肺功能失常【专业知识文档】
【学习课件】肺功能不全难点
肺功能不全的诊断依赖于患者的临床表现、体格检查和相关实验室检查,如肺 活量测定、动脉血气分析等。
02
肺功能不全的治疗难点
药物治疗难点
01
02
03
药物选择有限
对于某些肺功能不全的病 因,目前可用的药物治疗 方案有限,治疗效果不佳 。
副作用明显
许多治疗肺功能不全的药 物具有明显的副作用,如 恶心、呕吐、头痛等,影 响患者的生活质量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者,可能需 要机械通气支持,以维持生命。
提高患者生活质量的方法与建议
心理支持
肺功能不全患者常常面临呼吸困 难和心理压力,提供心理支持和 疏导有助于减轻患者的焦虑和抑
郁情绪。
康复治疗
进行适当的康复训练,如呼吸操 、有氧运动等,有助于改善患者
的呼吸功能和体能状况。
营养支持
提供合理的营养膳食,保证充足 的能量和营养素摄入,有助于提
患者自我管理
研究如何提高患者自我管理能力,如教育患者如何正确使用药物 、如何进行呼吸锻炼等。
心理支持
关注患者的心理健康,提供心理疏导和支持,帮助患者树立信心 和积极配合治疗。
数据监测与管理
利用现代技术手段,实时监测患者的病情变化,为患者提供个性 化的管理方案。
THANKS
感谢观看
耐药性问题
长期使用某些药物治疗可 能导致耐药性的产生,使 药物失去原有的疗效。
非药物治疗难点
缺乏有效替代疗法
除药物治疗外,非药物治 疗手段有限,且效果不确 切。
患者依从性差
非药物治疗需要患者改变 生活习惯或接受特殊治疗 ,依从性较差。
高风险与并发症
部分非药物治疗手段存在 较高风险和并发症,如手 术和呼吸机治疗等。
病理生理学_肺功能不全
中央性气道阻塞-位于胸外-吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央气道胸外段阻塞吸气困难
中央气道胸外段阻塞无呼气困难
中央性气道阻塞-位于胸内-呼气性呼吸困难
吸气
呼气
中央气道胸内段阻塞无吸气困难
中央气道胸内段阻塞呼气困难
外周性气道阻塞
呼气时,气道内压力与气道外压力相等的位置
用力呼气时等压点移向小气道
0 10 0
引起呼吸衰竭的机制
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤
肺水肿 透明膜形成 支气管痉 表面活性物质减少 挛、阻塞 肺不张
肺顺应性 下降
肺内DIC 肺血管收缩 肺毛细血管损伤
弥散障碍
限制性肺通气 不足
阻塞性肺通气 不足
死腔样通气
功能性分流
反射引起呼吸加快,
PaO2下降,肺充血 J 感受器刺激 PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2
血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出 二氧化碳,取决于肺泡通气量与血流量的比例 V/Q >0.8
死腔样通气
V(4)/ Q (5)≈0.8
正常
V/Q <0.8
功能性分流
肺通气或/和血流不均匀,可造成部分肺泡通气与血流比例失调 2018/11/25
(二)肺泡通气-血流比例失调的基本形式
·↑ (死腔样通气) · /Q 1.部分肺泡血流不足→V A
重点
呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞
性肺部疾病的概念
呼吸衰竭的发病机制
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
**呼吸衰竭
(Respiratory Failure)
第十四章肺功能不全
肺功能不全
第十四章肺功能不全
呼吸衰竭
Respiratory failure
第十四章肺功能不全
Topics
• Definition of Respiratory failure • Classification of Respiratory failure • Etiology & pathogenesis of Respiratory
According to primary site Central/peripheral respiratory failure Pump failure/Lung failure
According to pathogenesis Hypoxaemic(type I)/ Hypercapnic (type II) respiratory failure 低氧血症型 (I型)/ 高碳酸血症型(II型)
气道阻塞、受压或收缩引起气道狭窄
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
第十四章肺功能不全
PaO2 PaCO2
气体交换障碍
Gas exchange disorders
弥散障碍 Diffusion disorders
是指肺泡膜面积减少和(或)异常增厚所引起的气体 交换障碍。
由于CO2的弥散能力远大于O2,因此,如果发生单纯 的 弥 散 障 碍 , 常 仅 引 起 O2 的 弥 散 障 碍 , 使 PaO2 降 低 ; CO2 的 弥 散 和 排 出 可 正 常 , 在 肺 泡 通 气 量 正 常 条 件 下 , PaCO2正常。
死腔样通气
第十四章肺功能不全
第十四章肺功能不全
肺功能性分流时肺通气与血气的变化
VA VA / Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
病理生理学——肺功能不全
静脉血掺杂 功能性分流
(2)部分肺泡血流不足: VA/Q >> 0.8 死腔样通气
2、血气特点 PaO2↓ PaCO2 正常(↓或↑)
••
••
(三)解剖分流增加
功能性分流与解剖分流(真性分流) 的鉴别:吸纯氧法
急性呼吸窘迫综合征
(4)根据病程分 急性 ~ 慢性 ~
第一节 病因和发病机制
一. 肺通气功能障碍 (一)类型与原因 1.限制性通气不足
概念 吸气时肺泡扩张受限 原因
2.阻塞性通气不足 概念 气道狭窄或阻塞 原因
响气道阻力最主要的因素 ----气道内径 气道阻塞分大气道(中央性)和(小气道)外周性
(二)血气特点
三、降低PaCO2 四、改善内环境及重要器官功能
谢谢!
主要血气诊断标准为:PaO2 < 60mmHg(8KPa ),伴有或不伴有PaCO2 > 50mmHg (6.67KPa )。
★ 分类:
(1)根据PaCO2是否增高分 低氧血症型(I型)~ 高碳酸血症型(II型)~
(2)根据主要发病机制分 通气性 ~ 换气性 ~
(3)根据原发病变部位分 中枢性 ~ 外周性 ~
3.呼吸性碱中毒: I型呼吸衰竭,肺通气过度,CO2排出↑, [H2CO3]原发性↓。 血K+可↓,血Cl—可↑。
4.合并代谢性碱中毒: 医源性。纠正酸中毒使用NaHCO3过量, [HCO3—]原发性↑。
二、呼吸系统变化
1.呼吸衰竭时低氧血症和高碳酸血症又可影响呼吸功能:
PaO2↓
外周化学感受器
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
肺功能不全(病理生理学)培训课件
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因,气道管腔变窄,气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液, 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下,支气管平 滑肌收缩,使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏,肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间,避免熬夜和过度劳累,有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态,减轻压力和焦虑,有助于调节免疫系统,预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查,可以及时发现潜在 的肺部问题,采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查,可以了解肺部功能 状况,评估肺部疾病的严重程度,为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态, 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加,导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳,收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常,影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩,力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一,多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激,导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关,轻度时仅在活动后出 现,严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累, 运动耐量明显下降。
14肺功能不全
肺通气 功能障碍 外呼吸 功能障碍 肺换气 功能障碍
阻塞性 通气不足
肺通气 功能障碍 限制性 通气不足
一、肺通气功能障碍
发病环节
呼吸中枢 抑制
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
(一)限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患
insufficiency)
呼吸衰竭的分类
• 按动脉血气:低氧血症型(I型) 伴低氧的高碳酸血症型(II型) • 按发病机制:通气性、换气性 • 按病变部位:中枢性、外周性
• 按发生快慢和持续时间:急性、慢性
分类
• 按动脉血气分析 • 1、Ⅰ型呼吸衰竭 :缺氧无CO2潴留, 或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍 (通气/血流比例失调、弥散功能损害和 肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。 •
呼吸衰竭
(Respiratory Failure)
• 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓,伴有或不 伴有PaCO2↑的病理过程。
诊断标准:PaO2 < 60mmHg (8kPa) or PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300
呼吸功能不全(respiratory
• ②判断有否呼吸性酸碱平衡失调,PaCO2 >50mmHg,提示呼吸性酸中毒,PaCO2< 35mmHg提示呼吸性碱中毒; • ③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应, 代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO2降低,最 大代偿PaCO2可降至10mmHg;代谢性碱中 毒经肺代偿后PaCO2升高,最大代偿 PaCO2可升至55mmHg;
肺功能不全课件
保持室内空气清新
定期开窗通风,使用空气净化器,避 免长时间处于空气质量差的环境中。
加强体育锻炼
适当的运动可以提高心肺功能,增强 身体抵抗力,建议根据个人情况选择 合适的运动方式。
预防感染
注意个人卫生,根据季节变化及时增 减衣物,避免感冒和肺部感染。
日常护理
保持良好的生活习惯
规律作息,充足睡眠,避免熬夜和过度劳累 。
祛痰药
用于促进痰液排出,如 氨溴索、乙酰半胱氨酸
等。
抗生素
用于治疗肺部感染,如 青霉素、头孢菌素等。
非药物治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度,改 善缺氧症状。
机械通气
通过呼吸机辅助呼吸,改善通 气和换气功能。
肺康复训练
通过锻炼呼吸肌,提高肺活量 和呼吸功能。
戒烟和避免空气污染
预防肺功能不全的进一步恶化 。
康复治疗
01
02
03
04
心理康复
帮助患者调整心态,增强战胜 疾病的信心。
营养支持
提供合理的营养摄入,增强机 体抵抗力。
运动康复
根据患者情况制定合适的运动 计划,提高身体素质。
环境适应训练
帮助患者适应日常生活和工作 中的环境变化。
PART 03
肺功能不全的预防与护理
预防措施
戒烟和限制饮酒
烟草和过量酒精对肺部健康有严重影 响,戒烟和限制饮酒是预防肺功能不 全的重要措施。
症状包括呼吸困难、乏力、水肿等,严重时可能导致肺水肿和心脏骤停 。
治疗主要包括改善肺部通气功能、控制肺部感染、使用利尿剂和强心药 物等。
肺部感染
肺功能不全患者由于免疫功能低下,容易感染细菌、病毒等病原体,导致肺部感染 。
第13章肺功能不全
ARDS原因 直接原因:致病因素由气道进入 间接原因:通过细胞或体液机制,
经循环引起肺泡-毛细血管膜病变
ARDS发病机制
病理改变—急性肺泡毛细血管膜损伤 全身炎症反应失控在肺部的表现
全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大 和自破坏的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出 到血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。
第二节 呼吸衰竭的原因和发病机制
一、通气功能障碍
限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
二、换气功能障碍
弥散障碍(impaired diffusion) 肺泡通气-血流比例失调(ventilation-perfusion mismatching) 肺内动静脉分流增加(shunt)
CaO2
↓↓
PaCO2
↑↑
CaCO2
↑↑
80 60 40 20
健肺 0 20 >0.8
健肺
全肺 4 0
60
80
P a C O 2( m m H g )
=0.8 >0.8
功 能 性 分 流1 0 0
<0.8
↑↑ 二氧化碳↓解离曲线
↑
↓
↓↓
N ↓↑
↓↓
N ↓↑
病肺
病肺
VA/Q
<0.8
Pa氧O2离曲线 ↑↑
病肺
健肺
肺动脉炎
DIC
肺血管收缩
患者部分肺泡血流少而通气多
病变部位
通气不变
血流↓
病肺
健肺
V/Q↑↑
肺泡通气未充分利用
十四肺功能不全课件
病情进展
肺功能不全的进展速度因人而异,与患者年龄、性 别、基础疾病等因素有关。
随着病情的进展,患者可能出现呼吸困难、咳嗽、咳 痰等症状,严重时可能导致呼吸衰竭。
肺功能不全可能导致其他器官功能受损,如心脏、肾 脏等,从而影响患者的生活质量和生存时间。
肺功能不全的预后与治疗方案、患者依从性等因素 有关,早期诊断和治疗对于改善预后具有重要意义。
阻塞性肺功能不全: 主要由于气道阻塞 引起,如慢性阻塞 性肺病、哮喘等
限制性肺功能不全: 主要由于肺组织病 变引起,如肺纤维 化、肺水肿等
混合性肺功能不全: 同时存在阻塞性和 限制性肺功能不全 的症状和体征
病因及发病机制
病因:包括吸烟、空气污染、职 01 业暴露、遗传因素等
发病机制:包括气道炎症、气道 02 重塑、肺泡损伤、肺泡壁增厚等
十四肺功能 不全课件
演讲人
目录
01. 肺功能不全概述 02. 肺功能不全的治疗 03. 肺功能不全的预防 04. 肺功能不全的预后
肺功能不全概述
概念及分类
肺功能不全:指由 于各种原因导致的 肺通气、换气功能 障碍,导致呼吸困 难、缺氧等症状
分类:根据病因可 分为阻塞性肺功能 不全、限制性肺功 能不全和混合性肺 功能不全
肺功能不全的治 疗
药物治疗
01
支气管扩张剂:如沙丁胺醇、 特布他林等,用于缓解支气 管痉挛,改善通气功能
02
抗炎药物:如糖皮质激素、 白三烯受体拮抗剂等,用于 减轻炎症反应,改善肺功能
03
祛痰药物:如氨溴索、乙酰 半胱氨酸等,用于稀释痰液, 促进痰液排出
04
抗氧化剂:如N-乙酰半胱氨 酸、维生素C等,用于减轻 氧化应激,保护肺组织
《病理生理学》课件-肺功能障碍
80%
遗传因素
慢性阻塞性肺疾病具有家族聚集 性,遗传因素在疾病的发生和发 展中起重要作用。
支气管哮喘
过敏原
支气管哮喘的主要病因是过敏 原,如花粉、尘螨、动物皮毛 等,可引起气道炎症和痉挛。
呼吸道病毒感染
呼吸道病毒感染可诱发支气管 哮喘发作。
药物
某些药物如阿司匹林、β受体拮 抗剂等也可诱发支气管哮喘。
免疫失衡
炎症反应和免疫细胞的激活可能 导致免疫失衡,引发肺部感染和 过敏反应。
04
肺功能障碍的诊断与治疗
诊断方法
01
02
03
04
病史采集
了解患者既往病史、家族史、 职业暴露史等,有助于判断肺 功能障碍的原因。
体格检查
观察患者呼吸频率、节律、深 度等,以及肺部听诊,判断是 否存在异常呼吸音。
实验室检查
检测血液中相关指标,如血气 分析、血常规等,有助于了解 肺部功能状态。
影像学检查
X线、CT等Βιβλιοθήκη 像学检查可观察 肺部结构,判断是否存在肺部 器质性病变。
治疗原则与方法
对症治疗
针对患者具体症状,如呼吸困 难、咳嗽、咳痰等,采取相应
治疗措施。
病因治疗
针对导致肺功能障碍的病因, 如感染、过敏、慢性阻塞性肺 疾病等,采取相应的治疗措施 。
05
肺功能障碍的预后与转归
影响预后的因素
疾病严重程度
肺功能障碍的预后与疾 病严重程度密切相关, 病情越重,预后通常越
差。
年龄
老年患者由于身体机能 下降,恢复能力较弱,
预后相对较差。
并发症
伴有其他慢性疾病的患 者,如心血管疾病、糖
尿病等,预后较差。
治疗方式
肺功能失常【医学养生常识】
肺功能失常文章导读现在空气的污染已经越来越严重了,我们的肺部也已经受到了很严重的伤害了,雾霾天气到处可见,雾霾颗粒对于我们身体的伤害是很大的,pm2.5这样的有毒颗粒,如果被我们吸进体内,就会对肺部造成很严重的损伤,现在肺功能失常的现象也已经很常见了,越来越多的人出现了肺部的疾病。
现在我们的空气污染的现象是很严重的,肺部的保健也已经越来越受到我们的关注了,现在肺部的疾病已经有很多了,对于肺功能失常大家也应该都了解,在平时就要能够及时的了解肺功能失常的表现。
肺功能好不好看看印堂印堂印堂的正常气色比周围的气色略微偏白,就像用透明的白色丝绸包裹着红色一样,白里透红最好。
印堂和印堂两侧属于太阳经脉所在部位。
按照中医学观点,太阳经脉是一身藩篱,主一身之表。
当风寒邪气侵犯人体时,首先侵犯的是太阳经脉,所以外感风邪的时候,此处首先出现变化,印堂变得比较干燥,然后才会出现病色:风寒发青,风热发红,伤暑有黄有红,风燥发白,风湿黄而浑浊,最后向两侧眉毛上方乃至整个颜面扩散。
如果印堂不是白里透红,而是变成了苹果一样的鲜红色,说明肺有热。
有热以后,血管就会扩张,血液会增多,所以这个部位会变得特别红。
不同的人印堂气色会有细微的不同。
例如,印堂红润的孕妇气血充足,一般母子都比较健康;对婴幼儿来说,凡是印堂气色较暗、较淡或比较干燥的小孩,肺气比较虚弱,抵抗力一般比较低,容易得支气管炎或肺炎,且治疗起来疗程比较长;对成年人来说,经常说话、唱歌、吹奏乐器的人,由于经常耗气、伤气,容易导致肺气虚甚至肾气虚,印堂的气色也都看上去比较暗淡。
这些人应做肺功能检查早期肺功能受损还没有症状的人群,可以通过适当的运动来恢复,散步、慢跑、游泳、打太极都比较适宜。
同时注意营养要跟上,有的肺功能受损患者体内处于高代谢状态,能。
肺功能不全(病生)
病因和机制
Respiratory failure
肺通气功能障碍
限制性通气不足 ( restrictive hypoventilation)
阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation )
38
肺通气功能障碍
血气变化特点 PaO2 PaCO2
Respiratory failure
Respiratory failure
肺通气功能障碍
肺换气功能障碍
15
病因和机制
肺通气功能障碍
Respiratory failure
16
17
吸气
吸气运动(胸廓扩大)
18
呼气
呼气运动(胸廓回缩)
19
病因和机制
Respiratory failure
肺通气功能障碍
肺通气的影响因素:
o肺通气动力 : 呼吸肌收缩与舒张
9
Respiratory failure
呼衰的血气标准:
成人海平面静息时
• PaO2<8.0kPa (60mmHg)
• 伴有或不伴有 PaCO2>6.67kPa (50mmHg)
10
思考
11
Respiratory failure 注意
呼吸衰竭指数
(respiratory failure index, RFI)
血气变化特点
PaO2 PaCO2
62
死腔样通气
部分肺泡 血流不足
病肺
VA/Q
PaO2
CaO2
0.8
PaCO2 CaCO2
代偿性血流量增加
健肺 全肺
0.8
第十六章:肺功能不全(病理生理学)
中央性气道阻塞-位于胸外-吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞-位于胸内-呼气性呼吸困难
吸气
呼气
(三)肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系, 其比值相当于呼吸商(R)
二 肺换气功能障碍
弥散障碍
肺泡通气与血流比例失调
解剖分流增加
弥散 障碍
肺换气 功能障碍
通气血流 比例失调
解剖分流 增加
(一)弥散障碍
• 肺泡膜面积减少
肺 泡 血 浆
红 细 胞
• 肺泡膜厚度增加
• 弥散时间缩短
毛 细 血 管
弥散障碍的原因
• 肺泡膜面积减少
– 成人肺泡膜总面积80m2,平静呼吸35~ 40m2 – 肺实变、肺不张、肺叶切除等(减少面 积>50%)
一、肺通气功能障碍
发病环节
呼吸中枢 抑制
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
(一)限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患
机制 呼吸动力↓
顺应性↓ 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺
限制性 通气 障碍
肺水肿 -表面液体层-------肺泡回缩增强
通气/血流比值及其变化示意图
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
(三)解剖分流增多
生理解剖分流: 一部分支气管静脉回流肺静脉;肺内动 -静脉交通支;其分流量约占心输出量的2 % ~3 % 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管 血管扩张和肺内动-静脉短路开放,使解 剖(真性)分流增加(anatomic/ true shunt) ,而发生呼衰。
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肺功能失常【专业知识文档】
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文章导读
现在空气的污染已经越来越严重了,我们的肺部也已经受到了很严重的伤害了,雾霾天气到处可见,雾霾颗粒对于我们身体的伤害是很大的,pm2.5这样的有毒颗粒,如果被我们吸进体内,就会对肺部造成很严重的损伤,现在肺功能失常的现象也已经很常见了,越来越多的人出现了肺部的疾病。
现在我们的空气污染的现象是很严重的,肺部的保健也已经越来越受到我们的关注了,现在肺部的疾病已经有很多了,对于肺功能失常大家也应该都了解,在平时就要能够及时的了解肺功能失常的表现。
肺功能好不好看看印堂
印堂
印堂的正常气色比周围的气色略微偏白,就像用透明的白色丝绸包裹着红色一样,白里透红最好。
印堂和印堂两侧属于太阳经脉所在部位。
按照中医学观点,太阳经脉是一身藩篱,主一身之表。
当风寒邪气侵犯人体时,首先侵犯的是太阳经脉,所以外感风邪的时候,此处首先出现变化,印堂变得比较干燥,然后才会出现病色:风寒发青,风热发红,伤暑有黄有红,风燥发白,风湿黄而浑浊,最后向两侧眉毛上方乃至整个颜面扩散。
如果印堂不是白里透红,而是变成了苹果一样的鲜红色,说明肺有热。
有热以后,
血管就会扩张,血液会增多,所以这个部位会变得特别红。
不同的人印堂气色会有细微的不同。
例如,印堂红润的孕妇气血充足,一般母子都比较健康;对婴幼儿来说,凡是印堂气色较暗、较淡或比较干燥的小孩,肺气比较虚弱,抵抗力一般比较低,容易得支气管炎或肺炎,且治疗起来疗程比较长;对成年人来说,经常说话、唱歌、吹奏乐器的人,由于经常耗气、伤气,容易导致肺气虚甚至肾气虚,印堂的气色也都看上去比较暗淡。
这些人应做肺功能检查
早期肺功能受损还没有症状的人群,可以通过适当的运动来恢复,散步、慢跑、游泳、打太极都比较适宜。
同时注意营养要跟上,有的肺功能受损患者体内处于高代谢状态,能量消耗比正常人高数倍。
因此,这类人群尤其是慢阻肺等慢性病患者,要少食多餐,可以适当地多摄入高蛋白食物、蔬菜。
为了及早发现疾病,五类人必须进行肺功能检查
长期吸烟
一是长期吸烟者。
二是反复咳嗽、咳痰者,说明存在气道或肺部疾病。
三是活动后感觉胸闷、气短特别是逐渐加重者。
四是工作环境中要接触污染气体、粉尘的人。
五是呼吸道疾病患者,如支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者。
肺脏色部除了诊断作用,还可以保健。
肺不舒服的时候,可以自己用大拇指用力按揉眉间,即印堂,能调整肺气,一般按20分钟症状就能缓解。
肺功能失常的表现是大家一定要去了解的,现在我们的肺部都是很脆弱的,空气的污染,平时生活中接触的油烟,特别是经常做饭的人,室内的空气也都不怎么好,等等,都会威胁到我们肺部的健康,因此大家在平时就应该做好肺部疾病的预防。