脂肪及脂肪酸与超重肥胖的关系

n-6PUFA s和n-3PUFA s通过对三酰甘 油（TG）、脂肪聚集、脂肪细胞分化增
殖及瘦素表达的调节在肥胖的发生、发 展过程中起重要作用。
因此，保证膳食适量n-3PUFA s摄入 使得n-6/n-3PUFA s 维持适当比例， 对健康至关重要。
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微量脂肪酸
际单位kg/㎡） WHO制定的中国成年人身体指数参考标
准 健康体重：18.5≤BMI<24 超重：24≤BMI<28 肥胖：BMI≥28
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1、脂肪的定义
1）脂肪是由甘油和脂肪酸组成的三酰 甘油酯
2）脂肪又包括不饱和与饱和两种，动 物脂肪以含饱和脂肪酸为多，在室温 中成固态。相反，植物油则以含不饱 和脂肪酸较多，在室温下成液态。
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反式脂肪酸
为多不饱和脂肪酸氢化而来。不易被人体消 化，容易堆积在腹部，导致肥胖。
什么是反式脂肪酸？
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反式脂肪酸
在不饱和脂肪酸分子中,因双键位置的不同 产生异构化分子。如果双键碳原子所连的氢 原子在碳原子的同侧,碳链以盘旋形式构成 空间结构,这是顺式脂肪酸;如果双键上碳原 子所连的氢原子在碳原子的两侧,碳链以直 链形式构成锯齿状空间结构,则成为顺式脂 肪酸的几何异构化分子—反式脂肪酸。油脂 经氢化处理或高温处理后,脂肪酸分子的空 间结构易发生变化,得到反式脂肪酸。
✓ 近来研究发现, PUFA s对瘦素的表达有调节功能, 但
由于实验周期、实验方法和对象的不同, 各研究结果 也不一致。见表1。
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表1 PUFA s对瘦素的表达
非裔人群 n-3PUFA s直接降低瘦素水平
动物实验
n-6PUFA s摄入增加可促进瘦素表达，n-3PUFA s则 抑制瘦素表达，也有n-3PUFA s促进瘦素表达的报 道
2）按营养角度分类： A、非必需脂肪酸 B、必需脂肪酸，机体自己不能合成， 必须依赖食物供应
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二、脂肪酸与脂类代谢
自上世纪中叶以来, 肥胖的发生率逐年升高并呈现全球流行趋势。
肥胖本身及其一系列的并发症是新世纪人们面临的主要健康问题 之一。
虽然肥胖的病因和发病机制尚不十分清楚, 但一般认为肥胖是基 因和环境相互作用的结果, 其中饮食是重要的发病因素之一。 膳食脂肪摄入过量是引起肥胖脂肪聚积的一个重要环境因素。
II. n-3PUFA s主要包括亚麻酸（LNA）、二 十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸 （DHA）等。主要在人乳、蛋类、亚麻 油和鱼油中。
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相关科研调查结果
1.欧洲等发达国家人群流行病学显示 2.对人类膳食进化的研究表明 3.n-6/n-3PUFAs 摄入比例远古1-2:1，现代10-
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引起肥胖的原因
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一、肥胖超重的定义与发生
1、肥胖是人体内脂肪堆积过多和或
分布异常，体重增加
2、肥胖的根本原因是能量摄入 超过能量消耗。
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肥胖超重的定义与发生
3、BMI（Body Mass Index） ，计算公式： 体重指数BMI=体重/身高的平方（国
20:1，世界卫生组织推荐该比例为<4:1 4.科研调查:n-3多不饱和脂肪酸饮食对小鼠
肥胖及相关细胞因子的影响
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PUFAs影响肥胖发生的机制
A、PUFA s与甘油三酯代谢
TG 代谢是否正常直接关系到脂肪细胞的 增殖分化及机体脂肪的聚积。
n-3 PUFAs与其他种类脂肪酸相比, 其主要 功能已不是作为底物参与TG的合成, 而是对 TG的合成和氧化代谢过程发挥调节作用。 研究表明, n-3 PUFAs可通过抑制肠道TG吸收、 肝脏内源性TG 合成等途径降低血浆TG 水平。
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反式脂肪酸对人类健康的危害
促进动脉硬化 诱导血栓形成 加速心脏危险 抑制生长发育 导致女性II型糖尿病
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反式脂肪酸的来源
自然界中存在反式脂肪酸 油脂的氢化加工
高温加热处理的植物油脂
• 不当的烹调习惯。
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主要内容一概述1肥胖超重的定义与发生2脂肪和脂肪酸的定义3脂肪酸的分类二脂肪及脂肪酸与超重肥胖的关系1饱和脂肪酸2不饱和脂肪酸3微量脂肪酸三反式脂肪酸四功能性油脂的研究进展引起肥胖的原因一肥胖超重的定义与发生1肥胖是人体内脂肪堆积过多和或分布异常体重增加2肥胖的根本原因是能量摄入超过能量消耗
脂肪及脂肪酸与超重肥胖的关系
肥胖儿童
血浆n-3PUFA s水平增高，n-6PUFA s水平下降，血 浆瘦素水平与n-3PUFA s呈正相关、与n-6PUFA s呈 负相关。提示：肥胖时脂肪酸的彪悍可能是机体为
降低血脂水平和抵抗其他病理生理反应而进行的反 应性调节现象，不能确定直接调节
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综上所述
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内容总结
脂肪及脂肪酸与超重肥胖的关系。体重指数BMI=体重/身高的平方（国际单位kg/㎡）。 肥胖本身及其一系列的并发症是新世纪人们面临的主要健康问题之一。2）膳食中饱和脂肪 酸多存在于动物脂肪及乳脂中 ，这些食物也富含胆固醇。n-3PUFA s的EPA和DHA具有抑制 脂肪细胞分化增值的作用。提示：肥胖时脂肪酸的彪悍可能是机体为降低血脂水平和抵抗其 他病理生理反应而进行的反应性调节现象，不能确定直接调节。参考文献
近年来研究显示, 肥胖的发生不仅取决于膳食脂肪量, 也取决于 脂肪酸的种类和构成, 特别是多不饱和脂肪酸的种类和构成。
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二、脂肪酸与脂类代谢
1、饱和脂肪酸 1）定义：含饱和键的脂肪酸。 2）膳食中饱和脂肪酸多存在于动物脂肪
及乳脂中 ，这些食物也富含胆固醇。
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北大西洋 EPA和DHA占0.27 % 的能量, 或0.8g/d 公约组织
美国
亚麻酸摄人量应为2.2 g/d , EPA+ DHA 为0.65g/d , 同时提出亚油 酸的最高摄入量为6.7g/d , 以减轻其对亚麻酸转化为DHA 过程的 抑制
WHO
因为n一6 PUFA 和n一3 PUFA存在竞争抑制, 所以n一6: n一3比值 受到重视
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PUFAs影响肥胖发生的机制
C、PUFA s与瘦素抵抗
✓ 大量研究表明, 除极个别由于瘦素本身缺乏导致肥
胖以外, 绝大部分肥胖患者血浆瘦素水平升高, 但过 量表达的瘦素不能发挥生物学作用, 存在瘦素抵抗现象。
瘦素表达增加、瘦素抵抗是肥胖状态下主要的病理生 理特征之一。
2、不饱和脂肪酸
（1）单不饱和脂肪酸：调节血脂，减
低胆固醇。
（2）多不饱和脂肪酸： 使胆固醇酯化，
降低血清和肝脏中的胆固醇和甘油三 酯水平。
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多不饱和脂肪酸
1）多不饱和脂肪酸（PUFA s）为人体必需 脂肪酸，包括n-6PUFA s和n-3PUFA s
I． n-6PUFA s主要包括亚油酸（LA）、花 生四烯酸（AA）等。在大豆、花生、玉 米及葵花籽油中含量丰富 。
功能性油脂的研究进展
多不饱和脂肪酸在免疫功能的影响 n-3PUFA与心血管疾病的防治
多不饱和脂肪酸对恶性肿瘤的作用
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加拿大
总n一3PUFA 膳食推荐摄入量1.2 一1.6 g/d , 但是未对单个种类提 出要求。
英国
英国推荐总n一3 PUFA 膳食推荐摄人量为1% 的总能量, 其中0.5% 来自亚麻酸, 0.5 % 来自EPA和DHA
共轭脂肪酸( conjugated fatty acids) 共轭亚 油酸( conjugated linoleic acid, CLA) 是共轭脂 肪酸中最有代表的一种, 它作为亚油酸的几 何以及位置异构体, 是一类分子内具有共轭 二重键结合的化合物的总称。
微量脂肪酸功效 ➢ 抗癌作用：抑制皮肤癌、直肠癌、肺癌 ➢ 治疗慢性病：粥样动脉硬化、糖尿病 ➢ 有选择性的减少体脂
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PUFAs影响肥胖发生的机制
C、PUFA s与瘦素抵抗
瘦素主要由脂肪组织合成分泌, 具有调节食 欲、代谢、生殖等诸多生物学功能, 其中最 主要的就是能量代谢的调节作用。 饥饿时瘦素分泌减少,引起食欲增加, 能量 消耗减少；饱食时瘦素分泌增加,使食欲得 到抑制, 并促进能量消耗。 在骨骼肌、肝脏、胰腺和脂肪组织, 瘦素也 可与这些外周组织细胞膜上的瘦素受体结 合发挥其抑制脂肪形成、TG合成、胆固醇 合成和细胞糖利用等外周作用。
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2、脂肪酸的概念
1）脂肪酸（fatty acid是由碳、氢、氧三 种元素组成的一类化合物），是指一端 含有一个羧基的长的脂肪族碳氢链，是 有机物。
2）脂肪酸是机体主要能量来源之一 。
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3、脂肪酸的分类
1）按饱和度分类： A、饱和脂肪酸 B、不饱和脂肪酸
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PUFAs影响肥胖发生的机制
B、PUFA s与脂肪细胞分化
研究发现, 胚胎期和哺乳期PUFAs的摄入量 及n-6与n-3 PUFAs的比例是早期脂肪细胞分 化的重要影响因素。 n-3 PUFAs摄入减少、n-6 PUFA s摄入增加或 n-6 /n-3PUFAs比例的升高与儿童早期肥胖 发病相关。 n-3PUFA s的EPA和DHA具有抑制脂肪细胞分 化增值的作用。
[2] 江津.多不饱和脂肪酸与肥胖［J］.实用儿科临床杂志，2009（24）： 1522-1524.
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[4] 唐传核，徐建祥，彭志英.脂肪酸营养与功能的最新研究[J].中国油 脂，2000(6):20-23.
n一6:n一3 = (5-10) : l
瑞典
n-6:n-3=5:1
日本
n-6:n-3=(2-4):1
中国
n-6:n-3=(4-6):1
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参考文献
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