呼吸衰竭ppt课件

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3
药物治疗
使用抗生素、支气管扩张剂、糖皮质激素等药物 来治疗呼吸衰竭。
新药物研究
针对病因的治疗
01
研究新的药物,针对呼吸衰竭的病因进行治疗,如针对哮喘、
慢阻肺等疾病的药物治疗。
新型肺保护剂
02
研究新的药物,保护肺部免受氧化应激和炎症的损伤,促进肺
部的修复和再生。
基因治疗
03
研究新的药物,通过改变基因表达来治疗呼吸衰竭,如针对某
避免过度劳累
合理安排作息时间,避免过度 劳累,以免诱发呼吸衰竭。
戒烟限酒
戒烟限酒,改善生活方式,以 降低呼吸衰竭的发生风险。
健康宣教
提高公众对呼吸衰竭的认识
通过宣传教育,提高公众对呼吸衰竭的认识和了解,使患者及家属能够及时发现病情变化并就医。
指导患者及家属自我管理
指导患者及家属学会自我管理,包括合理安排作息时间、饮食调理、呼吸锻炼等,以改善生活质量并 延缓病情进展。
05
呼吸衰竭最新研究进展
新诊断技术
血气分析
通过测量血液中的氧气和二氧化碳浓度来判断呼吸功能。
肺功能测试
通过测量肺活量和呼吸阻力来判断呼吸功能。
胸部影像学
通过X光或CT等影像技术来观察肺部结构和功能。
新治疗方法
1 2
无创通气
使用面罩或鼻罩等方式,通过机械通气来辅助呼 吸。
肺移植
对于严重的呼吸衰竭患者,可以考虑进行肺移植 手术。
有创通气
通过气管插管或切开管提供呼吸支持,适用于重 度呼吸衰竭。
呼吸机撤离
当患者病情稳定后,逐步减少机械通气的时间和 频率,直至完全撤离。
04
呼吸衰竭护理与预防
护理措施
01

呼吸衰竭的优秀ppt课件

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神经系统
呼吸衰竭时,神经系统最 易受到影响,可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时,循环系统负 担加重,可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时,呼吸系统本 身也会受到影响,可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一,如慢性阻塞性肺疾病等。
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目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换,进而发生低氧血症,并伴有不同程度的高碳 酸血症,进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼,如呼吸操、 太极拳等,以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制,研究开发新的药 物,以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验,评估其疗效和安全 性,为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制,深入了解其作用原理,为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等, 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一,主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物,给予雾化吸 入,使用祛痰药等。

11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件

11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
(五)对肾脏的影响: 轻度二氧化碳潴留,肾血流量增加,严
重二氧化碳潴留,肾血流量减少。
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【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力,呼气延长, 严重时发展为浅快呼吸,如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
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二、发绀
发绀是严重缺氧的标志,常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
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三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡,可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提:气道通畅
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四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外,应 注意补氯化钾,必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有:
(一)通气不足
使肺泡氧分压下降,CO2分压上升。 (二)通气/血流比例失调
可引起缺氧,对CO2影响不明显。 (三) 弥散障碍
不引起CO2增高。 (四)氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 (一)对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 (二)对呼吸的影响 缺氧刺激通气,但缺氧程度缓慢,此 作用迟钝。

呼吸衰竭完整ppt精选课件

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降低等致低氧因素。
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为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变,都可导致呼吸衰 竭。
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为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张,造成通气减少及吸入
气体分布不均,导致肺通气和换气功
能障碍,如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
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为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低,静脉血未能充分氧合,形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高,吸入气体不能与血液进行 充分交换,又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调,只产生低氧血症,
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而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
(PaO2<60mmHg) 严重时:抑制呼吸中枢
(PaO2<30mmHg) 2、CO2潴留:抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg,对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益

呼吸衰竭-ppt课件

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• DHI的危害
• 有效通气量减少 • 肺过度膨胀引起血流动力学紊乱 • 产生PEEPi
• 内源性呼气末正压(PEEPi)
• 概念 • 增加吸气功耗
COPD急性发作伴呼吸衰竭的病理生理改变
呼吸肌疲劳 DHI PEEPi:与小气道动态萎陷有关
呼吸衰竭的治疗-氧疗
• 氧疗的原理
• 提高肺泡气氧分压,促进氧弥散。
• Ⅱ型: PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg 系肺泡通气不足所致,如COPD急性 发作
急性低氧性(Ⅰ型)呼 吸衰竭
• Ⅰ型呼衰的代表病变为:急性肺损伤-急性呼吸 窘迫综合征(ALI-ARDS)
• ARDS的概念
由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进 行性缺氧性呼吸衰竭。
ALI 和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重 的 ALI被定义为ARDS。
• 肺泡损伤分布不均。下肺区(重力依 赖区)存在广泛的肺水肿和肺不张, 而上肺区存在通气较好的肺泡。
• ARDS时常仅有20%—30%的肺泡可 以通气。
ALI/ARDS的诊断
中华医学会呼吸病学分会于2000年4月提出我国 ALI/ARDS的诊断标准。
• 具有ALI/ARDS的高危因素
• 1)直接肺损伤因素:严重肺感染,胃内容物吸入,肺挫伤, 吸入有毒气体,淹溺,氧中毒等。
呼吸衰竭的机械通气治疗 -ALI/ARDS
• 通气策略
• 使萎陷的肺泡复张,改善通气和氧合。 • 防止相对正常的肺过度充盈,进行保护性通气。
• 参数设置
• 10-20cmH2O的PEEP,保持肺“打开” • 小潮气量(6ml/kg)使肺不致过度充盈
危重型哮喘、COPD呼吸衰竭的机械通气治疗

《呼吸衰竭》课件

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影像学检查
胸部X射线、CT扫描等影像学检查可以 帮助医生了解肺部状况,并排除其他疾 病。
治疗
氧疗
氧疗是呼吸衰竭治疗 的基础,通过给予患 者高浓度氧气来改善 组织缺氧状态。
支持治疗
支持治疗包括适当的 卧床休息、营养支持、 补液等,以帮助患者 恢复体力和免疫力。
呼吸机辅助治 疗
对于严重的呼吸衰竭 患者,呼吸机辅助治 疗可以提供机械通气, 支持呼吸功能。
病因
呼吸衰竭的常见病因包括肺部疾病、心脏疾病、神经肌肉疾病和其他系统性疾病。
症状与表现
1 呼吸困难
呼吸困难是呼吸衰竭最常 见的症状之一,患者感觉 气息急促、气喘或无法正 常呼吸。
2 咳嗽
咳嗽是呼吸衰竭的常见症 状,可能伴随有咳痰等症 状。
3 呼吸浅快
呼吸衰竭患者的呼吸通常 变得浅而快,无法维持正 常呼吸频率。
药物治疗
根据患者具体情况, 医生可能会使用抗生 素、支气管扩张剂等 药物来治疗呼吸衰竭。
预后与并发症
1 预后
呼吸衰竭的预后取决于病因、治疗及个体差异等多种因素,引发肺部感染、多器官功能障碍综合征(MODS)等严重并发症。
预防与护理
1 预防
4 青紫
由于氧气供应不足,患者可能出现皮肤发绀 的症状。
5 意识淡漠
呼吸衰竭可能导致大脑氧供不足,患者可能 出现意识淡漠、嗜睡等症状。
诊断与鉴别诊断
1
临床检查
临床医生会根据患者的症状和体征进行
化验检查
2
详细的临床检查,如听诊、触诊等。
血气分析、肺功能检查等化验检查可以
提供有关呼吸衰竭的重要指标。
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《呼吸衰竭》PPT课件
欢迎大家来到本次关于《呼吸衰竭》的PPT课件。呼吸衰竭是一种严重的呼吸 系统疾病,我们将深入探讨其定义、症状、诊断、治疗和预防。请大家跟随 我的引导,一起了解这个重要的主题。

《内科学呼吸衰竭》课件

《内科学呼吸衰竭》课件
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧 性呼吸衰竭,血气特点是PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常;II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭,血气特点是PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。
呼吸衰竭的分类
01
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素,如 严重肺疾病、创伤、休克等, 导致肺通气或换气功能迅速出 现严重障碍,机体在短时间内 出现低氧血症或高碳酸血症的
心脏疾病
呼吸衰竭时,缺氧和二氧化碳潴留可引 起心肌损伤、心力衰竭等心脏疾病。
肾脏疾病
呼吸衰竭时,缺氧和酸中毒可引起肾功 能不全、尿毒症等肾脏疾病。
呼吸衰竭的预后情况
轻度呼吸衰竭
预后较好,及时治疗可完全恢复。
重度呼吸衰竭
预后较差,死亡率高,即使治疗也可能无法 完全恢复。
中度呼吸衰竭
经积极治疗,大部分患者可恢复,但部分患 者可能留有不同程度的后遗症。
其他治疗
如肺康复治疗、心理支持等,以帮助患 者更好地应对呼吸衰竭。

呼吸衰竭的预防措施
控制慢性疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等,这 些疾病是导致呼吸衰竭的主要原因
之一。
戒烟
吸烟会损害肺部功能,戒烟可以降 低呼吸衰竭的风险。
避免空气污染
避免长时间暴露在空气污染的环境 中,如工业区、交通繁忙区等。
健康饮食和运动
慢性呼吸衰竭
由于基础疾病较重或反复发作,预后较差, 需要长期治疗和护理。
THANKS
紫绀
由于缺氧导致皮肤、粘膜呈现 青紫色。
循环系统症状
心悸、血压下降、心律失常等 。
呼吸困难
呼吸急促、浅快,甚至出现呼 吸窘迫。

《呼吸衰竭治疗》课件

《呼吸衰竭治疗》课件
分类
急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭
病因与病理生理
病因
引起呼吸衰竭的病因很多,包括气道阻塞、肺组织病变、胸廓或胸膜病变以及 神经肌肉病变等。
病理生理
呼吸衰竭时,机体缺氧和二氧化碳潴留,导致一系列生理功能和代谢紊乱。缺 氧可引起各系统功能代谢障碍,二氧化碳潴留可导致酸碱平衡失调和电解质紊 乱。
临床表现与诊断
护理方法
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物,保持呼 吸道通畅,以减轻呼吸困难。
吸氧治疗
对于缺氧严重的患者,给予吸氧 治疗,以提高血氧饱和度。
药物治疗
根据病情需要,给予适当的药物 治疗,如平喘药、抗生素等。
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练,改善患者的呼吸功能,提高呼吸 效率。
运动锻炼
适当进行运动锻炼,增强体质,提高免疫力。
病例三:重症肺炎并发呼吸衰竭
总结词
重症肺炎并发呼吸衰竭是肺炎病情严 重化的表现,患者通常有高热、咳嗽 、气促等症状。
详细描述
该病例患者需积极控制感染,改善通 气功能,必要时使用机械通气辅助呼 吸。同时需注意维持水电解质平衡, 加强营养支持,以促进患者康复。
THANKS
感谢观看
非药物治疗进展
肺康复
01
通过制定个体化的运动和呼吸训练计划,帮助患者改善心肺功
能。
氧疗
02
新型氧疗设备和技术的发展,使得患者能够在家中进行安全有
效的氧疗。
心理支持
03
针对呼吸衰竭患者的心理问题,提供心理支持和辅导,改善患
者的生活质量。
机械通气治疗进展
无创通气
无创通气技术的发展,使得患者能够在保持正常吞咽和说话的同 时接受机械通气治疗。

呼吸衰竭PPT课件

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14
• 通气/血流比例对气体交换的影响
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4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
.
16
• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加,最 终缺氧加重
氧耗:正常约250ml/min,寒战:500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
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分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭

3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力,成人吸气阻力1.7cmH2O/(L*s),呼气阻力
1.9cmH2O/(L*s)。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O,可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比,20-30岁 0.25~0.3;6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
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• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
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呼吸:摄取、利用O2 、排出CO2

完整的呼吸过程包括外呼吸、内呼吸
肺通气

外呼吸
肺换气
extrinsic respiration
气体在血液中 的运输
呼吸衰竭
组 织
组织换气 组织的氧利用
内呼吸
intrinsic respiration
1.登山运动员达3000m以上
2.当吸入气的氧浓度(FiO2) 不足21% PaO2<60mmHg
2020/6/17
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呼吸衰竭的病因
2020/6/17
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病因
凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管病变 胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
2020/6/17
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凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换 的疾病皆可引起呼吸衰竭
2020/6/17
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常见病因-气道阻塞性病变
气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、 异物、纤维化瘢痕如COPD
通气↓、 V/Q失调
PaO2↓PaCO2↑ 呼吸衰竭
2020/6/17
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常见病因-肺组织病变
各种累及肺泡和肺间质的病变 如肺炎、肺气肿、肺结核等
肺泡弥散面积↓肺顺应性↓ V/Q失调
PaO2↓或伴PaCO2↑
呼吸衰竭
2020/6/17
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常见肺病血因管-肺疾血病管病变
• 慢性
– 数日或更长时间进展 – pH在正常范围 – 对生命威胁小
• 慢性呼吸衰竭急性加重
– 属于慢性呼吸衰竭,兼有急性呼衰特点
– 诱因:呼吸道感染、气道痉挛、气胸
Acute on chronic respiratory failure
2020/6/17
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呼吸衰竭分类 -- 发病机制
• 泵衰竭:通气性呼吸衰竭
呼吸肌动力↓ 通气↓
PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭
2020/6/17
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呼吸衰竭的分类
2020/6/17
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呼吸衰竭的分类
1、按动脉血气: • Ⅰ型(缺氧性呼吸衰竭) • Ⅱ型(高碳酸性呼吸衰竭)
2、按发病急缓: • 急性和慢性
3、按发病机制: • 肺衰竭(典型血气改变为低氧血症) • 泵衰竭(典型血气改变低氧伴高碳酸血症)
呼吸衰的定义
2020/6/17
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呼吸衰竭
• 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障 碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交 换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而 引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合 征。
PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg
2020/6/17
Ⅰ型呼吸衰竭
2020/6/17
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三、通气/血流比例失调
• 正常时,VA/Q=0.8 • 若VA/Q ↓<0.8:
– 部分肺泡通气(VA)不足, 形成动-静脉样分流(功能 性分流)
• 若VA/Q ↑>0.8:
– 部分肺泡血流(Q)不足, 形成生理死腔增加(无效腔 样通气)
2020/6/17
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VA/Q失调血气变化
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呼吸衰竭的发病机制
2020/6/17
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2020/6/17
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
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一、肺通气不足
❖ (呼吸空气时) PACO2=0.863×VCO2 (CO2产生量)/VA, VA 和PACO2 呈反比
❖ 静息时,肺泡通气量(VA)约4L/min,肺泡通气量减少, 则肺泡氧分压(PAO2)下降,PACO2分压上升。
• 混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多(10倍) • 氧离解曲线呈S形,正常处于其平台,无法携氧更多 • CO2解离曲线呈直线,通气良好区可代偿排出CO2 • CO2弥散能力比O2大20倍
第二篇 呼吸系统疾病
呼吸衰竭
respiratory failure
南华大学附属第一医院呼吸内科
2020/6/17
1
目录
讲授目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的概念、分类 2. 了解呼吸衰竭的病因和机制 3. 掌握呼吸衰竭的诊断和治疗原则 4. 掌握慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则
2020/6/17
2
登山运动员发生呼吸衰竭了吗?
2020/6/17
6
呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提:
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
• ABG(动脉血气)正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
– 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 – 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降,常
表现为缺氧和CO2潴留。 – 通气功能通障碍(II型呼吸衰竭)
• 肺衰竭:换气性呼吸衰竭
– 肺部疾患:气道、肺实质、肺血管 – 通气/血流比例失调所致,表现为氧合障碍(I型呼吸衰竭),
或与通气功能通障碍共存。
2020/6/17
气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值
2020/6/17
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弥散障碍时血气改变
❖CO2弥散能力比 O2大20倍 ❖ CO2完成弥散时间0.13s(O2:0.25-0.3s)
弥散障碍引起哪型呼衰 ?
PaO2降低,PaCO2不增高
2020/6/17
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呼吸衰竭分类 -- 动脉血气
I型呼吸衰竭(低氧) ← 换气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2正常或降低
II型呼吸衰竭(高碳酸性) ← 通气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2 > 50mmHg
2020/6/17
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呼吸衰竭分类 -- 发病急缓
• 急性
– 数秒或数小时发生 – 对生命威胁大
❖ 常产生Ⅱ型呼衰, PaO2 , PaCO2 。
2020/6/17
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2020/6/17
肺泡通气量 (L/min)
PAO2
PACO2
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二、弥散障碍
• 弥散障碍:
–是指O2、CO2等气体 通过肺泡膜进行交
换的物理弥散过程 发生障碍。
O2 CO2
2020/6/17
25
影响因素
• 影响弥散的因素:
肺栓塞、肺血管炎、 肺内动-静脉解剖分流
V/Q失调
PaO2↓
呼吸衰竭
2020/6/17
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常见病因-胸廓与胸膜病变
连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形
胸廓活动和肺脏扩张受限 通气↓、气体分布不均
PaO2↓或伴PaCO2↑
呼吸衰竭
2020/6/17
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常见病因-神经肌肉疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
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