硅沉着病肺癌PPT课件

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Ⅲ期硅肺：
◆ 硅结节融合成瘤样团块 ◆ X线：
直径>2cm的阴影 肺门淋巴结肿大，可见蛋壳样钙化 肺重量、硬度增加，胸膜增厚
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并发症
1.肺结核（硅肺结核病） 2.慢性肺源性心脏病 3.肺部感染，阻塞性肺气肿
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一、鼻咽癌 （nasopharyngeal carcinoma） 起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤 病因： 1. EB病毒 2. 环境致癌物质： 3. 遗传因素
& X线：肺门阴影增大，密度增加，
肺野内可见少量小阴影
& 肺重量、体积、硬度无明显改变。
胸膜可有硅结节，增厚不明显
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Ⅱ期硅肺：
◆ 硅结节数量多、体积大，散布全肺, 多密集在肺中下叶肺门处 病变范围不超过全肺的1/3
◆ X线：肺门阴影增大， 肺野内多量<1cm的阴影
◆ 肺重量、体积、硬度均增加 胸膜增厚
电镜：癌细胞内有神经内分泌颗粒。
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细胞癌具有很强的浸润性，经 常在肺内原发部位长到一定体 积之前就已广泛转移。
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射治疗或外科手术治疗的疗效 要好，但是预后仍然较差。燕 麦细胞癌几乎只发生于吸烟者。
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（图）肺小细胞癌
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（图）
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☆腺癌
来源：支气管粘膜上或腺体。 肉眼：多为周围型 镜下：
气 管 肺 泡 癌
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细支气管肺泡癌
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☆大细胞癌 瘤细胞体积大、胞浆丰富，癌细胞 高度异型性。生长迅速，恶性度高， 易早期血道转移。
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（图）肺大细胞癌
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腺鳞癌： 肉瘤样癌：
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扩散途径
1.直接蔓延： 2.转移： 淋巴道转移 血道转移
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临床病理联系
◆ 咳嗽、咯痰带血及胸痛 ◆ 肺不张，肺炎，支气管扩张 ◆ 癌性胸膜炎、积液 ◆ Horner综合症 ◆上腔静脉综合症 ◆ 类癌综合症
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地坚韧，切面呈浅白 色到到黝黑色。
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意味着它是原发肿瘤， 而不是转移肿瘤。
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组织学类型
☆鳞状细胞癌
起源于支气管粘膜上皮 肉眼：常为中央型，
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细胞核染色深，形状 呈角形。
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髓、性腺、胃肠道中 分布不是很有规律。
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小细胞癌
肉眼：多为中央型 镜下： 来源：支气管粘膜上皮的嗜银细胞，属 于APUD瘤（弥漫性神经内分泌肿瘤）。
肺硅沉着病
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简称硅肺（矽肺）: 长期吸入游离二氧化硅（SiO2）粉尘 微粒在肺内沉积引起的一种职业病
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基本病变： 肺及肺门淋巴结内硅结节形成和肺 间质广泛纤维化。
临床表现：胸闷，胸痛，呼吸困难。
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病因及发病机制
病因: 吸入空气中游离二氧化硅粉尘
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机制：化学毒性学说
肺泡巨噬细 胞吞噬硅尘
硅尘与溶 酶体融合
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（图）
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（图）
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(图)
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节就是转移癌的结节。瘤结节 通常出现在边缘，不形成大的 阻塞。
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这里是一些肺内体积较大但大 小不一的癌转移结节。
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右肺可见多个灰白色肿瘤结节， 结节境界清楚，弥漫分布。
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转移 3. 血道转移：肝、肺、骨、肾
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肺癌
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病因
1.吸烟 2.环境因素 3.职业因素
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病理变化
肉眼类型
1.中央型：肺门部 2.周围型：肺叶周边部 3.弥漫型：
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早期肺癌： 癌块直径<2cm并局限于支气管内
或 浸润管壁及其周围的肺癌。
隐性肺癌： 临床及X线检查阴性，痰细胞学检
查癌细胞阳性。手术切除标本病理证 实 为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结 转移。
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病理变化 肉眼： 结节型、菜花型、浸润型、溃疡型 组织学类型： 1.鳞状细胞癌:
未分化癌、泡状核细胞癌 2. 腺癌
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扩散途径 1直接蔓延： 向上：
颅底骨，蝶鞍，侵犯牙Ⅱ-Ⅵ对颅神经 向下：侵犯梨状窝、会厌、喉腔上部 向外侧：侵犯耳咽管、中耳 向后：上段颈椎 向前：鼻腔、眼眶 2. 淋巴道转移：颈上部胸锁乳突肌上缘内侧淋巴结
2硅肺性空洞
3胸膜增厚
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（图）
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镜下
硅结节形成 肺间质纤维结缔组织增生
(1)细胞性结节： (2)纤维性结节： (3)玻璃样结节:
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（图）
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使肺癌的风险增加了2 倍。
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(图)
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（图）
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节核心。 [ close window ]
偏振光显微镜
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分期
Ⅰ期硅肺：
&硅结节主要局限于肺门淋巴结 肺组织中硅结节数量少,直径小，13mm（两肺中下叶近肺门处）
SiO2与水 聚合成硅酸
损伤溶酶体膜的 稳定性或完整性
巨噬细胞聚 集和吞噬, 成纤维细胞 增多
致纤维化因子、 巨噬细胞
炎症介质
自溶崩解
溶酶体膜通 透性增高或 破裂,大量 水解酶释放
硅结节形成， 肺间质纤维化
释放硅尘
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病理变化（肉眼）
基本病变：肺及肺门淋巴结内硅结节形 成和间质弥漫性纤维化
1硅结节：边界清楚,呈圆形、椭圆形, 直径2-5mm 到更大的小结节， 灰白或灰黑、质硬、砂粒感。