继发性高血压的鉴别诊断ppt课件

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继发性高血压的主要原因
高血压是许多疾病病理生理过程的共同表现;不同的 个体、家系和人群,血压升高的机制可能不同;同一个高 血压个体可能同时并存有多个不同的升压机制。
肾脏疾病 心血管疾病 内分泌疾病 自身免疫性疾病
神经系统疾病 睡眠呼吸疾病 精神心理疾病 药源性的高血压
肾实质性高血压
继发性高血压的鉴别诊断
高血压患者的评估
明确血压水平 鉴别高血压的原因 查找其它危险因素 靶器官损害及伴随疾病或临床情况
评估总体心血管病危险
继发性高血压的概念
指收缩压和(或)舒张压超过 140/90mmHg,但病因明确,去除或 控制病因后,作为继发症状的高血压 可被治愈或明显缓解。占高血压人群 比例报道不一(5-20%)。
诊断金标准:多导生理记录仪睡眠呼 吸监测
诊断标准 每晚7小时睡眠中,呼吸暂停和低通气
反复发作30次以上和/或AHI5次/小时
轻度: AHI 5-20 最低SaO2≥86% 中度: AHI 21-60 最低SaO280-85% 重度: AHI>60 最低SaO2<79%
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)
治疗 改变不良生活习惯 阻鼾器:轻、中度有效 呼吸机:重度 外科手术:鼻、咽、腭、颌解剖异常
继发性高血压的筛查策略
初步排查
可疑患者
专科检查
病史 体格检查 一般实验室检查
临床试验 专科实验室检查
精确诊断
确定治 疗方案
后语:
• 重视继发性高血压的筛查
• 继发性高血压的病因复杂,涉及多个领域, 对有“线索”的患者,有的放矢的进行相 应检查,慎重进行有创检查,避免漏诊、 误诊
内分泌性高血压- Cushing综合征
实验室检查 皮质醇节律的测定:8AM 4PM 0AM 过夜(1mg)地塞米松试验:初筛 小剂量(4mg)地塞米松试验:确诊 大剂量(16mg)地塞米松试验:定位
药物引起的高血压
NSAIDs 促红细胞生成素 糖皮质激素 拟交感药物
- 减肥药 - 可卡因
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)
➢高血压的独立危险因素 ➢正常人群OSAS的患病率是3-4% ➢高血压患者中OSAS的患病率为30-
50% ➢OSAS的患者中高血压的患病率为50-
80% ➢血压增高程度与睡眠呼吸暂停严重性
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)
提示症状: 肥胖、短颈、白天嗜睡、 夜间打鼾、憋醒 、睡眠行为异常等
➢ ACTH 非依赖性:肾上腺腺瘤、腺癌、 增生
内分泌性高血压- Cushing综合征
临床特点 满月脸,向心性肥胖、水牛背、毛发增多、
皮肤紫纹等 80%病人高血压、低血钾、碱中毒 糖耐量减低或糖尿病 月经紊乱、不育、性功能减退等 精神神经症状 易感染、机体体抗力下 降 骨质疏松或有病理性骨折、泌尿性结石
• 继发性高血压对靶器官的损害重,病因的 鉴别有利于根治,针对病因的治疗可以极 大的提高血压的控制率
资料可以编辑修改使用 学习愉快!
课件仅供参考哦, 实际情况要实际分析哈!
感谢您的观看
内分泌性高血压-嗜铬细胞瘤
治疗 手术切除是最有效的方法 药物治疗:首选α受体阻滞剂,必要
时选用 β受体阻滞剂。
内分泌性高血压- Cushing综合征
➢ 定义:各种病因所致肾上腺皮质分泌过 量的糖皮质类固醇(主要是皮质醇)所 致而引起的临床综合征
➢ 库欣病( ACTH 依赖性):占80%,垂 体ACTH瘤或ACTH细胞增生
的分支病变 称的分支病变
分支病变
肾血管性高血压
疑诊肾动脉狭窄
顽固性高血压伴腹部血管杂音 高血压伴双肾大小不等大 ACEI或ARB降压幅度大或诱发急性肾功
衰竭 合并其他血管闭塞证据(冠心病、颈部
血管杂音、周围血管病变) 无法用其他原因解释的血肌酐升高
肾血管性高血压
诊断方法 无创:肾动脉CTA
难治性高血压,是青少年 高血压急症的主要病因
常见肾实质疾病:急慢性 肾小球肾炎、多囊肾
慢性肾小管-间质病变:慢 性肾盂肾炎、梗阻性肾病
代谢性疾病肾损害:痛风、 糖尿病
系统性或结缔组织肾损害:
肾性高血压的特点
有慢性肾脏病的病史
• 浮肿和贫血的临床表现
尿液改变:血尿、蛋白尿 • 肾功能不全
“金标准”
原醛的筛查
CCB、ACEI、ARB、Beta阻滞剂 、 甲基多巴、可乐定、非甾体类消炎 药停2周
利尿剂停4周 可选用缓释异博定和或可多华
原醛的确诊试验
盐水试验 原理:高钠摄入抑制肾素活性,从而抑制 醛固酮分泌 方法:4小时输注盐水2000ml,试验前后 测定醛固酮水平 结果:原醛病人试验后醛固酮水平 ﹥5ng/dl或下降幅度未超过基础值的50%, 为阳性。 注意事项:禁忌低钾、高龄、心功不全、 难控制高血压、临床情况不稳定者。
小管损伤
溶菌酶增多,多尿、夜尿增多、 相对较轻
尿渗量低
肾活检
叶间动脉以上病变,小管重、 小动脉病变少、小球重、小管
小球轻

肾动脉造影 肾小动脉狭窄
无特殊发现
肾实质性高血压治疗
治疗原发病 限盐及蛋白质摄入 降压目标小于130/80mmHg 蛋白尿患者首选ACEI或ARB 联合治疗药物:利尿剂、长效CCB、α、
β受体阻滞剂
内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症
肾上腺皮质分泌过多醛固酮,肾素活性受到 抑制,引起潴钠排钾,血容量增多,导致低 血钾和高血压。
占难治性高血压的20% 心血管并发症的发生率可高达 14% ~ 35% 对重点人群进行筛查
内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症
分型 醛固酮腺瘤( APA ) :30% 特发性醛固酮增多症(IHA):2/3 原发性肾上腺增生( PAH) 家族性醛固酮增多症(FH) 醛固酮腺癌( ACC )
内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症
影像学检查 肾上腺CT薄层平扫(2-3mm)+冠状位
重建+定位相放大 :首选 <1cm肿瘤50%漏诊 不建议肾上腺超声 MRI分辨率较差,不推荐使用
内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症
1. APA、PAH 、ACC 应行腹腔镜手术摘除单侧肾上腺瘤或增生的 肾上腺,治愈率70%-90% 。
口服避孕药 环孢素 兴奋剂 过量酒精 甘草 麻黄
肾血管性高血压
免疫抑
Hale Waihona Puke 制剂+ 降压大动脉炎
性别
女性多
对症降 压
纤维肌性
发育不良 女性多
介入支架
降压,抗动脉硬化
动脉粥样硬化
男性多
年龄
年轻
年轻
年老
病程


较长
病史 风湿、结核
家族史
心脑血管病
影像 主动脉及不对称 中等动脉及不对 主动脉及对称的
2. IHA 安体舒通(醛固酮拮抗剂)治疗:一线用药, 注意副作用 依普利酮(高选择性 ):选择用药,副作用 小 3. GRA
内分泌性高血压-嗜铬细胞瘤
占高血压的1% 起源于肾上腺髓质、交感神经节嗜铬细
胞过度分泌儿茶酚胺,引起阵发或持续 性血压升高 80-90%发生于肾上腺髓质, 90% 以上 为单侧病变,90%以上为良性病变,多 数肿瘤直径在3-5cm
内分泌性高血压-嗜铬细胞瘤
临床特点: 阵发或持续性血压增高,体位变换、压
迫腹部、活动、情绪变化或排大、小便 等可诱发 “三联症”:发作性头痛、心悸、出汗 糖脂代谢紊乱,基础代谢率快 一般降压药无效,常出现体位性低血压
内分泌性高血压-嗜铬细胞瘤
诊断要点 临床特点 血尿儿茶酚胺 肾上腺CT、MRI MIBG-ECT:定位有重要价值
高血压肾小动脉硬化 慢性肾实质性疾病
家族史
70%阳性
大多阴性
高血压病程 先有持续10年左右高血压
相对短,先肾病后高血压
卡托普利实验 高肾素性HBP有明显反应
降压反应不明显
CVD并发症 多存在
相对少
尿液检查
轻度蛋白尿,极少红细胞
中重度蛋白尿,红细胞尿,单
降压治疗后蛋白尿可明显减少 纯降压治疗蛋白尿改变不明显
原醛的筛查
重点筛查人群 中重度高血压和难治性高血压 高血压伴有持续性低血钾 高血压伴肾上腺意外瘤 早发高血压或40岁前发生脑血管意外家
族史的高血压病人 原醛症患者一级亲属的所有高血压病人
内分泌性高血压-原发性醛固酮增多症
实验室检查 ARR比值筛查 (初筛) 血钾、尿钾(24小时)测定 盐水试验:原醛的确诊试验 肾上腺静脉取血术(AVS):PA分型定位的
分肾GFR和肾有效血浆流量的测 定 有创:肾动脉造影为诊断“金标准”
肾静脉取血术:肾素的测定
肾血管性高血压
药物治疗 ACEI/ARB禁用双侧、单功能肾的肾动脉狭
窄病人 CCB、 Beta阻滞剂 :安全有效 介入治疗:临床首选 非介入治疗指征 伴随严重疾病,预期寿命有限 严重慢性缺血性肾病,接近长期透析的
继发性高血压的诊治意义
–诊断原发性高血压需除外继发性高血压 –有可能被手术治愈 –即使不能手术治愈,药物治疗也有的放

–如不能及时诊治,致死率和致残率高
继发性高血压诊断线索
–年轻患者血压中、重度增高 –急进型和恶性高血压 –规律的联合应用常规降压药物效果不
佳 –血压增高的幅度大(180/110mmHg)
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