机体对酸碱平衡的调节机制及代谢性酸中毒-PPT课件
合集下载
代谢性酸中毒 ppt课件
概述
内源性酸产生过多，HCO3-丢失过多或肾排泌障碍而致内源性 酸积累过多均可导致代谢性酸中毒。按不同的AG值可分为高AG 正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
流行病学
代谢性酸中毒主要见于酸性物质产生过多,排出过少,(AG增高 型代谢性酸中毒)或HCO3-丢失过多(高氯性酸中毒)的患者。
病因
代谢性酸中毒
大头医生
编辑整理
ICD号
E87.2
概述
代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血 浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。在代谢 性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。 在血浆蛋白正常时AG上升，一般为非氯(Cl-)的酸性物质增加所 致，HCO3-被消耗，由伴随的阴离子所替代以平衡阳离子，此 时Cl-无变化，表现为高AG代谢性酸中毒。如伴随的阴离子通过 代谢重新生成HCO3-(如乳酸等)，AG及酸碱平衡可恢复正常。若 阴离子在滤过后不能重吸收(如SO42-)，则细胞外液容易收缩， Cl-重吸收增加，出现高氯性酸中毒，此时Cl-正常。
(2)酮症酸中毒：
酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内(特别是细胞外液)的 积聚，还伴有胰岛素降低，胰高血糖素、可的松、生长激素、 儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高，是机体对饥饿的极 端病理生理反应的结果。
病因
乙酰辅酶A在线粒体内通过两个途径产生，即丙酮酸的氧化及 脂肪酸的氧化，随后进入三羧酸循环氧化为CO2并产生能量。 当超出氧化能力时，两分子乙酰辅酶A结合形成乙酰乙酸，后 者可转化为丙酮(非酶作用)或β-羟丁酸。丙酮虽为酮体，但不是 酸，不影响血HCO3-，可由肺呼出。而乙酰乙酸及β-羟丁酸的积 聚则影响HCO3-，出现酸中毒。饥饿时，脂酶活性上升，脂肪 分解代谢增强，最终使乙酰辅酶A的生成大量增加，超出其氧 化能力。
病理生理学酸碱平衡紊乱ppt课件
尿比重和渗透压
反映肾脏浓缩和稀释功能，可间接判断肾脏对酸 碱平衡的调节能力。
尿蛋白和尿糖
异常情况下可能提示肾脏损害或糖尿病等代谢性 疾病，影响酸碱平衡。
其他相关实验室检查项目
血清电解质
包括Na+、K+、Cl-等离子浓度， 对判断水电解质平衡和酸碱平衡
有重要作用。
肾功能检查
包括尿素氮、肌酐等指标，反映 肾脏排泄废物和调节酸碱平衡的 能力。
临床表现与诊断依据
介绍酸碱平衡紊乱的典型临床表现、诊断标准及 鉴别诊断要点。
ABCD
酸碱平衡紊乱的病理生理机制
详细阐述各种酸碱平衡紊乱的发生、发展和转归 机制。
治疗原则与措施
根据不同类型的酸碱平衡紊乱，提出相应的治疗 原则和具体措施。
新型检测技术和治疗方法介绍
新型检测技术
如血气分析、电解质检测等，能够更准确地判断酸碱平衡紊乱的类型和严重程 度。
腹泻
大量丢失肠液，导致HCO3-丢失 过多，引发代谢性酸中毒。
呕吐
大量丢失胃液，导致H+丢失过 多，引发代谢性碱中毒。
肠梗阻
肠道内容物不能顺利通过，导致 肠腔内压力升高和肠壁血液循环
障碍，可能引发酸碱失衡。
其他系统疾病导致酸碱失衡
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素过多，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊 乱，引发代谢性酸中毒。
可引发呼吸性酸中毒。
泌尿系统疾病导致酸碱失衡
肾功能衰竭
肾脏排泄H+和重吸收 HCO3-功能障碍，导致代 谢性酸中毒。
肾小管酸中毒
肾小管重吸收HCO3-障碍 或H+分泌障碍，导致代谢 性酸中毒。
肾盂肾炎
感染导致肾脏炎症反应， 影响肾脏酸碱调节功能， 可能引发代谢性酸中毒或 碱中毒。
反映肾脏浓缩和稀释功能，可间接判断肾脏对酸 碱平衡的调节能力。
尿蛋白和尿糖
异常情况下可能提示肾脏损害或糖尿病等代谢性 疾病，影响酸碱平衡。
其他相关实验室检查项目
血清电解质
包括Na+、K+、Cl-等离子浓度， 对判断水电解质平衡和酸碱平衡
有重要作用。
肾功能检查
包括尿素氮、肌酐等指标，反映 肾脏排泄废物和调节酸碱平衡的 能力。
临床表现与诊断依据
介绍酸碱平衡紊乱的典型临床表现、诊断标准及 鉴别诊断要点。
ABCD
酸碱平衡紊乱的病理生理机制
详细阐述各种酸碱平衡紊乱的发生、发展和转归 机制。
治疗原则与措施
根据不同类型的酸碱平衡紊乱，提出相应的治疗 原则和具体措施。
新型检测技术和治疗方法介绍
新型检测技术
如血气分析、电解质检测等，能够更准确地判断酸碱平衡紊乱的类型和严重程 度。
腹泻
大量丢失肠液，导致HCO3-丢失 过多，引发代谢性酸中毒。
呕吐
大量丢失胃液，导致H+丢失过 多，引发代谢性碱中毒。
肠梗阻
肠道内容物不能顺利通过，导致 肠腔内压力升高和肠壁血液循环
障碍，可能引发酸碱失衡。
其他系统疾病导致酸碱失衡
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素过多，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊 乱，引发代谢性酸中毒。
可引发呼吸性酸中毒。
泌尿系统疾病导致酸碱失衡
肾功能衰竭
肾脏排泄H+和重吸收 HCO3-功能障碍，导致代 谢性酸中毒。
肾小管酸中毒
肾小管重吸收HCO3-障碍 或H+分泌障碍，导致代谢 性酸中毒。
肾盂肾炎
感染导致肾脏炎症反应， 影响肾脏酸碱调节功能， 可能引发代谢性酸中毒或 碱中毒。
酸碱平衡课件ppt.ppt
呼吸加深加快
CO2排出↑
㈢组织细胞的调节作用
K＋ Na＋
ClH＋
H＋
HCO3- K＋
H＋
H＋
Na＋
K＋
Na＋
组织细胞
㈣肾脏的调节
肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸 收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节
近曲小管泌H＋和对NaHCO3的重吸收 调
节 方
远曲小管泌H＋和对NaHCO3的重吸收
式 近曲小管上皮细胞泌NH4＋
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)
隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量
✓ 受呼吸和代谢两方面的影响
✓AB,SB 同时升高
代谢性碱中毒
✓AB,SB 同时降低
代谢性酸中毒
• AB＞ SB，CO2潴留
呼吸性酸中毒
• AB＜ SB，CO2排出过多 呼吸性碱中毒
㈣缓冲碱（buffer base, BB）
H2O
H＋ ＋ Buf -
H2CO3 HBuf
缓冲作用即刻发生，HCO3- ↑↑
细胞内外离子交换的缓冲作用
K+ H+
2-4小时起作用，易引起低钾血 症
肺的调节
H＋↓ 外周化学感受器
呼吸中枢 抑制
呼吸频率幅度↓
CO2排出↓
pH↓
[HCO3-]↑ [H2CO3]↑
PaCO2 ↑
✓作用迅速，24小时达高峰 ✓代偿作用极限：PaCO2↑至55mmHg
近曲小管和集合管泌H＋、重吸收HCO3－
毛细血管 K＋
近曲小管上皮细胞 Na＋
Na＋H＋＋ HCO3－ H2CO3
CA
H2O＋CO2
肾小管腔 集合管上皮细胞
《酸碱平衡紊乱》ppt课件
ONE KEEP VIEW 《酸碱平衡紊乱》ppt课件目录CATALOGUE•酸碱平衡概述•酸性中毒•碱性中毒•混合性酸碱平衡紊乱•实验室检查与评估•临床案例分析与讨论PART01酸碱平衡概述酸碱平衡定义与意义01酸碱平衡是指体液中酸性和碱性物质的浓度和比例保持相对稳定的状态，对于维持人体正常生理功能具有重要意义。
02酸碱平衡紊乱是指体液中酸碱度偏离正常范围，导致生理功能异常，严重时可危及生命。
通过呼吸运动排出CO2，调节血液中碳酸浓度，从而维持酸碱平衡。
肺部调节通过排泄H+和保留Na+，以及重吸收HCO3-等方式调节酸碱平衡。
肾脏调节体液中存在多种缓冲对，如碳酸/碳酸氢根、磷酸/磷酸氢根等，能够中和少量酸或碱，维持酸碱平衡。
缓冲系统酸中毒体液中H+浓度升高，pH值降低，包括呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
碱中毒体液中H+浓度降低，pH值升高，包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。
混合型酸碱平衡紊乱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。
PART02酸性中毒酸性中毒原因及机制原因糖尿病酮症、乳酸性酸中毒、尿毒症、水杨酸或甲醇中毒等。
机制体内酸性物质产生过多或HCO3-丢失过多，引起机体血液pH值下降。
临床表现与诊断临床表现轻度酸中毒可无明显症状，重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁等，最突出的表现是呼吸变得又深又快，可伴有面部潮红、心率加快、血压偏低、神志不清或昏迷等症状。
诊断根据病史、临床表现和血气分析进行诊断。
血气分析可显示血液pH值降低，HCO3-减少，PaCO2正常或降低。
治疗措施及预防去除病因积极治疗原发病，如控制感染、纠正休克等。
纠正酸中毒轻者可通过补充液体、改善组织灌注来纠正；重者需及时应用碱性药物，如碳酸氢钠等。
•对症支持治疗：如维持呼吸功能、保护重要脏器功能等。
预防加强原发病的治疗和监控，避免酸中毒的发生。
合理饮食，避免摄入过多酸性物质。
加强锻炼，提高身体抵抗力。
01020304PART03碱性中毒如大量服用碱性药物或误食碱性清洁剂。
酸碱平衡紊乱-PPT课件
• 2．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 如肝 功能不全患者因过度通气而发生呼吸性碱 中毒时，又可合并乳酸酸中毒。
• 3．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 如剧 烈呕吐伴有严重腹泻的病人。
The End
谢谢您的聆听！
期待您1．细胞内、外离子交换和细胞内缓冲 这是 急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。
• 2．肾的代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒时 的主要代偿方式。
• 3．常用指标变化趋势
• 〔1〕急性呼吸性酸中毒时,血气指标变化： PaCO2升高，pH降低，其他指标如SB、BB、 BE等往往变化不大。
• 〔2〕慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2升高， AB、SB、BB继发性升高，AB＞SB，BE为 正值。
〔三〕对机体的影响
• 呼吸性酸中毒对机体的危害，与代谢性酸 中毒相似。但它对中枢神经系统的危害更 为突出。
• 常导致中枢神经系统功能障碍。早期表现 为头痛、视觉模糊、疲惫无力；进一步开 展可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等， 即易发生“CO2麻醉〞。
谢两方面因素的影响，AB与SB的差值反映 了呼吸因素对酸碱平衡的影响。
• 四、缓 冲 碱
• 缓冲碱〔BB〕是指血液中一切具有缓冲作 用的负离子〔碱性物质〕的总和.
• 五、碱剩余和碱缺失(BE)
• BE的正常值为0±3mmol／L.
• 六、负离子间隙(AG)
• AG是近年来广泛重视的一项酸碱指标。 AG指血清中未测定的负离子〔UA〕与未测 定的正离子〔UC〕含量的差值。 AG的正常 值为12 mmol／L ±2mmol／L。AG是反映血 浆中固定酸含量的指标，
统功能障碍，严重者可发生嗜睡或昏迷。 • 3．骨骼系统改变 儿童引起纤维性骨炎和肾性佝
偻病。在成人那么可导致骨软化症。
• 3．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 如剧 烈呕吐伴有严重腹泻的病人。
The End
谢谢您的聆听！
期待您1．细胞内、外离子交换和细胞内缓冲 这是 急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。
• 2．肾的代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒时 的主要代偿方式。
• 3．常用指标变化趋势
• 〔1〕急性呼吸性酸中毒时,血气指标变化： PaCO2升高，pH降低，其他指标如SB、BB、 BE等往往变化不大。
• 〔2〕慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2升高， AB、SB、BB继发性升高，AB＞SB，BE为 正值。
〔三〕对机体的影响
• 呼吸性酸中毒对机体的危害，与代谢性酸 中毒相似。但它对中枢神经系统的危害更 为突出。
• 常导致中枢神经系统功能障碍。早期表现 为头痛、视觉模糊、疲惫无力；进一步开 展可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等， 即易发生“CO2麻醉〞。
谢两方面因素的影响，AB与SB的差值反映 了呼吸因素对酸碱平衡的影响。
• 四、缓 冲 碱
• 缓冲碱〔BB〕是指血液中一切具有缓冲作 用的负离子〔碱性物质〕的总和.
• 五、碱剩余和碱缺失(BE)
• BE的正常值为0±3mmol／L.
• 六、负离子间隙(AG)
• AG是近年来广泛重视的一项酸碱指标。 AG指血清中未测定的负离子〔UA〕与未测 定的正离子〔UC〕含量的差值。 AG的正常 值为12 mmol／L ±2mmol／L。AG是反映血 浆中固定酸含量的指标，
统功能障碍，严重者可发生嗜睡或昏迷。 • 3．骨骼系统改变 儿童引起纤维性骨炎和肾性佝
偻病。在成人那么可导致骨软化症。
病理生理学-酸碱平衡PPT课件
呼吸调节
通过调节呼吸频率和深度，控制二氧化碳的排出 量，维持酸碱平衡。
饮食调节
合理摄入含碱性或酸性物质的食物，如蔬菜、水 果、肉类等，有助于调节酸碱平衡。
ABCD
肾脏调节
肾脏通过排泄酸性或碱性物质，调节尿液的pH 值，维持酸碱平衡。
药物治疗
在特定情况下，医生会开具适当的药物来调节体 内酸碱平衡。
酸碱平衡与饮食调节
治疗
治疗原则是除去病因， 减少碱性物质的摄入，
补充酸性物质等。
酸碱平衡紊乱的分类
根据病因分类
根据程度分类
分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、 代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
分为轻度、中度和重度酸碱平衡紊乱。
根据pH值变化分类
分为高酸血症、高碱血症、正常酸血 症和正常碱血症。
03 酸碱平衡与疾病的关系
酸碱平衡与心血管疾病
酸碱平衡与肾脏疾病
总结词
酸碱平衡失调可引发肾脏疾病，如肾 结石、肾功能不全等。
详细描述
肾脏是维持酸碱平衡的重要器官，酸 碱平衡失调会导致肾脏负担加重，引 发肾脏疾病。
总结词
酸碱平衡失调可影响肾脏疾病的进展。
详细描述
对于已患有肾脏疾病的个体，酸碱平 衡失调可能加速疾病进展，导致肾功 能恶化。
酸碱平衡与消化系统疾病
酸碱平衡的重要性
酸碱平衡是维持正常生理功能的重要 基础，一旦失衡可能导致一系列生理 功能紊乱，甚至危及生命。
酸碱平衡对于维持骨骼代谢、肌肉收 缩、神经传导等生理过程具有重要作 用，对于预防和治疗某些疾病也具有 重要意义。
酸碱平衡的调节机制
肾脏是调节酸碱平衡的主要器官，通过排泄和重吸收作用调节尿液的pH 值，维持体内酸碱平衡。
代谢性酸中毒PPT演示课件
性酸中毒。
影像学检查在诊断中应用
腹部B超或CT
对于怀疑存在腹部脏器疾病引起的代谢性酸中毒，如肠梗阻、胰腺炎等，可进行 腹部B超或CT检查以明确诊断。
胸部X线或CT
对于合并呼吸系统症状的代谢性酸中毒患者，胸部X线或CT检查有助于排除肺部 疾病。
诊断流程梳理
综合分析
结合患者病史、体格检查、实验室检查和 影像学检查结果，综合分析判断，最终确 定代谢性酸中毒的诊断及病因。
代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒中的应用
阐述了代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒研究中的应用，包括疾病预测、个性化治疗等方面的最新 研究成果。
未来研究方向探讨
深入研究代谢性酸中毒的发病机制
01
提出需要深入研究代谢性酸中毒的发病机制，以寻找更有效的
治疗方法和预防措施。
探索新的治疗方法和药物
02
探讨了探索新的治疗方法和药物的必要性，以及如何利用现代
定期监测
对于存在代谢性酸中毒风险的 患者，应定期监测血气分析和 电解质等指标，及时发现并处
理异常情况。
处理方法分享
去除病因
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行 治疗，去除病因是根本的治疗措施。
纠正酸中毒
根据患者的具体情况，可酌情使用碱 性药物如碳酸氢钠等，以纠正酸中毒 。
对症支持治疗
针对患者出现的具体症状进行对症支 持治疗，如控制感染、改善呼吸功能 、维护心血管功能等。
根据患者病情选择合适的实验室检查项目 ，如血气分析、电解质检查、肾功能检查 等。
04
治疗原则及措施
去除诱因和纠正酸碱平衡紊乱
去除诱因
积极寻找并去除导致代谢性酸中毒的病因，如糖尿病酮症、 尿毒症、严重感染等。
纠正酸碱平衡紊乱
影像学检查在诊断中应用
腹部B超或CT
对于怀疑存在腹部脏器疾病引起的代谢性酸中毒，如肠梗阻、胰腺炎等，可进行 腹部B超或CT检查以明确诊断。
胸部X线或CT
对于合并呼吸系统症状的代谢性酸中毒患者，胸部X线或CT检查有助于排除肺部 疾病。
诊断流程梳理
综合分析
结合患者病史、体格检查、实验室检查和 影像学检查结果，综合分析判断，最终确 定代谢性酸中毒的诊断及病因。
代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒中的应用
阐述了代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒研究中的应用，包括疾病预测、个性化治疗等方面的最新 研究成果。
未来研究方向探讨
深入研究代谢性酸中毒的发病机制
01
提出需要深入研究代谢性酸中毒的发病机制，以寻找更有效的
治疗方法和预防措施。
探索新的治疗方法和药物
02
探讨了探索新的治疗方法和药物的必要性，以及如何利用现代
定期监测
对于存在代谢性酸中毒风险的 患者，应定期监测血气分析和 电解质等指标，及时发现并处
理异常情况。
处理方法分享
去除病因
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行 治疗，去除病因是根本的治疗措施。
纠正酸中毒
根据患者的具体情况，可酌情使用碱 性药物如碳酸氢钠等，以纠正酸中毒 。
对症支持治疗
针对患者出现的具体症状进行对症支 持治疗，如控制感染、改善呼吸功能 、维护心血管功能等。
根据患者病情选择合适的实验室检查项目 ，如血气分析、电解质检查、肾功能检查 等。
04
治疗原则及措施
去除诱因和纠正酸碱平衡紊乱
去除诱因
积极寻找并去除导致代谢性酸中毒的病因，如糖尿病酮症、 尿毒症、严重感染等。
纠正酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒ppt课件
H+ ↑
K+↑
4. 肾的代偿调节作用 谷氨酰胺酶活性↑ 泌H+↑， 泌 NH4+↑，重吸收HCO3-↑
对机体的影响(Effects on organism)
1. 心血管系统 (1)室性心律失常：与高血钾有关
(2)心肌收缩力下降
竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍；
谢谢观赏
1、 酸多(消耗HCO3-):
（3）肾排泄固定酸产生减少： 1）严重急性或慢性晚期肾衰竭晚期 2）远端肾小管性酸中毒 （4）高血钾症：
出现反常性碱性尿
２、碱少:
（1) HCO3-丢失↑ （2）HCO3-回收↓： 1.近端肾小管性酸中毒 2.使用碳酸酐酶(CA)抑制剂肾重吸收HCO3- ↓ （3）血液稀释性 HCO3-↓
(一) 定义(concept)
由于细胞外液中的H+增加，或者HCO3-减少而引起的以血浆的HCO3-原发性减少导致PH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。
(二) 原因(causes)
酸多, 碱少
1、 酸多(消耗HCO3-):
（1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 （2）固定酸摄入过多： 1）过量服用阿司匹林等含有水杨酸的药物。 2）长期服用含有氯化铵，盐酸精氨酸，代谢易产生HCL 例：NH4Cl+CO2 （NH2）2CO+2HCL+H2O
代谢性酸中毒
Metabolic Acidosis
(一) 定义(concept) (二) 原因(causes) (三) 分类 (classification) (四) 机体的代偿 (compensation) (五) 对机体的影响 (effects on organism) (六) 防治原则（principle of treatment ）
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Classification: hypokalemia:proximal RTA(Type2)
classical distal RTA(Type1) hyperkalemia:Aldosterone dificiency or
Resistance nonmineral corticoid voltage defect (Type4) normokalemia:RTA of Renal insufficiency
30
Proximal RTA
Clinical Feature May accompany Fanconi syndrome HCO3- fractional excretion :>15% Urine PH <5.5 during severe acidosis HCO3- reabsorption threshold change
高AG型
• 内源酸负荷：
酮症酸中毒：DM 酶缺乏：G-6-phosphatase
酒精
F1-6Diphosphatase
饥饿 假阳性
尿毒症
乳酸酸中毒
22
• 外源性毒素：
存在渗透压隙：methanol Ethylene glycol
不存在渗透压隙：水杨酸 Paraldehyde
23
高氯正常AG型
• 肾脏：肾小管酸中毒： • 胃肠道：HCO3-丢失
乳酸酸中毒
• B型：无组织缺氧 • 疾病状态：DM 低血糖
肾不全 肝衰 严重感染 碱中毒 恶性肿瘤VitB1缺乏 AIDS嗜铬细胞瘤 缺铁 D-乳酸酸中毒 先天性酶缺乏
28
糖尿病酮症酸中毒处理
• 胰岛素 • 补液 • 补钾 • 补硷 • 抑制其它并发症：感染
29
Renal Tubule Acidosis
16
缓冲碱和剩余碱（BB和BE）
• BB：血中起缓冲作用的全部碱量 • BE：滴定至PH7.4所需的酸或碱量 • 酸：正值 碱：负值
17
二氧化碳结合力
• HCO3-/H2CO3中CO2的总量 • 受呼吸/代谢双重影响
18
阴离子隙AG
• AG=Na+-Cl--HCO3• 正常=12 • gap比值：AG-12/24-HCO3-
机体对酸碱平衡的调节机制 及代谢性酸中毒
复旦大学华山医院 肾脏科 顾 勇
1
• 正常酸碱平衡的调节机制 • 代谢性酸中毒
2
• 酸碱平衡对内环境稳定的意义 • 细胞内外PH不完全相同 • 细胞维持PH的机制
3
人体的代谢
• 产H+反应 • 去H +反应 • 不产H +也不去H +
人体的产酸
• 挥发性：15000mmol CO2/天 • 非挥发性：1mmol/kg体重H+/天
25
• 代谢：代谢需求增加 胰岛素耐受 抑制无氧糖酵解 高钾 蛋白分解增加
• 中枢神经：代谢受损 细胞体积调控受损 进行性迟钝 昏迷
• 骨骼：骨质疏松 骨折
26
乳酸酸中毒病因
• A型：组织缺氧
休克
严重缺氧
剧烈运动 严重心衰
严重贫血 CO中毒
氰化物中毒持续抽搐
严重中暑 低温
大范围肺栓塞肠系膜缺血
27
腹泻 Ureteral diversions 小肠短缺 阴离子交换树脂 CaCl2摄入 • 酸进入体内：HCl
精氨酸HCl 赖氨酸HCl
24
代谢性酸中毒的症状体征
• 呼吸系统：过度通气 呼吸肌张力下降 肌疲软
• 心血管：心肌收缩力下降， 动脉扩张，静脉收缩 心搏量减少，血压下降 肝、肾血流减少 易心律失常 交感兴奋，但对儿茶酚胺反应下降
• 急性：
PH/ PCO2=0.008
• 慢性呼酸： PH/ PCO2=0.003
• 慢性呼硷： PH/ PCO2=0.017
• 混合性： 0.003-0.017以外
15
血HCO3-
• 反映代谢因素 • 正常：24mEq/L
SB>AB CO2蓄积 SB<AB CO2排出过多 SB=AB 无呼吸因素
9
肺的调节
• 呼吸中枢刺激：H+↑或HCO3- ↓ PCO2↑或PO2 ↓
• 呼吸中枢抑制：H+或HCO3-↑
10
H+
（Lung）
H++HCO3- H2CO3 H2O+CO2
11
肾脏的作用
• 再生每日消耗的HCO3-：可滴定酸及铵 的产生与分泌
• 重吸收肾小球滤过的HCO3• 碱性状态时分泌HCO3 -
32
Proximal RTA
Treatment restore systemic acidosis:10-25 mEq/kg/day treatment of osteomalacia: VitD correct hypokalemia: potassium salt
33
Classic Distal RTA
AG型代酸=1 高氯性代酸=0 AG代酸+高氯代酸/或慢性呼硷：0-1
• 可能受：白蛋白IgG、Ca2+、Mg2+钾等影响
19
尿NH4+判断
• 直接测定 • 尿净电荷：Cl->Na++K+ NH4+↑
Cl-<Na++K+ NH4+↑
其他阴离子高
高AG代酸
20
代谢性酸中毒
高AG型 正常AG型
21
31
Proximal RTA
Laboratory finding hyperchloremic acidosis hypophosphatemia alkaline phosphatase elevation hypokalemia, hypouricemia urine glucose, amino acid, phosphorous
酸碱平衡紊乱的临床诊断
• 血气分析 • 病因 • 治疗
血 PH
• [H+]的负对数值 • PH>7.44碱中毒 • PH<7.36酸中毒 • PH正常：正常
充分代偿 混合性
14
血 PCO2
• 物理溶解CO3所产生的张力 • 呼吸性因素：与PH变化相反
• 正常：40mmHg
• 充分代偿：PCO2/HCO3-比值不变
人体酸碱平衡的调节
• 缓冲体系 • 呼吸体系 • 肾脏
6
• 缓冲对
• 血浆中的缓冲体系 • 细胞内的缓冲体系
7
缓冲对
• 弱酸及其硷根： HAA-+H+醋酸 蛋白的羧基 碳酸
• 弱硷及其酸根： BH+ B+H+ NH3/NH4+ 蛋白的咪唑基
8
CO2+H2O H2CO3 H++HCO3-
PH=PK+log10 [HCO3-] PCO2 PK=6.1
classical distal RTA(Type1) hyperkalemia:Aldosterone dificiency or
Resistance nonmineral corticoid voltage defect (Type4) normokalemia:RTA of Renal insufficiency
30
Proximal RTA
Clinical Feature May accompany Fanconi syndrome HCO3- fractional excretion :>15% Urine PH <5.5 during severe acidosis HCO3- reabsorption threshold change
高AG型
• 内源酸负荷：
酮症酸中毒：DM 酶缺乏：G-6-phosphatase
酒精
F1-6Diphosphatase
饥饿 假阳性
尿毒症
乳酸酸中毒
22
• 外源性毒素：
存在渗透压隙：methanol Ethylene glycol
不存在渗透压隙：水杨酸 Paraldehyde
23
高氯正常AG型
• 肾脏：肾小管酸中毒： • 胃肠道：HCO3-丢失
乳酸酸中毒
• B型：无组织缺氧 • 疾病状态：DM 低血糖
肾不全 肝衰 严重感染 碱中毒 恶性肿瘤VitB1缺乏 AIDS嗜铬细胞瘤 缺铁 D-乳酸酸中毒 先天性酶缺乏
28
糖尿病酮症酸中毒处理
• 胰岛素 • 补液 • 补钾 • 补硷 • 抑制其它并发症：感染
29
Renal Tubule Acidosis
16
缓冲碱和剩余碱（BB和BE）
• BB：血中起缓冲作用的全部碱量 • BE：滴定至PH7.4所需的酸或碱量 • 酸：正值 碱：负值
17
二氧化碳结合力
• HCO3-/H2CO3中CO2的总量 • 受呼吸/代谢双重影响
18
阴离子隙AG
• AG=Na+-Cl--HCO3• 正常=12 • gap比值：AG-12/24-HCO3-
机体对酸碱平衡的调节机制 及代谢性酸中毒
复旦大学华山医院 肾脏科 顾 勇
1
• 正常酸碱平衡的调节机制 • 代谢性酸中毒
2
• 酸碱平衡对内环境稳定的意义 • 细胞内外PH不完全相同 • 细胞维持PH的机制
3
人体的代谢
• 产H+反应 • 去H +反应 • 不产H +也不去H +
人体的产酸
• 挥发性：15000mmol CO2/天 • 非挥发性：1mmol/kg体重H+/天
25
• 代谢：代谢需求增加 胰岛素耐受 抑制无氧糖酵解 高钾 蛋白分解增加
• 中枢神经：代谢受损 细胞体积调控受损 进行性迟钝 昏迷
• 骨骼：骨质疏松 骨折
26
乳酸酸中毒病因
• A型：组织缺氧
休克
严重缺氧
剧烈运动 严重心衰
严重贫血 CO中毒
氰化物中毒持续抽搐
严重中暑 低温
大范围肺栓塞肠系膜缺血
27
腹泻 Ureteral diversions 小肠短缺 阴离子交换树脂 CaCl2摄入 • 酸进入体内：HCl
精氨酸HCl 赖氨酸HCl
24
代谢性酸中毒的症状体征
• 呼吸系统：过度通气 呼吸肌张力下降 肌疲软
• 心血管：心肌收缩力下降， 动脉扩张，静脉收缩 心搏量减少，血压下降 肝、肾血流减少 易心律失常 交感兴奋，但对儿茶酚胺反应下降
• 急性：
PH/ PCO2=0.008
• 慢性呼酸： PH/ PCO2=0.003
• 慢性呼硷： PH/ PCO2=0.017
• 混合性： 0.003-0.017以外
15
血HCO3-
• 反映代谢因素 • 正常：24mEq/L
SB>AB CO2蓄积 SB<AB CO2排出过多 SB=AB 无呼吸因素
9
肺的调节
• 呼吸中枢刺激：H+↑或HCO3- ↓ PCO2↑或PO2 ↓
• 呼吸中枢抑制：H+或HCO3-↑
10
H+
（Lung）
H++HCO3- H2CO3 H2O+CO2
11
肾脏的作用
• 再生每日消耗的HCO3-：可滴定酸及铵 的产生与分泌
• 重吸收肾小球滤过的HCO3• 碱性状态时分泌HCO3 -
32
Proximal RTA
Treatment restore systemic acidosis:10-25 mEq/kg/day treatment of osteomalacia: VitD correct hypokalemia: potassium salt
33
Classic Distal RTA
AG型代酸=1 高氯性代酸=0 AG代酸+高氯代酸/或慢性呼硷：0-1
• 可能受：白蛋白IgG、Ca2+、Mg2+钾等影响
19
尿NH4+判断
• 直接测定 • 尿净电荷：Cl->Na++K+ NH4+↑
Cl-<Na++K+ NH4+↑
其他阴离子高
高AG代酸
20
代谢性酸中毒
高AG型 正常AG型
21
31
Proximal RTA
Laboratory finding hyperchloremic acidosis hypophosphatemia alkaline phosphatase elevation hypokalemia, hypouricemia urine glucose, amino acid, phosphorous
酸碱平衡紊乱的临床诊断
• 血气分析 • 病因 • 治疗
血 PH
• [H+]的负对数值 • PH>7.44碱中毒 • PH<7.36酸中毒 • PH正常：正常
充分代偿 混合性
14
血 PCO2
• 物理溶解CO3所产生的张力 • 呼吸性因素：与PH变化相反
• 正常：40mmHg
• 充分代偿：PCO2/HCO3-比值不变
人体酸碱平衡的调节
• 缓冲体系 • 呼吸体系 • 肾脏
6
• 缓冲对
• 血浆中的缓冲体系 • 细胞内的缓冲体系
7
缓冲对
• 弱酸及其硷根： HAA-+H+醋酸 蛋白的羧基 碳酸
• 弱硷及其酸根： BH+ B+H+ NH3/NH4+ 蛋白的咪唑基
8
CO2+H2O H2CO3 H++HCO3-
PH=PK+log10 [HCO3-] PCO2 PK=6.1