经典病理生理学必考期末大题

病理生理大题总结
1.简述低容量性高钠血症对机体的影响。

答：（1）失水>失钠，引起口渴。

2）细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加。

（3）细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水。

2.简述体克淤血性缺氧期微循环涂滞的机制。

1、酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应降低。

2）局部代谢产物↑：组胺、激肽，k离子等增多，导致血管扩张。

（1分）
（3）内毒素：引起血管扩张、持续低血压。

（1分）
（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。

3.试述端坐呼吸的发生机制。

1.端坐呼吸时，因重力关系部分血液转移到身体下半部，肺淤血、水肿减轻，从而减轻呼吸困难的程度。

2.端坐时，隔肌下移，胸腔容积增大，脚活量增大。

3.端坐时，减少水肿液吸收入血，减轻肺淤血水肿。

4.代谢性酸中毒病人为什么会出现中枢神经系统功能抑制？
①酸中毒时谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经递质Y一氨基丁酸产生增多，从而对中枢神经系统产生抑制作用。

②酸中毒时生物氧化酶活性降低，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP 生成减少，脑组织能量供应减少产生抑制作用。

5. HbC0引起缺氧的机制是什么？
①C0与Hb的亲和力比氧的大210倍，Hb与C0结合形成碳氧血红蛋白（HbCO)而失去运氧功能。

②C0抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合Hb中的氧不易释出，加重组织缺氧。

6.急性肾功能衰竭的中心环节是什么？少尿期的发生机制？
中心环节是肾小球滤过率（GFR）下降。

少尿的发生机制：包括三方面①肾缺血。

②肾小管阻塞的损伤作用；③肾小管原尿反流。

7.简述氰化物中毒引起缺氧的机制？
氰化物中毒可致典型的组织中毒性缺氧。

各种氰化物如HCN、KNC、NaCN等由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧而引起缺氧。

8.何谓功能性分流?
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等使部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，V./Q可显著小于正常，以致流进这部分的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，称为功能性分流。

9.肾性高血压的概念及发生机制是什么?
由于肾实质疾患引起的高血压。

机制：（1)肾素一血管紧张素系统的活动增强；（2）钠
水涨留；（3)肾分泌的抗高血压物质减少。

10.反常性碱性尿的发生机制
高钾血症时细胞外的钾转移到细胞内，而H+移到细胞外，发生代谢性酸中毒。

在肾小管上皮细胞内因K+浓度增高，K+-Na+交换增加，H+-Na+交换减弱，故排H+减少，尿液呈碱性。

11.HbFe+~OH引起缺氧的机制是什么？血红素中的二价铁在氧化剂的催化下氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（lHbFe3OH）。

高铁血红蛋白中的三价铁与羟基牢固结合而失去携带氧的能力。

而且当血红蛋白分子的四个二价铁有一部分被氧化成三价铁后，还使剩余的二价铁与氧的亲和力增强，导致氧离曲线左移，血红蛋白向细胞释放氧减少。

12.向心性肥大的形成机制是什么?
向心性肥大是由心脏在长期压力负荷增大，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于或等于正常。

13.反常性酸性尿的发生机制
低钾血症时，由于：
①细胞内外的H*-K+交换使血液呈碱性，②肾小管上皮细胞内因低钾 1.K'-Na*交换减少
2.H-Na’交换增加了，尿夜呈酸性；所以：为反常性酸性尿。

14何谓死腔样通气？
肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺血管收缩等，使部分肺泡血流减少，V./Q可显著大于正常，肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。

15简述休克早期微循环变化的特征及其机制。

休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动一静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。

主要因为交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。

16.代谢性酸中毒对中枢有何影响？机制是什么？
1.脑功能抑制。

②其机制是；酸中毒时脑内谷氨酸脱羧酶活性增强，GABA生成增多；
酸中毒时脑内氧化酶受抑制而活性减弱，使ATP生成减少。

17.简述“自身输液”的发生机制和意义？
在休克早期由于微动脉、后微动脉和毛细血管的前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，从而导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管缺血和流体静压下降，进而导致组织液有效逃过压降低，促使组织液回流入血管增多。

意义：增加回心血量。

18.心功能不全时快速代偿反应是什么？机制？
心率加快。

其机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，减压反射抑制使颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，心率加快；②心功能不全时右心房和腔静脉淤血，刺激“容量感受器”引起交感神经兴奋，心率加快；③若合并缺氧可剩激外周化学感受器，反射性引起心率加快。

19.大量食用腌菜会导致哪种类型的缺氧？机制？
当食用大量的腌菜后，可引起血液性缺氧，其所含硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，吸收入血使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与羟基牢固结合而失去携带氧的能力。

20.心力衰竭的诱因有哪些？
1)感染；2）水电解质和酸碱平衡素乱；3）心率失常；4）分娩。

21.简述限制性通气不足的主要原因。

1）呼吸肌活动障得，胸廓的顺应性降低，肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸。

22.简述DIC的发生机制？
1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝；（2)血管内皮受损，激活XII，启动内凝；（3）血小板被激活，血细胞大量破坏；（4）促凝物质入血。

23.何谓静脉血掺杂？
部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少（V./Q可显著小于正常），以致流进这部分的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，称为功能性分流。

其主要原因是支气管哮喘或慢性支气管炎、阻塞性肺气肿。

24急性肾功能衰竭少尿期发生高钾血症的机制是什么？
（1）尿量减少和肾小管功能受损，肾钾排出减少；
（2）组织分解代谢增强，钾从细胞内释出；
（3）酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移；
（4）低血钠时，肾小球滤过液中钠减少，致使远曲小管中仰与钠交换减少。

25组织液生成大于回流引起的水肿的主要机制有哪些？
1）毛细血管流体静压升高，2）血浆胶体渗透压下降，3）微血管壁通透性增高，4）淋巴回流受阻。

26.何谓心肌重塑？其重要的刺激因素是什么？
心力衰竭时为适应负荷的增加，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性，增生性的变化称为心肌重构。

其重要的刺微因素是肾素-血管紧张素醛固酮系统。

27简述慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良的发生机制？
慢性肾功能衰竭时，有血磷增高，血钙降低。

（1）血磷升高，刺激甲状旁腺分泌PTH，加强溶骨活动，引起骨质疏松；
（2）维生素D代谢障碍，钙吸收减少。

（3）酸中毒，骨盐溶解。

28.哪型脱水容易发生脑出血和蛛网膜下腔出血，为什么？
高渗性脱水。

由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水，脑体积也因脱水而显著减小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。

29.急性大量失血会引起什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？
急性大量失血引起循环性缺氧。

因为，组织血流量急剧降低，动脉血压降低造成全身组织灌注量不足，组织细胞供氧量减少。

血氧指标：动脉血氧分压正常，氧含量正常，氧容量正常，氧饱和度正常，动一静脉氧含量差增高。

30.离心性心肌肥大的形成机制是什么？
离心性肥大是由心脏在长期容量负荷增大，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值大于或等于正常。