脑出血的病因及发病机制
脑出血(脑血管疾病)-中西医结合内科学
据我国6个城市调查，其患病率为112/10万，年发 病率为60/10万~80/10万，大多发生于50~70岁之间， 男性多于女性，以冬、春季好发。起病急骤，主 要临床表现为头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、偏 身感觉障碍和偏盲等。
本病与中医学的“中风”相似，归属于“仆 击”“偏枯”“薄厥”“大厥”“风痒”“类中” 等范畴。
内容
【病因病理】 【临床表现】 【实验室及其他检查】 【诊断与鉴别诊断】 【治疗】 【预后预防】
【病因病理】
一、西医病因病理
1.病因及发病机制
超过半数的脑出血是因高血压所致，高血压合并小动脉硬化， 是脑出血最常见病因。其他病因有脑动脉粥样硬化、动静脉畸 形、动脉瘤、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减 少性紫瘢和血友病等）、抗凝或溶栓治疗、脑动脉炎、脑淀粉 样血管病变或肿瘤侵袭血管壁破裂出血等，尚有一些原因不明 的特发性出血。
虽然高血压是脑出血最常见的原因，但其发病机制至今仍有争 议。实际上脑出血并不是单一因素引起的，可能是多个综合因 素所致，单纯高血压不至于引起血管破裂，而应是在血管病变 的基础上血压升高所致。持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻 璃样变，形成微动脉瘤，当血压急骤升高时破裂出血。这种微 动脉瘤已被微血管造影所证实，显微镜下也可见250um以下的 粟粒状动脉瘤。
脑出血
脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)是指原发性 非外伤性脑实质内出血，又称原发性或自发性脑 出血。原发性脑出血的病理机制复杂，病因多样， 绝大部分是高血压伴发的小动脉病变在血压骤然 升高时破裂所致，称为高血压性脑出血。常形成 大小不等的脑内血肿，有时穿破脑实质形成继发 性脑室内出血和(或)蛛网膜下腔出血。
脑出血
3.少数原因不明。
二、病因与发病机制
发病机制：
（1）长期高血压使脑小动脉内膜 损伤，致脂质沉着，呈脂肪玻璃样变， 最后导致管壁的纤维素性坏死形成动 脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出血；
二、病因与发病机制
发病机制：
（2）脑动脉结构特点：管壁中层细 胞少，外膜结缔组织不发达，且无弹力 层，故管壁较薄，在长期高血压作用下， 易形成微动脉瘤，当血压骤然升高时， 微动脉瘤破裂出血
（2）急性期血压急骤下降提示病 情危重，应及时选用升压药（如多巴胺） 以维持有效的脑灌注所需的血压水平， 防止脑损害的进一步加重。
七、治疗
3.调控血压
（3）急性期过后，脑水肿消退时， 血压仍高者可系统应用降压药，使血压 控制在较理想的水平。
4.止血剂和凝血剂：
高血压性脑出血原则上不用，凝血 障碍性疾病所致脑出血时应用。
四、临床表现
（三）小脑出血
占脑出血的10％左右。
发病突然，眩晕明显，频繁呕吐， 枕部疼痛，病灶侧共济失调，可见眼 球震颤，多无明显的肢体瘫痪
出血量15ml即为大出血。病情如 继续加剧，颅内压明显增高，昏迷加 深，极易发生枕骨大孔疝死亡。
四、临床表现
（四）脑叶出血 即皮质下白质出血。 出血量小症状轻，酷似脑梗死。 出血破入蛛网膜下腔者，脑膜刺
脑出血
一、定义
非外伤性的原发性脑实质内出血。 约占全部脑卒中的20％～30％。
二、病因与发病机制
1. 最常见的原因是高血压脑内细小动脉硬 化；
2.少见的原因有 （1）先天性脑血管畸形、动脉瘤、脑底
异常血管网等： （2）血液病（再障、白血病、血友病、
血小板减少性紫癜）； （3）药物作用：抗凝、溶栓或抗血小板
脑出血试题及答案
脑出血试题及答案脑出血是一种严重的疾病，它给患者和其家人带来了巨大的痛苦和困扰。
为了提高人们对脑出血的认识，以下是一些与脑出血相关的试题及答案，希望能够帮助大家更好地了解和预防这种疾病。
第一部分：选择题1. 脑出血是指下列哪种情况发生？a) 脑血管破裂出血b) 脑血管阻塞引起缺血c) 脑组织发生变性d) 脑细胞死亡答案：a) 脑血管破裂出血2. 下列哪种因素是导致脑出血的主要原因？a) 头部外伤b) 高血压c) 高血脂d) 中风答案：b) 高血压3. 脑出血的临床表现有哪些？a) 剧烈头痛、呕吐、意识障碍等b) 发热、关节疼痛、皮疹等c) 咳嗽、咳痰、胸闷等d) 腹痛、腹泻、便秘等答案：a) 剧烈头痛、呕吐、意识障碍等4. 下列哪项不是预防脑出血的有效方法？a) 定期测量血压并保持正常范围b) 合理饮食，控制摄入盐分和脂肪c) 不适当地提高身体活动量d) 吸烟、酗酒等不良生活习惯的改变答案：c) 不适当地提高身体活动量5. 对于急性脑出血的早期急救措施，以下哪项是错误的？a) 保持呼吸道通畅b) 给予氧气支持c) 抬高头部d) 立即就医答案：c) 抬高头部第二部分：判断题判断以下说法是否正确，正确的在括号内写“对”，错误的写“错”。
1. (对/错) 脑出血是一种常见疾病。
答案：错2. (对/错) 高血压是最常见的引起脑出血的原因。
答案：对3. (对/错) 脑出血的主要症状是肢体无力。
答案：错4. (对/错) 运动过度可以增加发生脑出血的风险。
答案：对5. (对/错) 急性脑出血的患者需要立即就医。
答案：对第三部分：简答题1. 请简要解释脑出血的病因和发病机制。
答案：脑出血的病因主要是高血压引起的血管破裂。
高血压使得脑血管壁受到持续性的压力刺激，导致血管壁发生病理性改变，最终血管破裂出血。
脑出血的发病机制涉及到炎症反应、血小板聚集和凝血机制的异常等多个方面。
2. 如何预防脑出血？答案：预防脑出血的关键在于控制高血压。
脑出血教案
脑出血(intracerebral hemorrhage)是指原发性非外伤性脑实质及脑室内出血，又称脑溢血或者出血性卒中。
(一)病因：病因较多，但高血压是最常见病因。
(二)发病机制：1、微动脉瘤又称为粟粒状动脉瘤，目前公认的高血压脑出血的最可能原因。
常见于灰质结构，特别是壳核、苍白球、丘脑、脑桥和齿状核等，与高血压脑出血好发部位一致。
2、急性高血压(血压蓦地升高，如：活动时，激动时等)。
3、脑血管本身解剖结构特点：豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出，脑出血的好发部位，外侧支称为出血动脉。
脑动脉壁薄弱，肌层\外膜结缔组织较少，缺乏外弹力层。
4、小动脉壁的纸质透明变性5、脑淀粉样血管病，且外尚有血液病、脑肿瘤等。
1、脑出血常发生于中老年患者，男性略多，既往多有高血压病病史，活动、激动时发病；2、常呈急性发病，并很快浮现严重的临床症状，临床表现与出血部位相关：3、常见临床类型及特点；脑出血临床特点部位昏迷瞳孔运动、感觉障碍偏盲癫痫发作壳核较常见正常主要为轻偏瘫常见不常见丘脑常见小，光反射迟钝主要为偏身感觉障碍可短暂浮现不常见脑叶少见正常轻偏瘫或者偏身感觉障碍常见常见脑桥早期浮现针尖样瞳孔四肢瘫无无小脑延迟浮现小，光反射存在共济失调步态无无(一)颅脑 CT 扫描；(二) MRI 检查；(三)数字减影脑血管造影(DSA)；(四)脑脊液检查；1、脑室内积血临床症状：○1出血量：普通来说，出血量越大，临床症状越严重；脑室系统是否存在梗阻： a) 未梗阻者症状多较轻； b) 形成梗阻、脑室铸型者，会浮现梗阻性脑积水，可造成急性颅内压增高，导致急性脑疝而危及生命；出血部位脑组织损伤程度：脑室周围神经结构功能复杂，破坏后可浮现严重的临床症状，可即将浮现昏迷、偏瘫和明显的脑膜刺激征。
(如：下丘脑破坏导致高热、 昏迷和消化道出血； 脑桥和小脑出血破入第四脑室者多伴有严重的脑干功 能受损症状，短期内致死等) 2、颅内压增高颅内压如同腹内压、 胸腔内压等概念一样， 顾名思义指颅腔内的压力， 也就是颅 腔内容物对颅腔壁所产生的压力，正常成人为 0.8-1.8kPa(80-180mmH2O)，儿童 为 0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)，通常以侧卧位腰穿所测得的脑脊液压力表示，也 可 用 颅 内 压 监 护 系 统 直 接 检 测 。
【临床医学】脑出血
(2)丘脑出血：
表现为突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、 甚至偏盲等内囊性三偏症状；可有特征 性眼征，如视障碍或凝视鼻尖、眼球偏 斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反 应性小瞳孔等；意识障碍多见且较重， 出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现 昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等。 如为小量出血或出血局限于丘脑内侧则 症状较轻。
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五、辅助检查
CT检查 MRI检查 数字减影脑血管造影（DSA） 脑脊液检查
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CT检查
发病后CT即可显示新鲜血肿， 为圆形或卵圆形均匀高密度区， 边界清楚，可以或者不伴有血肿 周围脑水肿表现。
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病理
血肿周围脑组织受压，水肿明显， 较大血肿可引起脑组织和脑室移位、 变形和脑疝形成。幕上半球出血， 血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使 之移位、变形、和继发出血，常出 现小脑幕疝；丘脑下部和幕上脑干 等中线结构下移形成中心疝 ，
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病因
(2)其他:包括脑动脉粥样硬化， 血液病，以及脑淀粉样血管病、 动脉瘤、动静脉畸形、脑动脉炎、 硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉 瘤、原发行或转移性肿瘤、梗死 后脑出血、抗凝或溶栓治疗等。
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2发病机制
目前普遍认为，长期高血压可促使 深穿支动脉血管壁结构变化，发生 微小动脉瘤。在此基础上血压升高， 导致微小动脉瘤或小阻力动脉脂质 透明样变性节段破裂是脑出血的原 因。然而，许多病人无高血压病史 而发生脑出血，提示急性高血压， 血压突然升高也可引起脑出血。
脑出血临床研究进展
脑出血临床研究进展脑出血是一种严重的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。
近年来，随着医学技术的不断进步，脑出血的临床研究取得了许多重要的进展，为改善患者的预后提供了新的希望。
一、脑出血的发病机制研究脑出血的发病机制复杂，涉及多种因素的相互作用。
目前认为，高血压是导致脑出血最常见的危险因素，长期高血压会导致脑小动脉壁发生玻璃样变性和纤维素样坏死，使血管壁变薄、脆性增加，在血压剧烈波动时容易破裂出血。
此外，脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、抗凝或溶栓治疗等也可能导致脑出血的发生。
近年来，炎症反应在脑出血发病中的作用受到了广泛关注。
研究发现，脑出血后血肿周围会出现炎症细胞浸润和炎症因子释放，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α等，这些炎症反应会加重脑组织损伤。
同时，氧化应激、细胞凋亡、血脑屏障破坏等也在脑出血的病理生理过程中发挥着重要作用。
二、脑出血的诊断技术进展早期准确的诊断对于脑出血的治疗和预后至关重要。
传统的诊断方法主要依靠头颅 CT 检查，能够快速明确出血的部位、范围和出血量。
随着影像学技术的不断发展，磁共振成像（MRI）在脑出血的诊断中也发挥着越来越重要的作用。
特别是磁敏感加权成像（SWI）技术，能够更敏感地检测出微量出血和微出血灶，对于评估脑出血的病因和预后具有重要意义。
此外，一些新的生物标志物也被发现有助于脑出血的诊断和预后判断。
例如，血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B 蛋白等在脑出血后会明显升高，其水平与脑损伤的严重程度和预后密切相关。
三、脑出血的治疗进展1、内科治疗血压管理：控制血压是脑出血内科治疗的关键。
目前认为，对于收缩压在 150 220 mmHg 之间且无急性降压禁忌证的患者，将收缩压快速降至 140 mmHg 是安全有效的。
但对于收缩压大于 220 mmHg 的患者，应谨慎降压，避免血压下降过快导致脑灌注不足。
脑出血个案护理查房
脑血管造影：了解脑血管病变情况，确定出血原因
03
脑电图检查：了解脑部功能情况，确定脑部损伤程度
04
血液检查：了解血液成分和凝血功能，确定出血原因
05
尿液检查：了解尿液成分和肾功能，确定出血原因
06
心电图检查：了解心脏功能情况，确定出血原因
07
肺功能检查：了解肺部功能情况，确定出血原因
08
胃肠镜检查：了解胃肠道功能情况，确定出血原因
4
保持眼神交流：眼神交流是建立信任和沟通的重要方式，尽量保持眼神交流。
5
保持耐心：脑出血患者可能存在语言障碍，需要耐心倾听和理解他们的需求。
1
使用简单明了的语言：避免使用复杂或专业的词汇，尽量使用简单明了的语言进行沟通。
2
鼓励患者表达：鼓励患者表达自己的感受和需求，给予他们充分的时间和空间。
3
调整沟通环境：为患者创造一个安静、舒适的沟通环境，避免干扰。
头痛：突发性、持续性、剧烈的头痛，常伴有恶心、呕吐等症状。
肢体无力：一侧肢体突然出现无力或瘫痪，无法正常活动。
语言障碍：说话含糊不清，理解力下降，甚至无法说话。
视觉障碍：视野缺损或视力下降，甚至失明。
平衡障碍：行走不稳，无法保持平衡，容易摔倒。
意识障碍：意识模糊，甚至昏迷。
脑出血的体征
头痛：脑出血患者常出现头痛，且疼痛程度与出血量有关
02
定期进行健康体检，及时发现并控制高血压、糖尿病等危险因素。
03
保持情绪稳定，Biblioteka 免过度激动、紧张和焦虑。04
适当进行有氧运动，如散步、慢跑等，提高心肺功能。
05
学会识别脑出血的早期症状，如头痛、眩晕、肢体麻木等，并及时就医。
神经病学概述—脑出血IntracerebralHemorrhage
第三节 脑出血
临床表现
脑桥出血
图8-13CT示脑桥出血
第三节 脑出血
临床表现
约占脑出血的10％，多由基底动脉脑桥支破裂所 致，出血灶多位于脑桥基底部与被盖部之间
小量出血：交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫， 两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼肌麻痹， 可无意识障碍, 恢复较好
第三节 脑出血
临床表现
大量出血：(血肿>5ml)累及脑桥双侧，常破入第 四脑室或向背侧扩展至中脑，数秒至 数分钟陷入昏迷\四肢瘫\去大脑强直 发作，双侧针尖样瞳孔，呕吐咖啡样 胃内容物，中枢性高热(躯干39C以上而 四肢温度不高），中枢性意识障碍&眼 球浮动(双眼下跳性移动)，通常在48h 内死亡
主侧半球可有失语
第三节 脑出血
临床表现
丘脑出血
图8-9CT示右侧丘脑出血
第三节 脑出血
临床表现
约占ICH病例的 10 ％~15％， 系丘脑膝状体 动脉和丘脑穿 通动脉破裂所 致，可分为： 1.局限型(血肿 仅局限于丘脑) 2.扩延型
上下肢瘫痪较均等
深感觉障碍较突出
大量出血损及中脑上视中枢→眼 球向下偏斜(凝视鼻尖)
见高密度影
剧烈头痛 症状
呕吐
意识障碍
第三节 脑出血
诊断及鉴别诊断
其
发病突然、迅速昏迷且局灶体 征不明显者与引起昏迷的全身 性疾病如中毒及代谢性疾病鉴 别
有外伤史，颅脑CT检查有助诊 断
第三节 脑出血
治疗
安静卧床 脱水降颅压 调整血压 防治继续出血
血
第三节 脑出血
临床表现
脑叶出血
顶叶出血--常见,偏身感觉障碍\空间构象障碍 额叶出血--偏瘫\Broca失语\摸索和强握反等 颞叶出血--Wernicke失语\精神症状\癫痫 枕叶出血—视野缺损
教学查房(脑出血)
教学查房(脑出血)病因与发病机制是本次查房的重点。
脑出血的病因多种多样，包括高血压、动脉瘤、脑血管畸形等。
而脑出血的发病机制主要是因为脑血管破裂导致脑内出血，进而引起脑组织水肿、压力增高等病理生理变化，最终导致神经系统功能障碍。
实医师和住院医师回答问题时，需要重点关注患者的高血压病史和药物治疗情况，以及脑干出血的严重程度和影响范围。
同时，还需要了解患者的家族病史和生活惯等因素，有助于对病因和发病机制进行更全面的分析和诊断。
3）讨论诊疗方案及治疗进展：针对患者的病情，我们制定了综合治疗方案，包括控制血压、降低颅内压、预防并发症等方面。
具体治疗措施包括给予适当的降压药物、卧床休息、神经营养支持治疗等。
治疗进展需要密切关注，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
4）总结：本次查房重点关注脑出血的诊断和治疗，通过详细的病史询问、体格检查和辅助检查，我们对患者的病情有了更全面的了解。
在诊疗方案制定和治疗进展监测方面，我们也需要密切关注患者的病情变化，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
脑出血是一种常见的疾病，其主要病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、动脉瘤、血液病等。
正常的脑动脉可以承受1500mmHg的压力而不会破裂，因此发生脑出血的动脉基本上都伴随着管壁的破坏，特别是在存在微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起小软化后出血的情况下。
脑出血的临床表现包括意识障碍、颈强直、频繁呕吐、瞳孔大小变化等症状。
脑水肿也是常见的表现之一。
脑出血可能会伴随着一些并发症，如高热、躁动、蛛网膜下腔出血、外伤性癫痫、消化道出血、尿崩症、神经源性肺水肿等。
这些并发症的发生可能会对患者的病情造成进一步的影响。
脑出血后可能会出现一些继发损伤，如脑干出血、脑室出血、丘脑下部损害、脑水肿、持续出血、血肿周围脑血流量变化、脑出血灶周围组织细胞凋亡、脑疝等。
诊断脑出血时，常见的体征包括有高血压病史、在体力活动或情绪激动时发病、反复呕吐、头痛、血压升高等。
脑出血毕业论文
脑出血毕业论文脑出血毕业论文脑出血是一种严重的脑血管疾病，它常常会导致严重的后果，甚至危及生命。
在过去的几十年里，脑出血的研究逐渐引起了人们的关注，但对于其发病机制和治疗方法的研究仍然有待深入。
本文将探讨脑出血的病因、症状、诊断和治疗方法，并提出一些可能的研究方向。
首先，让我们来了解一下脑出血的病因。
脑出血通常是由于脑血管破裂导致的。
脑血管破裂的原因有很多，包括高血压、动脉瘤、血液凝块等。
高血压是最常见的脑出血诱因，因为它会导致脑血管壁的破裂和血液的渗漏。
动脉瘤是一种血管壁的异常扩张，容易破裂并引起脑出血。
血液凝块可以堵塞脑血管，导致脑组织缺血和坏死，进而引发脑出血。
其次，脑出血的症状也是我们需要关注的。
脑出血的症状多种多样，取决于出血的位置和程度。
常见的症状包括剧烈头痛、恶心呕吐、意识丧失、肢体无力等。
这些症状的出现往往是突然的，需要及时就医并进行紧急处理。
脑出血后，患者的生活质量会受到严重影响，甚至可能导致残疾。
然后，我们来看一下脑出血的诊断方法。
脑出血的诊断通常通过临床症状和影像学检查来确定。
医生会根据患者的症状进行初步判断，并进行头部CT或MRI 扫描来确认诊断。
这些影像学检查可以帮助医生确定出血的位置和程度，进而制定合理的治疗方案。
此外，还可以进行脑血管造影等检查来评估脑血管的状况。
最后，我们来讨论一下脑出血的治疗方法。
脑出血的治疗主要包括保守治疗和手术治疗两种方式。
保守治疗主要是通过控制血压、降低颅内压、预防并发症等来维持患者的生命体征。
手术治疗则是通过手术修复破裂的血管、清除血肿、减压等方式来缓解脑组织的压力。
目前，手术治疗在脑出血的治疗中扮演着重要角色，但对于某些高龄患者或合并其他疾病的患者来说，手术风险较大，需要谨慎考虑。
除了传统的治疗方法，近年来，一些新的治疗方法也逐渐引起了人们的关注。
例如，干细胞治疗被认为有望促进脑组织的修复和再生，从而改善脑出血后的神经功能。
此外，基因治疗、光热治疗等新技术也在脑出血的治疗中取得了一些进展。
脑血管疾病--脑出血
病因&发病机制
1. 病因
①粟粒样动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万 ②动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人
90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见 ③梭形动脉瘤: 高血压\动脉粥样硬化所致 ④Moyamoya病: 占儿童SAH的20% ⑤其他: 霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中
\脑血管炎\血液病&凝血障碍疾病 \颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等 原因不明占10%
脑动脉壁薄弱, 肌层\外膜结缔组织较少, 缺乏外 弹力层
病因&发病机制
2. 发病机制
长期高血压可使细小动脉发生玻璃样变性、纤维 素样变性，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤。
在此基础上血压突然升高，易导致血管破裂出血。
病理
高血压性脑出血发生部位 基底核的壳核和内囊区70% 脑叶\脑干\小脑齿状核各10%
临床表现
2. 发病诱因--激动\用力\排便等 血压急骤上升 最初2周脑膜刺激可引起体温升至39℃ 短暂意识丧失, 伴呕吐\畏光\项背&下肢疼痛 严重者突然昏迷并短时间死亡
临床表现
后交通动脉瘤--引起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤--损伤Ⅲ, Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ
脑神经, 破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤--精神症状 大脑中动脉瘤--偏瘫\偏身感觉障碍\痫性发作 椎-基底动脉瘤--面瘫等脑神经瘫痪
2~3w自行消失
临床表现
3. 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊\误诊 起病较缓慢 头痛\脑膜刺激征不明显 意识障碍\脑实质损害症状严重 常以精神症状起病
临床表现
4. 常见并发症 ①再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛\呕吐\痫性发作
脑出血
脑出血(ICH)病因病理病因1、病因ICH病例中大约60％是因高血压合并小动脉硬化所致，约30％由动脉瘤或动一静脉血管畸形破裂所致，其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等）、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等。
2、发病机制颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少，外弹力层缺失的特点。
长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。
豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。
非高血压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。
一次高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血可直接导致死亡。
动态颅脑CT监测发现脑出血有稳定型和活动型两种，后者的血肿形态往往不规则，密度不均一，发病后3小时内血肿迅速扩大；前者的血肿与之相反，保持相对稳定，血肿体积扩大不明显。
多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。
病理绝大多数高血压性ICH发生在基底节的壳核及内囊区，约占ICH的70％，脑叶、脑干及小脑齿状核出血各占约10％。
壳核出血常侵人内囊，如出血量大也可破人侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破人第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破人到蛛网膜下腔或第四脑室。
高血压性ICH受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颖叶白质分支。
非高血压性ICH出血灶多位于皮质下，多无动脉硬化表现。
病理检查可见血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围水肿，并有炎症细胞浸润。
血肿较大时引起颅内压增高，可使脑组织和脑室移位、变形，重者形成脑痛。
幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和脑干，使之移位，并常常出现小脑幕庙。
脑出血疾病病因、发病机制、护理评估、辅助检查、护理诊断措施及健康教育
脑出血疾病病因、发病机制、护理评估、辅助检查、护理诊断措施及健康教育概念是指非损伤性脑实质内的出血,发生在大脑半球占80%，发生在脑干或小脑占20%。
豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角分出。
受高血压流冲击最大，是高血压性脑出血最好发部位。
病因脑出血最常见的病因是高血压合并脑内小动脉硬化，造成脑血管突然破裂出血，故又称为高血压性脑出血。
脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是导致患者死亡的主要原因。
其他病因有颅内动脉瘤、脑血管畸形、脑小动脉痉挛、抗凝和溶栓治疗等，均可引起脑出血。
发病机制用力活动和情绪激动等使高血压和动脉硬化病人血压进一步升高，是脑血压最常见的诱因。
高血压可引起远端血管痉挛，导致小血管缺氧、坏死及血栓形成，斑点状出血及脑血肿，出血融合成片，形成大量出血。
护理评估一、健康史年龄与性别：本病多见于50岁以上的患者，男性略多于女性既往史：多数患者有长期高血压病及脑动脉硬化病史。
诱因：脑出血常与发病前的剧烈活动、精神紧张、情绪激动、饮酒、用力排便等有关。
二、身体状况发病前多无预兆，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。
患者突然出现剧烈头痛、头晕、呕吐。
严重者很快出现意识障碍、肢体偏瘫、失语及大小便失禁；患者呼吸深而有鼾声，脉搏慢而有力、血压升高。
临床特点分类：壳核出血壳核出血临床最常见，为内囊外侧出血表现：对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，出血大量时可有意识障碍。
丘脑出血为内囊内侧出血，表现：突发的典型“三偏”症状。
脑桥出血多由基底动脉脑桥支破裂所致。
表现：交叉性瘫痪，双眼向病灶对侧凝视。
小脑出血多由小脑齿状和动脉破裂引起。
表现：后枕部疼痛、眩晕、恶心、眼球震颤吞咽及发音困难，病侧或对侧瞳孔缩小，对光反应减弱。
脑室出血由脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血，血液直接流入脑室所表现：小量出血表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征。
大量脑室出血患者迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔等多迅速死亡。
三、辅助检查头颅CT是临床疑似脑出血的首选检查。
脑出血的发病原理是啥
脑出血的发病原理是啥
脑出血是指脑血管破裂导致的出血，其发病原理主要有以下几个方面：
1. 高血压：长期存在高血压状态的人，由于血管壁的损伤或硬化，增加了脑血管破裂的风险。
2. 血管畸形：脑血管畸形包括脑动脉瘤和血管畸形等，这些异常的血管结构容易破裂导致出血。
3. 血液疾病：某些特定的血液疾病，如血友病、血小板减少等，可以增加脑出血的风险。
4. 动脉硬化：动脉硬化是血管壁的胆固醇和其他物质沉积，使血管腔狭窄，增加了血管破裂的风险。
5. 头部创伤：外力打击头部或颅脑损伤可能直接导致脑出血。
6. 药物滥用：某些药物，如可卡因和安非他明等，可以导致血压升高或血管痉挛，从而增加脑出血的风险。
需要注意的是，脑出血的发病机制非常复杂，以上只是其中的一部分原理，具体的发病机制可能因个体差异、病因等而有所不同。
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脑出血的病因及发病机制
(一)发病原因
引起脑出血的病因很多最常见的病因是高血压动脉粥样硬化其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤血液病脑外伤抗凝或溶血栓治疗淀粉样血管病等引起的脑出血根据病因分类如下
1•根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤脑动静脉畸形(AVM)淀粉样脑血管病囊性血管瘤颅内静脉血栓形成脑膜动静脉畸形特异性动脉炎真菌性动脉炎烟雾病和动脉解剖变异等
2•根据血流动力学有高血压和偏头痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治疗嗜血杆菌感染白血病血栓性血小板减少症等
3. 其他颅内肿瘤酒精中毒及交感神经兴奋药物等
4. 原因不明如特发性脑出血
此外有些因素与脑血管病的发生有一定的关系可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物或生气着急等引起血压增高以收缩压升高尤为重要②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气与人争吵后③不良嗜好：如吸烟酗酒食盐过多体重过重④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度排便用力运动
(二)发病机制
1脑出血的发生机制
在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生
(1) 微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500卩m高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100〜300卩m的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血
(2) 脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100〜300卩m小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血
(3) 脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶
(4) 脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血
2. 脑出血的病理生理机制
(1) 主要病理生理变化：血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性；6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等
血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红
蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用
出血后颅内容积增大破坏了颅内环境的稳定所致的脑水肿导致颅内压进—步增咼同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能
脑出血除血肿本身的占位性损害外还有周围脑组织血液循环障碍代谢紊
乱(如酸中毒)血管运动麻痹血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害
①大分子物质：血浆中的白蛋白细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子
物质可参与脑水肿形成
②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散弓I起血管痉挛血管扩张或血管通透性改变
③血肿外的一些血管活性物质：如组胺5-羟色胺激肽缓激肽花生四烯酸及其代谢产物增多可加重脑组织损害
④自由基：红细胞外渗破坏血红蛋白分解释放出铁离子和血红素可诱导产生大量的自由基加重脑损害
⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体各种水解酶释放至胞浆中使神经细胞进一步损伤或坏死
⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载致使血管收缩加重脑缺血
⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死
⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移并产生活性物质酶类及自由基等对局部脑组织造成直接而严重的损伤
(2) 脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重同侧大脑皮质对侧皮质和基底
核区也有水肿血肿周围脑水肿既有血管源性也有细胞毒性远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰以后保持恒定直到第5天开始消退
(3) 脑出血对凝血抗凝纤溶状态的影响：一般认为急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血活性升高抗凝血酶消耗性降低纤溶活性代偿性升高对凝血过程的研究发现出血后头24h内凝血块形成过程中凝血酶的释放会引起邻近脑水肿血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用
另外红细胞溶解在最初出血后3天左右达高峰是脑水肿形成的另一个机制这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关最近研究表明自由基兴奋
性氨基酸和膜对钙的通透性是缺血性脑损伤的重要因素氧自由基可能来源于
花生四烯酸释放儿茶酚胺代谢白细胞活化一氧化氮合成和其他病理生理过程三价铁释放促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质血液和脑实质能产生超氧负离子这大概与血液分
解产物包括三价铁有关
综上所述尽管脑出血的病理生理机制十分复杂了解并掌握脑出血时脑损
害的病理过程将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复同时对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入
3. 脑出血的主要病理改变
(1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区；脑叶脑干及小脑齿状核各占约10%
脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤高血压性脑出血好发部位包括大脑中
动脉深穿支豆纹动脉(42%)基底动脉脑桥支(16%)大脑后动脉丘脑支(15%)供
应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支（12%）顶枕叶及颞叶白质分支（10%）等壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室血液充满脑室系统和蛛网膜下隙；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室向外损伤内囊；脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙
或第四脑室非高血压性脑出血多位于皮质下常见于脑淀粉样血管病动静脉畸形Moyamoya病等所致
（2）病理检查所见：出血侧半球肿胀充血血液流入蛛网膜下隙或破入脑室；出血灶形成不规则空腔中心充满血液或紫色葡萄浆状血块周围是坏死脑组织
淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润血肿周围脑组织受压水肿明显较大
血肿可引起脑组织和脑室移位变形和脑疝形成幕上半球出血血肿向下挤压丘脑下部和脑干使之移位变形和继发出血常出现小脑幕疝；丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝；如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝；脑疝是脑出血最常见的直接致死原因
急性期后血块溶解吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织胶质增生小出
血灶形成胶质瘢痕大出血灶形成卒中囊。