倍他乐克治疗慢性心衰疗效观察

倍他乐克治疗慢性心衰疗效观察
陈锐祥
【摘要】目的:探讨倍他乐克治疗慢性心衰的疗效,分析β受体阻滞剂的治疗机制.方法:将我院2001年1月-2007年1月收治的96例慢性心衰患者.随机分为倍他乐克治疗组(实验组)和常规治疗组(对照组),治疗时间为6个月,并对比分析其疗效.实验组的总有效率为93.75%,心率、心功能、血压等水平与对照组比较差异有显著性(P<0.01),实验组中再次入院率为8.33%,1年死亡率为0.结论:倍他乐克用治慢性心衰疗效显著,且安全、不良反应少,值得临床推广应用.
【期刊名称】《亚太传统医药》
【年(卷),期】2010(006)001
【总页数】3页(P61-63)
【关键词】倍他乐克;慢性心衰;临床疗效
【作者】陈锐祥
【作者单位】顺德大良医院,广东佛山528300
【正文语种】中文
【中图分类】R541.6
心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿［1］。

据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰的致死率
增加了6倍［2］。

心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下，主要表现为呼吸困难、无力和液体潴留。

心衰是一种进行性病变，即使没有新的心肌损害，临床亦处于病理稳定阶段，可自身发展加重，因此，心力衰竭的治疗除纠正血流动力学紊乱，还应干预神经内分泌的作用［3］。

笔者临床应用倍他乐克治疗慢性心衰取得较好疗效，现报道如下。

1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2001年1月—2007年1月内科住院患者96例，均经临床病史、体征
和心脏彩超确诊为心力衰竭，随机分为实验组（倍他乐克治疗组）和对照组（常规治疗组）各48例，其中男44例，女52例；最小年龄23岁，最大年龄78岁，
平均（51±2.5）岁；心功能根据纽约心脏病学会（NYHA）标准进行分级，Ⅳ级
44例，Ⅲ级38例，Ⅱ级54例；其中扩张性心肌病18例，缺血性心脏病48例，高血压心脏病30例；两组在年龄、性别、基础疾病构成、心功能分级上差异无显著性（P＞0.05），具有可比性。

所有患者均排除严重心动过缓（静息状态下心率≤68／min）、房室传导阻滞（Ⅱ度以上）、低血压（收缩压低于12.0kPa）、慢性阻塞性肺疾病、严重感染、发热及风湿活动，两组患者治疗前的临床资料（心电图、超声心动图、肝功、肾功、电解质）比较无显著差异（P＞0.05）。

1.2 治疗方法
对照组予以休息、吸氧、强心利尿、扩血管、营养心肌药物等常规治疗，治疗组在利尿剂等抗心力衰竭治疗的基础上使用倍他乐克。

起初6.25mg／次，2～3次／d，以后视临床情况每数日至一周每次增加 6.25～12.5mg，2～3 次／d，最大剂量可用至 50～100mg／次，2次／d，最大剂量不应超过300～400mg／d。

所有病例出院后随访时间 1～2年，每个月对患者血压、心率作检测，通过二维超声
心动图测量每搏量（SV），计算 EF值。

EF＝SV／Vd×100%。

观察应用倍他乐克前及 6 周后的心率、EF，血压、心功能［4］。

1.3 疗效判定
心功能改善Ⅱ级为显效，心功能改善Ⅰ级为有效，心功能无改善或恶化者为无效。

1.4 统计学方法
数据由SPSS12.0软件系统处理，数据以均值±标准差（）表示，两组治疗前后采用 t检验，计数资料采用卡方检验，P＜0.05认为差异有显著意义。

2 结果
2.1 临床疗效
应用倍他乐克治疗6周后两组心功能、心率、血压值变化，再次入院率、1年死亡率比较分析分别见表1、表2、表 3、表 4 所示，χ2＝28.76，P＜0.001，差异有统计学意义。

表1 两组治疗后疗效比较注：*与对照组比较差异显著，P＜0.01。

组别病例数显效有效无效总有效率平均住院天数实验组 48 36（75%）﹡ 9（18.75%）﹡ 3（6.25%）﹡ 93.75%﹡ 16.4对照组 48 28（58.33%） 11（22.92%） 9（18.75%） 81.25% 31.1
表2 两组治疗前后心率、心功能的变化情况（）注：两组治疗前后心率、心功能的变化差异显著，P＜0.01。

组别病例数LVEF治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后实验组48 122±16次/分心率LVDd(47.5±11)%对照组48 119±16次/分75±11次/分66.9±5.1mm 54.7±5.1m(33.5±11.4)%98±18次/分
67.2±5.2mm 61.5±5.3mm(32.1±10.6)%(34.8±10)%
表3 治疗前后两组血压的变化（）注：与治疗前比较，aP＜0.05。

组别病例数平均收缩压(kPa) 平均舒张压(kPa)治疗前治疗后治疗前治疗后实验组48 16.2±1.6 14.2±1.1a 11.4±1.5 9.9±1.0a对照组48 16.7±1.5 15.6±1.3 11.6±1.4
11.1±1.2
表4 两组再次入院率及1年死亡率对比情况组别例数再次住院率 1年死亡率实验组 48 4(8.33%) 0对照组 48 14(29.17%) 3(6.25%)
2.2 不良反应
本实验中实验组出现1例窦性心率减慢，平均为49～51次／min；2例出现眩晕、恶心；1例出现腹泻等症状。

停药后上述症状消失。

3 讨论
我国心衰患病率为0.9%，全国约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P＜0.05）［5］；随着年龄的增高，心衰患病率也随之上升；城市高于农村，北方明显高于南方，这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病、高血压的地区分布相一致，而这正是心衰的主要病因［6］。

心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。

近年β受体阻滞剂已
成为心力衰竭的标准用药，在国内外的治疗指南中应明确提出，对所有无β受体
阻滞剂应用禁忌症、心功能II、III级的心衰患者，应常规使用β受体阻滞剂［7］。

本研究中治疗组在常规抗心衰治疗的基础上加用倍他乐克，结果表明，应用倍他乐克后能降低心率、改善心功能，总有效率较对照组差异有显著性（P＜0.05）。

β
受体阻滞剂通过抑制过度激活的交感神经系统及肾素—血管紧张素系统，增加迷
走神经张力，减慢心率，改善心脏舒张功能，预防或逆转心室重构，从而使心脏功能恢复正常［8］。

但β受体阻滞剂具有潜在的加重心力衰竭症状的作用，主要是由于药物的负性肌
力作用对心肌收缩力产生抑制，使心输出量进一步下降，肾血流量下降使得水钠潴留加重所致，主要表现在开始使用β受体阻滞剂后的1～2个月之内，这是导致β受体阻滞剂对心衰患者治疗失败的主要原因之一，也是对心衰患者使用β受体阻
滞剂的主要担忧所在［9］。

治疗组中1例患者应用倍他乐克2个月后出现窦性心
动过缓，经减量后好转，临床应重视使用β受体阻滞剂出现的不良反应。

对于β
受体阻滞剂引起的心动过缓，近年来认为，这是药物发挥作用的表现形式，应根据心室率的下降来决定β受体阻滞剂的用药剂量。

用药后，患者在白天清醒安静时
心室率维持在50～60次／min是临床理想的治疗目标［10］，患者心率较慢时，必要时可行Holter检查。

如用药后出现明显的窦房阻滞或窦性停搏，应考虑停用
或减量β受体阻滞剂；如出现II度或II度以上的房室传导阻滞，也应停用或减量
β受体阻滞剂［11］。

本研究表明，β受体阻滞剂用于治疗心衰需掌握好适应证，确定合适的药物剂量，从小剂量开始，注重剂量的个体化。

本组研究患者在强心、利尿、扩血管等基础上加用β-受体阻滞剂倍他乐克治疗，能降低心衰病人的心率、血压，改善心功能，
效果显著且副作用小。

其改善心功能的途径为：①倍他乐克使心肌受体数目上调，恢复受体对正性肌药物的敏感性，增强心肌收缩力，改善心脏功能［12］；②倍
他乐克减慢心率，使舒张期延长、改善左室充盈，增加舒张末期容量，改善心肌缺血、心肌顺应性及左室舒张功能；③倍他乐克可预防各种室上性和室性心律失常，减少心脏恶性事件发生，延长患者寿命。

临床应用倍他乐克治疗慢性心衰安全有效，值得推广。

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