急性心肌梗死合并心源性休克

病理生理
AMI-心原性休克的临床表现
心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的24小时内
晚发休克（＞24小时）多与缺血复发或与并发机 械并发症有关
AMI-心原性休克的临床表现
症状和体征
胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀 血压低，脉压差小，收缩压＜80mmHg，晚期袖带测不到 心率增快，＞100次/分，心音低，可闻奔马律 呼吸浅而快，肺部湿性罗音 外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 肾血流量降低：尿量减少（<20ml/h） 脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情淡漠、
低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良
AMI-心原性休克的病理生理
心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无 氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量 代谢，心肌收缩力进一步下降
缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加， 导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑
心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进 一步恶化
AMI-心原性休克的治疗
基本治疗原则包括：
一般处理 抗栓治疗 补充血容量，使用血管活性药物 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 尽快施行血运重建术，改善血液动力学状态 采用机械装置辅助循环，如主动脉内球囊反搏术（IABP）
等 对症治疗和支持疗法 治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及DIC、继发性感染
AMI-心原性休克病死率
5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克诊 断标准死亡率几近100%
70年代末：住院死亡率＞60%，且长期生存率
也极低 90年代以后,病死率仍高达50%以上
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 P值
AMI-心原性休克住院死亡率
AMI-心原性休克的治疗
（四）正性肌力药物的应用
⑵ 间羟胺（阿拉明，Aramine）：
（1）原因： 休克者血容量相对或绝对不足，20% AMI患者因呕吐、出
汗、发热、进食少、使用利尿剂导致血容量不足 心肌梗死时室壁逆相运动，导致CO、CI下降，即便使血容
量轻度超负荷也将给患者带来益处 （PCWP18mmHg为适宜）
AMI-心原性休克的治疗
（三）扩容疗法：
（2）液体选择：胶体和晶体液并用 1. 首选5% 低分子右旋糖酐250～500ml静滴/日 2. 无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液 3.再之后可选用5%～10% GS液。
正性肌力药物
AMI-心原性休克的治疗
（一）一般治疗
⒈绝对卧床，尽快进行心电、呼吸、尿量、体温、血气和血 流动力学监测
⒉止痛：吗啡3-5mg静脉注射或杜冷丁50～100mg，肌注必要 时2～4 h后再重复，心动过缓和呼吸抑制者禁用
⒊吸氧：一般应用鼻管、面罩吸氧，如氧分压＜50mmHg,需 要气管插管，呼吸机辅助呼吸，保持氧分压在70120mmHg，氧浓度一般40%，不宜长时间﹥60%
精神状态改变：烦躁、表情淡漠或神志不清 面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀 脉搏快而细 尿量 20ml/h或 400 ml/d 呼吸浅促
AMI-心原性休克诊断标准
3.血流动力学监测指标
动脉压监测：收缩压（SBP） 90mmHg
心脏指数（CI） 1.8L ·min-1 ·m-2
等
右室心肌梗死合并心原性休克处理原则
处理原则不同于严重左心室功能障碍引起心原性休克 主要治疗原则：
早期诊断 尽早再灌注治疗 维持右心室前负荷（补液）、降低右室后负荷， 避免使用利尿剂和血管扩张剂 （ACEI/ARB和硝酸脂类） 维持右室同步化，纠正心律失常
血流动力学监测，根据PCWP调节补液量和速度 如补液1000-2000ml血压仍不回升，可适当静脉应用
血液动力学监测
心原性休克的血液动力学指标变化 PCWP ＞18-20mmHg
CI ＜1.8L ·min-1 ·m-2
SBP ＜90mmHg
AMI-心原性休克诊断标准
1．严重持续低血压
收缩压＜90mmHg 舒张压＜60mmHg 或平均动脉压较基础值下降30%以上
AMI-心原性休克诊断标准
2. 周围循环衰竭及器官血流灌注不足的表现
心原性休克病因
心肌收缩力极度降低：大面积急性心梗、重症心肌炎、 心肌病及严重心律失常等
心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病变 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过 速，心
房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变 等 混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以上原因 心脏直视手术后低排量综合征
AMI-心原性休克的治疗
（四）正性肌力药物的应用
多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力 支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注
包括：
⒈拟交感神经药
多巴胺 间羟胺 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 多巴酚丁胺
AMI-心原性休克的治疗
（四）正性肌力药物的应用
⑴ 多巴胺（Dopamine）：
影响心原性休克发生的因素
其他因素可加重或诱发心原性休克
①机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能 不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降 低
②AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排量， 激发或加重心原性休克
③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可 导致血容量绝对或相对不足
AMI-心原性休克发生率
1999
2005
STEMI NSTEMI
7.1% 2.1%
4.7% 1.8%
根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的统计
在过去30年内AMI并心原性休克的发生率保持在7%左 右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所 下降
总体%
60.3 50.8 60.7 58.0 55.0 56.6 62.1 49.8 51.3 47.9 0.001
<75岁 %
55.8 51.4 53.3 49.2 50.3 47.9 42.1 49.8 51.3 47.9 0.001
≧75岁 %
69.9 76.1 75.9 73.7 66.3 72.1 66.4 68.6 63.8 64.1 0.001
血常规：WBC HB、HCT （血液浓缩）
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变 化、指导治疗及监测疗效 监测指标
动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI） 漂浮导管血液动力学监测适应症 心原性休克或进行性低血压 严重或进行性心力衰竭或肺水肿 可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心 包填塞） 低血压而无肺淤血、扩容治疗无效
• 目前应用最广泛的升压药，具有α和β肾上腺素能受体兴奋 作用，小剂量可兴奋多巴胺受体 • 从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP 90-100mmHg • 常规剂量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）静滴 • 血压迅速下降时可以静脉推注，5mg-10mg • 严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。1530μg/kg/min。可与多巴酚丁胺合用
压） 1.0 ③ 尿量 30ml/h、比重 1.020 ④ CVP 8cmH2O
（三）扩容治疗
补足指标： 症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、 四肢暖、脉有力而不快， 血压 90mmHg、脉压30mmHg、休克指数0.8， 尿量 30ml/h、比重1.020， CVP 8～12cmH2O， PCWP 18～20mmHg。 24小时内液体总量应控制在1500～2000ml
急性心肌梗死合并心原性 休克
休克
定义：
是由于各种原因导致的急性循环障碍，使 周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍）， 以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的 全身性病理生理过程。
休克的病因
• 失血（液）
• 创伤 • 烧伤 • 感染 • 心脏疾病 • 过敏 • 神经中枢抑制
心原性休克
心原性休克系指由心室泵功能损害而导致的休克 综合征，是心泵衰竭的极期表现。由于心排血功能衰 竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降， 重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障 碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏 器损害为特征的病理生理过程。
AMI-心原性休克发生率
北京地区1971年前为20.6%，1983年后降 至7.4%
国外文献：发生率约2.5% ～15%
N Engl J Med, 1991, 325: 1117. N Engl J Med,1999, 340 : 1162-1168. J Am Coll Cardiol, 2000, 36 : 1063-1070.
血流动力学异常或影像改变
肺毛细血管楔压（PCWP）＜15 mmHg 心脏指数（CI）≤2.2 L·min-1 ·m-2 X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变
右室心肌梗死合并心原性休克
临床表现 右心功能不全:颈静脉怒张， Kussmaul
征阳性(深吸气时颈静脉怒张） 心原性休克表现 无呼吸困难，肺内无啰音 心电图 右胸导联ST段抬高
AMI-心原性休克的治疗
（三）扩容疗法：
（3） 具体方法： 1. 开始20 min 输入100ml， 2. 观察CVP升高 2cmH2O、PCWP不超过
20mmHg或增加值不超过7mmHg时，可继续扩 容或补液的总量达500～750ml。
（三）扩容治疗
（4）效果判断
不足指标： ① 症状及体征：仍口渴、外周循环不良、四肢湿冷、脉细而速 ② 血压 80mmHg、脉压 20mmHg、休克指数（脉率/血
肺动脉楔压（PCWP） 18-20mmHg 左室舒张末压（LVEDP） 20mmHg
AMI-心原性休克诊断标准
4．排除其他原因所致血压下降
如严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、 利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制 心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等
右室心肌梗死合并心原性休克
血流动力学特点为右室收缩功能不全，致 左室充盈压不足，搏出量降低
AMI-心原性休克病死率
• AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，平 均30天内死亡率仍保持在50%左右
AMI-心原性休克的病理生理
当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著 降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降
收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高，引 起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺水 肿或肺泡性肺水肿
反应迟钝，重者意识模糊或昏迷
实验室检查
ECG：相邻两个导联ST抬高 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值降低
血气分析： PaO2和SaO2 ，代酸、呼酸，血乳酸
浓度 ，PaCO2 生化：心肌标志物增高，
晚期：BUN、Cr、血K 、GPT 、GOT增高等
AMI-心原性休克的治疗
（二） 抗栓治疗
① 抗血小板药物 阿司匹林300mg负荷，100-300mg/日 氯比格雷 300mg-600mg负荷，75mg/日 替卡格雷 普拉格雷 血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
② 抗凝药物 低分子肝素 直接凝血酶抑制剂 Ⅹa因子抑制剂
AMI-心源性休克的治疗
（三）扩容疗法
AMI-心原性休克的治疗
（一）一般治疗 ⒋纠正酸碱平衡失调
代谢性酸中毒：组织灌注不良引起，PH＜7.2 可抑制心肌收 缩，应用5%碳酸氢钠纠正 呼吸性酸中毒：与过度换气或呼吸机通气量过大有关，可 用镇静剂或调整呼吸机通气量 ⒌纠正心律失常：心动过速或过缓都可使心排血量显著减少， 加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠正
广义的心原性休克 上述原因所致心原性休克
狭义的心原性休克： 急性心肌梗死并发的心原性休克 临床最常见
急性心肌梗死（AMI）并心原性休克
AMI时由于大面积具有收缩功能的心 肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱， 心排血功能显著减低而导致心原性休 克
影收缩力减弱 研究表明：心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关 ① AMI面积＞35-40%，会出现心原性休克 ② 原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围的急性 心肌梗死也可引起心原性休克