呼吸衰竭护理PPT课件

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呼吸衰竭分型
按发病机制分类
①泵衰竭：由呼吸泵功能障碍引起，以Ⅱ型呼 吸衰 竭表现为主。
②肺衰竭：由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起，
可表现I型或II型呼吸衰竭。
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缺O2和CO2潴留对机体的影响
1.对中枢神经系统的影响: 脑组织耗氧量大，约为全身耗氧量的
<30
神志丧失甚至昏迷
<20
数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损
伤
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缺O2和CO2潴留对机体的影响
2.对循环系统的影响:
缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心 肌收缩力增强、心排血量增加。同事可使交感 神经兴奋，引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而 冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张， 血流量增加。
可引起缺O2和CO2潴留及Pa CO2升高。 Pa CO2 升高，直接影响肺泡Pa CO2 。呼吸驱动力减弱 ，呼吸道阻力增加，生理无效腔增加均可导致 通气不足。
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发病机制
通气与血流比例失调（低氧血症最常见的原因
）
一般肺泡通气量为4L/min,肺毛细血管血流量为
5L/min，正常情况两者比例应保持在0.8，才能保证
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发病机制
肺动-静脉样分流
由于肺部病变如肺泡萎缩、肺水肿等引起肺动 -静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气 进行气体交换，直接进入肺静脉。
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发病机制
氧耗量增加
正常人将借助增加通气量以防止缺氧。氧耗量 增多的病人，如同时伴有通气功能障碍，则会
出现严重的缺O2 ，可使肺泡Pa O2下降。
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呼吸衰竭分型
按病程分类
①急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起
肺功能突然衰竭，如脑血管意外、药物中毒抑
制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、ARDS等，如不及 时抢救，会危及患者生命。
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呼吸衰竭分型
②慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺疾病、重度肺结
核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体 代偿适应，仍能从事日常活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染 ，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴 留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
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临床表现
呼吸困难为最早、最突出的症状。 发憋、呼吸费力、
喘息常为主要主诉。表现为频率、节律和幅度的改变。如 中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。慢阻肺是由慢而 较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头 或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡； 严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。
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缺O2和CO2潴留对机体的影响
3.对呼吸的影响：缺氧和CO2潴留对呼吸的
影响都是双向的，既有兴奋作用又有抑制作用 。
4.对消化系统和肾功能烦的影响：
严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作 用降低。而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶 活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠黏膜糜烂、 坏死、溃疡和出血。
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缺O2和CO2潴留对机体的影响
5.对酸碱平衡和电解质的影响：
严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使 能量产生降低，并产生大量乳酸和无机磷，引起 代谢性酸中毒。
6.对血液系统的影响：
长期缺氧病人由于红细胞生成素增加，刺激骨髓 引起继发性红细胞增加，增加携氧量，但由于血 液粘稠度增加而使心脏负荷加重。
呼吸衰竭病人的护理
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定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功
能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺 氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下， 于静息状态时，呼吸室内空气，排除心内解剖分流和 原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（Pa O2 ）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（Pa CO2 ）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称 呼衰）。
1/5~1/4，因此对缺氧十分敏感。通常供 氧完全停止4~5分钟即可引起不可逆的脑 损害。缺氧对中枢神经系统的影响取决 于缺氧的程度（表1）和发生速度。
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表1
PaO2(mmHg) 临床表现
<60
注意力不集中、视力和智力轻度减退
<40~50
头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍 、精神错乱、嗜睡、谵妄
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呼吸衰竭分型
按病理生理和动脉血气分析分类
①Ⅰ型呼吸衰竭 缺O2无CO2潴留， PaO2＜60mmHg，
PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥 散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。
②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单
纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损 害，则缺O2更为严重。PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg。
④肺血管疾病：肺血管栓塞、肺毛细血管瘤等
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病因
2、神经系统及呼吸肌肉疾病：
①脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接 抑制呼吸中枢；
②脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻 滞影响传导功能；
③重症肌无力等损害呼吸动力引起通气不足。
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发病机制
肺泡通气量不足
有效的气体交换。若V/Q<0.8，则产生右至左肺动静
脉样分流；V/Q>0.8，生理无效腔增多。V/Q失调最
终引起缺氧，而无CO精2潴选2留021。最新课件
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Hale Waihona Puke 发病机制弥散障碍肺泡弥散面积减少或呼吸膜增厚均可引起气体
的弥散。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故 弥散障碍时主要影响O2的交换，产生单纯性缺 O2 。
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病因
在我国以慢性呼吸道疾病最常见
1、呼吸系统疾病：
①呼吸道疾病：上呼吸道梗阻、慢性支气管炎、支气管 哮喘等
②肺组织病变肺组织病变：肺部感染、重度肺结核、肺 水肿、矽肺、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合症 （ARDS）等
③胸廓病变：胸廓畸形、外伤、手术创伤、气胸和胸腔 积液等