细胞生理学—肌肉收缩

关系曲线
缩
短 最大缩短速度
速 度
V0 收缩力增强
V
后负荷越小大，肌肉产生的
பைடு நூலகம்最大张力 P0
张力越小，而大缩短速度越
快
慢
收缩力增强：张力
后负荷（主动张力） —速度曲线右上移
小结
1、神经—肌接头处的兴奋传递 2、肌丝分子结构 3、兴奋-收缩耦联 4、肌肉收缩形式和影响因素
节肌细胞的收缩
一、骨骼肌神经－肌接头处兴奋传递 1、接头结构 ✓接头前膜 ✓ ✓接头间隙 ✓
2、传递物质及其受体 递质：Ach（接头前膜释放） Ach释放和分解：量子式释放；释放的 Ach由接头间隙的胆碱酯酶分解
Ach受体：N2型Ach受体（烟碱样） （位于接头后膜）
Ach受体类型： 1、N型Ach受体（烟碱受体） 阻断剂：筒箭毒碱
程舒 张 过
Ca2+是神经－肌肉接头兴奋传递 的信号分子，又是兴奋－收缩耦联的 启动因子和耦联因子，是肌肉收缩产 生的关键。
运动神经兴奋引起骨骼肌收缩的全过程？
✓神经－肌肉接头处的兴奋传递 ✓肌膜AP传导和三联管处信息传递 ✓兴奋－收缩耦联（收缩和舒张步骤）
四、骨骼肌收缩的外部表 现
（一） 等长收缩与等张收缩 1、等长收缩：收缩时张力增加，长度不 变 收缩阻力≥收缩力时出现
2、等张收缩：收缩时长度缩短，张力 不变收缩阻力＜收缩力出现
人运动时肌肉收缩多为混合式，但 必定是张力增加在前，长度缩短在后。
（二）单收缩与强直收缩
1、单收缩
2、强直收缩
五、肌肉收缩的力学分析
1、前负荷——肌肉收缩前已存在 的负前荷负荷大小常用初长度表示
2、后负荷——肌肉收缩后承受的负荷
3、肌肉收缩能力 肌肉固有收缩能力，与肌肉本身功
三、横纹肌的收缩机制 （一）形态学观察 —— 肌丝滑行理论
肌丝滑行理论：
横纹肌的肌原纤维由粗、细两组平行 走向的蛋白丝组成，肌肉缩短和伸长通过 粗、细肌丝在肌节内相互滑动发生，肌丝 本身长度不变。
肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带 发生缩短，同时H带变窄。
（二） 肌丝分子组成
➢ 粗肌丝（肌球蛋白） 横桥：有ATP酶活性，与肌动蛋白结合 的部位
囊泡内Ach释放入接头间隙 ↓
Ach与终板膜N2受体结合，受体构型改变 ↓
终板膜对Na+的通透性增加，Na+内流 ↓
产生终板电位（EPP）
特点：
✓神经－肌接头处兴奋传递是“电—化学— 电”的过程
✓神经末梢AP引起递质释放关键是Ca2+内 ✓流引起终板电位的关键是Ach与受体结合
，导致Na+内流
✓终板电位是局部兴奋。无“全或无”特征 ，其大小与接头前膜释放Ach量成正比 。
胞浆 ③胞浆【Ca2+】↑促使肌钙蛋白与Ca2+结
合并引发肌肉收缩 ④肌浆网将Ca2+泵回终池，胞浆【Ca2+
肌膜AP沿横管膜传至三联管
兴
↓
奋
－ 收
终池钙通道开放，终池内Ca2+ 进入肌浆 ↓
肌钙蛋白与Ca2+结合，原肌凝
收 缩 过
缩
蛋白位移，
程
耦 暴露肌动蛋白横桥结合位点
联 过 程
↓ 横原Ca桥肌2+摆凝肌横被动蛋节桥泵，白缩与回钙牵复短肌肌央蛋拉位=动浆滑白↓↓↓↓肌细，蛋网行脱细肌横白，离胞丝桥结C收朝与a合2缩肌肌+与节动肌中蛋
能状态有关，与前、后负荷无关。取 决于兴奋－收缩耦联过程中胞浆内 Ca2+水平和肌球蛋白ATP酶活性。
前负荷增加：主动张 力在一定范围内随之 增加，超过一定范围 张力下降。
张 最适初长时主动张力 力 最大
主动张力 肌肉初长度
收缩力增强
长度—张力曲线 向左上位移
肌肉初长度对肌肉收缩的影
肌肉的张力—速度
二、骨骼肌细胞的微细结构
（一）肌原纤维与肌小节
肌小节：肌细胞收缩的基本结构和功能 单位
肌小节长度 = 1/2明带＋暗带＋1/2明带 （即2条Z线间区域）
（二）肌管系统
横管：T管 传导肌膜AP
纵管：L管（肌质网，SR） 终池（肌节两端L管）富含Ca2+
三联管：每一横管和其两侧纵管终池。 是耦联肌细胞膜AP和肌细胞收 缩的关键结构。
a. N1型（神经元型烟碱受体） 阻断剂：六烃季铵
b. N2型（肌肉型烟碱受体） 阻断剂：十烃季铵
2、M型Ach受体（毒蕈碱受体） 阻断剂：阿托品
3、神经肌肉接头处的兴奋传递
神经－肌接头兴奋传递过程：
运动神经AP传至末梢 ↓
神经末梢对Ca2+通透性增加，Ca2+内流 ↓
接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂 ，
➢ 杆细部肌丝： 肌动蛋白：与横桥结合，启动收缩过 程 肌原钙肌蛋凝白蛋：白结：合阻止Ca肌2+动，蛋调白控与肌横动桥蛋结白 分合子与横桥的结合
横桥周期——肌肉收缩分子机制
（三）兴奋－收缩耦联
1、结构基础 —— 肌管系统（三联管） 2、兴奋－收缩耦联机制
①肌膜AP经T管扩布至肌细胞深部 ②三联管信息传递，终池释放Ca2+进入