高尿酸血症及其肾损伤诊断与治疗进展
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加重这一病变。 尿沉渣检查可见尿酸结晶、血尿和脓尿（合并继发感染）。
• 尿酸结石：疼痛、血尿、并发症等临床表现与其它性质肾结石相似。
第十四当页前1，4页共，共五51十页，一星页期一。。
【诊断与鉴别诊断 】
• 中年以上男性（近年来有年轻化的现象），有高尿酸血症，特别有关节炎、 痛风石患者，出现尿浓缩功能减退，缓慢肾功能受损，轻度尿蛋白伴轻度 尿沉渣改变，应考虑到慢性尿酸盐肾病的可能。如有尿酸结石、尿尿酸
• 高尿酸血症造成肾损害，称之尿酸肾病(①急性尿酸肾病；② 慢性尿酸盐肾病；③尿酸结石); 高尿酸血症可直接或间接地导致了
多种细胞、组织和器官的损伤,还可与胰岛素抵抗、IGT、肥胖、高 脂血症等因素发挥协同作用，促进、加重动脉粥样硬化、促 进高血压与心脑血管疾病的发生。
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【高尿酸血症的治疗】
1. 一般处理 : 控制饮食总热量，限制或禁酒（特别是啤酒） 和减少摄入富含嘌呤的食物（如动物内脏、海鲜、肉 汤），控制蛋白热量应于1.0g/kg.d之内。多吃蔬菜（少食
豆类、菌类），避免长期高果糖饮食，多饮水使尿量保持在 2000ml/d。应用碳酸氢钠或枸橼酸钠合剂碱化尿液，使尿
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【尿酸肾病的临床表现】
• 急性尿酸肾病：常见于淋巴和骨髓增殖性疾病或恶性肿瘤，多数见化疗后。由于大量
细胞溶解、核酸分解，血尿酸短期急剧增高，可高达1190μmol /L（20mg/dl）,病 人可发生痛风性关节炎发作；此外，过高的尿酸负荷超过肾脏的清除能 力，尿酸结晶沉积于集合管、肾盂和尿道，产生肾内、甚至肾外梗阻， 导致少尿性ARF。如有细胞外容量减少、尿流率降低、酸性尿等因素参与可诱发和/或
尿酸的来源
➢ 尿酸是嘌呤代谢的终末产物人体尿酸来源有两条途径 内源性：由体内核蛋白分解代谢产生，约占总量80% 外源性：由摄入的富含嘌呤食物分解代谢产生
➢ 尿酸主要经肠道(1/3)、肾脏(2/3)排泄
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【传统的高尿酸血症肾损害的发病机理】
• 尿酸分子量为168，PK（解离常数）为5.4，在血液中以尿酸盐形式。 在370C、血pH7.4时尿酸饱和度420μmol/L（7.0mg/dL）。尿 酸盐易沉积于肾间质，髓质深部更易发生，可能与钠浓度高相 关。
【高尿酸血症的病因及发病机理】
• 70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg尿酸盐，其中2/3由肾 脏通过尿液排出，其余1/3经胃肠由肠道分解。故肾脏是尿酸排泌的主要 器官，传统认为主要为以下四步途径：①几乎全部由肾小球滤过；②近 端肾小管起始部（S1）重吸收；③近端肾小管中部（S2）分泌；④近端
嘌呤。
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食物中嘌呤含量的分类
• 第一类：动物内脏、肉汤（长时间炖熬）、 啤酒、鱼卵。
• 第二类：大部分鱼类、貝类、禽类和肉食； 蔬菜中以豆类、干果、芦笋、菜花、四季豆、 花生、蘑菇等含量较高。
• 第三类：牛奶、鸡蛋、米及面制品、大部分 蔬菜和水果（注：蔬菜水果多属碱性食物）。
(2)尿酸产生过多： ①核酸分解代谢的数量和速度↑ ↑多見于骨髓和淋巴增殖性疾病。
在白血病、淋巴瘤和MM的化疗、放疗过程中，由于大量异常增殖细胞的破坏、核酸分解代
谢异常增强所致。②过度ATP的分解如MI、癫痫持续状态、剧烈运动、短时间内大量
吸烟，可使ATP大量分解导致血尿酸↑。
第八页当前，8页共，共五51十页，一星页期一。。
【尿酸肾病的病理改变】
•急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中（以集 合管多见），肾盂和尿道沉积，可形成梗阻并导致急性肾功能不 全。 •慢性尿酸盐肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐结 晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周围急性 期可呈性灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性 病变呈间质纤维化，肾小管变性萎缩。因尿酸盐结晶常在髓质 深部，故不能以尿酸盐结晶来作为慢性尿酸盐肾病的病理诊断 标准必备的条件。
【尿酸肾病的病理改变】
•急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中（以集合管
多见），肾盂和尿道沉积，可形成梗阻并导致急性肾功能不全。
•慢性尿酸盐肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐结晶在髓质
肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周围急性期可呈性灶性炎症细 胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性病变呈间质纤维化，肾小管变性 萎缩。因尿酸盐结晶常在髓质深部，故不能以尿酸盐结晶来作为慢性尿酸
质性肾炎，甚至致死的超敏综合征（hypersensitity syndrome）。
当第前十19九页页，共，5共1页五，十星一期页一。。
•别嘌呤醇与PRPP（磷酸核糖焦磷酸）形成别嘌呤醇核苷酸，消
耗从头合成嘌呤核苷酸合成（消耗尿酸生成的原料）。
第二十页，当前共20盐肾病的病理诊断标准必备的条件。 •尿酸结石
第十当前一1页1页，，共共5五1页十，一星期页一。。
第十当前二1页2页，，共共5五1页十，一星期页一。。
【尿酸肾病的临床表现】
• 慢性尿酸盐肾病（痛风肾） 多见于中老年男性，女性少见（约占5%）、
多见于绝经期后。少数病人有遗传家族史。痛风肾多伴有痛风关节炎和痛 风石。几乎所有病人早期均表现为尿浓缩功能减退，其后可逐步出现肾小 球滤过率（GFR）下降，血肌酐升高，导致慢性肾功能不全。但一般发展较慢，约 为10~20年。可因肾内或尿道尿酸盐结晶，尿流阻塞，并引起继发感染。
• 2．高尿酸血症的药物治疗
（2）促进尿酸排泄药物：阻止或减少肾小管的重吸收，从而增加尿酸的排泄。适用于尿 尿酸排出在正常范围之内，肾功基本正常和无肾结石者的高尿酸血症患者,以往有痛风 性关节炎急性发作者更为适宜。 应用时应注意以下几点：①保持足够尿量和尿液碱化；②肿瘤放、化疗时或组 织大量溶解时急性高尿酸血症，不宜用足量促尿酸排泄药物； ③不宜应用于痛
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【高尿酸血症的病因及发病机理】
• 继发性高尿酸血症的病因
(1)尿酸排泄减少：①肾脏病变：急、慢性肾衰，肾小球病变导致尿酸滤过↓或肾小管
病变导致的尿酸分泌↓ （如多囊肾和铅中毒）；②药物：如噻嗪类利尿剂，其它药物
如阿司匹林、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、乙醇等也可导致肾小管对尿酸的分泌↓或 重吸收↑；③酮症酸中毒、乳酸酸中毒可竞爭性抑制肾小管尿酸分泌。
溶解度为碱性尿的1/10以下。故酸性尿时，尿酸易沉积肾小管，特 别是远端肾小管、集合管和尿道。
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嘌呤核苷酸的分解代谢
AMP→→→次黄嘌呤 XOD（黄嘌呤氧化酶）
黄嘌呤 XOD
尿酸
GMP→→鸟嘌呤
第五页，当共前5五页，十共51一页，页星期。一。
高尿酸血症概述
• 高尿酸血症（hyperuricemia）：系指血清尿酸,男性(和绝经期 女性)>420μmol/L（7.0mg/dL）,女性（绝经前）>357 μmol/L（6.0mg/dL）;换算公式： μmol/L×0.0168=mg/dL。
• 我国高尿酸血症发病率显著增加：国内隨着生活水平迅速提高和饮食 结构改变，富有嘌呤食物和富含果糖，饮酒特别啤酒的饮食增加。高 尿酸血症正在成为我国居民健康的“新危险因素”。
肾小管终末部（S3）的第二次部分重吸收（即分泌后重吸收）。亨利氏袢的升支
和集合管也有对尿酸少量重吸收。故凡引起肾小球滤过率（GFR）下降，近 端肾小管分泌减少和/或重吸收增加，均可发生高尿酸血症。
• 高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类，前者多由先天性嘌呤代谢 所致，后者则由某些系统性疾病（如急、慢性肾功能衰竭）或药物引起。
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【高尿酸血症的病因及发病机理】
• 原发性高尿酸血症的病因（可能与遗传相关）
(1)尿酸清除过低：90%原发性高尿酸血症的病因与尿酸清除减少有关。 其机制可能有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。上述异
常多与遗传相关。
(2)尿酸生成过多： 10%原发性高尿酸血症的病因与尿酸生成过多有关。其机制可能
病人可有轻微蛋白尿，定量一般不超过1.5g/24h 。尿镜检可有镜下血尿或少 量白细胞，合并泌尿系感染可明显加重。尿液常呈酸性（pH<6.0）。
本病常可有显著性关节炎表现，单关节的红肿热痛，病人可有发热。 常累及第一跖趾关节、拇趾、足弓、踝及膝等。
病人常合并轻中度高血压、高脂血症、代谢综合征，易产生肾动脉硬化和心血管疾病， 这一现象已引起高度的关注。
• 尿酸的溶解度与溶液的pH、离子强度（主要指钠离子浓度）。 因尿液中钠离子浓度明显低于血液，故尿液中尿酸溶解度较 血液中明显增高。尿pH变化大，当碱性尿或碱性环境下 （pH≧7.0）时尿酸呈解离形式（即为尿酸盐），最高溶解度为 11896 μmol/（200mg/dL) ；而酸性尿或酸性环境下（pH5.0），
•尿酸结石:尿酸及其盐类存在于10%~30%的肾结石。纯尿酸结石通常较小、光
滑或粗糙、易碎，颜色多为棕黄色或红色。X线平片透光、不显影（吸收X线程度 近似软组织），称阴性结石。混合性或质地不纯的结石则呈不透明阴影。
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第十当页前，10页共，共五51十页，一星页期一。。
>4.17mmol/d（700mg/d），可作出诊断。肾活检显示慢性肾 小管-间质病变，支持慢性尿酸盐肾病的诊断；若证实肾小管或肾
间质内有尿酸盐结晶可确诊。
• 应注意慢性尿酸盐肾病高尿酸血症与慢性肾功能不全引起的继发性高尿酸
血症的鉴别；血尿酸/血肌酐>2.5（mg/dl为单位）则更有利前者的诊断。
第十五当页前1，5页共，共五51十页，一星页期一。。
风发作期；④Ccr<30ml/min和已有肾结石者不宜使用。
药物：苯溴马隆：最为常用，可以完全抑制尿酸转运蛋白(URAT-1）对尿酸的转运， 作用强效。有效剂量为50~100mg/d，每日一次，毒副作用相对较低和轻微。
丙磺舒：抑制尿酸盐在近端肾小管重吸收。少数多至1/3病人有胃肠道反应、
皮疹、对磺胺药过敏和肾功不全禁用。
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【高尿酸血症的治疗】
2．高尿酸血症的药物治疗 （1）尿酸合成抑制剂：临床上最常用黄嘌呤氧化酶抑制剂-别嘌呤醇来抑制尿酸合 成、降低血尿酸。适宜于促进尿酸排出量无效或不能耐受者，已有尿酸结和/或痛风 石形成者。别嘌呤醇初始剂量200~400mg/d，分二次服用；维持剂量为100~200 mg/d。 别嘌呤醇在体内半衰期短，仅2~3小时，迅速氧化为有生物活性氧嘌呤醇 （axypurinol），其半衰期长达18~30小时。别嘌呤醇的10%及氧化产物-氧嘌 呤醇的70%由肾排出，故肾功不全应调整剂量。与利尿剂（噻嗪类、呋塞 米）合用导致药物体内蓄积，也需减少剂量。 硫唑嘌呤是嘌呤合成的抑制剂，其代谢受别嘌呤醇的抑制(分解代谢减慢），它与别嘌 呤醇合用务必减量至常用量25%。 与CTX合用增加骨髓抑剂作用。 主要副作用：皮疹、胃肠道反应、肝功损伤、骨髓抑制（少见<1%）,少数过敏性间
是内源性尿酸生成过多，与促进尿酸生成过程的某些酶的数量和活性↑[如磷酸核 糖焦磷酸合成酶(PRPPS）]和/或抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关[如次黄 嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT),葡萄糖-6-磷酸酶缺乏(糖原累积病Ⅰ型）]。酶
的功能缺陷和异常与基因变异有关，可为多基因或单基因，遗传方式可常染色体隐性、显 性遗传和性连锁遗传。
pH维持在6.2~6.8;但不宜过分碱化使尿pH>7.0，以免钙盐沉积。
避免诱发因素和积极治疗引起高尿酸血症相关疾病，如高血压、高 脂血症和糖尿病等。
慎用抑制尿酸排泄的药物如噻嗪类利尿剂。
第十六当页前1，6页共，共五51十页，一星页期一。。
含高嘌呤的食物
尤其是各种动物内脏（如脑、肝、肾、心) 、肉汤 和啤酒等嘌呤含量极高，每100克中含150~1000毫克
• 尿酸结石：疼痛、血尿、并发症等临床表现与其它性质肾结石相似。
第十四当页前1，4页共，共五51十页，一星页期一。。
【诊断与鉴别诊断 】
• 中年以上男性（近年来有年轻化的现象），有高尿酸血症，特别有关节炎、 痛风石患者，出现尿浓缩功能减退，缓慢肾功能受损，轻度尿蛋白伴轻度 尿沉渣改变，应考虑到慢性尿酸盐肾病的可能。如有尿酸结石、尿尿酸
• 高尿酸血症造成肾损害，称之尿酸肾病(①急性尿酸肾病；② 慢性尿酸盐肾病；③尿酸结石); 高尿酸血症可直接或间接地导致了
多种细胞、组织和器官的损伤,还可与胰岛素抵抗、IGT、肥胖、高 脂血症等因素发挥协同作用，促进、加重动脉粥样硬化、促 进高血压与心脑血管疾病的发生。
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【高尿酸血症的治疗】
1. 一般处理 : 控制饮食总热量，限制或禁酒（特别是啤酒） 和减少摄入富含嘌呤的食物（如动物内脏、海鲜、肉 汤），控制蛋白热量应于1.0g/kg.d之内。多吃蔬菜（少食
豆类、菌类），避免长期高果糖饮食，多饮水使尿量保持在 2000ml/d。应用碳酸氢钠或枸橼酸钠合剂碱化尿液，使尿
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【尿酸肾病的临床表现】
• 急性尿酸肾病：常见于淋巴和骨髓增殖性疾病或恶性肿瘤，多数见化疗后。由于大量
细胞溶解、核酸分解，血尿酸短期急剧增高，可高达1190μmol /L（20mg/dl）,病 人可发生痛风性关节炎发作；此外，过高的尿酸负荷超过肾脏的清除能 力，尿酸结晶沉积于集合管、肾盂和尿道，产生肾内、甚至肾外梗阻， 导致少尿性ARF。如有细胞外容量减少、尿流率降低、酸性尿等因素参与可诱发和/或
尿酸的来源
➢ 尿酸是嘌呤代谢的终末产物人体尿酸来源有两条途径 内源性：由体内核蛋白分解代谢产生，约占总量80% 外源性：由摄入的富含嘌呤食物分解代谢产生
➢ 尿酸主要经肠道(1/3)、肾脏(2/3)排泄
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【传统的高尿酸血症肾损害的发病机理】
• 尿酸分子量为168，PK（解离常数）为5.4，在血液中以尿酸盐形式。 在370C、血pH7.4时尿酸饱和度420μmol/L（7.0mg/dL）。尿 酸盐易沉积于肾间质，髓质深部更易发生，可能与钠浓度高相 关。
【高尿酸血症的病因及发病机理】
• 70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg尿酸盐，其中2/3由肾 脏通过尿液排出，其余1/3经胃肠由肠道分解。故肾脏是尿酸排泌的主要 器官，传统认为主要为以下四步途径：①几乎全部由肾小球滤过；②近 端肾小管起始部（S1）重吸收；③近端肾小管中部（S2）分泌；④近端
嘌呤。
第十七当页前1，7页共，共五51十页，一星页期一。。
食物中嘌呤含量的分类
• 第一类：动物内脏、肉汤（长时间炖熬）、 啤酒、鱼卵。
• 第二类：大部分鱼类、貝类、禽类和肉食； 蔬菜中以豆类、干果、芦笋、菜花、四季豆、 花生、蘑菇等含量较高。
• 第三类：牛奶、鸡蛋、米及面制品、大部分 蔬菜和水果（注：蔬菜水果多属碱性食物）。
(2)尿酸产生过多： ①核酸分解代谢的数量和速度↑ ↑多見于骨髓和淋巴增殖性疾病。
在白血病、淋巴瘤和MM的化疗、放疗过程中，由于大量异常增殖细胞的破坏、核酸分解代
谢异常增强所致。②过度ATP的分解如MI、癫痫持续状态、剧烈运动、短时间内大量
吸烟，可使ATP大量分解导致血尿酸↑。
第八页当前，8页共，共五51十页，一星页期一。。
【尿酸肾病的病理改变】
•急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中（以集 合管多见），肾盂和尿道沉积，可形成梗阻并导致急性肾功能不 全。 •慢性尿酸盐肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐结 晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周围急性 期可呈性灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性 病变呈间质纤维化，肾小管变性萎缩。因尿酸盐结晶常在髓质 深部，故不能以尿酸盐结晶来作为慢性尿酸盐肾病的病理诊断 标准必备的条件。
【尿酸肾病的病理改变】
•急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中（以集合管
多见），肾盂和尿道沉积，可形成梗阻并导致急性肾功能不全。
•慢性尿酸盐肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐结晶在髓质
肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周围急性期可呈性灶性炎症细 胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性病变呈间质纤维化，肾小管变性 萎缩。因尿酸盐结晶常在髓质深部，故不能以尿酸盐结晶来作为慢性尿酸
质性肾炎，甚至致死的超敏综合征（hypersensitity syndrome）。
当第前十19九页页，共，5共1页五，十星一期页一。。
•别嘌呤醇与PRPP（磷酸核糖焦磷酸）形成别嘌呤醇核苷酸，消
耗从头合成嘌呤核苷酸合成（消耗尿酸生成的原料）。
第二十页，当前共20盐肾病的病理诊断标准必备的条件。 •尿酸结石
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【尿酸肾病的临床表现】
• 慢性尿酸盐肾病（痛风肾） 多见于中老年男性，女性少见（约占5%）、
多见于绝经期后。少数病人有遗传家族史。痛风肾多伴有痛风关节炎和痛 风石。几乎所有病人早期均表现为尿浓缩功能减退，其后可逐步出现肾小 球滤过率（GFR）下降，血肌酐升高，导致慢性肾功能不全。但一般发展较慢，约 为10~20年。可因肾内或尿道尿酸盐结晶，尿流阻塞，并引起继发感染。
• 2．高尿酸血症的药物治疗
（2）促进尿酸排泄药物：阻止或减少肾小管的重吸收，从而增加尿酸的排泄。适用于尿 尿酸排出在正常范围之内，肾功基本正常和无肾结石者的高尿酸血症患者,以往有痛风 性关节炎急性发作者更为适宜。 应用时应注意以下几点：①保持足够尿量和尿液碱化；②肿瘤放、化疗时或组 织大量溶解时急性高尿酸血症，不宜用足量促尿酸排泄药物； ③不宜应用于痛
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【高尿酸血症的病因及发病机理】
• 继发性高尿酸血症的病因
(1)尿酸排泄减少：①肾脏病变：急、慢性肾衰，肾小球病变导致尿酸滤过↓或肾小管
病变导致的尿酸分泌↓ （如多囊肾和铅中毒）；②药物：如噻嗪类利尿剂，其它药物
如阿司匹林、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、乙醇等也可导致肾小管对尿酸的分泌↓或 重吸收↑；③酮症酸中毒、乳酸酸中毒可竞爭性抑制肾小管尿酸分泌。
溶解度为碱性尿的1/10以下。故酸性尿时，尿酸易沉积肾小管，特 别是远端肾小管、集合管和尿道。
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嘌呤核苷酸的分解代谢
AMP→→→次黄嘌呤 XOD（黄嘌呤氧化酶）
黄嘌呤 XOD
尿酸
GMP→→鸟嘌呤
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高尿酸血症概述
• 高尿酸血症（hyperuricemia）：系指血清尿酸,男性(和绝经期 女性)>420μmol/L（7.0mg/dL）,女性（绝经前）>357 μmol/L（6.0mg/dL）;换算公式： μmol/L×0.0168=mg/dL。
• 我国高尿酸血症发病率显著增加：国内隨着生活水平迅速提高和饮食 结构改变，富有嘌呤食物和富含果糖，饮酒特别啤酒的饮食增加。高 尿酸血症正在成为我国居民健康的“新危险因素”。
肾小管终末部（S3）的第二次部分重吸收（即分泌后重吸收）。亨利氏袢的升支
和集合管也有对尿酸少量重吸收。故凡引起肾小球滤过率（GFR）下降，近 端肾小管分泌减少和/或重吸收增加，均可发生高尿酸血症。
• 高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类，前者多由先天性嘌呤代谢 所致，后者则由某些系统性疾病（如急、慢性肾功能衰竭）或药物引起。
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【高尿酸血症的病因及发病机理】
• 原发性高尿酸血症的病因（可能与遗传相关）
(1)尿酸清除过低：90%原发性高尿酸血症的病因与尿酸清除减少有关。 其机制可能有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。上述异
常多与遗传相关。
(2)尿酸生成过多： 10%原发性高尿酸血症的病因与尿酸生成过多有关。其机制可能
病人可有轻微蛋白尿，定量一般不超过1.5g/24h 。尿镜检可有镜下血尿或少 量白细胞，合并泌尿系感染可明显加重。尿液常呈酸性（pH<6.0）。
本病常可有显著性关节炎表现，单关节的红肿热痛，病人可有发热。 常累及第一跖趾关节、拇趾、足弓、踝及膝等。
病人常合并轻中度高血压、高脂血症、代谢综合征，易产生肾动脉硬化和心血管疾病， 这一现象已引起高度的关注。
• 尿酸的溶解度与溶液的pH、离子强度（主要指钠离子浓度）。 因尿液中钠离子浓度明显低于血液，故尿液中尿酸溶解度较 血液中明显增高。尿pH变化大，当碱性尿或碱性环境下 （pH≧7.0）时尿酸呈解离形式（即为尿酸盐），最高溶解度为 11896 μmol/（200mg/dL) ；而酸性尿或酸性环境下（pH5.0），
•尿酸结石:尿酸及其盐类存在于10%~30%的肾结石。纯尿酸结石通常较小、光
滑或粗糙、易碎，颜色多为棕黄色或红色。X线平片透光、不显影（吸收X线程度 近似软组织），称阴性结石。混合性或质地不纯的结石则呈不透明阴影。
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间质内有尿酸盐结晶可确诊。
• 应注意慢性尿酸盐肾病高尿酸血症与慢性肾功能不全引起的继发性高尿酸
血症的鉴别；血尿酸/血肌酐>2.5（mg/dl为单位）则更有利前者的诊断。
第十五当页前1，5页共，共五51十页，一星页期一。。
风发作期；④Ccr<30ml/min和已有肾结石者不宜使用。
药物：苯溴马隆：最为常用，可以完全抑制尿酸转运蛋白(URAT-1）对尿酸的转运， 作用强效。有效剂量为50~100mg/d，每日一次，毒副作用相对较低和轻微。
丙磺舒：抑制尿酸盐在近端肾小管重吸收。少数多至1/3病人有胃肠道反应、
皮疹、对磺胺药过敏和肾功不全禁用。
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【高尿酸血症的治疗】
2．高尿酸血症的药物治疗 （1）尿酸合成抑制剂：临床上最常用黄嘌呤氧化酶抑制剂-别嘌呤醇来抑制尿酸合 成、降低血尿酸。适宜于促进尿酸排出量无效或不能耐受者，已有尿酸结和/或痛风 石形成者。别嘌呤醇初始剂量200~400mg/d，分二次服用；维持剂量为100~200 mg/d。 别嘌呤醇在体内半衰期短，仅2~3小时，迅速氧化为有生物活性氧嘌呤醇 （axypurinol），其半衰期长达18~30小时。别嘌呤醇的10%及氧化产物-氧嘌 呤醇的70%由肾排出，故肾功不全应调整剂量。与利尿剂（噻嗪类、呋塞 米）合用导致药物体内蓄积，也需减少剂量。 硫唑嘌呤是嘌呤合成的抑制剂，其代谢受别嘌呤醇的抑制(分解代谢减慢），它与别嘌 呤醇合用务必减量至常用量25%。 与CTX合用增加骨髓抑剂作用。 主要副作用：皮疹、胃肠道反应、肝功损伤、骨髓抑制（少见<1%）,少数过敏性间
是内源性尿酸生成过多，与促进尿酸生成过程的某些酶的数量和活性↑[如磷酸核 糖焦磷酸合成酶(PRPPS）]和/或抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关[如次黄 嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT),葡萄糖-6-磷酸酶缺乏(糖原累积病Ⅰ型）]。酶
的功能缺陷和异常与基因变异有关，可为多基因或单基因，遗传方式可常染色体隐性、显 性遗传和性连锁遗传。
pH维持在6.2~6.8;但不宜过分碱化使尿pH>7.0，以免钙盐沉积。
避免诱发因素和积极治疗引起高尿酸血症相关疾病，如高血压、高 脂血症和糖尿病等。
慎用抑制尿酸排泄的药物如噻嗪类利尿剂。
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含高嘌呤的食物
尤其是各种动物内脏（如脑、肝、肾、心) 、肉汤 和啤酒等嘌呤含量极高，每100克中含150~1000毫克