坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统表达的影响

坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统表达
的影响
余毅;吴可贵
【期刊名称】《中国药理学通报》
【年(卷),期】2007(23)6
【摘要】目的探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及其肾脏保护作用.方法建立8%高盐Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP模型.高盐WKY大鼠作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:高盐SHRSP组、坎地沙坦给药组和三氯噻嗪给药组.2wk末检测尿(白)蛋白排泄、肾脏Ang Ⅱ水平,RT-PCR方法检测肾皮质RAS组分:血管紧张素原、肾素、组织蛋白酶D、血管紧张素转换酶、AT1和AT2受体mRNA表达,以及转化生长因子β1(TGF-β1)、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA 的表达.结果肾皮质RAS各组分mRNA表达,高盐SHRSP组高于高盐WKY组(P ＜0.01),坎地沙坦下调了高盐SHRSP肾皮质RAS组分mRNA的表达,降低了肾脏Ang Ⅱ水平(P＜0.01),抑制了肾皮质TGF-β1、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达(P＜0.01),减少了尿(白)蛋白的排泄(P＜0.01).而等效降压剂量的TCM仅对血管紧张素原和ACE mRNA表达有抑制作用(P＜0.05),对肾组织Ang Ⅱ无明显抑制作用(P＞0.05);TCM虽对TGF-β1和Ⅳ型胶原mRNA表达有抑制作用(P＜0.05),对高盐SHRSP尿(白)蛋白排泄也无明显影响(P＞0.05).结论坎地沙坦对盐负荷SHRSP具有降压以外的肾脏保护作用,其机制与抑制肾脏RAS组分表达有关.【总页数】6页(P785-790)
【作者】余毅;吴可贵
【作者单位】福建医科大学福州总院临床医学院、南京军区福州总医院,福建,福州,350025;福建省高血压研究所、福建医科大学附属第一医院,福建,福州,350025【正文语种】中文
【中图分类】R-332;R322.61;R342.22;R446.12;R544.105.3;R692.053
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