高热的诊断鉴别诊断及处理原则ppt课件

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常见的病毒、细菌
(1)病毒：常见的致病病毒如下： 1)呼吸道病毒：如麻疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、风 疹病毒、腺病毒等。 2)肠道病毒：如脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒 、人类轮状病毒、肠道腺病毒等。 3)肝炎病毒：包括甲型、乙型、丙型、丁型及戊型。 4)疱疹病毒：如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细 胞病毒、EB病毒等。 5)虫媒病毒：如乙型脑炎病毒、汉坦病毒、森林脑炎病毒 6)逆转录病毒：如人类免疫缺陷病毒(艾滋病)、人类嗜T细 胞病毒。 7)其他：如狂犬病病毒、人乳头瘤病毒等。
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梭杆菌。⑦胆道感染：产黑素类杆菌、脆弱杆菌、产气荚膜 梭菌。⑧败血症：脆弱杆菌、产气荚膜梭菌。
(4)真菌：常见的引起深部真菌感染的真菌有： 1)酵母类真菌；如新型隐球菌。 2)酵母样真菌：如念珠菌。 3)二相性真菌：如组织胞浆菌。 4)霉菌类：如曲霉菌、毛霉菌。 5)细菌样真菌：如放线菌、奴卡菌。 (5)螺旋体；常见的致病螺旋体有梅毒螺旋体、回归热螺旋体、 钩端螺旋体。 (6)寄生虫：常见的引起发热的有疟原虫、旋毛虫、溶组 织阿米巴、杜氏利什曼原虫(黑热病)、日本血吸虫等
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(3)内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。 (4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭 而引起的发热，一般为低热。 (5)体温调节中枢功能失常： ①物理性，如中暑； ②化学性，如重度安眠药中毒； ③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。 上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引 起发热，高热无汗是这类发热的特点。 (6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的 体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常 伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热性范畴。 常见的功能性低热有：
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发病季节对于急性传染病的诊断有一定的意义。 冬春季：易发生麻疹、流行性脑脊髓膜炎， 非典 夏秋季：易发生乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢 疾 职业与生活环境：畜牧业地区的人员易患布氏 杆菌病，喂养鸟易得鹦鹉热、新型隐球菌病 高温车间易中暑
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热型及临床意义
• 稽留热：体温恒定的维持于３９～４０°C 以上，达 数天或数周，２４小时体温波动范围不超过１°C ， 常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。 • 弛张热：体温常在３９°C以上，波动幅度大，２４ 小时内波动范围超过２°C ，但都在正常水平以上。 常见于败血症、风湿热、重症肺结核等。 • 间歇热：体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至 正常水平，无热期可持续１至数天，高热期与无热期 反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 •
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发热常见症状和体征（二）
6、发热伴有皮疹，常见于： • （１）、发疹性传染病：发热１日后出现皮疹，见于水痘， 2 日 后出现皮疹，见于猩红热，３日后出现皮疹见于天花，４日后出 现皮疹，见于麻疹，５日后出现皮疹，见于斑疹伤寒，６日后出 现皮疹，见于伤寒。 • （２）、其它内科疾病： • Ａ、发热伴环行红斑、结节性红斑、游走性关节痛、心脏杂音、 肾脏损害等见于风湿热。 • Ｂ、发热于用药后一周左右发生，用药后感染控制体温正常，但 再次出现发热伴有对称性皮疹、瘙痒、关节肌肉酸痛应考虑药物 热，此时白细胞计数正常但嗜酸性细胞数目增多。 • Ｃ、不规则热型伴有面部蝶型红斑、多型性红斑、关节肌肉痛、 多脏器损害支持系统性红斑狼疮，可有相应免疫系统检查异常如 ＡＮCＡ阳性等。 • Ｄ、败血症：常见于金黄色葡萄球菌败血症，皮疹特点为出血性 丘疹，顶端有脓疮，压破涂片可找到金黄色葡萄球菌。
后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干 天后规律性交替一次。回归热、霍奇金病、周期热。
回归热
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不规则热：发热的体温曲线无一定规律。
结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎。
不规则热
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发热常伴随症状和体征（一）
• １、寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂 肾炎、疟疾、输血反应等。仅有发冷的感觉无发抖称为畏寒，多 见于病毒感染。 • ２、胸痛、咳嗽、咯痰、胸闷：提示肺部感染如支气管炎、肺炎、 肺脓肿、胸膜炎等，可有相应体征如干湿罗音、胸水征等，呼吸 >３５次／分，缺氧明显警惕ＡＲＤＳ。 • ３、发热伴有腹痛、腹泻、恶心、呕吐：提示消化系统感染如急 性胃肠炎、胆囊炎、阑尾炎、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎、克隆 氏病、肠结核等，肝硬化患者发热伴有腹痛应考虑原发性腹膜炎。 应注意肺炎可表现为发热、腹痛，而无咳嗽咯痰等表现。 • ４、发热伴有头痛、呕吐（尤其喷射性呕吐）、脑膜刺激征提示 中枢系统感染如脑膜炎、脑炎、脑脓肿。如伴有精神改变、颅神 经受损表现提示结核性脑膜炎。 • ５、发热伴有黄疸见于急性肝炎，如同时伴有腹痛考虑急性胆囊 炎，伴有贫血考虑急性溶血性贫血。
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稽留热：体温恒定地维持在39-40℃
以上 的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动 不超过1℃ 。大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高 热期。
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弛张热：又称败血症热型。体温常39℃
以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过 2℃ ，但都在正常水平以上。败血症、风湿热、 重症肺结核、化脓性炎症。
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3)弧菌属与弯曲菌属：①弧菌：如霍乱弧菌、副溶血性弧菌 ②弯曲菌：如空肠弯曲菌、幽门弯曲菌。 4)棒状杆菌属：如白喉杆菌。 5)分枝杆菌属：如结核杆菌。 6)动物源性细菌：如布鲁菌、鼠疫杆菌、炭疽杆菌 7)其他细菌：如流感嗜血杆菌，百日咳杆菌，军团菌，铜绿假单 胞菌等。 8)厌氧菌感染与疾病： ①中枢神经感染：消化链球菌、脆弱类杆菌、韦荣球菌、梭 杆菌。②呼吸系统感染：产黑素类杆菌、核梭杆菌、消化链 球菌、消化球菌、脆弱杆菌、韦荣杆菌，双歧杆菌。③心内 膜炎：消化链球菌、类杆菌、棱杆菌。④泌尿、生殖系统感 染：脆弱杆菌、产黑素类杆菌、消化链球菌。⑤腹膜炎：脆 弱杆菌、消化链球菌、梭杆菌。 ⑥肝脓肿：产黑素类杆菌、
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(2)支原体、衣原体、立克次体分述如下： 1)支原体：如肺炎支原体、解脲支原体(可引起泌尿及生殖系统 感染)。 2)衣原体：如肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、沙眼衣原体。 3)立克次体：如恙虫病立克次体、普氏立克次体(流行性斑疹伤 寒的病原体 ) 、莫氏立克次体 ( 地方性斑疹伤寒的 病 原体)等。 (3)细菌：常见的致病菌包括以下几种： 1)球菌：阳性球菌有金黄色葡萄球菌、甲型及乙型溶血性链球 菌、肺炎球菌等。阴性球菌有脑膜炎球菌、淋球菌等 2)肠道杆菌：如埃希菌族的大肠杆菌、痢疾志贺菌，沙门菌族 的伤寒杆菌，克雷伯菌族的肺炎杆菌、产气杆菌 、哈夫尼亚菌，变形杆菌族的普通变形杆菌等。
当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原 因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升 高超出正常范围，称为发热(fever)。
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发热的启动机制
1．多数患者的发热是由于致热源所致，致热源包括外 源性和内源性两大类。 (1)外源性致热源(exogenous pyrogen)： 如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏 死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体 温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、 嗜酸性粒细胞和单核、吞噬细胞系统，使其产生 并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。
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三、发热的时相及热代谢特点
典型的发热过程分为3个阶段。
42 C 调 定 点 上 移 调 定 点 恢 复
37C
体温正常
体温上升期
高热 体温下降期 持续期
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体温上升期
皮肤苍白、 四肢冷厥 寒战
热代谢特点 产热>散热
交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感 受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩
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五、发热的诊断、热型及伴随症状
• 根据体表体温的高低可分为 • 正常体温：正常成人清醒状态口腔体温为 36.3~37.2 °C ， 肛 温 36.5~37.7°C ， 腋 温 36~37 °C。 • 低热：体温37.3~38 °C • 中等度发热：38.1~39°C • 高热：39.1~40°C • 超高热：41°C以上
高峰 期 自觉酷热
皮肤发红
产热=散热，高水平调节
中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张
退热 期 出汗、皮肤
血管扩张
产热散热
“调定点”回复至正常，中 心体温>“调定点”，散热反应。 16
四、发热时的功能代谢变化
（一）功能变化
主要是交感神经兴奋及血液温度升高的影响！
1.心血管：心率加快(12—15次/1度)； 2.呼吸：加深加快； 3.消化：消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢； S：轻度发热--头疼、头晕； 高热--烦躁、谵语、幻觉、惊厥、抽搐、昏迷。 （二）代谢变化 分解代谢增强！ 1.糖：糖原分解、糖酵解加强； 2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦； 3.蛋白：负氮平衡。
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2．非致热源性发热 见于： ①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、 出 血、炎症等；
②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态 、甲状腺功能亢进症等； ③引起散热减少的多，临床上可区分为感染性 与非感染性两大类，而以前者为多见。 1．感染性发热(infective fever) 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、 螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是 急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出 现发热。
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(2)内源性致热源(endogenous pyrogen)： 又称白细胞致热源(1eukocytic pyrogen)，如白介素 (IL-l)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血-脑 脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点 (setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须 对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌 因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床 表现为寒颤)，使产热增多；另一方面可通过交感神 经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。 这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起 发热。
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2．非感染性发热(noninfective fever)
主要有下列几类原因： (1)无菌性坏死物质的吸收： ①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织 损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等； ②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾 等内脏梗死或肢体坏死； ③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、 溶血反应等 (2)抗原—抗体反应： 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。
高热的诊断鉴别诊断及处理原则
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讲授内容
第一节 概 述 一、发热的概念 二、发热的机制与病因 三、发热的时相及热代谢特点 四、发热的功能代谢变化 五、发热的诊断、热型及伴随症状 六、发热的意义及防治原则 第二节 常见发热病的诊治
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第一节
发热的概念
概 述
正常人的体温受体温调节中枢所调控，并 通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态 平衡，保持体温在相对恒定的范围内。
间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，
又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持 续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替 出现。疟疾、急性肾盂肾炎。
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波状热：体温逐渐上升达39 ℃ 或以上，
数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又 逐渐升高，如此反复多次。布鲁菌病。
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回归热：体温急骤上升至39 ℃或以上，持续数天
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①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或 体质异常，低热可持续数月甚至数年之久。热型较规则，体 温波动范围较小，多在0.5℃以内。 ②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热 不退，而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功 能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在 的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。 ③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此 反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节 中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育 不全者发生。 ④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经 前及妊娠初期也可有低热现象。
33发热的常见症状和体征六11发热伴有血压下降考虑感染中毒性休克12发热伴有明显肌肉痛提示皮肌炎旋毛虫病钩端螺旋体病等长期低热长期低热伴有皮疹关节痛多系统损害等见于结缔组织病长期低热腰痛间断尿路刺激症状见于慢性泌尿系感染血白细胞及中性比例增高提示细菌感染淋巴比例增高提示病毒感染幼稚细胞增多提示白血病异性淋巴细胞增多提示传单35一发热的生物学意义中低度发热有利于机体清除有害的致因素提高机体防御功能
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热型及临床意义
• 波状热：体温逐渐上升达３９°C或以上，数天后又逐渐 下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次， 常见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤、脂膜炎。 • 回归热：体温急骤升至３９°C或以上，持续数天后又骤 然下降至正常水平，高热期无热期各持续若干天后规律性 交替一次。见于回归热、何杰金病、周期热、鼠咬病等。 • 不规则热：发热无一定规则，常见于结核、感染性心内膜 炎、风湿热等。