代谢综合征 最新课件
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或有糖尿病史
PPT学习交流
5
（四）MS的危险因素
年龄 患病率随年龄的增加而增加，20 岁人群患病率低于 10% ，而 60 岁以上人 群则达 40%以上
种族 黑种人、墨西哥人的发病率明显高于白种人，印度人和中国人也 有较高的发病率
肥胖 BMI 大于 25 ，腹部肥胖
糖尿病史 2 型糖尿病家族史 孕期糖尿病史
0 60 80 100 120
Waist circumference (cm)
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16
腰围的测定方法
测量位点 - 肋骨下缘致髂迹上缘连线的中点( L2 – L3)
( IDF 2005)
- 脐 ( L4 – L5) -髂迹的高点
(AHA 2005)
站立位 呼气末
PPT学习交流
17
10
内脏脂肪细胞数量增加和体积增大
metabolism physical activity energy expenditure
PPT学习交流
28
抵抗素（resistin)↑
脂肪组织特异性的分泌因子(ADSF)
↓胰岛素敏感性 ↑胰岛素抵抗
链接肥胖和胰岛素抵抗
PPT学习交流
29
游离脂肪酸（FFA）溢出
FFA的脂毒性
增加肝糖输出，抑制胰岛素信号转导，导致高血糖 抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌功能
受体后缺陷 受体后信号分子表达异常或酶活性异常
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38
游离脂肪酸升高对糖代谢的影响
IRS一1酪氨酸磷酸化↓ IRS蛋白丝氨酸磷酸化↑ 骨骼肌GLUT4转位↓，葡萄糖转运↓ 磷酸果糖激酶的活性↓，葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖↑，细胞摄取葡萄糖↓ 糖原合成↓ 代偿性β细胞的体积增大↓和β细胞有丝分裂↓
腺病毒（Ad-36）可增加体内的脂肪细胞数量和这些细胞中的脂肪含量
肥胖疫苗
PPT学习交流
20
（2）脂肪组织分泌功能异常主要表现
PPT学习交流
21
2.内脏脂肪组织分泌功能异常
（1）脂肪细胞的内分泌功能
Lipoprotein lipase
↑ IL-6
Agiotensinogen
↑ TNFα
Adipsin (Complement D)
25
下丘脑弓状核
POMC AgRP
代谢 摄食
leptin
胰岛素
糖皮质激素
进食
体重↑ 17 雌激素
+
脂肪组织产生
• 体重↓ • 3-激动剂
-
(皮下 > 内脏) 与脂肪细胞大小有关
• 禁食
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26
瘦素抵抗
受体异常 受体后信号转导异常
adipose tissue
weight gain
神经性贪食症
代谢综合征
PPT学习交流
1
一、概 述
（一）概念
代谢综合征（Metabolic syndrome, MS)是一组由遗传因素与环境因素 共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。
代谢异常
糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 肥胖或超重 高尿酸血症 高同型半胱氨酸血症
高凝血、低纤溶血症 高血压 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿
运动,减轻体重
-
胰岛素抵抗
Lily Dong, APPL1
2型糖尿病
PPT学习交流
冠脉病变
23
瘦素↑、瘦素抵抗 (leptin resistance)
瘦素（leptin）
肥胖基因产物 分子量: 16‘000 在血浆与蛋白联结 受体位于下丘脑 与体重负相关
受体表达
豚鼠相关蛋白（agouti-related protein，AGRP）神经元 （促进食欲，瘦素抑制其活性）
内脏
颈、肩、腋窝、肩胛皮下
特点
血管供应少，白色 肥胖人> 正常人> 瘦人
含大量细胞色素C和线粒体，棕色 肥胖人< 正常人< 瘦人
主要功能
储存能量 内分泌功能
产生热量
PPT学习交流
14
中心性肥胖
正常
肥胖
PPT学习交流
15
腰围与腹内脂肪密切相关
IAA
IAA (cm2)
300 r = 0.80
200
100
PPT学习交流
35
胰岛素信号传导途径
PPT学习交流
36
胰岛素抵抗
胰岛素与受体结合后， 不能使通道打开
葡萄糖很难进入细胞
胰腺不得不分泌过多 的胰岛素，久之，β 细胞功能衰竭
PPT学习交流
37
胰岛素抵抗的机制
受体前异常 如胰岛素结构异常、抗体及拮抗性激素存在
受体数量或活性 高脂高糖饮食、肥胖、受体抗体存在
胰岛细胞功能异常
胰岛素抵抗
脂肪肝
糖尿病
动脉粥样硬化
高血压 血脂紊乱
冠心PP病T学习、交流脑中风
42
胰岛素抵抗和冠心病
高胰岛素血症
胰岛素抵抗
糖耐量受损
高甘油三酯
低HDL
高血压 内皮细胞功能紊乱
Small, dense
LDL
冠心病
PAI-1增 高
PPT学习交流
43
（四）炎症因子促进代谢综合征的发展
PPT学习交流
44
1. 炎性因子的来源和作用
粥样斑块受损
活化脂肪细胞、 T-淋巴细胞、巨噬细胞
内皮细胞活化
ICAM, VCAM selectins
PAI-1 t-PA
细胞因子 TNF IL-1 IL-6
Liver
Endothelial Cells
PPT学习交流
CRP
45
2. 炎性因子的作用 促进胰岛素抵抗 促进心血管疾病发生发展
POMCX
AgRP
leptin
Xfood intake
metabolism physical activity energy expenditure
PPT学习交流
27
weight loss
leptin
adipose tissue
POMC
AgRP X
神经性厌食症
X food intake
阿片促黑素皮质（POMC）神经元 （抑制食欲，瘦素促进其活性）
PPT学习交流
24
瘦素作用
抑制食欲： 进食↓，体重和体脂↓
增加能量消耗： ↑交感神经活性，↑能量转变成热能释放
对脂肪合成的影响： ↓脂肪合成，↑其分解
对内分泌的影响： 胰岛素可促进瘦素的分泌， 瘦素负反馈调节胰岛素的合成、分泌。
PPT学习交流
1. 胰岛素生理功能
对糖代谢影响
促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取，膜通透性↑ 肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑ 肝糖原合成↑ 糖转化成脂肪、蛋白质↑ 抑制糖异生
对脂肪、蛋白质代谢影响
促进脂肪、蛋白质合成
PPT学习交流
34
2. 胰岛素抵抗
概念 机体对胰岛素的生物反应性降低
表现 胰岛素刺激的肌肉和肝脏糖摄取↓ 脂肪分解产生游离脂肪酸↑ 肝脏糖原合成↓
PPT学习交流
3
（三）诊断标准
2005 年国际糖尿病联盟( IDF)
核心成分：肥胖 强调腰围和种族差异
不同人种的腰围标准
加下列二项以上
高甘油三酯 (>1.7mmol/l) 低 HDL (<1.03mmol/l,M)
(<1.29mmol/l,F) 高血压 (130/>85mmHg) 空腹血糖>5.6mmol/l
其他疾病 高血压、心血管疾和多囊卵巢等疾病家族史
PPT学习交流
6
多囊卵巢 综合症
非酒精性 肝脏损伤
糖代谢异常
凝血机制 异常
（PA-1↑）
嘌呤代谢 异常
（痛风）
中心性 肥胖
微量白 蛋白尿
冠心病
脂代谢异常 （血脂异常）
高血压
PPT学习交流
7
代谢综合征的患病率与年龄的关系
Prevalence, %
50% 40%
协同作用大于各危险因素单独作用之和
PPT学习交流
2
（二）研究历史
1923，Kylin：高血压、高血糖、高尿酸 1988，Reaven：Syndrome X 1989，Kaplan ：死亡四重奏（Deadly Quartet） 1991，Defronzo：胰岛素抵抗综合症 1997，Zimmet：代谢综合征
脂肪细胞分化增加
游离脂肪酸增加 病毒感染
脂肪细胞体积增大
摄入过多 消耗减少
PPT学习交流
accumulating lipid stores adipogenic precursor commits small adipocyte mature adipocyte
18
Fate of Dietary Carbohydrate
男女 欧洲 ≥94cm ≥80cm 南美和中国 ≥90cm ≥80cm
PPT学习交流
4
2007年中华医学会糖尿病分会（中国成人血脂异常防治指南）
具备以下的三项以上：
腹部肥胖：腰围男性>90cm，女性>85cm。 血TG≥1.70mmoL／L(150 mg／dl)。 血HDL-C<1.04 mmol／L(40mg／dl)。 BP≥130／85 mm Hg。 FPG≥6.1 mmoL／L(110mg／dl)或2 PG≥7.8 mmol／L (140mg／dl)
PPT学习交流
11
肥胖是指体内脂肪细胞增多或体积增大，与 其他组织失去正常比例的一种状态。脂肪含量超 过正常标准的15％即为肥胖。
一般来讲，体重超过标准20％时全身脂肪含 量超过15％。
PPT学习交流
12
肥胖的流行病学
Is this an advantage?
PPT学习交流
13
分布
白色脂肪（内脏脂肪） 棕色脂肪
CO2 15-20 g
2 g Glucose 20 g 90 g
Adipose Tissue
Triglyceride
20-45 g Muscle
20 g ATP 25 g Glycogen
Glycogen
PPT学习anine distemper virus(CVD) 动物
PPT学习交流
39
肥胖和胰岛素抵抗
受体/受体后缺陷
肌肉
Glucose
胰岛素抵抗
糖产生增加
胰腺
胰岛素分泌↓
脂肪组织:
adiponectin↓
FFA↑
leptin↑
resistin↑
PPT学习交流
TNF-a↑
40
PPT学习交流
41
胰岛素抵抗的后果
营养↑＋活动↓
恶性肿瘤
肥胖
骨质疏松 胆囊炎 高尿酸血症
PPT学习交流
46
炎性反应
肥胖
胰岛素抵抗
代谢综合症
PPT学习交流
47
三、代谢综合征相关疾病
PPT学习交流
48
代谢综合征与多器官系统损害
动脉狭窄 高血压
冠心病
脑卒中
痛风
脂肪肝
糖尿病
血液高凝状态
PPT学习交流
血栓形成
49
THE METABOLIC SYNDROME Components at diagnosis of type 2 diabetes
Adipose
tissue
FFA Resistin Leptin
Lactate
Adiponectin
Plasminogen activator inhibitor-1
(PAI-1)
PPT学习交流
22
脂联素（Adiponectin）分泌↓
脂联素的作用：
肌细胞脂肪酸摄取和氧化↑ 肝脂肪酸合成↓ 肝糖异生↓ 抗炎 胰岛素增敏
降低肝脏对胰岛素的清除能力
促进氧化应激和炎症反应
促进尿酸合成，导致高尿酸血症
PPT学习交流
30
（3）脂肪细胞分泌功能异常的机制
缺氧 氧化应激和炎性反应 分泌趋化因子
PPT学习交流
31
PPT学习交流
32
肥胖导致代谢综合症的机制
环境因素
肥胖
环境因素
脂肪细胞体积↑ 分泌异常
游离脂肪 酸外流
PAI-1↑
游离脂肪酸异位 聚集于心、肝、 血管等处
瘦素↑ 脂联素↓ TNFα↑ NF-κB↑
血管紧 抵抗素↑ 张素↑
心血管效应：动脉粥样硬化、高血压 内分泌效应：高胰岛素血症、胰岛素抵抗 代谢效益：血脂异常，糖耐量↓ 血液流变学效益：凝血活性↑、纤溶↓ 交感兴奋性↑
PPT代学习谢交流综合症
33
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合症的重要环节
Men Women
44% 44%
30% 24%
23%
20%
10%
8% 6%
0%
adults 20–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70
Age, years
PPT学习交流
8
二、代谢综合征的发生机制
（一）遗传因素和环境因素共同发挥作用
遗传因素：45%
肥胖基因：大约90个基因与肥胖相关
INS PPARγ LDLR LEP
LEPR TNFα UCP2
UCP3
携带两个肥胖基因的人患糖尿病的风险增大40% 变成胖子的风险增大60%。
PPT学习交流
9
环境因素影响基因表型
PPT学习交流
10
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合症的关键因素 1.内脏脂肪组织体积异常扩张
中心性肥胖（腹型肥胖）
苹果型和梨型肥胖
Diabetes
100%
Hypertension
79%
Dyslipidaemia
50%
Obesity
80%
Microalbuminuria
30%
Coronar heart disease
15%
Stroke
5%
Peripheral arterial disease
Rous Associated virus 7(RAV-7) 动物
Scrapie agent (ME7)
动物
SMAM-1
动物和人
Borna diseases(BDV) 动物和人（人30%脂肪细胞有抗体）
Human adnovirus(Ad-36)
动物和人
Human adnovirus(Ad-37)
动物和人
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5
（四）MS的危险因素
年龄 患病率随年龄的增加而增加，20 岁人群患病率低于 10% ，而 60 岁以上人 群则达 40%以上
种族 黑种人、墨西哥人的发病率明显高于白种人，印度人和中国人也 有较高的发病率
肥胖 BMI 大于 25 ，腹部肥胖
糖尿病史 2 型糖尿病家族史 孕期糖尿病史
0 60 80 100 120
Waist circumference (cm)
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16
腰围的测定方法
测量位点 - 肋骨下缘致髂迹上缘连线的中点( L2 – L3)
( IDF 2005)
- 脐 ( L4 – L5) -髂迹的高点
(AHA 2005)
站立位 呼气末
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17
10
内脏脂肪细胞数量增加和体积增大
metabolism physical activity energy expenditure
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28
抵抗素（resistin)↑
脂肪组织特异性的分泌因子(ADSF)
↓胰岛素敏感性 ↑胰岛素抵抗
链接肥胖和胰岛素抵抗
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29
游离脂肪酸（FFA）溢出
FFA的脂毒性
增加肝糖输出，抑制胰岛素信号转导，导致高血糖 抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌功能
受体后缺陷 受体后信号分子表达异常或酶活性异常
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38
游离脂肪酸升高对糖代谢的影响
IRS一1酪氨酸磷酸化↓ IRS蛋白丝氨酸磷酸化↑ 骨骼肌GLUT4转位↓，葡萄糖转运↓ 磷酸果糖激酶的活性↓，葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖↑，细胞摄取葡萄糖↓ 糖原合成↓ 代偿性β细胞的体积增大↓和β细胞有丝分裂↓
腺病毒（Ad-36）可增加体内的脂肪细胞数量和这些细胞中的脂肪含量
肥胖疫苗
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20
（2）脂肪组织分泌功能异常主要表现
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21
2.内脏脂肪组织分泌功能异常
（1）脂肪细胞的内分泌功能
Lipoprotein lipase
↑ IL-6
Agiotensinogen
↑ TNFα
Adipsin (Complement D)
25
下丘脑弓状核
POMC AgRP
代谢 摄食
leptin
胰岛素
糖皮质激素
进食
体重↑ 17 雌激素
+
脂肪组织产生
• 体重↓ • 3-激动剂
-
(皮下 > 内脏) 与脂肪细胞大小有关
• 禁食
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26
瘦素抵抗
受体异常 受体后信号转导异常
adipose tissue
weight gain
神经性贪食症
代谢综合征
PPT学习交流
1
一、概 述
（一）概念
代谢综合征（Metabolic syndrome, MS)是一组由遗传因素与环境因素 共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。
代谢异常
糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 肥胖或超重 高尿酸血症 高同型半胱氨酸血症
高凝血、低纤溶血症 高血压 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿
运动,减轻体重
-
胰岛素抵抗
Lily Dong, APPL1
2型糖尿病
PPT学习交流
冠脉病变
23
瘦素↑、瘦素抵抗 (leptin resistance)
瘦素（leptin）
肥胖基因产物 分子量: 16‘000 在血浆与蛋白联结 受体位于下丘脑 与体重负相关
受体表达
豚鼠相关蛋白（agouti-related protein，AGRP）神经元 （促进食欲，瘦素抑制其活性）
内脏
颈、肩、腋窝、肩胛皮下
特点
血管供应少，白色 肥胖人> 正常人> 瘦人
含大量细胞色素C和线粒体，棕色 肥胖人< 正常人< 瘦人
主要功能
储存能量 内分泌功能
产生热量
PPT学习交流
14
中心性肥胖
正常
肥胖
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15
腰围与腹内脂肪密切相关
IAA
IAA (cm2)
300 r = 0.80
200
100
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35
胰岛素信号传导途径
PPT学习交流
36
胰岛素抵抗
胰岛素与受体结合后， 不能使通道打开
葡萄糖很难进入细胞
胰腺不得不分泌过多 的胰岛素，久之，β 细胞功能衰竭
PPT学习交流
37
胰岛素抵抗的机制
受体前异常 如胰岛素结构异常、抗体及拮抗性激素存在
受体数量或活性 高脂高糖饮食、肥胖、受体抗体存在
胰岛细胞功能异常
胰岛素抵抗
脂肪肝
糖尿病
动脉粥样硬化
高血压 血脂紊乱
冠心PP病T学习、交流脑中风
42
胰岛素抵抗和冠心病
高胰岛素血症
胰岛素抵抗
糖耐量受损
高甘油三酯
低HDL
高血压 内皮细胞功能紊乱
Small, dense
LDL
冠心病
PAI-1增 高
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43
（四）炎症因子促进代谢综合征的发展
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44
1. 炎性因子的来源和作用
粥样斑块受损
活化脂肪细胞、 T-淋巴细胞、巨噬细胞
内皮细胞活化
ICAM, VCAM selectins
PAI-1 t-PA
细胞因子 TNF IL-1 IL-6
Liver
Endothelial Cells
PPT学习交流
CRP
45
2. 炎性因子的作用 促进胰岛素抵抗 促进心血管疾病发生发展
POMCX
AgRP
leptin
Xfood intake
metabolism physical activity energy expenditure
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27
weight loss
leptin
adipose tissue
POMC
AgRP X
神经性厌食症
X food intake
阿片促黑素皮质（POMC）神经元 （抑制食欲，瘦素促进其活性）
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24
瘦素作用
抑制食欲： 进食↓，体重和体脂↓
增加能量消耗： ↑交感神经活性，↑能量转变成热能释放
对脂肪合成的影响： ↓脂肪合成，↑其分解
对内分泌的影响： 胰岛素可促进瘦素的分泌， 瘦素负反馈调节胰岛素的合成、分泌。
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1. 胰岛素生理功能
对糖代谢影响
促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取，膜通透性↑ 肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑ 肝糖原合成↑ 糖转化成脂肪、蛋白质↑ 抑制糖异生
对脂肪、蛋白质代谢影响
促进脂肪、蛋白质合成
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34
2. 胰岛素抵抗
概念 机体对胰岛素的生物反应性降低
表现 胰岛素刺激的肌肉和肝脏糖摄取↓ 脂肪分解产生游离脂肪酸↑ 肝脏糖原合成↓
PPT学习交流
3
（三）诊断标准
2005 年国际糖尿病联盟( IDF)
核心成分：肥胖 强调腰围和种族差异
不同人种的腰围标准
加下列二项以上
高甘油三酯 (>1.7mmol/l) 低 HDL (<1.03mmol/l,M)
(<1.29mmol/l,F) 高血压 (130/>85mmHg) 空腹血糖>5.6mmol/l
其他疾病 高血压、心血管疾和多囊卵巢等疾病家族史
PPT学习交流
6
多囊卵巢 综合症
非酒精性 肝脏损伤
糖代谢异常
凝血机制 异常
（PA-1↑）
嘌呤代谢 异常
（痛风）
中心性 肥胖
微量白 蛋白尿
冠心病
脂代谢异常 （血脂异常）
高血压
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7
代谢综合征的患病率与年龄的关系
Prevalence, %
50% 40%
协同作用大于各危险因素单独作用之和
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2
（二）研究历史
1923，Kylin：高血压、高血糖、高尿酸 1988，Reaven：Syndrome X 1989，Kaplan ：死亡四重奏（Deadly Quartet） 1991，Defronzo：胰岛素抵抗综合症 1997，Zimmet：代谢综合征
脂肪细胞分化增加
游离脂肪酸增加 病毒感染
脂肪细胞体积增大
摄入过多 消耗减少
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accumulating lipid stores adipogenic precursor commits small adipocyte mature adipocyte
18
Fate of Dietary Carbohydrate
男女 欧洲 ≥94cm ≥80cm 南美和中国 ≥90cm ≥80cm
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4
2007年中华医学会糖尿病分会（中国成人血脂异常防治指南）
具备以下的三项以上：
腹部肥胖：腰围男性>90cm，女性>85cm。 血TG≥1.70mmoL／L(150 mg／dl)。 血HDL-C<1.04 mmol／L(40mg／dl)。 BP≥130／85 mm Hg。 FPG≥6.1 mmoL／L(110mg／dl)或2 PG≥7.8 mmol／L (140mg／dl)
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11
肥胖是指体内脂肪细胞增多或体积增大，与 其他组织失去正常比例的一种状态。脂肪含量超 过正常标准的15％即为肥胖。
一般来讲，体重超过标准20％时全身脂肪含 量超过15％。
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12
肥胖的流行病学
Is this an advantage?
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13
分布
白色脂肪（内脏脂肪） 棕色脂肪
CO2 15-20 g
2 g Glucose 20 g 90 g
Adipose Tissue
Triglyceride
20-45 g Muscle
20 g ATP 25 g Glycogen
Glycogen
PPT学习anine distemper virus(CVD) 动物
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39
肥胖和胰岛素抵抗
受体/受体后缺陷
肌肉
Glucose
胰岛素抵抗
糖产生增加
胰腺
胰岛素分泌↓
脂肪组织:
adiponectin↓
FFA↑
leptin↑
resistin↑
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TNF-a↑
40
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41
胰岛素抵抗的后果
营养↑＋活动↓
恶性肿瘤
肥胖
骨质疏松 胆囊炎 高尿酸血症
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46
炎性反应
肥胖
胰岛素抵抗
代谢综合症
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47
三、代谢综合征相关疾病
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48
代谢综合征与多器官系统损害
动脉狭窄 高血压
冠心病
脑卒中
痛风
脂肪肝
糖尿病
血液高凝状态
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血栓形成
49
THE METABOLIC SYNDROME Components at diagnosis of type 2 diabetes
Adipose
tissue
FFA Resistin Leptin
Lactate
Adiponectin
Plasminogen activator inhibitor-1
(PAI-1)
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22
脂联素（Adiponectin）分泌↓
脂联素的作用：
肌细胞脂肪酸摄取和氧化↑ 肝脂肪酸合成↓ 肝糖异生↓ 抗炎 胰岛素增敏
降低肝脏对胰岛素的清除能力
促进氧化应激和炎症反应
促进尿酸合成，导致高尿酸血症
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30
（3）脂肪细胞分泌功能异常的机制
缺氧 氧化应激和炎性反应 分泌趋化因子
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31
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32
肥胖导致代谢综合症的机制
环境因素
肥胖
环境因素
脂肪细胞体积↑ 分泌异常
游离脂肪 酸外流
PAI-1↑
游离脂肪酸异位 聚集于心、肝、 血管等处
瘦素↑ 脂联素↓ TNFα↑ NF-κB↑
血管紧 抵抗素↑ 张素↑
心血管效应：动脉粥样硬化、高血压 内分泌效应：高胰岛素血症、胰岛素抵抗 代谢效益：血脂异常，糖耐量↓ 血液流变学效益：凝血活性↑、纤溶↓ 交感兴奋性↑
PPT代学习谢交流综合症
33
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合症的重要环节
Men Women
44% 44%
30% 24%
23%
20%
10%
8% 6%
0%
adults 20–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70
Age, years
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8
二、代谢综合征的发生机制
（一）遗传因素和环境因素共同发挥作用
遗传因素：45%
肥胖基因：大约90个基因与肥胖相关
INS PPARγ LDLR LEP
LEPR TNFα UCP2
UCP3
携带两个肥胖基因的人患糖尿病的风险增大40% 变成胖子的风险增大60%。
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9
环境因素影响基因表型
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10
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合症的关键因素 1.内脏脂肪组织体积异常扩张
中心性肥胖（腹型肥胖）
苹果型和梨型肥胖
Diabetes
100%
Hypertension
79%
Dyslipidaemia
50%
Obesity
80%
Microalbuminuria
30%
Coronar heart disease
15%
Stroke
5%
Peripheral arterial disease
Rous Associated virus 7(RAV-7) 动物
Scrapie agent (ME7)
动物
SMAM-1
动物和人
Borna diseases(BDV) 动物和人（人30%脂肪细胞有抗体）
Human adnovirus(Ad-36)
动物和人
Human adnovirus(Ad-37)
动物和人