高压 的报道。
• 主要为SSc、MCTD和SLE。 • 在日本的一项研究中，将风湿病合并肺
动脉高压的平均发生率定义为1，MCTD、 SSc、SLE合并肺动脉高压的相对发生率 分别为5.36 、1.34和0.53。
风湿病合并肺动脉高压的发生率(2)