多普勒超声检测妊高征患者脑血流变化.
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多普勒超声检测妊高征患者脑血流变化李辉董立群孙彦庄凤英孟季红
妊高征引起的神经系统并发症是导致妊高征患者死亡的主要原因之一。
关于妊高征时脑的病理生理变化,目前尚不明确。
本研究应用经颅多普勒超声(TCD)直接观察90例妊高征患者颅内动脉的血流状态,拟通过妊高征患者大脑前动脉(ACA)、中动脉(MCA)、后动脉(PCA)三条动脉的血流频谱,研究其变化规律,进一步探讨妊高征时脑的病理生理变化,及TCD监测妊高征的临床价值。
一、资料和方法
1.对象:选自1994年10月~1996年3月入院就诊的正常晚期妊娠妇女50例为对照组,轻、中、重度妊高征各30例为观察组。
年龄20~35岁,孕周35~41周,均为单胎妊娠。
所选观察对象均无原发性高血压、心肾脑疾病,本次妊娠非巨大儿及无应用引起脑血流变化的药物史。
2.仪器:西德EME公司生产的TC 2000型二维彩色经颅多普勒超声仪,探头频率为2 MHz。
3.方法:患者仰卧位,静息5分钟,将探头置于颞窗,变换角度探查,以获得最佳血管回声及频谱。
根据波谱,计算机自动计算出收缩期峰流速(Vs),舒张期末峰流速(Vd),平均峰流速(Vm)及搏动指数(PI),阻力指数(RI)。
鉴于PI反映血管搏动性变化比RI更敏感[1],Vs与Vm在多种情况下有高度相关性[2],本实验主要测PI及Vm。
由于TCD检测的判定标准目前尚未统一,本研究将任一脑动脉所测得的Vm在±2s范围,为脑血流速正常。
如果Vm>+2s,为脑血流速增快;Vm< -2s,为脑血流速减慢,两者均为异常。
将左右任一脑动脉均视为一根脑血管,用以统计脑血流速异常的脑血管根数。
二、结果
1.对照组两侧脑血流TCD值:对照组脑血流TCD各值比较,差异均无显著性,见表1。
对照组两侧脑血流TCD各值均值,以此作为对照,见表2。
表1 对照组两侧脑动脉TCD各值比较(±s)
动脉名称 Vm(cm/s) Vs(cm/s) Vd(cm/s) PI RI
ACA
左48.48±6.71 72.54±11.01 36.04±5.36 0.76±0.13 0.51±0.05
右47.38±5.53 71.32±10.14 34.12±15.13 0.79±0.14 0.52±0.06 MCA
左65.16±9.59 98.32±11.73 47.54±0.79 0.79±0.13 0.52±0.06
右66.14±9.14 100.74±10.43 45.92±0.83 0.83±0.14 0.54±0.06 PCA
左36.66±5.03 55.90±9.77 26.82±4.12 0.79±0.20 0.51±0.06
右36.88±4.99 56.30±8.38 26.14±4.73 0.82±0.21 0.54±0.05
表2 对照组脑动脉TCD各值均值(±s)
动脉名称 Vm(cm/s) Vs(cm/s) Vd(cm/s) PI RI
ACA 47.73±6.14 71.93±10.55 35.08±5.32 0.77±0.14 0.51±0.60
MCA 65.65±9.36 99.53±11.11 46.73±8.27 0.81±0.14 0.53±0.06
PCA 36.77±5.01 56.10±9.26 26.48±4.43 0.81±0.20 0.53±0.07
2.观察组脑血流变化:不同程度妊高征患者脑血流速增快和减慢的脑血管根数比较,差异有极显著性(P均< 0.01)。
且脑血流速异常血管构成比差异有显著性(P< 0.05)。
即轻、中度妊高征患者以脑血流速增快血管居多,重度妊高征患者以脑血流速减慢血管居多。
见表3。
类别脑动脉总数(根)血流速增快血流速减慢
血管根数百分比(%)血管根数百分比(%)
轻度妊高征 180 32 17.77 13 7.22
中度妊高征 180 47 26.11 39 21.67
重度妊高征 180 59 23.78 68 37.78
不同程度妊高征时,脑血流速增快和减慢程度不同。
轻、中度妊高征表现为脑血流速轻度增快或减慢,重度妊高征则表现为脑血流速明显增快或明显减慢,差异有显著性(P< 0.05)。
见表4,5。
表4 不同程度妊高征患者脑血流增快程度比较(cm/s, ±s)
类别 ACA MCA PCA
轻度妊高征
63.42
±7.20 91.60
±8.50 49.70
±5.96
中度妊高征
66.21
±6.41 95.63
±10.11 52.75
±6.32
重度妊高征
81.96
±8.32 112.48
±10.54 61.28
±8.42
表5 不同程度妊高征患者脑血流减慢程度比较(cm/s, ±s)
类别 ACA MCA PCA
轻度妊高征
33.20
±2.64 41.67
±2.66 25.85
±3.71
中度妊高征
32.38
±2.60 40.55
±2.40 24.55
±2.51
重度妊高征
26.18
±2.87* 34.07
±4.56* 18.50
±2.10
观察组与对照组PI值比较,差异无显著性(P>0.05)。
见表6。
表6 两组脑动脉PI值比较(±s)
类别 ACA MCA PCA
对照组
0.77
±0.14 0.81
±0.14 0.81
±0.20
观察组
轻度妊高征
0.76
±0.20 0.82
±0.17 0.80
±0.24
中度妊高征
0.78
±0.24 0.79
±0.26 0.82
±0.21
重度妊高征
0.79
±0.26 0.82
±0.23 0.83
±0.17
三、讨论
1.妊高征时脑血流速度变化:本研究结果显示:妊高征脑血流有3种状态。
即脑血流速正常、脑血流速增快、脑血流速减慢。
脑血流速增快和脑血流速减慢均为脑血流速异常。
2.脑血流速度增快的意义:脑血流
注:* 与轻、中度妊高征比较,P< 0.05(下同)速度增快,提示脑血管处于痉挛状态,脑血流速越快,提示脑血管痉挛越严重。
脑血管痉挛,血管管腔变小,导致脑部血流不畅,虽然脑血流速代偿性加快,但实际脑血流量减少[3],仍导致局部脑组织缺血缺氧。
重度妊高征痉挛的脑血管根数显著增加,且痉挛程度重,因此,脑缺血面积大且缺血严重,故临床症状明显。
轻、中度妊高征脑血管痉挛范围小,痉挛程度轻,故脑组织缺血缺氧较轻,临床上多无症状。
3.脑血流速度减慢的意义:脑血流速减慢,提示脑供血不足。
轻、中度妊高征以血流速增快血管居多,重度妊高征以血流速减慢血管居多,提示脑血流速减慢为脑血管更严重受累的表现。
脑血流速减慢产生的机理可能为脑血管持久痉挛,致脑部血流不畅,脑血管内皮受损,血脑屏障破坏,脑血管通透性增加,液体由血管内外渗到脑组织而形成局限性脑水肿,血管周围阻力增加;加上妊娠期及产褥期血液粘度增高,尤其妊高征时血粘度明显增高,从而导致脑血流速减慢,脑缺血更为严重。
重度妊高征血流速减慢的脑血管明显增多,且血流速减慢程度大,因此,脑组织供血严重不足,脑缺血严重,致神经系统受损,临床上可出现严重神经系统症状。
当脑血管痉挛反复、持久发作后,脑部缺血缺氧更为严重,导致血管壁脆弱,引起颅内血管破裂出血。
另外,当脑血流速明显减慢,易致静脉缺氧,血栓形成,血栓栓子脱落,随血液循环栓塞在脑血管引起脑梗塞[4]。
因此,脑血流速增快和减慢均是妊高征脑组织缺血性损伤的表现。
脑血管痉挛引起的脑缺血是脑水肿、脑出血、脑梗塞发生的根本原因。
观察组搏动指数无明显变化,说明妊高征脑血管的弹性和顺应性无明显变化。
故一般当病因解除后,脑血管功能可较快恢复正常。
4.脑血流速度测定的临床意义:文献报道[2],速率变化常常较缺血性损害早数日出现,Gant等[5]也报道了先兆子痫患者脑血流变化先于临床症状出现。
TCD能早期发现脑血流速变化,这样就可以在临床损害出现之前,尤其是在不可逆的缺血性损害出现前做出诊断及进行治疗,从而达到早期发现,早期治疗的目的。
TCD具有无创伤性、无痛苦、方便、经济、可重复等优点,值得临床医生应用和进一步探讨。
作者单位:110003 沈阳,中国医科大学第二临床学院妇产科(李辉,董立群,孙彦),脑血流图室(庄凤英,孟季红)
参考文献
1张雄伟,陈尔东,吴积主编.临床经颅多普勒超声学.北京:人民卫生出版社,1993.139-140.
2李书鑫.TCD扫描技术及其临床应用.中国医学影像技术,1990,6:39-40. 3张雄伟,陈尔东,吴积主编.临床经颅多普勒超声学.北京:人民卫生出版社,1993.196-200.
4Kirby JC, Jaindl JJ. Cerebral CT finding in toxemia of prgnancy. Radiology, 1984, 151:115-116.
5Gant NF, Daley GL, Chand S, et al. A study of angiotensin II pressor response thoroughout primigravid pregnancy. J Clin Invest, 1973,
52:2682-2689.。