《山东医药》网上投稿启事

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具有 协 同作用 , 积极 寻 找 阻断 两 者作 用 途 径 的靶 点 将成 为抑 制胰腺 癌血 管生成 和转移 的新方 向 。 [ 考文献 ] 参
[ ]rme Sh e h行 r c 】ci e .T ms ekns Y 1 u r M, cw i o l , 0 c F, tJ y i ;aes K: g e u a n
癌/ 基 因 , E 2 nu过度 表 达 可诱 导血 管 内皮细 癌 H R/e 胞 收缩 , 肿瘤细胞 易于 穿过 血管屏 障而发 生转 移 , 使 sk 可作 为肿瘤 抑制 剂 抑 制 H R / e 缩 血管 y则 E 2 nu收
内皮 细 胞 的 作 用 。C a rb n h kao y等 通 过 研 究 乳 腺
山东 医药 2 0 O 8年 第 4 8卷第 3 5期
相 关 , 明 sk表达 减低或 缺失 与胰腺 癌发 生有 关 , 说 y
可 能 在 胰 腺 癌 的进 展 过 程 中 起 重 要 作 用 。C r r at e 等 认 为 ,y S k与 HE 2 n u是 一对 功 能 相反 的 抑 R/e
8 nidcsedtei e t c0 [ ] n cne , o 1 9 i nu e n 0 ll 1r r dn J .It acr 20 , l 0 h a c le a J
2o 4 6 6 9 ):4 -4 . 0 0, o (77 7 27 7
等 发现 M F7细 胞 中 ,y/ c 过 s 1途 径 引 c_ sk Lk通 p
起VG E F表达 显著增 加 。
[ ]宋 玉琴 ,周武元 , 6 赵文华 , 等.sk蛋白在胰腺癌 中的表达及临 y
V G — 近年来发现 的 V C E Fc是 E F家 族 新 成 员 , 可 特异性地 与淋 巴管 内皮 细胞上 的 V G E F受 体. 3结
l9 , 6 (6)1 3Ol3 9 9 4 2 9 1 :2 l — 1. 2
7细胞转染 w y t k和 m t y S u k后再 暴露 于乏氧/ S 有氧 环境 中后前 者 可 逆 转 V G E F表 达 , 者 可 使 V G 后 EF
过表达 。wag等 研究 报道 ,y n S k细 胞核 转 录过 程
[ ]L w c , i r k P c a d n K e a M J u r l i 2 a L s 0 n 0 , hnr A, t 1 cl 0 n 0 de s a . o acn gf e
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dy 2o 2 ( ) l8 14 a , oO, l 3 :4 —5 .
床意义[ ] J .中华肿瘤 防治杂志 , O 7 1 ( 5 :1915 . 2o , 4 1 ) l4 —10 [ ] a e wB H y g B B s e , t 1 H R / e e epe 7 c r T , 0 n , 0 1c e a . E 2 n 0 r r 一 A sbd , t I R gl o n b o a d 3 b h n G 部 a aF , eza e a eu n f 1 【 n E . o王
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ski xdt eses i l gi Bcl [ ] ni dR d xs y 0iai t s s i e1 J .A t eo 睁 n v r an n s
nl 2 o , ( ) 5 35 1 a, 0 2 4 3 :3 -4 .
是 sk抑制肿 瘤功 能 的限速步骤 , u y 激 活 了转 y mt k s 录因子 s l和 S 1 导 的 F A p p介 R 1转 录过 程 , 而 使 进
相 应 的基 因发生转 录激 活 和产 物表 达 。C a rbn h kao y
( ]c om nP , oM , a h ea T e y r i i s s . 5 op a J D T B I t1 h kt o n k a p t M, . s yse n eu p s s a gat m t 0 h m n I t acr e s J .N t e 『 s 1 n wh f u a 瑚scne cl [ ] a I, e em i ng b J u
癌细胞 系 、 瘤 和人 乳 腺 癌组 织 标 本发 现 , 氧/ 移植 乏
有氧可 导致 M F7细胞 V G C. E F表 达显著 增加 , F MC 一
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