心肌细胞的电生理特性5篇

心肌细胞的电生理特性5
篇
以下是网友分享的关于心肌细胞的电生理特性的资料5篇，希望对您有所帮助，就爱阅读感谢您的支持。

第一篇
(一)心肌细胞的电生理特性
心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。

1.自律性：部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极状态)，导致整个心脏的电—机械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞，称为自律细胞。

窦房结、结间束、房室交接处、束支和蒲肯野纤维网均有自
律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房—结区和结区以及心室肌则无自律性。

2.兴奋性(即应激性)：心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。

不足以引起动作电位的刺激，称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激，称为阈值刺激。

心肌在发生兴奋时，首先产生电变化，并由电变化进而引起心肌的收缩反应。

心肌的兴奋性在心动周期的不同时期有很大变化，根据这一变化可将心动周期分为反应期和不应期，后者又可分为绝对不应期、有效不应期、相对不应期和超常期。

(1)绝对不应期和有效不应期：从除极开始，在一段时间内心肌细胞对任何强度的刺激均不起反应，称为绝对不应期。

有效不应期是刺激不能引起动作电位反应的时期，在时间上略长于绝对不应期。

在有效不应期的后期，刺激可引起局部兴奋，但不能传布，从而影响下一个动作电位，形成隐匿传导。

这一时期相当于QRS波群开始至接
近T波顶峰这一段时间。

心肌的不应期可保护心肌不至于因接受过频的刺激而发生频繁收缩。

房室结不应期最长，心室肌次之，心房肌最短。

心肌不应期的长短与其前一个搏动的心动周期长短有关。

心动周期越长，不应期越长，反之，则短。

(2)相对不应期：对弱刺激不起反应，对较强的刺激虽可产生兴奋反应，但这种兴反应较弱而不完全，表现在对兴奋传导速度缓慢和不应期缩短，二者均容易形成单向阻滞和兴奋的折返而发生心律失常。

此期相当于T波顶峰和T波接近终末处。

(3)超常期：用稍低于舒张阈值的刺激也能引起动作电位的产生，称为超常期。

但此期内产生的动作电位波幅和除极速率仍低于正常，传导的速度也慢于正常。

此期约相当于T波结束到U波开始处。

(4)易损期：心房、心室在复极过程中，有一段电学上不稳定的时期，称为易损期或易颤期。

在此期内，各部分心肌的兴奋性恢复程度很不一致。

由于兴奋性和传导速度的显著不一致，如果给心脏一个强刺激，或者发生了期前收缩，很容易由于传导缓慢和单向阻滞而发生折返激动，心房的易损期相当于R波降支或S波。

心室的易损期约相当于T波顶峰前30ms一段时间内，但个体差异很大。

心室易损期的折返激动主要发生于浦肯野纤维和心室肌之间，凡是可以增加这两种细胞动作电位和不应期差异的因素都可以增加心室易损性，延长易损期。

例如在心动周期延长，特别是Q-T间期延长时，这种差异增大，因而易损期延长，易于发生室颤而猝死。

此外，心肌缺血、洋地黄中毒和低血钾都可以增加心室肌的易损性。

3.传导性：心脏的传导组织和心肌细胞均具有将激动传至邻近细胞的能力，称为心肌的传导性。

传导速度以蒲肯野纤维最快，依次是希氏束、心房肌、心室肌，而以房室结最慢。

激动在房室结内延搁约50ms后再传入心室，使心房血液得以充分流入心室，从而得以保证心室有足够的心输出量。

正常心肌细胞都具有双向传导性。

但在病理情况下，某一部位的心肌可呈递减性传导或者仅允许激动向一个方面传导，而对相反方向来的激动发生阻滞，称为单向阻滞。

单向阻滞是产生折返激动和并行心律的基础。

影响传导的因素有：①被传冲动的有效程度(动作电位位相0除极速度与振幅);②接受冲动的心肌细胞的应激性;③心肌纤维的物理性能，如对冲动传布的阻力，后者受纤维直径、纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。

4.收缩性：指普通心肌细胞对刺激产生收缩反应的性能。

收缩和舒张有规律地交替进行，是推动血液循环不停的保证。

(二)有关心电图的基本知识
心电图(ECG)是体表心电图的简称，是临床最常用的心脏电学(心电)检查方法。

它是利用放置在人体表面不同部位的金属片——电极，将心脏电活动的信号通过与电极相连的电线(导线)引导出来，经过心电图机放大后描记下来所形成。

1.心电图的导联：所谓心电图的“导联”，实际上指的是心
电图机与人体电极之间的连接方式，心电图机的正负极与人体四肢电极相连者叫肢体导联，而与胸部电极相连者称胸部导联，肢体导联共6个，
分别命名为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF;胸部导联也有6个，分别为V1、V2、V3、V4、V5、V6，每次做心电图都应描记上述6个肢体导联和6个胸部导联共12个导联的心电图。

虽然这12个导联的心电图波形各不相同，但反映的均为同一对象——心电。

波形的差异是从不同角度、不同方向观察的结果，这就与从前、后、左、右、上、下不同方向观察同一个人会得出不同的图像一样。

为了便于比较不同人之间或每个人不同时期的心电差异，现已将电极的安放位置做了统一规定，即四肢末端(双手腕部和双踝部)和胸前。

2.心电图的描记方式：通常都是在安静状态下描记心电图，故又称静息心电图。

但有些心脏病如冠心病心肌缺血患者，在安静状态下有时并不能从心电图上表现出来，这就要求患者适当运动(如跑步、踏车、登梯、活动平板等)后再描记，称为运动心电图或心电图运动试验。

另外，临床也常用心电图观察患者服用某种药物前后的心电活动变化，称为心电图药物试验，如心得安试验、阿托品试验、潘生丁试验等都是临床比较常用的药物试验。

3.影响心电图波形的因素：心电图检查虽然比较简单，但容易受许多因素的影响，如精神紧张、情绪波动、体力活动、
体位变动、交流电或肌电(肌肉收缩时产生的电流)干扰;饮酒、进餐、服用某些药物都可影响心电图波形，给临床诊断带来一定困难，因此要提醒患者在做心电图检查时尽量避免上述干扰，如检查前不饮酒，不做剧烈运动，最好先休息片刻再做心电图。

描记时按要求安静地平卧在检查床上，解除紧张情绪，放松四肢，平静呼吸，不要活动肢体或变动体位等。

最后需要提请患者注意的是，每次所做的心电图，不论结果正常与否，都要注意保存，以便于今后复查时对比。

4.心电图的主要临床用途：心电图对心律失常(如心动过缓、心动过速、期前收缩、房颤、传导阻滞、预激综合征等)、心肌梗死等疾病的诊断具有决定性意义，尤其对心律失常的诊断具有肯定价值。

到目前为止，还没有任何其他方法能够替代心电图在这方面的作用;对心房心室增大、心肌供血不足、洋地黄中毒、电解质紊乱以及肺心病、风心病、高血压性心脏病的诊断也有较高的价值;但心脏排血功能的好坏是不能通过心电图检查来证实的。

(1)心律失常的诊断：利用心电图来诊断和鉴别各种心律失常有很大的临床价值：①有些心律失常预后严重，需要及时得出正确诊断并及时处理，而临床上有时很难做出确切的鉴别诊断，如多源性室早、室律不整的室性阵发性心动过速，伴有房室传导阻滞的室上性阵发性心动过速、高度房室传导
阻滞、混乱性心律等。

②有些预后完全不同的心律失常，临床上鉴别诊断常很困难，如室性期前收缩二联律是单源的还是多源的，不规则心跳是房颤还是多源性期前收缩等。

③有些心律失常只有利用心电图才能做出诊断，如Ⅰ度房室传导阻滞、束支阻滞等。

(2)心肌梗死：绝大多数的心肌梗死患者有特征性的心电图改变，可单凭常规体表心电图做定位诊断;陈旧性心肌梗死的病人约50%可利用心电图做出诊断，因为有一部分心肌梗死的病例经过一段时间后，心电图可恢复正常。

(3)冠心病心绞痛：典型的心绞痛，凭病史及症状即可做出诊断，对于症状不典型或无痛性心肌缺血的患者，心电图有助于诊断。

因冠状动脉供血不足常为一过性的，故冠心病人静息时心电图只有50%的阳性率。

动态心电图和运动负荷试验心电图可提高其阳性率(60%～74%)。

(4)心房与心室肥大：心肌肥大时，心肌除极过程所产生的电压增大、时间延长，故可诊断。

但有时需结合其他临床资料综合判断。

(5)心肌疾病和心包疾病：心肌疾病如心肌炎、心肌病，可表现ST段下移，T波低平或倒置等。

但这些改变均为非特异性的，必须结合临床才能诊断。

(6)电解质紊乱：低血钾时可有T波低平或倒置，高血钾时则表现T波高尖，低血钙时QT延长等改变。

综上所述，心电图对心律失常和急性心肌梗死的诊断最有价值。

KKME医学网/
第二篇
心肌细胞的电生理特性：
⑴自律性：①心肌细胞的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起博细胞，是正常的起博点;②窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑(以前者为主)两种机制控制潜在起博点;③心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。

⑵传导性：①主要传导途径为：窦房结心房肌房室交界房室束左右束支蒲肯野氏纤维心室肌;②房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间;③心房内和心室内兴奋以局部电流的房室传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。

⑶兴奋性：①动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效期相对不应期超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩;②影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电
位与静息电位的距离等;③期前收缩和代偿间歇：心室肌在有效不应期终结后，受到人工的或潜在起博点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。

由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

4. 心脏活动的神经体液调节
5. 动脉血压的形成条件：
⑴心血管内有血液充盈;
⑵心脏射血。

第三篇
硒镉对大鼠心肌细胞电生理的影响
【摘要】目的:进一步阐明微量元素硒镉含量异常时心肌细胞损
害的机理。

方法:用细胞内微电极技术分别观察了：正常对照、单
纯高cd、低se高cd组饲料饲养14 w后大鼠心肌细胞电生理的变
化。

结果:单纯高镉组无变化; 低se 并高cd 组与对照组相
比, rp、
apa降低,apd50、apd90明显延长，有统计学异常。

结论低硒并高
镉饲料可明显改变大鼠心肌细胞的电生理特性。

【关键词】：硒; 铬;心肌电生理
effects on the electrophysiological property of myocardial cells of the rats fed with selenium and cadmiumfodder zhangcui ling
【abstract】objective trace element, selenium and cadmium content of further elucidate abnormal mechanisms of myocardial cell damage. methodswithintracellular microelectrode technique , we observed the electrophysiological changes of the three groups of rats fed respectively with :normal , high cd , low se + high cd. results :compared with the control , there was no change in high cd group. however, in low se+high cd group, apa decreased,
apd50and apd90 prolonged significantly; conclusion it is suggested that se and cd may jointly change the
第四篇
自1903 年荷兰生理学家Willem Einthoven （1860~1927）创立心电图至今，已走过一个多世纪的历程。

目前，心电图已成为临床检查心脏许多疾病不可缺少的常规手段，为人类的健康事业做出了巨大贡献。

但对心脏电学的重要基础——心肌细胞电生理学的研究，却要比心电图晚起步半个世纪左右。

一方面是因为心电图的简单有效，临床医生只要有心电图就可以进行诊疗；另一方面是受到历史发展中技术的限制。

直到1948 年，凌宁和Gerard RW 在芝加哥大学开创性地拉制出尖端直径小于0.5 m m 的玻璃微电极，才使心肌细胞电生理学的研究历史翻开了新的一页。

可以认为，20 世纪50 年代是心肌细胞电生理学研究的开创和发展时期。

1962 年，美国的Wolfgang Trautwein 首先用细胞内微电极记录法记录了人类离体心房和心室肌标本的动作电位。

1976 年，德国生物物理学家Erwin Neher （1944~ ）和细胞生理学家Bert Sakmann （1942~ ）创立了膜片钳技术。

1981 年牛津大学的Powell T 首次成功地用酶液浸泡办法分离人心室肌，游离出单个心肌细胞。

这些技术和方法都使得心肌细胞的离子流和离子通道的研究在1981 年以后有了突飞猛进的发展。

目前，心肌细胞电生理学已逐渐走向成熟而形成一门独立学科，心肌电生理学实验室不仅在医学院校有，而且在大
医院的心内科也纷纷成立起来。

心肌细胞的活动表现为力学变化和电学变化两个方面。

前者与心脏的泵血功能有关，而后者与心脏的节律活动，即兴奋在心内的发生与传播有关。

心肌细胞电生理学就是研究心肌细胞在正常和异常情况下的兴奋发生与传播机制。

心肌细胞的兴奋表现为动作电位，由于其兴奋时细胞膜内、外的电位发生变化是在活动时发生，所以称为动作电位。

而在不活动时相对不变化的电位称为静息电位。

对于心肌细胞电生理学的研究有一个很长的发展过程。

一、毛细管静电计
对动作电位的观察，最早是在19 世纪末，1875 年Gabriel Lippmann （1845~1921 ）发明了毛细管静电计（capillary electrometer ）。

其方法是在毛细管内充以水银，当毛细管两端有电位变化时，水银的表面就上下波动。

记录下这种波动就表明其电位的变化。

以后Burdon-Sanderson （1879 ）和Page （1883 ）等就是利用这种简单的设备，分别记录到了蛙和龟的心肌动作电位。

他们把一个电极置于完好无损的心室表面，另一电极放在已损伤的心尖部位，即可记录出活动时的动作电位以及不活动时的静息电位。

他们当时所记录到的电位图形近似于现代用微电极记录出的跨膜电位。

因为完好的心室表面的电位可代表细胞外电位，而损伤的心尖部位
由于细胞膜受到破坏，此处的电位可代表细胞内电位。

1887 年，英国神经生理学家Augustus Waller （1816~1870 ）应用毛细管静电计第一次成功地从人体体表描记到了心电图波群，并在是年英国皇家学会的玛丽医院表演了在动物和人体记录心电图的全过程，尽管当时的技术还很粗糙，波形太小，且不稳定，不易辨认，也记录不到心房波，但这是一个伟大的创举。

这次具有重要历史意义的演示会深深地吸引了一个年轻人，并由此改变了他的一生，这个年轻人就是后来设计和创造了心电图的Willem Einthoven 。

二、玻璃微电极记录法
由于用毛细管静电计记录到的电位图形复杂，在当时条件下，不可能得出满意的解释。

一直到细胞内微电极记录法出现后，才打开了研究心肌细胞电活动的大门。

1948 年芝加哥大学的凌宁和Gerard 拉制成尖端直径小于0.5 m m 的玻璃微电极（microelectrode ），由于这种尖端极细的微电极插入细胞内时不会损伤细胞膜，所以可以记录到准确的膜电位。

当时他们用这种微电极记录到骨骼肌细胞的静息电位，为以后进行细胞内记录提供了可行的条件。

英国剑桥大学的Alan Lloyd Hodgkin （1914 ~ 1998 ）和Andrew Fielding Huxley （1917~ ）得知凌宁的工作后，亲自到芝加哥大学访问了凌宁，并将拉制微电极的技术带回
英国。

1949 年同时有两个实验室（英国的Hodgkin 实验和美国的凌宁实验室）开始了心肌细胞内动作电位的记录。

Weidmann S. （瑞士）和Cor a b o euf E. （法国）在Hodgkin 实验室用微电极方法观察了各种细胞的电活动，最后他们集中对狗的心肌浦肯野纤维动作电位进行研究。

与此同时，凌宁的学生Woodbury J. 在限制活动的蛙心脏上记录到了心肌细胞的静息电位和动作电位。

自此，心肌细胞电生理学的研究很快扩展到世界其他国家。

在英国，除了剑桥大学的Hodgkin 实验室以外，还有牛津大学的Vaughan-Willianms 实验室和格拉斯哥的Hutter 实验室都在进行心肌电生理学的研究。

而美国的Hoffman 实验室成了美国心肌电生理学研究的中心。

法国生理学家Cor a b o euf 从英国剑桥大学的Hodgkin 实验室回去后，建立了自己的实验室，以后成为法国心肌细胞电生理学的研究中心。

德国的Trautwein 和Antoni 创立的心肌细胞电生理学实验室也发展成很有影响的研究室。

凌宁的学生Woodbury 在50 年代作为原子能委员会的成员到日本工作，将心肌细胞电生理学的研究传给日本的入泽（Irisawa ），另外，日本的松田（Mat s uda ）在1953 年到纽约Hoffman 实验室工作，然后将实验技术带回日本。

心肌细胞电生理学的研究不仅很快扩展到世界许多国家，
而且对心肌细胞动作的特性也进行了详细的研究。

如区别快反应动作电位与慢反应动作电位，节律细胞与工作细胞，以及心肌细胞K + 、Na + 电导的变化等。

Hoffman 和Cranefield 于1969 年发表的“ Electrophysiology of the heart ” 是这一时期的代表作，曾被视为心肌电生理学的“圣经” 而广为引用。

三、电压钳技术
电压钳技术（voltage clamp ）是由Cole 和Marm o nt 设计的，后经英国剑桥大学的Hodgkin 和Huxley 成功改进。

电压钳技术的原理是通过一个反馈电路向细胞膜内注入电流，使膜电位始终与指令电位保持一致，如此，便可在膜电位被钳制于任何一个给定水平的状态下记录膜电流的变化。

Hodgkin 和Huxley 在枪乌鲗巨大神经轴突上测得了的离子流。

于1963 年与澳大利亚科学家John Carew Eccles （1903~1997 ）因研究神经脉冲、神经纤维传递而共同获得诺贝尔生理学或医学奖。

然而由于技术上的困难，在心肌细胞上用相似的方法来测定离子流在很长时间内仍未得到解决。

直到1964 年，德国的Trautwein 第一次用双电极电压钳技术在狗的心肌浦肯野纤维上记录出离子流。

自此开始到80 年代，有关心肌细胞离子流的研究工作主要集中在欧洲的几个实验室进行，如德国的Trautwein 实验室、比利时的Isenberg 实验室、法国的
Coraboeuf 实验室和英国的Noble 实验室等。

在此期间，发现并阐明了心肌细胞各主要离子流（I Na 、I Si 、I k1 、I k 、I T o 、I Ti 、I Na-Ca 和I pump 等）的基本特性，为心肌细胞电生理学奠定了在离子流水平上的基础。

其中值得一提的是以I Ca 为主要电流的I Si 的发现，这是在神经纤维上所不具备和以前不为人所知的离子流。

由此引起了对钙离子流的研究热潮。

Noble 在1979 年发表的“ Initiation of the heart beat ”一文可以说是这一时期的代表作。

四、膜片钳技术
离子流研究的进一步发展，就提出了如何揭露单个离子通道的活动的问题。

1976 年德国的Neher 和Sakmann 用他们独创的膜片钳技术（patch clamp ），首次报道了在蛙的骨骼肌纤维上记录到单通道电流。

后来经过对该技术的改进，Hamill 等于1981 年用该技术在多种细胞进行了离子流研究。

Neher 和Sakmann 因发现细胞中单离子通道功能，发展出这种能记录极微弱电流通过单离子通道的膜片钳技术而共同获得1991 年诺贝尔生理学或医学奖，这是继Hodgkin 和Huxley 后在离子流与离子通道研究中获得的第二个诺贝尔奖。

1981 年Powell 首次成功地用酶液浸泡办法分离人心室肌，游离出单个心肌细胞。

这些技术都为单个心肌细胞的离子流和离子通道的研究提
供了条件，心肌细胞的单通道研究在1981 年以后进入了一个新阶段，不仅证实了一些以往只能从理论上进行的推测，而且还不断发现了一些新的离子流和离子通道。

用膜片钳技术对心肌细胞的离子通道进行研究，在80 年代几乎由欧洲的各著名实验室所垄断，到20 世纪80 ~ 90 年代之交，美国科学家才逐渐取得优势，结合分子生物学的研究，心肌细胞的离子通道有了广泛而深入的进展。

在心肌细胞膜上已知的离子流有：I Na 、I Ca(T-,L-) 、I k1 、I T o 、I k(ATP) 、I k(Ach) 、I kp 、I k(Na) 、I k(Ca) 、I F 、I Cl 、I Na-Ca 和I pump 等。

90 年代掀起了研究心肌细胞电生理学的钾离子流的热潮。

以后，基因敲除技术的应用又为离子通道的结构研究开辟了新的前景。

1983 年Sakmann 和Neher 写了一本专著“ Sin gle-channel recording” ，全面系统地介绍了膜片钳技术。

总之，心肌细胞电生理学经过50 多年的发展，不仅已成为一个成熟的学科，而且正以空前的速度深入发展，虽然它属于基础理论学科，但却受到临床上提出的许多问题的强有力推动，如何把实验室的研究应用到临床是目前心肌细胞电生理学研究的重点，若结合临床进行研究，例如心肌肥厚、心房纤颤等心肌细胞膜上的离子通道或缝隙连接的重组等，其成果就能应用于临床，并作为指导临床实践的理论依据。

心肌细胞电生理学的研究在基础理论上的重大意义和在指导临床的实践意义都在与日俱增。

(沈霖霖供稿)
第五篇
细胞极化：细胞是不良导体，膜内的细胞内液和膜外的细胞间液都是导电和电解质。

由于跨膜电位的存在，细胞处于静息状态时的电学模型，可视为膜内负膜外正、电荷均匀分布的闭合曲面电偶层，此时膜外空间各点的电势为零。

处于静息状态的细胞，维持正常的新陈代谢，静息电位总是稳定在一定的水平上。

对整个细胞而言，对外不显电性，此时细胞所处的状态称为极化。

心室肌细胞的动作电位由除极化过程和复极化过程所组成，共分为五个时期：1、除极过程（0期）：膜内电位由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV，膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。

历时仅1~2ms。

其正电位部分成为超射。

形成机制：当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时，首先引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流，造成膜部分计划，当去极化到阈电位水平（-70mV）时，膜上钠离子通道被激活而开放，出现再生性钠离子内流。

于是钠离子顺电-化学梯度
由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。

决定0期除极化的钠离子通道是一种快通道，激活迅速、开放速度快，失活也迅速。

当膜去极化到0mV左右时，钠离子通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。

2、复极过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰后，立即开始复极，但复极过程比较缓慢，可分为4期：
1）快速复极初期（1期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，有+30mV迅速下降至0mV，形成复极1期，历时约10ms，并与0期除极构成了锋电位。

形成机制：钠离子的通透性迅速下降，钠离子内流停止。

同时膜外钾离子快速外流，形成瞬时性钾离子外向电流，膜内电位迅速降低，与0期构成锋电位。

2）平台期（2期）：表现为膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。

此期历时100~150ms。

此期为心室肌细胞区别于神经或骨骼细胞动作电位的主要特征。

形成机制：目前认为主要是由于钙离子缓慢持久地内流和少量钾离子缓慢外流造成的。

电压钳研究表明，心室肌细胞平台期，外向电流是由钾离子携带的。

静息状态下，钾离子通道的通透性很高，在0期除极化过程中，钾离子的通透性明显下降，钾离子外流大大减少，除极结束时，钾离子的通透性极其缓慢地、部分地恢复。

平台期内向电流主要是由钙离子。