心脏骤停后综合征的早期血流动力学优化

心脏骤停后综合征的早期血流动力学优化
［关键词］心脏骤停后综合征；血流动力学优化；治疗策略
心脏骤停者由于受到全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易产生广泛的组织、器官损伤，即心脏骤停后综合征（Post_Cardiac Arrest Syndrome,PCAS），以往称“复苏后疾病”。

但当心脏骤停的病人再次获得自主循环后，第二个、更复杂复苏阶段刚刚开始。

为了引起临床医生对心脏骤停后综合征的高度重视，提高心脏骤停病人的生存率与存活者的生活质量，国际复苏联络委员会发表《心脏骤停后综合征共识报告》，提出心脏骤停后综合征是一个独特而复杂的病理生理过程，包括心脏骤停后脑损伤、心脏骤停后心肌功能障碍、全身性缺血/再灌注反应、持续诱因性病变［1］。

心脏骤停后综合征由于全身性缺血与再灌注的病理生理变化的影响，存在血流动力学障碍，因此，对早期血流动力学的优化，是减轻组织、器官损伤的防范性治疗策略，对提高患者生存率与存活者生活质量有着重要意义。

血流动力学优化是恢复及维持全身组织氧供和氧耗平衡的一种目标治疗。

优化的关键在于尽早进行重症监测，尽快采取干预措施，并争取在自主循环恢复后几个小时内达到血流动力学优化。

1 重症监护
心脏骤停者在自主循环恢复后通常需要进入重症监护病房接受监护，这是进行血流动力学优化的基本要求与前提条件。

重症监护应该包括三个方面——基础监测、血流动力学监测、脑监测。

基础监测包括连续心电监测、动脉导管、中心静脉压、血氧饱和度及体温(包含膀胱、食管温度)、尿量、动脉血气分析、血清乳酸盐、血糖、电解质、全血细胞、胸片等；血流动力学监测包括超声心动图与心输出量(无创或通过肺动脉导管)监测；在此基础上，救治机构可根据技术条件和患者病情，提供脑监测(脑电图、CT或MRI)。

2 血流动力学优化参数
2.1 平均动脉压：对于PCAS临床医生既要考虑缺血后脑灌注的压力需要，也要考虑到由此给心脏所带来的负担。

由于心脏骤停后综合征患者的脑血管压力自身调节功能丧失殆尽，故脑灌注就取决于脑灌注压(脑灌注压=平均动脉压-颅内压)，但因心脏骤停自主循环恢复后早期颅内压增高现象并非常见，所以平均动脉压成为决定脑灌注的主要因素。

研究表明，院外心脏骤停后综合征患者将平均动脉压目标维持低至65～75mmHg或高至90～100mmHg，可获得良好的预后［2～4］。

为减少心脏负担，将平均动脉压限制在可为中枢神经系统(脑)提供适当氧输送的最低限度（65～75mmHg）为宜。

2.2 中心静脉压：中心静脉压一般控制8～12cmH2O为宜。

一般来说，在自主循环恢复后，通常需要进行扩容，但是救治人员应该认识到，倘若仍然存在
导致或促发心脏骤停的心肌顺应性降低的紧急状况(例如心包填塞、急性右心心肌梗死、肺动脉栓塞、张力性气胸)，中心静脉压可能是较高的(不依赖于血容量)；此外，当出现心肌功能障碍时，肺水肿也是需要考虑的影响中心静脉压的因素之一。

2.3 静脉血氧饱和度：可间接地通过中心静脉血氧饱和度(或混合静脉血氧饱和度)监测机体氧输送与消耗两者之间的平衡。

但尚无中心静脉血氧饱度的理想值，根据专家共识，中心静脉血氧饱和度以不低于70％为好。

值得注意心脏骤停后综合征患者的组织氧供不足，但是静脉血氧饱和度却有升高，这种被称为“静脉氧过多”现象在心肺复苏过程中使用大剂量肾上腺素的患者身上尤为常见，可能是因为微循环衰竭或线粒体功能衰竭导致组织氧利用受损。

2.4 尿量与乳酸盐清除率：反映氧输送的其他指标包括尿量与乳酸盐清除率。

尿量一般维持在0.5ml／(kg·h)左右是一个下限，考虑到心脏骤停后接受诱导亚低温治疗患者由于尿量增多，故维持在1.0ml／(kg·h)左右比较适宜。

但是在发生急性或慢性肾功能不全的情况下，尿量并不能准确反映机体的氧输送状况。

在自主循环恢复后早期，血乳酸盐浓度是较高的，此时单纯监测该浓度不足以反映血流动力学的优化与否，而乳酸盐清除率则可以更好地反映这方面的情况［5，6］。

2.5 血红蛋白浓度与血细胞比容：最佳血红蛋白浓度与血细胞比容有待于确定，目前可参照脓毒症的治疗，接受输血的脓毒症患者血细胞比容应不低于30％，不过在心脏骤停后病例中只有很少的患者需要输血。

3 呼吸支持
3.1 给氧：在心肺复苏期间吸氧浓度为100％(FiO2=1.0)，临床医生也通常在患者自主循环恢复后继续不定期给予纯氧。

但是越来越多的前期临床证据显示，血氧过多在组织再灌注的早期对缺血后的神经元是有害的［7，8］，因此，在自主循环恢复后立即降低吸氧浓度至恰好维持动脉血氧饱和度在94％～96％范围，可减少神经不良的后果［9］。

3.2 机械通气：临床医生应注意避免过度通气与通气不足。

首先，对于脑损伤者来说过度通气可引起脑血管收缩，并可能由此造成脑缺血［10］；其次，过度通气造成胸膜腔内压增高，进而使心输出量降低；而通气不足可导致低氧血症与高碳酸血症，使颅内压升高及产生混合性酸中毒(常在自主循环恢复后即发生)。

目前对于心脏骤停后酸碱失衡病理生理学的解释是，低血流条件下组织中产生的二氧化碳发生弥散障碍，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。

《挑战脓毒症：严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南2008》建议将急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征患者的潮气量定为6ml/kg(吸气平台压≤30cm H2O)［11］。

但对于心脏骤停后患者，在潮气量方面一味强调肺的保护性策略，则潮气量过低又容易导致高碳酸血症，故心脏骤停后患者可能需要提高潮气量至>6mL／kg。

对于接受诱导亚低温治疗的患者，增加血气分析频次能为及时调整潮气量提供依据，因为在低温状态下机体的代谢与潮气量是降低的。

但尚无某一特定数值，
只是根据其他研究做出推论，建议将机械通气调节至使PaCO2处于正常范围。

4 循环支持
心脏骤停者在自主循环恢复后血流动力学处于不稳定状态。

表现为心律失常、低血压与心脏指数下降，其发生机制包括血管内血容量减少、血管自身调节失常与心肌功能障碍。

心律失常的治疗措施有维持正常电解质浓度，应用标准抗心律失常药物，以及实施电复律。

对于原来已有严重心律失常的心脏骤停者，应就其是否适合安装起搏器或植入型转复除颤器给予评估。

低血压的一线干预措施是通过静脉输入液体的方式优化右心充盈压。

两项研究支持在(院外) 心脏骤停自主循环恢复后的最初24h内，输入3.5～6.5L晶体溶液以使右心房压力处于8～1 3mmHg，或者输入(3.5±1.6)L液体以使中心静脉压维持在8～12cm H2O［2，12］。

如果在上述优化前负荷的情况下仍无法达到血流动力学治疗目标，可应用强心与血管升压药物。

一般来说，心脏骤停后广泛的心肌功能障碍是可逆的，而且对强心药物反应不错；但是心肌功能障碍的严重程度与持续时间在很大程度上影响患者的生存率［12］。

对于心脏骤停后血管自身调节障碍，采用血管升压药物进行治疗可能有效。

研究显示，在优化前负荷与纠正心肌功能不全的情况下，院外心脏骤停后对血管升压药物的依赖性持续达72h［12］。

但强心药物也有加重或诱发急性冠脉综合征(或冠心病)心肌缺血的可能。

一些指标对于强心或血管升压药物的应用有指导作用，这些指标包括血压、心率、超声心动图、尿量与乳酸盐清除率以及中心静脉血氧饱和度。

使用肺动脉导管或某种无创性心输出量检测，可以测得心脏指数与全身血管阻力，对治疗更具指导性。

倘若扩容、血管活性药物与强心药不能恢复足够的组织器官灌注，那么就需要考虑使用辅助循环装置［13，14］。

在心脏骤停自主循环恢复后24～48h间容易出现严重的心肌功能障碍，此时机械辅助循环对循环系统可以起到支持作用［12］。

近年报道主动脉内球囊反搏是改善心肌灌注最迅速有效的装置［2，15］。

其他一些方法还包括经皮心肺旁路、体外膜肺氧合及经胸心室辅助装置等。

目前，心脏骤停后恢复自主循环病人的死亡率及脑功能致残率仍相当高，心脏骤停后综合征的血流动力学障碍是最基本的因素之一。

早期的血流动力学优化是脑复苏和其他治疗措施的前提［16］。

随着对心脏骤停后综合征这一独特而复杂的病理生理过程研究的深入，优化和干预的策略将会不断的进展。

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