常见心血管疾病的外科治疗

1、 心电图 电轴右偏、右束枝传导阻滞或右室肥厚 ， P-R间期延长呈I°房室传导阻滞，左、右心室 肥厚。心电向量图在额面位呈逆钟向心电环。 2、胸部X线 肺纹理增多，右房、右室增大，肺动脉段突 出，主动脉结较小。二尖瓣关闭不全明显者左 心室亦增大。透视下肺门“舞蹈”。 3、超声心动图 明确显示右心房右心室内径增大，缺损位置、 大小，左右心房间血液分流。是最好的无创检 查手段。
手术方法：
1
CPB下ASD修补术： 小缺损可直接缝合，缺损较大或合并 肺静脉异位引流应用补片修补缺损并 将异位引流的肺静脉隔入左房。原发 孔型房间隔缺损者应首先修补二尖瓣 裂，然后修补ASD，由于缺损下缘邻 近冠状静脉窦，在该处进针时应注意 避免损伤房室结，以免引起房室传导 阻滞。 2 ASD封堵术：介入治疗方法。
心脏疾病
Cardiac Diseases
新乡医学院一附院心血管外科 付庆林 MD
哪些心脏病需要手术
属于外科治疗的病种主要有: 先天性心脏病 瓣膜病 冠心病 大血管疾病 心脏肿瘤
分
类
一、先天性心脏病： 1、左向右分流:PDA、ASD、VSD、佛氏窦瘤破裂、 冠状动脉瘘、主－肺动脉间隔缺损等。 2、右向左分流型：法洛四联征、大动脉转位、右 室双出口等。 3、无分流型：肺动脉瓣狭窄等。 二、风湿性心脏病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、 主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全。 三、缺血性心脏病：冠心病及其并发症。 四、心脏肿瘤：粘液瘤等。 五、大血管疾病：胸主动脉瘤等。
连 续 缝 合 房 缺
涤 纶 或 心 包 片 修 补 房 缺
三、室间隔缺损
Ventricular Septal Defect (VSD)
（一）概述
VSD是最常见的先天性心脏病，其发生
率新生儿0.2%，学龄儿童0.05％，分 别占先心病20％和30％。可分为膜部、 漏斗部和肌部缺损三类，以膜部缺损 最多见，肌部缺损最少。缺损小、分 流量少者，左心室正常或轻度增大； 缺损大、分流量多者，左、右心室均 可肥大，易并发肺动脉高压。
心停搏液灌注法
顺行灌注法 逆行灌注法 顺+逆灌注法
体外循环后的生理变化 ①代谢改变：代谢性酸中毒较多见 ②电解质失衡：低血钾 ③血液改变：红细胞破坏，游离血红 蛋白升高，血小板减少等 ④肾、肺等器官功能减退:肾功能衰 竭、灌注肺
一、动脉导管未闭
Patent Ductus Arterios
1896年 Ludwig Rehn 在22岁男病人受刺伤3小時昏 迷之后，在手术中將破裂的右心室縫了3针，控制出 血，救活了病人，这也是世界上第一个心脏手术， 开创了心脏外科的历史。 1933年：Gibbon试验证实泵氧合器支持循环 1953年：Gibbon行ASD修补 1954年：Lillehei使用控制性交叉循环完成心内直 视手术 1955年3月：John Kirklin 在Mayo Clinic完成了世 界上首例体外循环下心内直视手术 1967年12月南非Christiaan Barnard成功人類第一 次心脏移植手术。
心脏病的治疗方法
心脏是血液循环的驱动装置,是生命的动力。目 前治疗心脏病的手段主要分为三种:药物治疗、 外科治疗与介入治疗。 药物治疗。 采用经皮穿刺心导管技术,通过导管送入血管或 心腔的指定部位,进行局部治疗或矫正局部结构, 或在局部注射药物。这种经血管进行的治疗手段 既不同于内科药物治疗，也不同于传统的外科治 疗，它形了独立的第三种治疗手段,现在称为介 入治疗。 外科治疗。
（3）主动脉窦瘤破裂
本病发病常较突然，多在体力活动后 出现心衰症状。心前区可听到表浅粗糙 的连续性杂音。若窦瘤破入右心，则右 心导管检查右心房或右心室血氧含量增 加。升主动脉造影可以明确诊断。 （4）冠状动脉-心腔瘘 杂音可出现在心前区各个部位。确定 诊断依赖于升主动脉造影。
（六）治疗
（1）手术适应征 年龄在1岁以上可行手术治疗，最合适的 年龄为6岁以内。伴有细菌性心内膜炎，需 用大剂量抗生素3个月后施行手术为宜，但 药物不能控制感染者应及时手术。 （2）手术禁忌征 ①出现Eisenmenger综合症； ②伴有其它先天性心血管畸形，而PDA起着 代偿作用，如法乐氏四联症等，在根治手术 前不能单独闭合导管。
（一）概述
动脉导管是胎儿时期肺动脉与主动 脉之间的生理性血流通道，出生后随肺 血管阻力下降，流经血液减少而于15－ 20小时后功能性关闭，85％的婴儿生后 2个月闭锁，退化为动脉导管韧带。 由于各种原因所造成婴儿时动脉导 管未能闭锁，即称动脉导管未闭。外形 可呈管型、漏斗型和窗型，大多外径 10mm左右，长约6－10mm。
体征：
胸骨左缘第二肋间可触及收缩期 震颤，并可延伸到舒张期；听诊该 部位有特征性连续性机器样杂音， 向左锁骨下窝传导，P2亢进；脉压 差增宽，可有甲床毛细血管搏动、 水冲脉和股动脉枪击音。晚期出现 紫绀和杵状指趾，右心衰竭的体征。
（四）辅助检查
心电图：分流量较小者可正常或左室高电压;
分流量较大者可有左室肥厚;有肺动脉高压者 可为双室肥厚或右心室肥厚。 X线：两肺纹理增多、增粗，心影可有不同程 度扩大，主动脉结增宽并有漏斗征，肺动脉段 平直或膨隆。 UCG：最有价值，可见降主动脉与肺动脉间有 异常通道，多普勒检查有血液自主动脉向肺动 脉分流。
（四）临床表现
症状：劳力性气促、心悸、乏力是最
常见的症状。部分患者可无明显症状。 若有严重肺动脉高压引起右向左分流 （Eisenmenger综合症），出现紫绀或 右心衰竭表现。 体征：胸骨左缘2、3肋间可闻及Ⅱ－Ⅲ 级吹风样收缩期杂音（肺动脉瓣相对 狭窄产生），P2亢进和固定分裂。
（五）、辅助检查
（七）并发症


导管破裂 左喉返神经损伤 栓塞
导管再通
二、房间隔缺损
Atrial Septal Defect (ASD)
（一）概述
房间隔缺损是左、右心房之间 的间隔发育不全，遗留缺损造成 血流相通的先天性畸形。先天性 房间隔缺损根据胚胎发育可分为 继发孔型及原发孔型缺损两大类， 前者居多数，后者心内畸形较为 复杂。
体外循环插管部位
体外循环示意图
二、心肌保护 心内直视手术的施行需阻断心脏血 流，致使心肌缺血、缺氧。阻断时间如 较长，即招致心肌损害，甚至坏死。心 肌损害大都发生在心脏循环恢复早期， 系由于积留于心肌氧自由基等有毒物质 集中大量释出引起，故名为心肌再灌注 损伤
再灌注损伤的的后果
1.心内膜下坏死
2.心脏复苏困难
3.心脏复跳后博动无力
4.顽固性心律失常
5.低心排血症
6.术后或晚期出现心力衰竭、心肌
纤维化
心停搏液的组成
心停搏剂：高钾20－40mmol/L,普鲁
卡因0.2%-0.4%。 低温：0－4度，心肌温度15度，温 血停搏 基质： PH>7.4 渗透压：320－280mmol/L
主要诊断方法
症状：差异较大，一般无特异性，如疲劳、气 急、心悸、紫绀、浮肿等。 心脏体征：特别是心脏杂音有特异性，根据杂音性质 可获得初步诊断。 超声心动图：心脏彩超可观察心脏结构，做出明确诊 断，所以最重要。 心脏X线像：可获得间接诊断依据。 心电图：常规检查，可诊断有无心律失常、心肌缺血、 心肌肥厚等。 心导管检查：一般不用，对复杂病例可确诊。

体外循环的施行

胸骨正中切口，显露心脏后游离上下腔静脉，套绕阻 断带，肝素化(2-3mg/kg),测定活化凝血时间(ACT), 由正常值80-120秒延长至480-600s。转流后每隔45分 钟追加肝素1/3量。经右心房向上、下腔静脉分别插 入引流管，接连人工心肺机。再在升主动脉根部或股 动脉插供血管，与人工心肺机动脉管道连接后，开动 心肺机转流，建立全身体外循环。 常温灌注量：50-120ml/(kg·min)或2.22.4L/(m2·min) 儿童：10-15kg 120-150ml/(kg·min) <10kg 125-175ml/(kg·min)
(3)手术方法 全麻后经左侧第四肋间后外侧 切口进胸,在动脉导管三角肺动 脉部位可扪到细震颤即可确诊。 沿降主动脉长轴切开纵隔胸膜， 将纵隔胸膜推向肺动脉侧游离导 管上、下端。
（4）导管处理方法
结扎法和钳闭法：本法简便易 行最常用，适用于管型PDA; 切断缝合法：适用于导管粗大 伴肺动脉高压者;现一般不用； 内口缝合法：适用粗短、壁脆、 瘤样改变、肺高压或再通病例； 导管封堵术：介入治疗方法。
胎儿血液循环
婴儿血液循环
（二）病理生理
（三）临床表现

症状：
导管较小的患儿多无症状，仅在查 体时发现心脏杂音，导管较大的患儿 易患上呼吸道感染，可有活动后心悸， 气短、咳嗽、乏力、多汗、发育不良 等，严重者婴儿期即可出现肺动脉高 压和左心功能衰竭。如不治疗则形成 Eisenmenger综合症，出现紫绀或差异 性紫绀，失去手术机会 ，最终右心衰 竭而死亡。
体外循环
体外循环基本装置
体外循环机
2.氧合器(人工肺)
①鼓泡氧合器：结构简单、氧合性能良好。安 全使用时限3小时 ②膜型氧台器：用硅橡胶或聚四氟乙烯薄膜或 聚丙酮中空纤维管制成。血、气通过透析膜 作用进行气体交换，适用于较长时间体外循 环，临床应用广泛
氧合器
体外循环的准备
了解病人一般状况 循环部件 预充液
（二）病理解剖
1、继发孔型房间隔缺损 是最常见的先天性心脏病，约占先心 病的10－15%。男女之比为1∶2。继 发孔型房间隔缺损根据缺损的部位可 分为中央（卵圆孔型）、上腔型（静 脉窦型）、下腔型和混合型。常伴有 肺静脉异位引流入右房。缺损大小相 差显著，但通常直径在2－4cm。
房 缺 的 病 理 分 型
右心导管：可见肺动脉水平血氧增
高，并可直接测得肺动脉压力。有 时导管可自肺动脉经动脉导管至降 主动脉。 升主动脉造影：可见降主动脉与肺 动脉同时显影，并可见动脉导管， 一般不用。
（五）鉴别诊断
（1）主-肺动脉间隔缺损 本病较为罕见，症状重，杂音位置偏低， 在胸骨左缘3、4肋间最响。X线示主动脉结小 或无明显扩大。右心导管检查，若导管经缺 损进入升主动脉即可确诊。必要时行逆行升 主动脉造影。 （2）室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全 本病杂音位置偏低，在胸骨左缘3、4肋间 隙可听到收缩期和舒张期杂音。右心导管检 查心室水平有左向右分流。
室 间 隔 缺 损 的 类 型
（二）病理生理
左房、左室扩大: VSD引起左向右分流量取决于缺损的大小 及左、右心室的压力阶差，当心室水平左 向右分流量较大时，肺血流量增加，经肺 静脉回至左房的血量亦增加，致左房扩大 压力升高，左室工作量增加致左室扩大； 右心室增大:功能性PH,右心室阻力增加所致； Eisenmenger综合症：梗阻性PH所致。
2、原发孔型房间隔缺损
又称部分心内膜垫缺损或房室管 畸形。在胚胎发育过程中心内膜 垫发育缺陷听致。形成一个半月 形的大型房间隔缺损，位于冠状 静脉窦的前下方，缺损下缘邻近 二尖瓣环，常伴有二尖瓣裂。
（三）病理生理
正常左心房（8－10mmHg）、右心房 （3－5mmHg）之间有压差，左房的氧 合血分流至右房，体循环血流量减少， 可引起患儿发育迟缓，体力活动受到 一定限制，部分患者可无明显症状。 氧合血进入肺循环可引起肺小血管内 膜增生及中层肥厚等病变，导致肺动 脉压及肺血管阻力升高，最终形成 Eisenmenger综合症。
（六）诊断
根据体征结合心电图、x线检查和超声
心动图不难诊断。 鉴别诊断：高位VSD、PS和原发性肺动 脉扩张等。超声心动图有助于确诊。 右心导管检查：右心房血氧含量高于 上、下腔静脉1.9％容积；心导管可通 过缺损进入左心房（一般不需要）。
（七）外科治疗
手术适应症 ASD诊断明确，ECG、胸片显示心脏有改变。右 心导管检查肺血流量大于体循环流量1－1.5倍， 即使无明显症状也应手术。PH以左向右分流为 主者，应争取手术。3－5岁最佳，50岁以上病 人如有症状甚至出现心房颤动、心力衰竭，经 内科治疗控制后亦应手术治疗。原发孔缺损， 更应争取早日手术。 禁忌症 肺动脉高压以逆向分流为主(Eisenmenger) 。