泌尿系统病理PPT课件
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泌尿系统解剖学ppt课件
• 血管球：一团蟠曲的毛细血
管球，由入球小动脉发出 3~5条分支→再分支相互吻 合形成，最后形成出球小动 脉。毛细血管球为有孔型， 在毛细血管球之间为球内系 膜细胞，呈星形，与基膜的 更新有关。
21
入球小动脉
出球小动脉 血管球
肾单位模式图 22
• 肾小囊：杯状凹陷，分脏层和壁层，两层
之间为肾小囊囊腔。壁层为单层扁平上皮， 脏层为足细胞，发出几个初级突起→再发 出几个次级突起并相互嵌合形成栅栏状结 构，贴在毛细血管球的外面，相邻次级突 起之间为裂孔，它有裂孔膜封闭，与毛细 血管球内皮之间有一层基膜，厚约0.3um.
葡萄糖）或大部分（如水、Na+等）重吸收， 而基本没有用的或作用比较小的物质就小部分
（如尿素）或完全不被重吸收（如肌酐）。这
样有利于排出代谢废物，维持细胞外液中各种 成分的稳定。
• 有限性 重吸收即当血浆中某种物质浓度过高
（如葡萄糖），使小管液中该物质含量过多时，
就不能完全被重吸收，从而尿中就出现该物质
病例
• 男性，33岁。 • 主诉：右腰部隐痛伴血尿5天。 • 患者五天前无明显诱因出现右腰部隐痛，
向同侧腹股沟区放射，伴有肉眼血尿， 多在运动后出现，无尿频、尿急、尿痛 及排尿困难。在医院门诊做腹部CT提示 双肾结石。
问题：1、诊断是什么？
2、怎么治疗？
3、血尿是怎么形成的？
1
第十章 泌尿系统
医学基础教研室 王婷婷
滤过膜；
• 滤过的动力是肾小
球有效滤过压。
55
• 滤过膜（血尿屏障）：当血液流经毛细
血管球时，血液中小分子物质（分子量 ﹤7万）到达肾小囊囊腔形成原尿所通过 的结构。由有孔的毛细血管球内皮、基 膜、足细胞突起及间隙（裂孔膜）。 成人每天产生的原尿量为180升（125ml/ 分）→99%被肾小管重吸收→最后1%形 成终尿（1.5~1.8升/天）。
管球，由入球小动脉发出 3~5条分支→再分支相互吻 合形成，最后形成出球小动 脉。毛细血管球为有孔型， 在毛细血管球之间为球内系 膜细胞，呈星形，与基膜的 更新有关。
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入球小动脉
出球小动脉 血管球
肾单位模式图 22
• 肾小囊：杯状凹陷，分脏层和壁层，两层
之间为肾小囊囊腔。壁层为单层扁平上皮， 脏层为足细胞，发出几个初级突起→再发 出几个次级突起并相互嵌合形成栅栏状结 构，贴在毛细血管球的外面，相邻次级突 起之间为裂孔，它有裂孔膜封闭，与毛细 血管球内皮之间有一层基膜，厚约0.3um.
葡萄糖）或大部分（如水、Na+等）重吸收， 而基本没有用的或作用比较小的物质就小部分
（如尿素）或完全不被重吸收（如肌酐）。这
样有利于排出代谢废物，维持细胞外液中各种 成分的稳定。
• 有限性 重吸收即当血浆中某种物质浓度过高
（如葡萄糖），使小管液中该物质含量过多时，
就不能完全被重吸收，从而尿中就出现该物质
病例
• 男性，33岁。 • 主诉：右腰部隐痛伴血尿5天。 • 患者五天前无明显诱因出现右腰部隐痛，
向同侧腹股沟区放射，伴有肉眼血尿， 多在运动后出现，无尿频、尿急、尿痛 及排尿困难。在医院门诊做腹部CT提示 双肾结石。
问题：1、诊断是什么？
2、怎么治疗？
3、血尿是怎么形成的？
1
第十章 泌尿系统
医学基础教研室 王婷婷
滤过膜；
• 滤过的动力是肾小
球有效滤过压。
55
• 滤过膜（血尿屏障）：当血液流经毛细
血管球时，血液中小分子物质（分子量 ﹤7万）到达肾小囊囊腔形成原尿所通过 的结构。由有孔的毛细血管球内皮、基 膜、足细胞突起及间隙（裂孔膜）。 成人每天产生的原尿量为180升（125ml/ 分）→99%被肾小管重吸收→最后1%形 成终尿（1.5~1.8升/天）。
病理考试泌尿系统疾病 (NXPowerLite)
63
膜性肾小球肾炎
64
膜性肾小球肾炎
65
膜性肾小球肾炎
66
膜性肾小球肾炎 免疫荧光显示IgG或C3呈颗粒性荧光
67
弥漫性膜性肾小球肾炎
68 68
弥漫性膜性肾小球肾炎
2）肾小管：
细胞水肿、脂肪变和玻璃样变性。 晚期：肾小管萎缩。
3）肾间质：
纤维组织增生、炎细胞浸润较轻。
69
弥漫性膜性肾小球肾炎
20
2. 植入性抗原
非肾小球抗原+肾小球某一固有成分→→植入 性抗原→→抗体→→免疫复合物在肾小球内形 成→肾小球损伤 成 分： 免疫球蛋白。
21
细菌、病毒和寄生虫等感染产物，药物，
抗GBM性肾炎形成机制
免疫荧光呈连续线性
22
3）细胞免疫在肾小球肾炎发生中的作用
致敏T细胞、巨噬细胞产物→→ 肾炎发生发展
系膜内
17
免疫荧光
沿基底膜或在系膜区出现颗粒状荧光
18
（2）肾小球原位免疫复合物形成：
致病机制 Ab ＋ Ag（ 肾 小 球
性、植入性）→→肾
小球原位免疫复合物
形成→→肾小球损伤
19
1. 肾小球性抗原
① 肾小球基膜抗原→抗GBM性肾炎、肺出血肾炎综合征 成分：层粘连蛋白、胶原的α链、Ⅳ型胶原α3链羧 基端的非胶原区(NCI)、蛋白聚糖、巢蛋白等 ② β1整合素等上皮细胞抗原 →→膜性肾小球肾炎 ③ 系膜抗原（系膜基质抗原、细胞表面抗原Thy1.1） →→ 系膜增生性肾小球肾炎 ④ 血管紧张素转换酶抗原 →→ 抗内皮细胞抗体
硬化 1、病理变化
光镜：局灶分布，皮髓质交界处的部分肾小球呈 节段性硬化，部分毛细血管袢内系膜基质增多、纤维 素样坏死或硬化 免疫荧光：肾小球硬化区有IgM和补体C3沉积。
膜性肾小球肾炎
64
膜性肾小球肾炎
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膜性肾小球肾炎
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膜性肾小球肾炎 免疫荧光显示IgG或C3呈颗粒性荧光
67
弥漫性膜性肾小球肾炎
68 68
弥漫性膜性肾小球肾炎
2）肾小管：
细胞水肿、脂肪变和玻璃样变性。 晚期：肾小管萎缩。
3）肾间质：
纤维组织增生、炎细胞浸润较轻。
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弥漫性膜性肾小球肾炎
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2. 植入性抗原
非肾小球抗原+肾小球某一固有成分→→植入 性抗原→→抗体→→免疫复合物在肾小球内形 成→肾小球损伤 成 分： 免疫球蛋白。
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细菌、病毒和寄生虫等感染产物，药物，
抗GBM性肾炎形成机制
免疫荧光呈连续线性
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3）细胞免疫在肾小球肾炎发生中的作用
致敏T细胞、巨噬细胞产物→→ 肾炎发生发展
系膜内
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免疫荧光
沿基底膜或在系膜区出现颗粒状荧光
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（2）肾小球原位免疫复合物形成：
致病机制 Ab ＋ Ag（ 肾 小 球
性、植入性）→→肾
小球原位免疫复合物
形成→→肾小球损伤
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1. 肾小球性抗原
① 肾小球基膜抗原→抗GBM性肾炎、肺出血肾炎综合征 成分：层粘连蛋白、胶原的α链、Ⅳ型胶原α3链羧 基端的非胶原区(NCI)、蛋白聚糖、巢蛋白等 ② β1整合素等上皮细胞抗原 →→膜性肾小球肾炎 ③ 系膜抗原（系膜基质抗原、细胞表面抗原Thy1.1） →→ 系膜增生性肾小球肾炎 ④ 血管紧张素转换酶抗原 →→ 抗内皮细胞抗体
硬化 1、病理变化
光镜：局灶分布，皮髓质交界处的部分肾小球呈 节段性硬化，部分毛细血管袢内系膜基质增多、纤维 素样坏死或硬化 免疫荧光：肾小球硬化区有IgM和补体C3沉积。
泌尿外科学PPT课件
21
临床表现
休克 血尿 血尿与损伤程度不一致 疼痛 腰腹部肿块 发热
22
病史
诊断
体格检查
化验
特殊检查 B超 CT 排泄性尿路造影 动脉 造影（DSA） RP不主张
23
24
25
治疗
紧急治疗 抗休克 保守治疗 （1）绝对卧床2-4周，2-3月内不宜参加体力劳动或
后尿道 球部和膜部损伤多见
36
前尿道损伤病因及病理
尿生殖膈下筋膜与会阴浅筋膜之间留有 一潜在性间隙，称为会阴浅间隙或会阴 浅袋
会阴筋膜分为浅深两层，浅层向前移行 于阴囊肉膜，向上移行于Camper筋膜。 深层向前延续于阴囊肉膜，阴茎浅筋膜、 Scarpa筋膜，向后在会阴浅横肌后缘与尿 生殖膈上、下筋膜愈着
球部损伤时，尿液渗入会阴浅袋，使会 阴、阴囊、阴茎肿胀，有时向上扩展至 腹壁
37
前尿道损伤病因及病理
前尿道损伤多发生于球部 球部尿道固定于会阴部 骑跨伤时，将尿道挤向耻骨联合下方，引起损伤 球部损伤时，血液和尿液渗入会阴浅袋，会阴、
阴囊、阴茎肿胀，有时扩展到腹壁。 会阴浅筋膜远侧附着于腹股沟，近侧与腹壁浅筋
稠
9
男性性功能障碍
性欲改变 ED 射精障碍 血精
10
泌尿、男生殖器的外科检查
肾检查 输尿管检查 膀胱检查 阴茎 阴囊及其内容物 直肠和前列腺 阴道检查
11
实验室检查
尿液检查。1）尿液收集 2）尿沉渣 3）尿三 杯试验 4）尿细菌学 5）尿细胞学 6）膀胱 肿瘤抗原。
疑为梗阻病变
肿瘤
显示膀胱、尿道病变 及膀胱输尿管回流
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临床表现
休克 血尿 血尿与损伤程度不一致 疼痛 腰腹部肿块 发热
22
病史
诊断
体格检查
化验
特殊检查 B超 CT 排泄性尿路造影 动脉 造影（DSA） RP不主张
23
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治疗
紧急治疗 抗休克 保守治疗 （1）绝对卧床2-4周，2-3月内不宜参加体力劳动或
后尿道 球部和膜部损伤多见
36
前尿道损伤病因及病理
尿生殖膈下筋膜与会阴浅筋膜之间留有 一潜在性间隙，称为会阴浅间隙或会阴 浅袋
会阴筋膜分为浅深两层，浅层向前移行 于阴囊肉膜，向上移行于Camper筋膜。 深层向前延续于阴囊肉膜，阴茎浅筋膜、 Scarpa筋膜，向后在会阴浅横肌后缘与尿 生殖膈上、下筋膜愈着
球部损伤时，尿液渗入会阴浅袋，使会 阴、阴囊、阴茎肿胀，有时向上扩展至 腹壁
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前尿道损伤病因及病理
前尿道损伤多发生于球部 球部尿道固定于会阴部 骑跨伤时，将尿道挤向耻骨联合下方，引起损伤 球部损伤时，血液和尿液渗入会阴浅袋，会阴、
阴囊、阴茎肿胀，有时扩展到腹壁。 会阴浅筋膜远侧附着于腹股沟，近侧与腹壁浅筋
稠
9
男性性功能障碍
性欲改变 ED 射精障碍 血精
10
泌尿、男生殖器的外科检查
肾检查 输尿管检查 膀胱检查 阴茎 阴囊及其内容物 直肠和前列腺 阴道检查
11
实验室检查
尿液检查。1）尿液收集 2）尿沉渣 3）尿三 杯试验 4）尿细菌学 5）尿细胞学 6）膀胱 肿瘤抗原。
疑为梗阻病变
肿瘤
显示膀胱、尿道病变 及膀胱输尿管回流
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泌尿外科ppt课件
胱氨酸结石：遗传相关，质硬，蜡样， X线不显影
二、上尿路结石
临床表现
活动后血尿 + 肾绞痛 膀胱刺激征 + 感染症状 + 肾功能不全表现
诊断与鉴别诊断
病史和体征
实验室检查
• 尿常规：能见到镜下血尿或肉眼血尿 • 血肾功能、血钙、尿酸等检查 • 必要时行血甲状旁腺素测定 影像学检查 • B超 • KUB+IVP / 逆行肾盂造影 • 螺旋CT输尿管全长平扫 内镜检查
E.右输尿管下段结石
10岁男孩，一年来时有尿频、尿急、尿痛和排尿困难 、尿流中断，改变体位后又能继续排尿，首先应考虑 D A.急性膀胱炎
B.前列腺炎
C.尿道狭窄 D.膀胱结石
E.输尿管结石
肾脏病变+膀胱症 状
肾结核的诊断
尿液检查
• 尿沉渣涂片找抗酸杆菌
• 尿结核杆菌培养
• 尿液结核杆菌DNA测定
•
影像学检查 • B超 • KUB+IVP 双肾CT和CTU
膀胱镜检查
肾结核的治疗
药物治疗 手术治疗 • 术前抗结核2周，术后继续抗结核9个月 • 肾全切/部分切除 • 输尿管狭窄、返流的手术治疗 • 孪缩膀胱的手术治疗 治疗目的：保护健肾功能，最大限度挽救患肾 功能
治
保守治疗（小于0.6cm ）：
疗
无尿路梗阻、无感染的结石、纯尿酸结石及胱氨酸结石（光滑）
体外冲击波碎石(小于2.5cm) 适应证
肾及输尿管 中上段结石
禁忌证
结石远端梗阻，妊娠，出 血性疾病，严重心脑血管 疾病，心脏起搏器，肾功 能较差，急性泌感，
手术治疗
双侧上尿路结石手术原则：
病理学课件PPT 泌尿系统疾病
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 （毛细血管内增生性肾小球肾炎／感染后性肾小球肾炎）
• 病因及发病机制
病因：
病原微生物感染为发病的主要原因，最常见的病原体为A族B 型溶血性链球菌中的致肾炎菌株。
发病机制：
急性增生性肾炎由免疫复合物引起。有研究显示C3先于IgG 沉积于肾小球基膜，提示最初的损伤可能由补体引起。
新月体性肾小球肾炎，GBM和肾小囊基底膜均断裂，新月体 形成。
图注：新月体性肾小球肾炎
IgG沿肾小球毛细血管壁细线状沉积（直接免疫荧光）。
快速进行性肾小球肾炎／新月体性肾小球肾炎
• 临床病理联系：
–病变进展快，预后差，一般认为病人预后与出现新 月体的肾小球的比例有关；
–快速进行性肾炎综合征：血尿明显，蛋白尿较轻， 迅速出现少尿、无尿、氮质血症，可于数周、数月 内死于肾衰。
• 抗肾小球细胞抗体 • 细胞免疫性肾小球肾炎 • 补体替代途径的激活
GN病因发病机制
原位IC
（抗GBM等）
循环IC
原位IC
（抗植入抗原）
肾小球
炎症细胞
激活炎症介质
凝血系统
血管活性物质
(组织胺，5羟色胺) ET等)
激活补体
(C3a,C5a,C567,C5b-9)
细胞因子
(IL，TNF，TGF，
GN
微小病变性肾小球肾炎／脂性肾病
• 病理变化
大体表现：
• 肾脏体积增大，色苍白，切面皮质见黄白色条纹。
光镜表现：
• 肾小管：近曲小管上皮细胞内大量脂质沉积； • 肾小球：结构基本正常。
电镜表现：
• 弥漫性脏层上皮细胞足突消失。
图注：微小病变性肾小球肾炎
肾小球无明显病变（PASM染色）。
2024泌尿外科ppt课件完整版
泌尿外科ppt课件完整版目录•泌尿外科概述•泌尿系统结石•前列腺增生症•泌尿系统肿瘤•泌尿系统感染•泌尿外科手术操作规范01泌尿外科概述定义与分类定义泌尿外科是研究泌尿系统疾病的临床医学专科，主要关注肾脏、输尿管、膀胱、尿道等器官的疾病。
分类根据疾病性质，泌尿外科疾病可分为炎症、结石、肿瘤、损伤、先天畸形等类别。
发病原因及危险因素发病原因包括感染、结石形成、肿瘤发生、外伤、遗传等多种因素。
危险因素年龄、性别、遗传背景、生活习惯（如饮水不足、饮食不节等）、职业环境等均可影响泌尿外科疾病的发生。
临床表现与诊断方法临床表现常见的症状包括尿频、尿急、尿痛、血尿、腰痛等。
不同疾病具有不同的典型表现，如肾结石常表现为肾区疼痛和血尿，膀胱癌则可能出现无痛性肉眼血尿等。
诊断方法包括病史采集、体格检查、实验室检查（如尿常规、肾功能检查等）、影像学检查（如B超、CT、MRI等）以及内镜检查等。
综合各项检查结果，医生可以对疾病做出准确诊断。
治疗原则及预后评估治疗原则根据疾病类型和严重程度，治疗原则包括药物治疗、手术治疗、激光治疗等多种方法。
对于肿瘤等严重疾病，可能需要采取综合治疗措施。
预后评估预后评估主要根据疾病的性质、治疗效果以及患者个体差异等因素进行。
一般来说，早期发现并及时治疗的泌尿外科疾病预后较好，而晚期或复杂性疾病的预后可能相对较差。
02泌尿系统结石结石类型及形成原因结石类型根据成分不同，泌尿系统结石可分为草酸钙结石、磷酸钙结石、尿酸结石、胱氨酸结石等。
形成原因结石形成与多种因素有关，包括尿液中成石物质浓度过高、尿液pH值异常、尿路感染、尿路梗阻等。
诊断方法与鉴别诊断诊断方法泌尿系统结石的诊断方法包括病史采集、体格检查、尿液分析、影像学检查（如B超、X线、CT等）等。
鉴别诊断在诊断过程中，需与其他疾病进行鉴别，如尿路感染、尿路肿瘤、尿路结核等。
治疗措施及预防策略治疗措施根据结石大小、位置及患者症状，治疗措施包括药物治疗（如溶石药物、排石药物等）、体外冲击波碎石、输尿管镜碎石取石术、经皮肾镜碎石取石术等。
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泌尿系统病理
-
1
第一节 肾炎
肾炎是指以肾小球、肾间质和肾盂的炎症。 肾炎分为肾小球肾炎、间质性肾炎、化脓性 肾炎和肾盂肾炎。
-
2
一、肾小球肾炎
肾小球肾炎是一组以肾小球损害为主的 变态反应性疾病。
肾小球肾炎分为原发性和继发性。原发 性肾小球肾炎在临床上被称为肾炎，它是指 原发病变在肾小球；继发性肾小球肾炎是指 在全身性或系统性疾病中出现的肾小球病变， 如猪丹毒、猪瘟、鸡新城疫等传染病常有肾 小球肾炎发生。
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12
急性增生性肾小球肾炎模式图。
-
13
毛细血管增生性肾小球肾炎
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肾小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清，为增生性 肾小球肾炎，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润
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增生性肾小球肾炎：高倍镜下，系膜区可见中 性粒细胞浸润。
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毛细血管内增生性肾小球肾炎
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免疫沉积物呈颗粒状分布于肾小球基底膜和系膜区
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36
新月体从四周挤压毛细血管丛
-
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肾小管中的管型
-
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3、硬化性肾小球肾炎
为各种不同类型肾炎发展的最后阶段，所 以又称为中末期肾。大量肾小球发生玻璃样 变和硬化，残存的肾小球代偿性肥大，以致 肾脏固缩，表面呈颗粒状，故称为皱缩肾。
-
39
眼观，肾脏显著皱缩，表面凹凸不平或呈 颗粒状，质地变硬，被膜增厚，与肾表面粘 连，不易剥离，强行剥离会导致肾组织缺损。 切面皮质显著变薄，皮质和髓质界限不清， 因为部分肾小管阻塞，有时皮质或髓质中形 成细小的囊腔，腔内含有淡黄色液体。
-
26
新月体性肾小球肾炎模式图
-
27
肾小球损伤严重，以致纤维蛋白原都漏入了肾 小球囊，导致上皮细胞的增生及新月体形成。
-
28
肾小球内由增生的壁层上皮细胞组成的新月体
-
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细胞性新月体（环形体）
-
30
细胞性新月体
-
31
细胞纤维性新月体
-
32
纤维性新月体
-
33
新月体性肾小球肾炎
-
34
新月体性肾小球肾炎
-
18
这些病变引起毛细血管腔狭窄或闭塞， 以致肾小球血流量减少。严重时肾小球毛细 血管壁可发生节段性纤维样坏死，并有微血 栓形成。由于肾小球缺血，肾近曲小管上皮 细胞发生颗粒变性或脂肪变性，肾小管管腔 内可出现蛋白管型、红细胞管型和细胞分解 产物聚集形成的颗粒管型。肾间质充血，水 肿，有少量中性粒细胞浸润，并可见局灶性 出血。
-
19
肾小管中的蛋白管型
-
20
肾小管中的管型（脱落的上皮细胞）
-
21
2．亚急性（新月体）性肾小球肾炎
眼观：肾脏体积显著肿大，被膜紧张，易 于剥离，有时与肾表面稍有粘连。肾脏质地 柔软，色泽苍白，故有“大白肾”之称。有 时可见出血点。切面隆突，皮质增宽且浑浊 苍白，皮髓质界限清楚，可见出血点。
-
-
49Leabharlann 此型肾炎是引起人类肾病综合征最常见的
人在临诊上主要表现为蛋白尿、血尿、 管型尿、水肿和高血压。
-
3
（一）原因和发病机制 1 循环免疫复合物沉积：中等大小的可 溶性免疫复合物沉积，激活补体引发炎症
2 原位免疫复合物形成：抗肾小球基底 膜抗体，激活补体引发炎症
-
4
肾小球
(模式图)
a. GRM b.柱层上皮细 胞 c.内皮细胞 d.系膜
10
-
11
镜检，两侧肾绝大部分肾小球广泛受
累，肾小球体积增大，细胞数量增多。肾 小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生， 肿大，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，肾球 囊腔狭窄呈裂隙状。毛细血管管变小甚至 闭塞。肾小球早期表现为渗出性炎症的变 化，以后表现为以毛细血管内皮细胞和系 膜细胞增生为特征的细胞增生性病变。
-
45
慢性肾小球肾炎肾小球纤维化
-
46
肾小球玻璃样变
-
47
局灶性节段性肾小球硬化，三色染色显示蓝色 的胶原沉积。
-
48
4、膜性肾小球肾炎
本病是一种慢性免疫复合物沉积病。因 其病变早期细胞增生和渗出等炎症变化不明 显，缺乏细胞反应，故又称为膜性肾病。本 病后期出现弥漫性毛细血管基底膜增厚。由 于此病是肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚为 特点，所以称之为“膜性”。
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亚急性肾小球肾炎
-
23
-
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亚急性肾小球肾炎切面
-
25
镜检，一部分肾小球呈急性肾小球肾炎变化，
较为特征的变化是肾球囊的壁层上皮细胞显著 增生，增生的上皮细胞肿大，呈立方形或梭形， 成层堆积在肾球囊，形成新月体结构，称为细 胞性新月体。在新月体的上皮细胞之间，可见 少量纤维素、中性粒细胞及红细胞。随后，肉 芽组织增生，细胞性新月体中纤维成分逐渐增 多，形成细胞-纤维性新月体；最终新月体的上 皮细胞和渗出物逐渐被纤维组织所取代，形成 纤维性新月体。
-
35
新月体形成后，压迫毛细血管丛，严重
时可引起肾小球与肾球囊粘连，终致逐渐将 球囊腔闭塞，最后使整个肾小球发生纤维化 和玻璃样变，以致肾小球功能丧失。此时， 肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性更为广 泛，管腔内有多量蛋白质、白细胞、红细胞 和脱落的上皮细胞组成的管型。部分肾小管 因球囊腔闭塞而萎缩和消失。间质内可见不 同程度的炎性细胞浸润和结缔组织增生。后 期，间质发生纤维增生。
-
7
眼观：肾脏体积轻度到中度肿大，重量增
加，被膜紧张，表面充血，有大红肾之称。 被膜易于剥离，剥离后见肾表面和切面常有 小点出血，故又有“蚤咬肾”之称。切面皮 质增厚，纹理不清，有时可见大小不等的出 血点。表面和切面可见针尖大灰白色小颗粒， 这是肾小体肿大的表现。
-
8
猪肾点状出血
-
9
猪瘟肾脏
-
-
40
慢性肾小球肾炎
-
41
固缩肾
-
42
-
43
慢性肾小球肾炎
-
44
镜检，多数肾小球呈现不同程度的纤维化
或玻璃样变，致使肾小球囊腔闭塞或不完全 闭塞，继而所属肾小管发生萎缩。间质内可 见明显的淋巴细胞、巨噬细胞浸润和结缔组 织增生。此外，病灶外围残存的肾单位呈现 代偿性肥大，表现为肾小球体积增大，所属 甚小管代偿性扩张，肾小管变粗。萎缩部分 与代偿性肥大部分相互交织，构成皱缩肾的 特点。
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1. 上皮细胞 2. 基底膜 3.内皮细胞 4. 被过滤物质
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（二）病理变化
1．急性肾小球肾炎
又称毛细血管急性增生性肾小球肾炎， 增生的细胞以毛细血管丛的内皮细胞和系 膜细胞为主。
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第一节 肾炎
肾炎是指以肾小球、肾间质和肾盂的炎症。 肾炎分为肾小球肾炎、间质性肾炎、化脓性 肾炎和肾盂肾炎。
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一、肾小球肾炎
肾小球肾炎是一组以肾小球损害为主的 变态反应性疾病。
肾小球肾炎分为原发性和继发性。原发 性肾小球肾炎在临床上被称为肾炎，它是指 原发病变在肾小球；继发性肾小球肾炎是指 在全身性或系统性疾病中出现的肾小球病变， 如猪丹毒、猪瘟、鸡新城疫等传染病常有肾 小球肾炎发生。
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急性增生性肾小球肾炎模式图。
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毛细血管增生性肾小球肾炎
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肾小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清，为增生性 肾小球肾炎，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润
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增生性肾小球肾炎：高倍镜下，系膜区可见中 性粒细胞浸润。
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毛细血管内增生性肾小球肾炎
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免疫沉积物呈颗粒状分布于肾小球基底膜和系膜区
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新月体从四周挤压毛细血管丛
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肾小管中的管型
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3、硬化性肾小球肾炎
为各种不同类型肾炎发展的最后阶段，所 以又称为中末期肾。大量肾小球发生玻璃样 变和硬化，残存的肾小球代偿性肥大，以致 肾脏固缩，表面呈颗粒状，故称为皱缩肾。
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眼观，肾脏显著皱缩，表面凹凸不平或呈 颗粒状，质地变硬，被膜增厚，与肾表面粘 连，不易剥离，强行剥离会导致肾组织缺损。 切面皮质显著变薄，皮质和髓质界限不清， 因为部分肾小管阻塞，有时皮质或髓质中形 成细小的囊腔，腔内含有淡黄色液体。
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新月体性肾小球肾炎模式图
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肾小球损伤严重，以致纤维蛋白原都漏入了肾 小球囊，导致上皮细胞的增生及新月体形成。
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肾小球内由增生的壁层上皮细胞组成的新月体
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细胞性新月体（环形体）
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细胞性新月体
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细胞纤维性新月体
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纤维性新月体
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新月体性肾小球肾炎
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新月体性肾小球肾炎
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这些病变引起毛细血管腔狭窄或闭塞， 以致肾小球血流量减少。严重时肾小球毛细 血管壁可发生节段性纤维样坏死，并有微血 栓形成。由于肾小球缺血，肾近曲小管上皮 细胞发生颗粒变性或脂肪变性，肾小管管腔 内可出现蛋白管型、红细胞管型和细胞分解 产物聚集形成的颗粒管型。肾间质充血，水 肿，有少量中性粒细胞浸润，并可见局灶性 出血。
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肾小管中的蛋白管型
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肾小管中的管型（脱落的上皮细胞）
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2．亚急性（新月体）性肾小球肾炎
眼观：肾脏体积显著肿大，被膜紧张，易 于剥离，有时与肾表面稍有粘连。肾脏质地 柔软，色泽苍白，故有“大白肾”之称。有 时可见出血点。切面隆突，皮质增宽且浑浊 苍白，皮髓质界限清楚，可见出血点。
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49Leabharlann 此型肾炎是引起人类肾病综合征最常见的
人在临诊上主要表现为蛋白尿、血尿、 管型尿、水肿和高血压。
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（一）原因和发病机制 1 循环免疫复合物沉积：中等大小的可 溶性免疫复合物沉积，激活补体引发炎症
2 原位免疫复合物形成：抗肾小球基底 膜抗体，激活补体引发炎症
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肾小球
(模式图)
a. GRM b.柱层上皮细 胞 c.内皮细胞 d.系膜
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镜检，两侧肾绝大部分肾小球广泛受
累，肾小球体积增大，细胞数量增多。肾 小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生， 肿大，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，肾球 囊腔狭窄呈裂隙状。毛细血管管变小甚至 闭塞。肾小球早期表现为渗出性炎症的变 化，以后表现为以毛细血管内皮细胞和系 膜细胞增生为特征的细胞增生性病变。
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慢性肾小球肾炎肾小球纤维化
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肾小球玻璃样变
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局灶性节段性肾小球硬化，三色染色显示蓝色 的胶原沉积。
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4、膜性肾小球肾炎
本病是一种慢性免疫复合物沉积病。因 其病变早期细胞增生和渗出等炎症变化不明 显，缺乏细胞反应，故又称为膜性肾病。本 病后期出现弥漫性毛细血管基底膜增厚。由 于此病是肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚为 特点，所以称之为“膜性”。
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亚急性肾小球肾炎
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亚急性肾小球肾炎切面
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镜检，一部分肾小球呈急性肾小球肾炎变化，
较为特征的变化是肾球囊的壁层上皮细胞显著 增生，增生的上皮细胞肿大，呈立方形或梭形， 成层堆积在肾球囊，形成新月体结构，称为细 胞性新月体。在新月体的上皮细胞之间，可见 少量纤维素、中性粒细胞及红细胞。随后，肉 芽组织增生，细胞性新月体中纤维成分逐渐增 多，形成细胞-纤维性新月体；最终新月体的上 皮细胞和渗出物逐渐被纤维组织所取代，形成 纤维性新月体。
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新月体形成后，压迫毛细血管丛，严重
时可引起肾小球与肾球囊粘连，终致逐渐将 球囊腔闭塞，最后使整个肾小球发生纤维化 和玻璃样变，以致肾小球功能丧失。此时， 肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性更为广 泛，管腔内有多量蛋白质、白细胞、红细胞 和脱落的上皮细胞组成的管型。部分肾小管 因球囊腔闭塞而萎缩和消失。间质内可见不 同程度的炎性细胞浸润和结缔组织增生。后 期，间质发生纤维增生。
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眼观：肾脏体积轻度到中度肿大，重量增
加，被膜紧张，表面充血，有大红肾之称。 被膜易于剥离，剥离后见肾表面和切面常有 小点出血，故又有“蚤咬肾”之称。切面皮 质增厚，纹理不清，有时可见大小不等的出 血点。表面和切面可见针尖大灰白色小颗粒， 这是肾小体肿大的表现。
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猪肾点状出血
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猪瘟肾脏
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慢性肾小球肾炎
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固缩肾
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慢性肾小球肾炎
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镜检，多数肾小球呈现不同程度的纤维化
或玻璃样变，致使肾小球囊腔闭塞或不完全 闭塞，继而所属肾小管发生萎缩。间质内可 见明显的淋巴细胞、巨噬细胞浸润和结缔组 织增生。此外，病灶外围残存的肾单位呈现 代偿性肥大，表现为肾小球体积增大，所属 甚小管代偿性扩张，肾小管变粗。萎缩部分 与代偿性肥大部分相互交织，构成皱缩肾的 特点。
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1. 上皮细胞 2. 基底膜 3.内皮细胞 4. 被过滤物质
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（二）病理变化
1．急性肾小球肾炎
又称毛细血管急性增生性肾小球肾炎， 增生的细胞以毛细血管丛的内皮细胞和系 膜细胞为主。